LUT

repoussent conlre la paroi et exagèrent la malité précordiale ; il en est de môme des grandes tumeurs abdominales. Les scléroses avec rétraction du poumon augmentent l'étendue de la portion découverte du cœur et sa matité. Elle est, au contraire, diminuée ou môme complètement masquée par l'emphysème pulmonaire.

L'augmentation de la malité précordiale est un signe important des épanchemenls liquides du péricarde. Elle est très marquée dans les épanchements abondants, à peine dans les épanchements légers, d'ailleurs variable d'un jour à l'aulre comme l'exsudation péricardique elle-même. Les premiers indices de l'épanchement s'observent dans la partie inCéro-externe du sac péricardique, en dehors de la pointe, dont la matilé paraît s'élargir; les signes sont plus apparents dans la position penchée en avant, d'où résulte l'élévation du niveau du liquide. Quand sa quantité s'accroît, il distend la cavité péricardique, refoule le cœur en haut, écarte les poumons et se révèle par une grande matité précordiale : elle dépasse dans tous les sens les limites de la matité normale, et peut occuper toute la région comprise entre la ligne axillaire gauche et la ligne mamelonnaire droite, descendant jusqu'à la septième ou huitième côte. Sa configuration est celle d'un triangle à base inférieure, à sommet mousse ou arrondi situé vers la fourchette sternale. Mais ce triangle est irrégulier et présente, vers le tiers supérieur de son bord gauche, une encoche signalée par Sibson et qui donne à l'ensemble de la matité la forme d'une brioche (Potain); on en peut conclure que le péricarde contient au moins de 420 à 460 grammes de liquide (Sibson). Cette matité en brioche n'est pas cependant pathognomonique de l'épanchement péricardique. Elle se retrouve, comme je l'ai constaté après Potain, dans certaines sijmphyses péricardirjues, et je l'ai récemment observée dans un cas d'asystolie d'origine pleuro-pulmonaire avec symphyse pleurale et grande dilatation cardiaque, sans épanchement ni adhérences du péricarde. Les grandes dilatations cardiaques, avec ou sans symphyse péricardique, sont d'ailleurs toujours associées à de la congestion avec matité augmentée du foie, et, malgré l'encoche de Sibson, cette grande matité cardio-hépatique permettra de ne pas s'arrêter à l'hypothèse de péricardile avec épanchement. La matité cardiaque augmente dans la plupart des maladies du cœur, révélant son hypertrophie ou sa dilalalion. Celles-ci peuvent être partielles ou totales, et la matilé précordiale traduit assez exactement ces modifications. Quand l'hypertrophie ou la dilatation occupe exclusivement le ventricule gauche, l'augmentation de la malité se fait surtout suivant son diamètre vertical, qui atteint 8, 10 et 12 centimètres, la pointe du cœur descendant dans le sixième ou septième espace, et se rapprochant plus ou moins de la ligne mamelonnaire, mais sans la dépasser notablement. Ainsi en est-il dans l'hypertrophie du ventricule gauche d'origine rénale ou

SÉMIOLOGIE, — SIGNES PHYSIQUES CARDIAQUES. bl

Fig. 6.

Insuffisance corlique par endocardite chronique. Hypertrophie avec dilatation du ventricule gauche.

Fig. 7. Insuffisance mitrale simple par endocardite chronique. Légère hypertrophie du ventricule droit.

P. MERKLEN.

MALADIES DU COLUR.

artérioscléreuse et surtout dans la dilatation iiypertrophique qui résulte de rinsuffisance aorticjue {Cisç. (3). Quand, au contraire, l'augmentation de volume porte sur le ventricule droit, le bord de cette cavité étant horizontalement couché dans la gouttière thoraco-diaphragmatique, c'est la matilé transversale qui s'accroît en empiétant à droite sur la région sternale, sa limite gauche tendant à se reporter en dehors de la ligne mamelonnaire de ce côte. Cest ce que l'on observe dans les lésions mitrales assez prononcées pour se compliquer de rétrostase auriculaire gauche et pulmonaire, et provoquer l'hypertrophie compensatrice du ventricule droit (fig. 7).

La matité précordiale est augmentée dans les deux sens quand il y a hypertrophie et dilatation simultanée des deux ventricules ; c'est la matité transversale qui se montre surtout accrue, la pointe se trouvant fréquemment à 2 ou 3 centimètres en dehors du mamelon, et plus encore dans les périodes d'insuffisance

Fîg. 8. — Myocardite chronique avec dilatation hyperlrophique des deux ventricules .

cardiaque. On observe cette configuration toute particulière dans la myocardite chronique hijpertropliique (fig. 8). On la retrouve à son plus haut degré dans la dilalalion cardiaque de Vasyslolie, toujours associée à l'augmentation de la matité du foie. II est particulièrement intéressant de suivre- les variations de la dilatation et de la matité cardio-hépatique, en fixant celle-ci par des schémas ou encore par

des tracés avant et après le traitement digitalique. Quand la dilatation cardiaque est excessive, l'oreillette droite est ellQ-mème

Fij. 9. Asystolie irrccluclihle avec œdème des membres supérieurs. Endo-myo- " rdite chronique rhumatismale avec double lésion aortique et mitrale. Grande atité cardio-hépatique. La matité de l'oreillette droite déborde notablement le

carc

matité cardio-hépatiqi:

bord droit du sternum.

augmentée de volume et déborde de 2 ou 3 centimètres le bord droit du sternum (fig. 9).

La percussion de la région aortique, négative comme résultats dans un grand nombre de cas, peut révéler la dilatation cylindrique de l'aorte ou anévrysmale. La première, souvent associée à la myocardite chronique, se caractérise par l'extension de la matité à droite du sternum jusque dans le deuxième espace intercostal, où elle déborde de 2, 4 et môme 6 centimètres le bord de cet os (fig. 10); •son contour arrondi lui donne la forme du cimier d'un casque de pompier (Potain). Dans l'anévrysme aortique, les zones de matité du cœur et de l'aorte sont indépendantes, alors même qu'il existe un certain de^n-é d'hypertrophie ventriculaire : la région rétrosternale intermédiaire à ces deux zones reste sonore, et, d'ailleurs, l'anévrysme se manifeste par ses autres signes, tumeur pulsatile, thrill, etc.

Si la percussion de la région précordiale donne des renseignements sur les variations de l'oreillette droite, elle n'en donne pas sur celles de l'oreillette gauche. Celle-ci, souvent hypertrophiée et dilatée dans le rétrécissement mitral, se trouve dans le médiastin

postérieur, et c'est en arrière du thorax, à la hauteur des sixième, septième et huitième vertèbres dorsales, dans l'espace compris d'une part entre le rachis et le bord spinal de l'omoplate gauche, d'autre part entre deux lignes horizontales passant par l'épine de l'omoplate et l'angle inférieur de cet os, qu'il faut rechercher les variations de sa matité. A l'état normal, la percussion de l'oreillette gauche, faite d'après les règles formulées par Germe et récemment précisées par Machado(l\ dans une thèse inspirée par Potain, donne une zone

Fig. 10. — Myocardite chronique et dilatalion de l'aorte. Asystolie. Grande matité

cardio-hépatique.

de submatité ovalaire dont le diamètre horizontal mesure 3 centimètres au niveau de sa plus grande largeur, le diamètre vertical 78 millimètres. Celte submatité augmente, dans l'insuffisance et surtout dans le rétrécissement de l'orifice mitral, quand la stase auriculaire est très prononcée; elle s'accroît en dehors et en bas, atteignant quelquefois les neuvième et dixième vertèbres dorsales. La largeur de l'ovale s'élève jusqu'à 64 millimètres et sa longueur à 114 millimètres dans les grandes dilatations de l'oreillette (Machado).

PHONENDOSCOPIE ET RADIOGRAPHIE. — Ces deux procédés d'examen jjcuvent confirmer, en les précisant, les résultats de la

(1) Machado, De la valeur sémiologique de la peroission de l'oreillette gauche Th. de doct. Paris, 1897.

percussion. La phonendoscopie, ou percussion auscultée, pratiquée soit à l'aide du phonendoscope de Bianchi, soit simplement avec le stéthoscope, permet de saisir des nuances délicates que ne révèle pas la percussion: tels les sons difïérents que donne le bord du ventricule droit et le foie, d'où la possibilité de déterminer la limite inférieure de la matité cardiaque ; telles encore les vibrations spéciales qui se produisent au niveau des cloisons du cœur, ce qui conduit à la délimitation des cavités cardiaques. La différenciation des bruits perçus par l'effleurage de la peau de la région cardio-hépatique est due, non à la différence de structure des organes, mais à la discontinuité de leurs fibres qui arrête la transmission des vibrations. Cet arrêt se manifeste aussi au niveau du changement brusque de direction des fibres du cœur quand elles se réfléchissent pour former son cloisonnement. La phonendoscopie, malgré ces résultats intéressants, n'est pas entrée dans la pratique courante parce qu'elle exige de l'habitude et de l'habileté et que la percussion suffit amplement aux besoins de la clinique.

