ENDOCARDITE EN GÉNÉRAL
HISTORIQUE ET PATHOGÉNIE. — Le nom de Bouillaud a sa place marquée en tête de l'histoire de l'endocardite. Il l'a décrite, lui a donné son nom, a montré sa fréquente coïncidence avec le rhumatisme articulaire aigu, et ses conséquences éloignées (1824-1841). Les anciens auteurs n'avaient signalé que quelques-unes de ses lésions, sans en rechercher l'origine et la signification. Seul Kreysig (1815) en avait tenté la description sous le nom de cardite polypeuse, considérant les concrétions polypiformes comme les produits et la preuve de l'inflammation de l'endocarde. Enfin, dans ses cliniques (1826), presque contemporaines des premières recherches de Bouillaud, Andral avait mentionné la cardite interne, et plus spécialement le passage de l'endocardite à l'état chronique et la formation des rétrécissements orifîciels.
Pour Bouillaud, l'endocardite était une affection purement et fran- Traité de médecine. VI. — 10
chement inflammatoire, se développant sous l'influence des grandes vicissitudes atmosphériques, soit isolément, soit en même temps qu'un violent rhumatisme articulaire aigu, une pleurésie, une pleuropneumonie. Mais il décrivait à côté de cette endocardite simplei exclusivement inflammatoire, une seconde forme, Vendocardile typhoïde « qui se rencontre dans les maladies dites typhoïdes, putrides ou septiques », diiïérant de la première par l'élément typhoïde surajouté. Dans une courte note, il ajoutait que cette endocardite typhoïde pouvait bien être l'endocardite gangreneuse, c'est-à-dire l'endocardite ulcéreuse.
L'endocardite typhoïde de Bouillaud est devenue l'endocardite maligne, ulcéreuse, hyperinCectieuse dont l'histoire et la pathogénie ont jeté une grande lumière sur la nature de l'endocardite en général. Senhouse Kirkes (1852) établit tout d'abord les relations qui existent entre la lésion cardiaque et les symptômes typhoïdes. Il signala le travail de désorganisation de la valvule malade d'où résulte le détachement de concrétions fibrineuses, les unes d'un certain volume obstruant les vaisseaux, « les autres réduites à l'état de parcelles granuleuses qui se mélangent à la masse de sang et l'altèrent en produisant des accidents semblables à ceux du typhus, de la phlébite et d'autres maladies où le sang a subi de profondes modifications. » A l'idée d'état typhoïde surajouté, Kirkes substituait donc celle d'état typhoïde directement produit par une sorte d'infection partie de l'endocarde. Mais il ne s'expliquait pas sur la nature de cette endocardite infectante : Duguet et Hayem (1865) en ont les premiers déterminé le caractère, et ont montré que l'endocardite n'est que la localisation d'une maladie générale caractérisée par des altérations sanguines et viscérales comparables à celles des formes malignes de la fièvre typhoïde.
Les origines diverses de cette maladie ou pour mieux dire de cette infection générale à localisation endocardique devaient être bientôt démontrées par une série d'observations et d'expérimentations guidées par la bactériologie. Dès 1862, Lancereaux avait constaté de petits bâtonnets dans le fond d'une ulcération endocardique. Winge (de Christiania) (1869) constata d'une manière plus saisissante la nature parasitaire de l'endocardite. Il s'agissait d'une endocardite ulcéro-végétante survenue à la suite d'un durillon suppuré : non seulement les végétations intra-cardiaques, mais les infarctus des reins et du cœur étaient exclusivement formés d'organismes microscopiques. Winge émit pour la première fois l'hypothèse que ces organismes introduits dans le sang au niveau de l'excoriation plantaire avaient été transportés par les veines jusque dans le cœur droit. Peu d'années après, Hjalmar Ileiberg (1872) rapprocha du cas de Winge une observation d'endocar(Hte puerpérale avec constatation de micro-organismes dans les végétations de la mitrale, les embolies des reins et de la rate : la porte d'entrée avait été la plaie utérine. Restait à démon-
ENDOCARDITES. — EÏIOLOGIE GENERALE. 147
trer que les jnicroorganismes décrits par Winge et Heiberg étaient réellement pathogènes et qu'ils n'étaient pas le résultat de la putréfaction cadavérique. C'est ce que fit Netter (1881) en prouvant que les microbes existent dans le sang pendant la vie. Il établit en même temps que ces microbes varient suivant les cas, et conclut que l'endocardite n'est pas une maladie spéciale, mais une des manifestations de divers états infectieux. A partir de ce moment les travaux et les observations se multiplièrent. Grancher(1884) démontra par la culture du sang pendant la vie la présence du même microbe qu'il trouva dans les végétations endocardiques après la mort. Wyssokowitsch et Weichselbaum (1885) signalèrent comme agents pathogènes le staphylococcus pyogenes aureus, seul ou associé au streptococcus pyogenes. Netter (1886) fit une étude complète de l'endocardite végétante d'origine pneumonique, suivant le diplocoque de Talamon et Fraenkel, depuis la lésion pulmonaire qui lui sert de porte d'entrée, jusque dans les végétations valvulaires.