Les mêmes considérations s'appliquent à la radiographie, plus intéressante qu'utile pour apprécier les variations de volume du cœur et dont les résultats sont à peu près les mêmes que ceux obtenus par la délimitation de la grande matité du cœur suivant le procédé de Potain. Variot et Chicotot ont récemment proposé une méthode permettant, à l'aide des rayons X, de mesurer l'aire réelle du cœur. Leur procédé n'est malheureusement pas à la portée des médecins et n'est applicable qu'à des recherches spéciales. La radiographie n'en reste pas moins une méthode d'exploration utile pour l'étude des variations physiologiques et pathologiques du cœur (Ch. Bouchard), de ses déplacements (Béclère) (1), pour la recherche des anévrysmes dans les cas obscurs, et peut-être permettra-t-elle, dans un avenir prochain, le diagnostic précoce de l'artériosclérose (2).

AUSCULTATION. — Quand on applique l'oreille sur la région du cœur, on perçoit, à chaque révolution cardiaque, une sorte de tic tac constitué par deux bruits qui se succèdent à court intervalle. Le premier bruit est sourd, profond, prolongé, et présente son maximum d'intensité vers la pointe du cœur, c'est-à-dire dans le cinquième espace intercostal gauche, un peu en dehors du mamelon : il se produit au moment de la systole ventriculaire et coïncide avec l'ébranlement du choc de la pointe. Le deuxième bruit est plus bref, plus clair et plus éclatant, rappelant, suivant la comparaison de Laënnec, le bruit que fait un chien qui lape; il a son maximum

(1) Béclèhe, Les rayons de Rœntgen et le déplacement du cœur à droite dans les grands cpanchements de la plèvre gauche {Soc. méd. des hôp., 15 juillet 1808).

^2) Cari- Beck, Les rayons de Rœntgen comme moyen de diaçnostic de l'artériosclérose (ÏVie A'eio York med. Journ., 22 janv., 1S98).

d'intensité au niveau du troisième espace intercostal, près du bord gauche du sternum, et se produit au commencement de la diastole ventriculaire. Le premier bruit est séparé du second par un très court intervalle ou pelil silence; après le second silence vient un intervalle plus long, ou grand silence, puis revient le premier bruit et ainsi de suite. Chaque paire de bruits correspond à un battement et à une révolution cardiaque. L'ordre régulier dans lequel ils se succèdent constitue le rythme du cœur. A l'état normal, il s'accomplit suivant une sorte de mesure à trois temps dans laquelle le premier bruit occupe un peu moins d'un tiers, le petit silence et le second bruit chacun un sixième, et le grand silence un peu plus d'un tiers (Barlh et Roger).

A l'état pathologique, les bruits du cœur peuvent être modifiés dans leur rythme, leur timbre, leur intensité, d'autres fois remplacés ou accompagnés par des bruits anormaux, souffles ou frottements. La détermination et l'interprétation de ces altérations exigent la connaissance préalable des causes et des foyers des bruits normaux. Le premier bruit est surtout le résultat de l'occlusion et de la tension subite des deux valvules auriculo-ventriculaires qui, en raison du parfait synchronisme de leur fonctionnement, ne donnent à l'oreille qu'un son : mais, en réalité, chacune de ces valvules produit un bruit, et l'auscultation faite à l'aide du stéthoscope permet de distinguer le premier bruit du cœur gauche, ou bruit de la valvule mitrale, et celui du cœur droit, ou bruit de la valvule tricuspide. Celui-ci a son foyer de production et d'auscultation à l'extrémité inférieure du sternum, à la hauteur du cinquième cartilage costal; le foyer d'auscultation du bruit mitral, distinct de son foyer de production, se trouve à la pointe. Le deuxième bruit dû à la chute simultanée des valvules sigmoïdes de l'aorte et de l'artère pulmonaire n'est aussi que la fusion de deux sons facilement décomposables par l'auscultation médiate, l'un, aortique, ayant son foyer d'auscultation à la partie interne du deuxième espace intercostal droit, l'autre, pulmonaire, à l'extrémité sternale du deuxième espace intercostal gauche.

Modifications dans Tintensité et le timbre des bruits du cœur. — L'intensité de ces bruits dépend de l'énergie des contractions cardiaques et des variations de la pression sanguine ; leur timbre est surtout en rapport avec l'état anatomique des valvules. La suractivité du cœur liée aux émotions, aux eft'orts physiques, à la fièvre, aux palpitations, se manifeste par une plus grande intensité de tous ses. bruits. Au contraire, l'asthénie cardiaque, due aux myocardiles dégénératives, au cœur gras, à la phase ultime de l'asystolie, se caractérise par leur aflaiblissement ; dans l'obésité, remphysème pulmonaire et surtout la péricardite avec épanchement, il résulte de leur éloigiiement de l'oreille.

Le premier bruit du cœur a un éclat extraordinaire, au point d'èlre

entendu à un décimètre de la poitrine dans le rétrécissement mitral, à cause de l'induration scléreuse et de la brusque tension de la valvule mitrale (Traube, Duroziez). Il est souvent diminué dans l'insuffisance aortique, parce que, en raison du reflux du sang venant de l'aorte, cette valvule présente déjà un certain degré de tension à la fin de la diastole, c'est-à-dire que sa tension est progressive et non brusque. Le premier bruit est étouffé et comme enroué au début de l'endocardite aiguë : cette altération de timbre est due au gonflement inflammatoire de la valvule mitrale, d'où, résulte que, au moment de sa tension, le contact des bords libres se fait avec moins de netteté; il y a, en quelque sorte, un bourrelet interposé, bourrelet qui étouffe le bruit (Potain). Dans les grandes insuffisances mitrales par dilatation, le premier bruit peut être complètement absent sans être remplacé par un souffle. Il cesse d'être entendu à la base et même à la pointe dans les formes graves de la fièvre typhoïde, indiquant une altération plus ou moins marquée du myocarde, et cette disparition est d'un mauvais augure quand elle coïncide avec une accélération cardiaque dépassant 110 (Picot, Mongour).

Le deuxième bruit est aifaibli dans les états fébriles, surtout quand le cœur faiblit lui-même dans les maladies infectieuses, traduisant à la fois l'asthénie cardiaque et la diminution de la pression artérielle. Sa disparition, dans la fièvre typhoïde, est le signe précoce de la mort; son augmentation, coïncidant avec le retour de la température à la normale, est un signe d'entrée en convalescence. L'exagération du claquement sigmoïdien indique une augmentation de la pression sanguine. L'hypertension peut exister dans l'artère pulmonaire ou dans l'aorte, se manifestant par le renforcement du deuxième bruit au foyer pulmonaire ou aortique. L'exagération du deuxième bruit pulmonaire est caractérisée par la prédominance de son intensité sur celle du deuxième bruit aortique normalement plus éclatant. On l'observe dans les affections mitrales, surtout dans le rétrécissement, en raison de la rélrostase auriculaire et de l'hypertension qui en résulte dans la petite circulation : il atteint son maximum quand cette tension est devenue excessive et que le ventricule droit va céder; il disparaît quand celui-ci est forcé, et, dans les cas favorables, reparaît sous l'influence de la digitale. L'exagération du deuxième bruit aortique, signe d'hypertension artérielle, appartient, avecl'hypertrophie ventriculaire gauche et le bruit de galop de Potain, à la symptomatologie physique de la néphrite interstitielle chronique; mais elle existe également dans l'artériosclérose dont elle est un signe précoce (Huchard). Il ne faut pas confondre avec le renforcement du deuxième bruit les modifications de son timbre. Celui-ci devient métallique, clangoreux (N. Gueneau de Mussy), tympanique dans Talhérome de l'aorte. Bucquoy et Marfan ont distingué: 1° les cas où l'éclat tympanique des bruits aortiques existe seul,

r.8 p. MERKLEN. — MALADIES DU CŒUR.

indiquant un état athéromateux très avancé des valvules sigmoïdes de l'aorte, rigides et incrustées de sels calcaires; 2» ceux où il coïncide avec un souffle diastolique d'insuffisance aortique indiquant son origine athéromaleuse; 3° ceux enfin où il s'entend en dehors de l'aire des bruits aortiques, jusque vers l'extrémité externe de la clavicule et dans la région axillaire droite. Cette diffusion indique que l'alhérome est accompagné de dilatation cylindroïde ou anévrysmale de l'aorte.

Multiplicité des bruits du cœur. — On peut entendre trois bruits au lieu de deux à chaque révolution cardiaque. Cette multiplicité résulte soit du dédoublement du deuxième bruit décrit par Bouillaud sous le nom de bruit de rappel, soit d'un bruit surajouté présystolique qui constitue le bruit de galop de Potain.

Dédoublement du deuxième bruit. — Bruit de rappel. — « Ce rythme, que je compare au rythme si connu du battement de tambour désigné sous le nom de rappel, imite encore assez bien le rythme du bruit d'un marteau qui, après avoir frappé le fer, tombe sur l'enclume, rebondit, et retombe immobile. » (Bouillaud.) Le dédoublement du deuxième bruit s'entend à la base et résulte des claquements successifs des valvules aortique et pulmonaire, dont la chute est synchrone dans les conditions normales. Il peut être physiologique ou pathologique (Potain). Le dédoublement physiologique ne se rattache à aucune lésion du cœur ; il est dû aux changements de pression que les mouvements respiratoires produisent dans les gros vaisseaux de la base, et s'entend à la fin de l'inspiration et au début de l'expiration. Assez souvent constaté au début de l'examen chez les sujets impressionnables, il est sans valeur quand il est transitoire, et cette mobilité même le dislingue du dédoublement pathologique, qui est permanent. Le dédoublement pathologique, produit par la chute anticipée de l'une ou l'autre valvule sigmoïde sous l'influence de l'hypertension pulmonaire ou aortique, est surtout un signe de rétrécissement mitral, et ses caractères variables seront étudiés à propos de cette affection. Mais il se retrouve dans la symphyse cardiaque (Potain), et je l'ai récemment entendu, pendant plusieurs semaines, chez une malade atteinte de myocardite chronique avec asystolie et, en même, temps d'une large insuffisance mitrale par dilatation révélée par l'autopsie ; celle-ci s'était uniquement caractérisée, pendant la vie, par le silence du premier bruit.

Il importe de distinguer du véritable dédoublement une autre altération du rythme, décrite par Sansom puis Potain, dans le rétrécissement mitral pur. On peut entendre, au début de la diastole, un bruit de claquement, claquement d'ouverture de la mitrale, dû à la tension subite de ses deux valves bridées par des adhérences, au moment où le sang passe de l'oreillette dans le ventricule. Ce claquement succède au second bruit normal qu'il semble dédoubler ;

mais il a son maximum à la pointe, tandis que le dédoublement s'enlend à la base.

Bruit de galop. — C'est un triple bruit constitué par l'adjonction d'un bruit surajouté précédant la systole aux deux bruits normaux du cœur. Leur succession reproduit assez exactement le rythme du galop du cheval, d'où le nom de bruit de galop employé par Bouillaud dans son enseignement et adopté par Potain dans son Mémoire sur le bruit de galop dans la néphrite interstitielle chronique (1875).

C'est habituellement chez des malades présentant de la polyurie, une légère albuminurie, de l'hypertrophie ventriculaire gauche avec i'enforcementdu deuxième bruit aortique et hypertension artérielle, des crises dyspnéiques, ou même des accès d'angine de poitrine, que l'auscultation révèle un bruit surajouté présystolique au tic tac normal. L'intervalle qui le sépare du premier bruit est plus court que le petit silence, plus long que celui qui existe entre les deux parties d'un bruit dédoublé. « Ce bruit est sourd, beaucoup plus que le bruit normal ; c'est un choc, un soulèvement sensible, c'est à peine un bruit. Quand on a l'oreille appliquée sur la poitrine, il en affecte la sensibilité tactile, plus peut-être que le sens auditif. Et si l'on essaye de l'entendre avec un stéthoscope flexible, peu s'en faut, presque toujours, qu'il ne disparaisse entièrement. Le point où on le perçoit le mieux est un peu au-dessus de la pointe du cœur, en tirant vers la droite. Mais on le peut quelquefois distinguer dans toute l'étendue de la région précordiale. Avec ce bruit, coïncide habituellement un soulèvement sensible à la main et qui peut être môme nettement indiqué par les instruments enregistreurs. Ce soulèvement se fait sentir surtout vers le milieu de la région précordiale et un peu au-dessous ; mais il est vague, étalé, et ne ressemble en rien à l'impulsion nette et bien détachée de la pointe qui accompagne ordinairement le premier bruit. » (Potain.)

Au lieu d'être présystolique, le bruit surajouté peut se placer au milieu ou même au début de la diastole, être mésodiastolique ou protodiastolique, son moment variant avec l'accélération du cœur et, par conséquent, la longueur du grand silence (1). La place qu'il occupe dans la révolution cardiaque permet déjà d'en soupçonner l'origine. C'est un bruit de diastole ventriculaire résultant de la brusque distension du ventricule opérée par la contraction auriculaire (Potain). Ce bruit et ce mouvement existent normalement à l'état de vestige. Le tracé cardiographique d'un sujet bien portant présente, avant le grand soulèvement qui répond à la systole ventri-

(1) Pour Guffer et Guinon, les moments variables du bruit surajouté tiennent à la capacité du ventricule ; dans l'hypertrophie simple, le coeur se remplit plus vite, et le bruit de galop est diasfolique; il est présystolique dans l'hypertrophie uvcc dilatation.

culaire, un soulèvement plus faible qui correspond, ainsi qu'il résulte des expériences de Chauveau et Marey, à la distension du ventricule complétée par la contraction de l'oreillette. Ce premier soulèvement est plus considérable chez les malades présentant le bruit de galop. Il n'est donc que l'exagération d'un mouvement qui se produit à l'état normal ; de là vient qu'il a son maximum au niveau du ventricule, qu'il est sourd, vague, mal délimité, qu'il s'agit, en définitive, autant d'une sensation tactile que d'un bruit. Telle est l'explication proposée par Potain et généralement admise. Quant à la cause de cette sensation et du bruit, c'est-à-dire de la brusque distension du ventricule pendant la diastole ou au moment de la présystole, ce peut être l'exagération de la contraction auriculaire (Exchaquet), phénomène d'ailleurs inconstant; c'est surtout l'inextensibilité ou la faiblesse du myocarde. Si, normalement, la pénétration du sang dans la cavité ventriculaire ne s'accompagne d'aucun bruit sensible, c'est parce que la tonicité du myocarde s'oppose à sa brusque distension, lui permettant de ne céder que progressivement. Il se produit, au contraire, un ébranlement perceptible pour la main et pour l'oreille toutes les fois que, la résistance tonique du myocarde étant diminuée, celle des éléments fibro-conjonctifs de la paroi se trouve mise subitement enjeu au moment où la réplétion s'achève (Potain). Et le phénomène se produit d'autant plus facilement que le cœur, constamment dilaté, est plus approché du degré de distension où cette résistance entre en jeu : ainsi s'explique l'apparition intermittente du bruit de galop sous l'influence de la position horizontale et de la marche qui augmentent la pression intracardiaque et la dilatation.

Le mécanisme du bruit de galop conduit à la détermination de sa valeur sémiologique. C'est un signe d'alfaiblissement du myocarde, affaiblissement quelquefois relatif traduisant la disproportion entre la tension artérielle et l'énergie que le ventricule est capable de développer (Lépine). Il résulte non de l'hypertrophie du cœur, mais de sa dilatation, et cela explique pourquoi, la dilatation augmentant, le bruit de galop est remplacé d'abord par un prolongement du premier bruit, puis par un véritable souffle systolique de la pointe dû à l'insuffisance fonctionnelle de la valvule mitrale.

Parmi les affections où l'on constate le bruit de galop, il faut placer, en première ligne, la néphrite interstitielle chronique, l'artériosclérose et la myocardite chronique hypertrophique. L'hypertension artérielle et la diminution relative ou absolue de la tonicité du myocarde, qui résulte de sa dilatation et de sa fatigue temporaires ou de sa sclérose, permettent aisément de comprendre la fréquence du phénomène et sa signification. Il se retrouve, quoique plus rare, dans les néphrites aiguës, en raison de l-'oliguric ou de l'anurie et de la dilatation cardiaque qu'elles déterminent. Potain l'a signalé dans la péricar-

SÉMIOLOGIE. — SIGNES PHYSIQUES CARDIAQUES. Gl

dite : « Par suite de l'inflammation du feuillet viscéral de la séreuse péricardique, le myocarde perd une partie de sa tonicité ; il laisse donc le sang affluer sans obstacle dans la cavité ventriculaire, jusqu'au moment où la réplétion de celle-ci distend brusquement sa paroi. De cette brusque tension résulte un choc présystolique. » Enfin le bruit de galop peut être entendu dans les maladies infectieuses avec affaiblissement du cœur. Gufler et Barbillon l'ont observé dans la fièvre typhoïde ; il s'agissait, il est vrai, d'un bruit de galop systolique. Fraentzel l'a constaté dans la fièvre typhoïde, la pneumonie lobaire, le typhus exanthématique, la diphtérie, la scarlatine, la tuberculose miliaire aiguë, le rhumatisme articulaire aigu. Enfin Leyden l'a signalé dans la myocardite aiguë infectieuse. Mais, dans ces diverses maladies, le bruit de galop n'a ni la netteté, ni la constance qui le caractérisent dans la néphrite interstitielle chronique et l'artériosclérose.

Il n'a été question, jusqu'à présent, que du bruit de galop gauche lié à la dilatation et à l'asthénie du ventricule gauche. Le même phénomène peut être observé à droite, en arrière du sternum et vers la région xiphoïdienne, quand le ventricule droit se dilate sous l'influence d'une irritation réflexe provoquée par des troubles digestifs qui détermine, par l'intermédiaire du grand sympathique, une hypertension dans le tronc de l'artère pulmonaire. C'est un bruit de galop temporaire qui accompagne les troubles cardio-pulmonaires décrits par Potain et Barié chez certains dyspeptiques. Le bruit de galop droit a été encore signalé par G. Johnson dans l'emphysème pulmonaire et la bronchite, par d'Espine dans les affections mitrales et dans l'asphyxie, toujours comme conséquence de la dilatation du cœur droit.

Bruits de souffle. — Indépendamment des troubles du rythme, des modifications de timbre et d'intensité des bruits normaux du cœur, l'auscultation peut révéler des bruits anormaux semblables, suivant la comparaison de Laënnec, à celui que produirait un soufflet dont on se sert pour animer le feu, et appelés par Andral bruits de souffle. Ils relèvent ou d'une lésion organique du cœur, ce sont les souffles organiques, ou d'un simple trouble fonctionnel sans altération matérielle de l'organe, ce sont les souffles anorganiques.

BnmTs DE SOUFFLE ORGANIQUES. — lls résultent du passage du sang à travers un orifice rétréci, de son reflux à travers des valvules insuffisantes, plus rarement du brisement de la colonne sanguine sur un obstacle isolé agissant à la manière d'une anche vibrante. Qu'il y ait rétrécissement ou insuffisance, la même cause physique explique la production du souffle, l'insuffisance valvulaire réalisant les conditions d'un rétrécissement anormal sur le trajet de l'ondée sanguine rétrograde. Celte cause physique, bien établie par les expériences de

Chauveau et Marey, est la formation d'une veine fluide (1) au point où le sang passe d'une partie rétrécie dans une partie large.

Un liquide qui circule dans un canal à parois élastiques, entre en vibration et produit un bruit soufflant, en même temps qu'un frémissement perceptible au doigt, au niveau des parties rétrécies de ce canal. Linlensité et la fréquence des vibrations, et par conséquent l'intensité du bruit, vont croissant avec la vitesse du liquide et l'étroitesse du rétrécissement, tant que celui-ci permet le passage d'une onde suffisante. Le même phénomène se produit, comme l'a démontré Bergeon, quand le liquide passe d'une partie large dans une partie rétrécie, à la condition que l'espace élargi forme, tout autour du rétrécissement, un ml-de-sac dans lequel les molécules liquides peuvent vibrer et tourbillonner : c'est ce que réalise quelquefois l'insuffisance mitrale. On comprend, d'après ce mécanisme général, laproduction des souffles dans lerétrécissement des orifices, les insuffisances valvulaires, et aussi la communication interventriculaire par perforation de la cloison. Quant aux souffles par obstacle brisant la colonne sanguine, on les entend dans le cas de tendons aberrants du cœur, qui se révèlent par un bruit rude à tonalité élevée dit bruit de guimbarde, dans certaines insuffisances mitrales avec transformation de la valvule en un infundibulum rigide, ou encore dans les déchirures valvulaires avec lambeaux flottants.

Les bruits de souffle ont des qualités très diverses d'intensité, de tonalité, de timbre, d'où l'on peut tirer certaines indications. Le diagnostic de la lésion causale se base surtout sur le temps de la révolution cardiaque avec lequel ils coïncident, sur leur siège, leur direction et leur propagation.

Temps. — Un souffle peut être systolique, coïncidant avec la contraction ventriculaire et le pouls ; diastolique, commençant avec le deuxième bruit ou le remplaçant pour se prolonger pendant le grand silence; présystolique, c'est-à-dire synchrone avec la systole auriculaire et précédant immédiatement la systole ventriculaire. Les souffles sysloliques sont dus au passage du sang à travers l'orifice rétréci d'une des grosses artères de la base, traduisant le rétrécissement de l'aorte ou de l'artère pulmonaire; ou à son reflux à travers une valvule auriculo-ventriculaire insuffisante, ainsi qu'il arrive dans l'insuffisance mitrale ou tricuspidienne. Ils résultent plus rarement d'une communication interventriculaire, d'un tendon aberrant ou d'une déchirure valvulaire, de rugosités saillantes de la face interne

(1) F. Savart a donne le nom de veine fluide au jet qui se produit quand un liquide s'écoule d'un réservoir par un orifice étroit; d'abord transparent et rég:ulier, ce jet devient rapidement louche, à cause de l'aj^itation incessante des molécules du li(iuide, et les vibrattons q.ui en résultent se traduisent par un bruit rappelant le bruit de souffle.

SÉMIOLOGIE. — SIGNES PHYSIQUES CARDIAQUES. fi.'ï

de l'aorte. Les souffles présystoliques et diastoliques sont produits par le passage du sang venant des oreillettes à travers les orifices auriculo-ventriculaires rétrécis, ou par la régurgitation du sang de l'aorte ou de l'artère pulmonaire dans les cavités ventriculaires par suite de l'insuffisance des valvules sigmoïdes : le rétrécissement mitral et l'insuffisance aortique en sont les causes les plus habituelles.

Siège et maximum. — A l'aide de l'auscultation successive des divers points de la région précordiale faite avec le stéthoscope, il est aisé de constater que certains souffles siègent ou prodominent à la base, d'autres à la pointe. Les souffles basiques dépendent, en général, d'une lésion artérielle, les souffles apexiens d'une lésion auriculoventriculaire. Leur prodominance à droite ou à gauche permet de décider s'il s'agit d'une maladie du cœur droit ou du cœur gauche. Les foyers des souffles sont, d'ailleurs, les mêmes que ceux des bruits normaux du cœur. Ainsi un souffle systolique qui présente son maximum à la partie interne du deuxième espace intercostal droit est un des signes du rétrécissement de l'orifice aortique; s'il siège à la partie interne du deuxième espace intercostal gauche, il peut faire penser à un rétrécissement de l'orifice pulmonaire. L'insuffisance mitrale se caractérise par un souffle systolique de la pointe, l'insuffisance tricuspidienne par un souffle systolique xiphoïdien.

Direction et propagation. — Les bruits de souffle s'entendant à une distance plus ou moins grande de leur foyer d'origine, il faut déterminer le sens de leur propagation, ce qui permet d'en préciser le siège et l'origine. Ils se propagen! généralement dans le sens de l'ondée sanguine qui leur donne naissance (Chauveau). Ainsi le souffle systolique du rétrécissement de l'aorte se propage à droite dans la direction de ce vaisseau, tandis que le souffle du rétrécissement pulmonaire se dirige obliquement vers la clavicule gauche. Le souffle diastolique de l'insuffisance aortique, dû au reflux du sang de l'aorte dans le ventricule gauche, se propage de haut en bas et de droite à gauche, soit en arrière du sternum, soit vers la pointe. Contrairement à la règle, la propagation se fait en sens inverse du courant sanguin pour le souffle systolique de l'insuffisance mitrale, c'est-à-dire de la base vers la pointe et même vers l'aisselle et le dos. C'est que, au lieu de se produire à la sortie même de l'orifice rétréci, comme dans les rétrécissements, l'ébranlement du liquide se produit avant le passage de l'orifice et dans le cul-desac qui entoure l'appareil valvulaire.

Dans des cas assez rares, les souffles s'entendent bien au delà de la région précordiale : c'est ce qui constitue la propagation lointaine des souffles. Cette propagation peut se faire dans toutes les parties du corps, le long de la colonne vertébrale, des côtes, dans la tête, jusqu'au vertex et même dans les membres. Cette diffusion, d'abord

considérée par Meynet comme propre aux souffles pulmonaires des malformations cardiaques, peut être observée, d'après Oddo (de Marseille), dans toutes les lésions orificielles qui donnent naissance à un souffle systolique intense et grave. Les souffles aortiques se propagent surtout dans le segment supérieur du corps, les souffles milraux en bas (Petrazzani).

Inlensilé. — Elle est variable, les souffles pouvant être forts et rudes ou légers et doux. Les souffles diasloliques sont généralement moins forts que les souffles systoliques, la colonne sanguine qui les produit étant soumise à une pression moins énergique. D'ailleurs leur intensité n'est pas égale pendant toute leur durée : elle va en décroissant, par suite de la diminution de vitesse et de force du jet de liquide qui traverse l'orifice. Le souffle de l'insuffisance mitrale a son maximum d'intensité au début de la systole, parce qu'à ce moment la tension est très forte dans le ventricule et faible dans l'oreillette ; le souffle diastolique de l'insuffisance aorlique va également en dégradant. Le souffle diastolique et présystolique du rétrécissement mitral fait exception à cette règle, parce que la pression dans l'oreillette atteint son maximum au moment de sa contraction, c'est-à-dire à la fin de la diastole ventriculaire, ou mieux de la présystole.

L'intensité des souffles, étant surtout en rapport avec la pression sanguine, augmente et diminue avec elle. L'hypertrophie du cœur et toutes les circonstances qui augmentent son énergie renforcent les souffles ; la dégénérescence et l'asthénie cardiaque les affaiblissent. Il est intéressant de noter l'influence des attitudes du corps. Les souffles sont plus forts dans la position horizontale que dans la position verticale, parce que le cœur se contracte moins vite mais p!us énergiquement dans le décubitus dorsal. La force et la lenteur des contractions s'accroissent encore quand, suivant le conseil d'Azoulay, on les exagère en faisant coucher le malade aussi horizontalement que possible, la tête soulevée par un traversin, les bras relevés et appuyés sans efl"ort contre le chevet du lit, les membres inférieurs plies de façon que les talons viennent toucher les ischions. C'est une méthode de renforcement des bruits du cœur qui peut avoir son utilité dans quelques cas difficiles.

D'autres causes, encore, font varier l'intensité des souffles, et, parmi elles, la nature des parois de l'orifice rétréci. Ils sont particulièrement intenses dans les lésions athéromateuses et calcaires des orifices et des valvules, tandis qu'ils sont faibles quand les valvules malades sont molles et tomenleuses. Les vibrations transmises à l'oreille sont renforcées dans le premier cas, aiïàiblies dans le second. Les souffles peuvent môme être assez forts pour être entendus à distance, perçus par le malade et son entourage : ainsi en est-il parfois dans l'athéromc des valvules aortiques. Enfin les dimensions de l'orifice ont une graudc influence sur le souffle : trop large ou trop étroit, il ne réalise

pas les conditions nécessaires pour la production de vibrations sonores ; mais en général le souffle est d'autant plus intense que le rétrécissement est plus serré.

Tonalité. — Elle dépend également des dimensions de l'orifice. Aigu si le rétrécissement est très considérable, le souffle sera plutôt bas si l'orifice n'est que moyennement rétréci.

Timbre. — Laënnec avait distingué le bruit de soufflet et les bruits de scie ou de râpe. Bouillaud y a ajouté le bruit musical ou piaulement et le bruit de rouet ; de plus, il a décrit le souffle aspiratif qui, au lieu de ressembler au bruit que produit l'air expulsé par la bouche ou un jet de vapeur (souffle en jet de vapeur), donne la sensation qui accompagne l'aspiration brusque d'une petite colonne d'air à travers les lèvres presque exactement rapprochées. Le type du souffle aspiratifestle souffle diastoliquede l'insuffisance aortique.

Le timbre des souffles tient à leur mécanisme et à l'état anatomique des orifices et des valvules (Marey) ; il est modifié par la transmission des vibrations du liquide aux tissus environnants. Quand les bords de l'orifice malade sont rigides et présentent des rugosités ou des aspérités, ils vibrent fort et le souffle est rude ou râpeux. Si les valvules sont molles, le souffle est doux. Le piaulement ou souffle musical indique ordinairement l'existence sur le trajet du courant sanguin de corps divers capables de jouer le rôle d'une anche vibrante ou d'une corde à violon. Ce peut être un cordage tendineux (tendon aberrant) inséré sur les parois opposées du ventricule, un lambeau valvulaire flottant, un anévrysmo valvufaire perforé; d'autres fois un épaississement considérable avec rétraction des cordages tendineux de la valvule mitrale, ou la soudure avec induration des valvules sigmoïdes de l'aorte. Le piaulement, quand il est intense, peut être entendu à distance.

Bruits de souffle anorganioues. — L'auscultation de la région pré cordiale peut révéler des bruits de souffle semblables à ceux que produisent les maladies du cœur, sans qu'il existe aucune lésion de cet organe. Ces souffles anorganiques ont une grande importance en sémiotique cardiaque, car de leur interprétation parfois malaisée découle le diagnostic d'intégrité ou d'affection organique du cœur.

Les causes de ces souffles sont diverses. L'émotion de l'examen médical suffit à les faire apparaître chez les sujets impressionnables. Ce sont, comme lesappellePotain, des soa/y^es de consultation surtout accentués au début de l'auscultation et qui s'atténuent ou disparaissent dans le cours du même examen ou d'un examen ultérieur. Les médecins anglais et américains, qui en ont montré l'extrême fréquence chez les sujets examinés pour les compagnies d'assurances sur la vie, les désignent sous le nom de souffles inoffensifs. La cause la plus commune des souffles anorganiques est la chlorose, sans qu'il y ait de rapport constant entre leur apparition et la pro- Thaité de médecine. VI. — 5

fondeur de la déglobulisation (Potain). Ils se trouvent chez presque tous les malades atteints de goitre exophtalmique. On les entend une fois sur quatre dans le rhumatisme articulaire aigu, et cela dès le début, avant l'anémie rhumatismale et en l'absence de complication inflammatoire du côté de l'endocarde. L'endocardite et plus rarement la péricardite semblent d'ailleurs en favoriser le développement, en raison d^, l'excitation cardiaque qu'elles déterminent. Enfin, sans parler de diverses maladies fébriles et de l'intoxication saturnine (Potain), qui plus rarement en provoquent l'apparition, Jacquemier les a signales 1 fois sur 4 pendant les trois derniers mois de la grossesse, et Angel Money 75 fois sur 100 après V accouchement .

Les souffles anorganiques diffèrent des souffles organiques par un certain nombre de caractères tirés de leur siège, de leur rythme, de leur timbre et de leur tonalité, enfin de leur mutabilité. Le siège de ces bruits n'est pas toujours facile à déterminer, et leur diflusion même permet d'en soupçonner la nature : parfois ils ont des maxima multiples avec des différences de timbre, de tonahté, de durée, qui ne permettent pas de douter que chacun n'existe pour son propre compte (Jaccoud). Cette diffusion est surtout remarquable dans la chlorose. Leurs foyers d'auscultation se confondent pour une part avec ceux des souffles organiques, mais en diffèrent sur bien des points.

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Fig. 11. — Zones et régions correspondant aux foyers des souffles cardiaques

(Potain).

outre qu ils sont plus nombreux. Pour en faciliter la détermination, Potain a divisé la surface précordiale en trois zones (fig. 11) : 1° la zone basilaire, elle-même subdivisée en deux régions, l'une droite préaoriique, l'autre gauche préinfundibulaire correspondant à l'infundibulum de l'artère pulmonaire ; 2° la zone mésocardiaque, comprenant une région préventriculaire gauche, une région sternale, une région xiphoïdienne ; 3° la zone apexienne subdivisée en une région susapexjenne, une région apexienne proprement dite, une région parapcxicnne et une région endapexienne. De ces régions, il en est trois où l'on entend plus particulièrement les souffles anorganiques : la région préinfundibulaire ([ui peul être également le siège de souffles

organiques, la région préventriculaire gauche où se localisent le plus grand nombre de souffles anorganiques, et la région parapexienne qui, comme la précédente, n'est pas un foyer de souffles organiques. « Tout souffle qui siège dans les régions préventriculaire gauche et parapexienne est certainement anorganique, et le siège, en ce cas, à lui seul, est pathognomonique. Or ces régions contiennent à elles seules plus de la moitié de la totalité des souffles anorganiques que l'on peut rencontrer à la surface du cœur. » (Potain.) Ce n'est pas à dire que ces bruits n'existent pas dans les autres régions, mais ils y sont exceptionnels.

Le rythme des souffles anorganiques n'est pas moins important à considérer que leur siège, et Potain s'est appliqué à en préciser et à en dénommer les particularités. Ils sont ordinairement systoliques, mais, au lieu d'être holosystoliques {Qkô<i, entier), c'est-à-dire d'occuper toute la période systolique comme les souffles organiques, ils sont mérosystoliques ([xépoç, portion), n'en occupant qu'une portion. S'ils sont protosystoliques, c'est-à-dire débutant avec la systole, ils se terminent bien avant elle ; ils sont plus souvent mésosystoliques, succédant au premier bruit normal, ou télésystoliques,ne s'enlendant que vers la fin de la systole. Les souffles anorganiques diasloliques sont plus rares : parfois constatés au niveau des régions aortique ou infundibulaire, ils sont habituellement mésodiastoliques, contrairement à ceux du rétrécissement mitral qui occupent le commencement ou la fin de la diastole. Le souffle anorganique diastolique de la base se distingue du souffle organique de l'insuffisance aortique par son siège en dehors du bord droit du sternum et non rétrosternal, l'absence de propagation et des signes artériels de cette affection.

Timbre. — Tonalité. — Il est généralement doux, aspiratif, superficiel, mais il peut être rude, et il n'y a pas grande valeur à attacher à ce caractère du souffle anorganique, pas plus qu'à sa tonalité qui est moyenne. « Un souffle à tonalité fort élevée ou très basse est habituellement un souftle organique. » (Potain.)

Mutabilité. — Contrairement aux souffles organiques dont la plupart sont remarquables par leur fixité et dont l'intensité ne varie qu'avec l'énergie des contractions cardiaques, les souffles anorganiques sont caractérisés par leur extrême mutabilité. « Ils peuvent apparaître, disparaître, changer de lieu, de temps, de rythme et de timbre d'un jour à l'autre, parfois d'un instant à l'autre. » Seuls les souffles organiques du rétrécissement mitral et de l'insuffisance tricuspidienne présentent ce caractère de variabilité ; encore ne se modifient-ils pas, d'une manière aussi capricieuse en apparence, ni sous l'influence des mêmes causes. L'intérêt clinique qui s'attache à la mutabilité des souffles anorganiques est d'autant plus grand qu'on peut la provoquer artificiellement, soit en faisant modifier la respiration, soit en auscultant le sujet dans diverses attitudes. La suspen-

siondesmouvementsrespiraloires interrompt quelquefois ces souffles; leur exagération, d'après les observations de Polain, peut les transformer en respiration saccadée. Ce sont des modifications inconstantes et d'une moindre valeur que celles dues aux changements de position. Un souffle anorganique constaté dans la position horizontale disparaît en général, ou s'atténue notablement quand le malade s'assied. Mais ce peut être l'inverse, la station debout faisant apparaître un souffle qui manque dans le décubitus dorsal. Polain a pu tirer de ses observations les règles suivantes qui, jointes aux caractères fournis par le siège et le rythme, permettent presque toujours le diagnostic différentiel des souffles organiques et anorganiques : 1° un bruit persistant et d'une fixité absolue est vraisemblablement un souffle organique et doit être tenu pour tel, s'il n'y a pas de preuves contraires; 2° un souffle qui apparaît et disparaît entièrement sans raison appréciable ou sous l'influence de causes médiocres, s'il ne s'agit pas de rétrécissement mitral ou d'insuffisance tricuspidienne, doit être tenu pour un souffle cardio-pulmonaire ; 3° tout souffle quj disparaît entièrement ou se modifie considérablement sous l'influence d'un changement de position doit être également considéré comme un bruit anorganique.

Théories. — La cause physique et le mécanisme des souffles anorganiques sont très diversement interprétés, et si l'accord est fait sur leurs caractères, il ne l'est pas sur leur pathogénie. L'apparition de ces souffles sous l'influence de l'anémie a conduit Bouillaud à les attribuer à la pauvreté du sang facilitant sa mise en vibration. Cette théorie semblait confirmée par les observations de Marshall Hall qui, après les émissions sanguines, avait constaté à la région précordiale un bruit de scie ou de lime qu'il considérait comme semblable au souffle de la chlorose ; elle trouvait également un appui dans la coïncidence des souffles veineux des jugulaires. Il existe bien, d'après Potain, un souffle cardiaque d'origine anémique, mais il siège à l'aorte et non dans les régions infundibulaire ou préventriculaire gauche ; il faut, pour le produire, une déglobulisation excessive, telle que l'on ne l'observe que chez des malades épuisés par des hémorragies répétées ou chez les animaux saignés à blanc. Quant aux souffles chlorotiques, d'après ses recherches faites en collaboration avec de Gennes, Potain considère qu'ils n'ont aucun rapport direct avec l'altération du sang. Parfois, la déglobulisation est profonde et le cœur silencieux; d'autres fois, la pauvreté du sang est à peine appréciable et le cœur souffle bruyamment. Leur cause réside plutôt dans l'excitation cardiaque des chlorotiques.

Une deuxième série de théories fait dér iver les souffles anorganiques d'insuffisances ou de spasmes fonctionnels des orifices du cœur. Parmi ces théories, l'une des plus connues est celle de Constantin Paul qui, se basant sur la prédominance des souffles chlorotiques au

foyer de l'artère pulmonaire, avait émis l'hypothèse d'un rétrécissement spasmodique de ce vaisseau, d'où le nom de souffle anémospasmodique de l'artère pulmonaire. Sansom invoque une sorte de tremblement musculaire par épuisement nerveux de l'infundibulum pulmonaire qui donne naissance aux vibrations sanguines et au souffle. Il s'agit pour d'autres auteurs d'une insuffisance fonctionnelle des valvules auriculo-ventriculaires. Parrot plaçait le souffle anémique à l'orifice auriculo-ventriculaire droit, et l'attribuait à l'insuffisance de la valvule tricuspide par affaiblissement et dilatation du ventricule droit. Pour Balfour, c'est un souffle d'insuffisance mitrale par dilatalion du ventricule gauche, se propageant dans l'oreillette et l'auricule; celle-ci contournant à gauche l'artère pulmonaire, le souffle s'entend dans le deuxième espace intercostal, au voisinage du foyer pulmonaire. Enfin, tout en admettant une insuffisance mitrale fonctionnelle, quelques auteurs rejettent l'hypothèse de la dilatation cardiaque qui devrait être considérable pour la produire (Dombrowski) et font intervenir à l'affaiblissement des muscles papillaires ou des fibres qui entourent les orifices auriculo-ventriculaires à la manière de sphincters et contribuent à les fermer au moment de la systole (Hesse et Ludwig).

Polain a substitué à ces hypothèses multiples et diverses la théorie pulmonaire des souffles anorganiques, les considérant comme des souffles cardio-pulmonaires ou extracardiaques. Ils résulteraient d'une aspiration rapide et localisée dans la lame pulmonaire située au-devant du cœur, sous l'influence du reirait de cet organe au moment de la systole. Il est possible, chez le chien, de faire disparaître ou apparaître alternativement un souffle, en modifiant ou en rétablissant à l'aide d'un crochet introduit dans la plèvre les rapports de la portion du poumon située au-devant du cœur : c'est une première preuve à l'appui de la théorie pulmonaire, mais il en est une autre plus péremptoire. Potaia a pu conclure d'une série d'expériences et d'observations : 1° que les points de la région précordiale où les souffles anorganiques se produisent le plus souvent et avec le plus d'intensité sont ceux où l'amplitude et la direction des mouvements de la surface du cœur sont telles qu'elles provoquent de plus grandes et plus brusques ampliations dans la partie correspondante de la lame de poumon qui recouvre le cœur ; 2» que le rythme de ces souffles est en rapport exact avec celui de ces mouvements et avec la forme qu'ils afîectenl. Si les souffles cardio-pulmonaires ne sont pas constants, c'est qu'ils ne se produisent que sous certaines influences. Une lame pulmonaire trop épaisse, distendue par l'emphysème, est une mauvaise condition, tandis qu'une lame mince, telle qu'elle existe dans la région préventriculaire gauche, facilite la production du souffle. La respiration ample et rapide est peu favorable à son apparition, tandis que l'accélération du cœur sans modification du rythme

respiratoire, telle qu'elle se produit dans l'émotion et dans la fièvre, est une des causes les plus communes des souffles extracardiaques Ils sont rares dans la pneumonie parce que la respiration est simultanément accélérée. Enfin, l'augmentation du volume du cœur s'oppose ù leur développement : « En général, les petits cœurs soufflent et les gros restent silencieux. » (Potain.)

Bruits péricardiques, — L'auscultation révèle parfois des bruits anormaux surajoutés aux bruits normaux du cœur et se distinguant des souffles cardiaques par leur timbre, leur superficialité, leur siège et leur rythme. Ce sont les bruits de frottement péricardique dus à la présence, sur les feuillets du péricarde, d'exsudations fibrineuses ou néomembraneuses, lésions qui caractérisent la péricardite sèche. Le frottement péricardique, dans sa forme la plus commune, peut être comparé à un bruit de frôlement, de froissement, de froufrou (Bouillaud) ; quand les inégalités de la surface interne du péricarde sont dues à des fausses membranes plus denses et plus épaisses, il rappelle le bruit de cuir neuf (Collin). C'est quelquefois un bruit de râpe à saccades nombreuses et rapprochées, ce qui veut dire qu'il est la résultante de frottements multiples produits par le contact successif et non simultané des surfaces inégales du péricarde. Le frottement péricardique présente un rythme irrégulier. Il est simple ou double, semblant correspondre à la systole et à la diastole du cœur, mais il n'est pas synchrone avec les bruits normaux. Il est à côté de ces bruits (Sibson), à cheval sur eux (Gubler), mésosystolique, mésodiastolique ou présystolique (Potain), ne pouvant se produire que lorsque les surfaces accolées se sont lâchées et qu'il y a déjà un commencement d'évacuation systolique ou de réplélion diastolique. Il en résulte parfois un triple ou un quadruple bruit. Le siège habituel du frottement est la partie interne du troisième espace intercostal gauche ; on l'entend plus rarement dans le deuxième espace ou au niveau de l'appendice xiphoïde. Dans les péricardites généralisées et intenses, on entend des frottements difl'us et multiples, même en arrière de la poitrine quand le cœur est simultanément hypertrophié. Ils sont d'ailleurs d'autant plus intenses que les contractions cardiaques sont plus énergiques.

A ces caractères tirés du timbre, du rythme et du siège, s'ajoutent l'absence de propagation, la variabilité et la superficialité.

Contrairement aux souffles qui se propagent et présentent une aire plus ou moins grande de diffusion, le frottement ne s'entend que dans une région limitée : il naît et meurt sur place (Jaccoud), ce qui en rend la recherche délicate dans les péricardites localisées et légères. Et la difficulté est quelquefois augmentée par sa variabilité. La péricardite peut ne durer cj^ue quclcjucs heures, d'où un bruit éphémère. D'autre part, une sinij)le émission sanguine peut l'atténuer ou le faire disparaître. Enfin, le travail exsudatif a une évolution si rapide

SÉMIOLOGIE. — SIGNES ARTERIELS. 71

que le frottement change de siège, de timbre, de rythme d'un jour à l'autre et même en quelques heures. Quand la péricardite se complique d'épanchement, le frottement disparaît pour reparaître au fur et à mesure de la résorption du liquide. Grâce à leur superfîcialité, il est d'ailleurs facile de faire varier les frottements péricardiques par des artifices d'auscultation. La pression du stéthoscope en augmente l'intensité ; elle peut la diminuer quand elle est très forte. L'attitude du malade modifie le frottement d'une manière notable. Le procédé le plus simple pour le faire apparaître ou le renforcer quand il y a coïncidence d'épanchement péricardique, consiste à ausculter le malade assis et un peu penché en avant. Il varie encore avec les mouvements respiratoires, généralement plus marqué pendant l'expiration, quand le cœur est moins recouvert par le poumon (Sansom, G. Paul, Ghabalier).

L'auscultation de la région précordiale fait entendre dans de» cas rares un clapotement comparable à celui que produirait la palette d'une roue de moulin frappant successivement l'eau : c'est le bruit de moulin de Bricheteau, dû à un épanchement liquide et gazeux du péricarde, c'est-à-dire à l'hydropneumopéricarde. On peut le constater dans la péricardite avec épanchement putride, dans les communications du péricarde avec une caverne pulmonaire ou une cavité voisine, estomac, etc., enfin dans les plaies ou les traumatismes delà poitrine. P. Reynier l'a signalé également dans les épanchements hydro-aériques extrapéricardiques qui occupent la loge pneumo-péricardique de Tillaux, avec cette particularité qu'il ne s'entend que dans le décubitus dorsal.

Le bruit de moulin présente des caractères variables suivant la prédominance du hquide, du gaz, ou l'intime mélange des deux. Dans le premier cas, c'est un bruit de crépitation ou de gargouillement métallique. Si les gaz prédominent, les bruits du cœur et les frottements péricardiques prennent une consonance métallique (bruit de carillon de Friedreich). Le bruit de moulin proprement dit indique le battage d'un mélange à peu près égal de gaz et de liquide par les mouvements cardiaques. Il est souvent entendu à distance, et l'on constate simultanément un son tympanique ou un bruit de pot fêlé de la région précordiale.

SIGNES ARTÉRIELS.

La recherche des signes artériels fait partie intégrante de l'examen du cœur. D'une valeur souvent égale à celle des signes cardiaques, ils révèlent ou confirment les désordres de la circulation centrale et périphérique. Les caractères du pouls, les modifications de la pression artérielle, les mouvements et la conformation extérieure des artères, enfin les frémissements et les souffles dont elles sont io

siège, sont les auxiliaires utiles et souvent nécessaires du diagnostic et du pronostic.

Le pouls est exploré à l'artère radiale (1) parle toucher; sa forme est plus exactement appréciée par la vue, à Taidc de tracés sphygmographiques. Il donne au doigt l'impression de soulèvements rythmiques, synchrones avec la systole ventriculaire, et dus au durcissement de l'artère au moment où la pression artérielle est subitement augmentée par l'ondée sanguine poussée par le ventricule. Ces variations rythmiques de pression traduisent l'énergie, la rapidité, la régularité des contractions cardiaques, mais elles dépendent aussi de la pression moyenne du sang dans les artères, c'est-à-dire de la facilité plus ou moins grande avec laquelle il franchit les capillaires. Elles sont d'autant plus fortes, ou pour mieux dire plus amples, que la pression constante du sang est plus faible : ainsi en est-il après une hémorragie abondante qui diminue la pression artérielle. Elles sont au contraire petites (2), malgré de fortes contractions cardiaques, quand la pression constante est élevée : il n'est pas rare de les trouver ainsi dans l'artériosclérose, malgré l'hypertrophie ventriculaire gauche. Les tracés sphygmographiques expriment parfaitement ces différences : dans le premier cas, la ligne d'ascension est très élevée; dans le second, elle est moins haute qu'à l'état normal.

Le pouls est généralement pris comme repère pour la détermination du temps des bruits cardiaques. Son synchronisme avec la systole ventriculaire n'est pas absolu, mais il ne retarde normalement sur elle que de neuf centièmes de seconde environ, c'est-à-dire d'une manière non appréciable pour le doigt. Ce retard devient apparent dans l'insuffisance aortique, atteignant treize à seize secondes et même plus (R. Tripier); mais il résulte des recherches de Potain qu'il y a retard sur le soulèvement et non sur l'ébranlement du choc de la pointe.

Le pouls traduit habituellement les variations de fréquence des contractions cardiaques. Toutefois, quand les systoles sont trop rapprochées, dans la tachycardie paroxystique essentielle par exemple, elles ne se révèlent pas toutes par une pulsation radiale et la numération du pouls est infidèle. Il en est de môme dans les arythmies avec systoles avortées d'où résultent les fausses intermittences du pouls. A part cela, les irrégularités cardiaques sont assez exactement rendues par le pouls et surtout par les tracés sphygmographiques. Quant à l'énergie des contractions du cœur, on s'en rendrait compte

(1) R. Tripier et Devic conseillent, comme repère commode et sûr, l'exploration delà carotide à l'aide du pouce.

(2) Variot a récemment appelé l'attention sur la microspliygmie permanente ou petitesse du pouls due à l'^plasie artérielle ou étroitesse congénitale du calibre des artères.

SEMIOLOGIE. — SIGNES ARTÉRIELS.

très inexactement en se basant uniquement sur la force du pouls. Celle-ci, comme il vient d être dit, dépend pour une part au moins égale de la pression artérielle constante ; on peut même observer une véritable dissociation du cœur et du pouls, les contractions cardiaques étant exagérées au point de soulever notablement la région précordiale, alors que les pulsations radiales se sentent avec peine. Ce contraste est une des particularités les plus singulières de la tachycardie paroxystique essentielle; il indique la nécessité de l'examen simultané du cœur et du pouls. La tension artérielle n'est d'ailleurs que très inexactement appréciée par l'exploration du pouls qui ne traduit que ses oscillations : l'examen sphygmomanométrique permet seul de constater l'hypertension ou l'hypotension moyenne.

La forme du pouls présente des caractères assez particuliers et constants dans certaines affections valvulaires pour qu'il ait été possible d'en faire un signe d'une réelle valeur. Dans l'insuffisance aortique, il est bondissant et dépressible, par suite de l'abaissement considérable de la pression dans l'intervalle des pulsations et de sa brusque élévation au moment de la diastole artérielle. Le tracé sphygmographique (fig. 12) vient à l'appui des impressions données par l'exploration digitale. La soudaineté et la violence de l'expansion artérielle se traduisent par la hauteur exagérée et la verticalité de la ligne ascensionnelle du tracé ; la ligne de descente commence par un crochet aigu dû à la chute brusque de la pression et présente sur

Fig. 12. — Pouls dans l'insuffisance aortique.

son trajet un dicrotisme marqué. Ce iiacé se retrouve exceptionnellement dansd'autres affections qui déterminent ces mêmes et brusques oscillations de la pression artérielle ; il n'est donc pas pathognomonique, mais il confirme dans les cas douteux le diagnostic d'insuffisance aortique. Le rétrécissement aortique se caractérise au contraire par un pouls petit, dur et lent. Cette petitesse et cette lenteur tiennent à l'obstacle créé par le rétrécissement qui ne laisse que difficilement passer l'ondée sanguine poussée par la systole ventriculaire ; cela n'empêche pas une certaine élévation de la tension artérielle qui donne au pouls sa dureté. Le tracé sphygmographique montre une ligne d'ascension oblique aboutissante une sorte de plateau arrondi, en rapport avec la difficulté que le sang éprouve à pénétrer dans les artères; la ligne de descente est elle-même très oblique et presque

sansdicrotisme, en raison delà tension produite dans l'artère par l'introduction progressive du sang.

Le doigt explorant la radiale sent parfois, surtout à l'état pathologique, un soulèvement excessivement faible qui suit de très près le soulèvement du pouls. Ce phénomène constitue le dicrotisme qui souvent n'est apparent que sur les tracés sphygmographiques, sous la forme d'une ondulation sur la ligne de descente. Cette ligne présente le plus souvent une série d'ondulations qui lui donnent un aspect festonné et qu'on désigne en Allemagne sous le nom de catacrotisme ; c'est l'ondulation principale qui caractérise le dicrotisme. Quand l'ondulation, au lieu de se trouver sur la ligne de descente, se rencontre sur la ligne d'élévation, le pouls est dit anacrote. Dues à des ondes secondaires en tout comparables à l'onde de la pulsation artérielle, ces ondulations ont été diversement interprétées quant à leur mécanisme. Au point de vue sémiotique, il importe de savoir que le dicrotisme augmente et diminue avec la force ou mieux l'expansion des pulsations, et qu'il est à peine appréciable dans l'hypertension artérielle. Il est au contraire exagéré par la fièvre et surtout par les hémorragies qui diminuent la pression artérielle : souvent observé dans le cours de la fièvre typhoïde, il s'accentue sous l'influence des hémorragies intestinales (Bouchard). Très apparent dans les cardiopathies qui s'accompagnent d'abaissement de la pression artérielle, il disparaît dans l'artériosclérose par suite de l'hypertension et de la perte d'élasticité des artères.

L'exploration du pouls doit toujours être faite aux deux artères radiales, l'une d'elles pouvant présenter des pulsations moins faibles que l'autre ou même cesser de battre. Cette inégalité des deux pouls, en l'absence d'anomalie artérielle, indique un rétrécissement ou une oblitération soit sur le trajet de l'artère du membre, soit plutôt à son origine au niveau de la crosse de l'aorte. C'est alors un signe d'endaortite ou d'anévrysme de l'aorte. Il est un autre phénomène décrit par Cimier (1) sous le nom de pouls différent, et qui consiste dans l'intensité variable des battements d'une même artère suivant le point que l'on explore : on l'observe dans les anévrysmes, l'artériosclérose, la compression des artères par des tumeurs.

La respiration peut avoir sur le pouls une influence qu'il faut connaître. Kussmaul a décrit sous le nom de pouls paradoxal un affaiblissement inspiratoire du pouls qu'il considérait comme un signe de médiastino-péricardite, quand il coïncidait avec le collapsus diastoliquc des veines du cou. Fr. Franck l'a retrouvé dans les gros anévrysmes de l'aorte et dans tous les cas où se produit un obstacle à l'entrée de l'air. Il existe dans les sténoses laryngées, et particuhèrement le croup (Variot) et le spasme de la glotte. Le pouls

(1) CiMLER, Club méd. de Vienne, 17 mars 1897.

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paradoxal n'est d'ailleurs que l'exagération d'un phénomène physiologique. Le pouls, d'après Sommerbrodt, pourrait même disparaître dans les inspirations profondes, mais, comme l'observent R. Tripier et Devic (1), il se supprime aussi sous l'influence de quintes de toux, c'est-à-dire d'expirations forcées.

La pression artérielle dépend de la force des contractions cardiaques, mais plus encore de la résistance plus ou moins grande que la périphérie capillaire oppose au passage du sang. Elle se traduit non par l'amplitude du pouls, mais par sa résistance qu'augmente souvent la rigidité de la paroi vasculaire. On l'apprécie par la force nécessaire pour effacer avec le doigt la pulsation de la radiale et plus exactement à l'aide du sphygmomanomètre de Basch adapté aux besoins de la clinique courante par Potain. A l'état normal, la pression moyenne se tient entre 15 et 18 centimètres de mercure. Elle peut atteindre 28 et 30 centimètres dans la néphrite interstitielle chronique, et 20 à 24 centimètres dans l'artériosclérose. Potain, qui donne ces chiffres, dit n'avoir jamais vu la pression dépasser 25 centimètres sans qu'il y eût lésion rénale. L'hypertension artérielle présente donc un réel intérêt. Sa diminution dans le cours de l'artériosclérose ou de la néphrite interstitielle est un signe d'insuffisance cardiaque et d'asystolie grave. D'une manière générale, l'hypotension aux environs de 8 à 10 centimètres indique la faiblesse du cœur.

Il faut reconnaître, avec les auleurs de la méthode, que les résultats de la sphygmomanométrie n'ont qu'une valeur comparative et relative ; ils ne valent qu'autant que les explorations sont faites dans des conditions toujours identiques. Ils varient en effet suivant le lieu d'application de la pelote compressive, suivant l'état des parois artérielles, enfin suivant la position assise ou couchée, la pression étant plus élevée dans cette dernière attitude. On se mettra à l'abri des principales causes d'erreur, en faisant alternativement l'exploration à droite et à gauche, et en la répétant. Il faut tenir compte enfin des diverses circonstances qui, à l'état physiologique, font varier la pression artérielle.

Pulsations visibles. — Danse des artères. — Pouls capillaire. — Les battements artériels, à peine perceptibles à la vue dans les conditions normales, s'exagèrent momentanément et deviennent plus ou moins apparents sous l'influence des efforts et des émotions. Ils sont visibles à distance, en dehors même de ces causes accidentelles, dans l'insuffisance aortique d'origine rhumatismale, dans le goitre exophtalmique, chez les neurasthéniques sujets à l'éréthisme cardiovasculaire (neurasthénie pulsatile). Surtout appréciable au niveau des carotides, où il donne l'impression d'une véritable danse des artères, ce phénomène, dans l'insuffisance aortique, se retrouve au

(1) R. Tripier et Devic. Sémiologie du cœur, {Traité depathologie générale, t IV).

niveau des artères moins importantes de la face, des membres, des doigts et de la luette. Il répond aux mêmes oscillations brusques de pression qui déterminent le pouls bondissant et dépressible. Les capillaires eux-mêmes en subissent l'influence, et l'on constate, soit au niveau du derme sous-unguéal, soit au niveau des taches vasomotrices provoquées par la pression ou le grattage du front, des alternatives de rougeur ou de pâleur qui constituent le pouls capillaire. Ces oscillations peuvent être inscrites en appliquant un sphygmographe de Jacquet sur l'ongle des doigts : ce procédé d'exploration a été employé par Herz (1) qui le désigne sous le nom d'onychogrnphie.

Il est un autre signe fourni plus encore par la palpation que par l'inspection des grosses artères de la base du cou: c'est l'élévation de la sous-clavière droite à 2 ou 3 centimètres au-dessus du bord de la clavicule, attribuée par Potain à l'incurvation de l'aorte dans l'aortite chronique avec dilatation. Enfin, l'examen général du système artériel révèle les indurations et les sinuosités caractéristiques de Tathcrome.

Frémissements et souffles artériels. — Les artères principales peuvent être le siège de frémissements et de souffles propagés ou développés sur place. Les premiers, seulement constatés au niveau des carotides, résultent de la propagation des frémissements et des souffles de l'orifice aortique ; ils sont facilement constatés par le doigt légèrement appliqué sur ces artères ou par l'auscultation stéthoscopique sans pression. Il s'agit dans le second cas de frémissements et de souffles de compression. En comprimant avec le doigt une grosse artère sur un plan résistant, par exemple l'artère fémorale au pli de l'aine, on constate un frémissement vibratoire, léger dans les conditions physiologiques, intense dans l'insuffisance aortique, dans l'anémie, dans le goitre exophtalmique et dans toutes les affections qui donnent lieu à de brusques oscillations de la pression artérielle. Ce frémissement n'est que la traduction tactile du souffle que l'on détermine par la pression, c'est-à-dire le rétrécissement de l'artère à l'aide du stéthoscope. Ce souffle est systolique, c'est-à-dire synchrone avec la systole ventriculaire et la diastole artérielle ; il varie comme le frémissement, modéré chez les sujets en bonne santé, intense et provoqué par la plus légère pression dan? l'insuffisance aortique.

Au lieu d'un souffle simple, l'auscultation de l'artère fémorale révèle parfois un double souffle consistant dans la production d'un petit souffle très bref à la suite du souffle fort qui correspond à la contraction ventriculaire et à la diastole artérielle. Signalé par Durozicz dans l'insuffisance aortique, et justement considéré comme undesraeilleurssignesde cetleafl'ection, bien qu'il n'ensoitpas patho-

(1) Herz, Lettre dAutriche. [Sein, méd., 25 avril 1896).

SEMIOLOGIE. — SIGNES ARTERIELS. 77

gnomonique, ce double souffle crural a été quelquefois constaté chez les vieillards (Colrat), dans l'athérome artériel, le saturnisme, la fièvre typhoïde, la chlorose. R. Tripier et Devic ont récemment insisté sur une cause d'erreur qu'il importe de connaître : la compression ou mieux la décompression légère de la veine fémorale peut donner naissance à un souffle simulant le second souffle du signe de Dui-oziez. Attribué par cet auteur au reflux du sang en arrière du point comprimé, par analogie avec le reflux diastolique ventriculaire qui se produit dans l'insuffisance aortique, ce second souffle a été considéré par Potain et Rendu comme la conséquence d'une onde artérielle secondaire analogue au dicrotisme; de nouvelles recherches faites avec Fr. Franck ont amené Potain à montrer que ce souffle résultait d'une rétrogradation toute locale du sang. P. Chatin a pu constater que l'application d'une bande d'Esmarch depuis le pied jusqu'à la partie moyenne de la cuisse produisait le double souffle chez des malades ne présentant pas d'insuffisance aortique, surtout chez les athéromateux. Il semble, d'après cet observateur, que la constriction par la bande d'Esmarch crée des conditions analogues à celles de l'athérome, transformant en parois rigides les parois élastiques des. artères, et fournissant à l'onde sanguine une surface de réflexion qui favorise le reflux.

Parmi les bruits artériels décrits par les auteurs et dont l'histoire complète ne peut être faite à propos de la sémiotique du cœur, il en est un qui mérite de fixer l'attention du clinicien, à cause de sa difficile interprétation et des préoccupations qu'il donne au malade ; c'est le souffle céphalique décrit par H. Roger chez l'enfant, par R. Tripier chez l'adulte. Les malades éprouvent à certains moments dans la tête, particulièrement dans les régions auriculaires, un bruit comparable à celui d'un jet de vapeur intermittent qui s'exagère sous l'influence de la marche, de l'effort, des repas et du décubitus dorsal. On l'entend par l'auscultation des régions temporales, principalement au voisinage des orbites, alors même que le sujet n'en a pas conscience, sous forme d'un souffle intermittent, à timbre bas, synchrone aux battements carotidiens et cessant par la compression de la carotide ; la suspension des bruits respiratoires est nécessaire pour en bien permettre la perception. Le souffle céphalique s'observe surtout dans la chlorose, parfois associé à des bourdonnements continus considérés par Bondet comme étant d'origine veineuse. Il se retrouve dans les anémies par hémorragies, dans l'anémie pernicieuse, la leucocythémie. Il se distingue, par sa non-permanence, du souffle continu à renforcement systolique attribuable aux anévrysmes de l'artère carotide ou de l'artère ophtalmique, à la communication de la carotide avec le sinus caverneux, à l'anévrysme cirsoïde. Le parfait synchronisme du souffle céphalique avec la systole cardiaque indique qu'il doit se passer dans le système artériel. Son siège permet

d'admellre qu'il se produit « vers la portion terminale de la carotide interne, selon toutes probabilités au niveau d'une portion relativement rétrécie du vaisseau et plutôt au point de sa pénétration dans la cavité crânienne » (R. Tripier), ou bien dans les rameaux artériels de l'oreille. Il est souvent associé aux troubles vasomoteurs observés aussi bien dans la neurasthénie pulsatile que dans la chlorose, ce qui peut faire penser que les brusques oscillations de la pression sanguine ne sont pas étrangères à sa production. Il résulte quelquefois delà congestion de l'oreille moyenne, due à l'oblitération ou au rétrécissement de la trompe d'Eustache.