L'expérimentation devait compléter la série des preuves à l'appui de la nature infectieuse et parasitaire de l'endocardite. Rosenbach (1881) remarqua tout d'abord que la lésion mécanique des valvules aortiques du lapin détermine des végétations endocarditiques, mais seulement quand elle a été pratiquée avec un instrument chargé de matières septiques. Orth et Wyssokowitsch (1885) réussirent à provoquer l'endocardite infectieuse chez le lapin en introduisant dans le sang différents microorganismes ; mais il était nécessaire de produire préalablement une lésion valvulaire, de même que chez l'homme l'endocardite infectieuse se greffe le plus souvent sur des valvules antérieurement altérées. Netter (1886) obtint les mêmes résultats et dans les mêmes conditions, en inoculant, chez le lapin, les cultures provenant des ensemencements des végétations de l'endocardite pneumonique. Enfin, Gilbert et G. Lion purent produire l'endocardite chez le lapin, sans lésion préalable des valvules, à l'aide d'un microbe nouveau qu'ils avaient découvert dans un cas d'endocardite végétante chez l'homme, et que Girode a retrouvé trois fois. Les mêmes résultats furent obtenus par Vaillard avec des cultures de streptocoques provenant de cas de grippe, par Roux et Josserant avec un staphylocoque obtenu par ensemencement du sang d'une malade atteinte d'endopéricardite infectieuse.
La plupart de ces travaux ont été réunis dans la thèse de G. Lion ( 1 ) qui reste le travail le plus complet sur la question.
ÉTIOLOGIE GÉNÉRALE. — L'endocardite est de tous les âges. Elle existe chez le fœtus, conséquence d'une infection maternelle transmise par la voie placentaire. Le plus souvent latente et seulement
(1) G. Liox, Essai sur la nature des endocardites infectieuses. Th. de doct. Paris, 1800,
reconnue après la naissance, elle peut être reconnue pendant la vie intra-utérine ainsi qu'il résulte d'une remarquable observation d'Henri Barth. Cette endocardite fœtale est assez fréquente, puisque Ranchfuss a pu en rassembler 237 cas dont 192 occupaient le cœur droit. L'endocardite est plus rare chez le nouveau-né : en six ans Parrot n'a pu en observer que 3 cas. Sa fréquence augmente à mesure que l'enfant avance en âge, et elle présente son maximum dans la seconde enfance, vers l'adolescence. Commune chez l'adulte, elle s'observe moins chez le vieillard. Les conditions d'âge de l'endocardite sont d'ailleurs celles des maladies dont elle est une détermination ou une complication.
L'endocardite reconnaît trois ordres de causes. 1° Elle est le plus souvent la localisation d'une maladie générale et plus particulièrement
du rhumatisme articulaire aigu, de la pneumonie, de la tuberculose, des fièvres éruptives, de la fièvre typhoïde, de l'érysipèle, etc. Ces différentes maladies imprimant une évolution spéciale à l'affection, leur rôle étiologique sera étudié à propos des espèces de l'endocardite. Il importe seulement de spécifier que l'endocardite des maladies
o-énérales est due à l'action sur l'endocarde de leurs germes ou de
leurs poisons spécifiques.
2° Dans une deuxième catégorie de cas, l'endocardite survient bien dans le cours ou à la suite de maladies générales susceptibles de la produire, fièvre typhoïde, tuberculose, scarlatine, mais elle n'en est qu'une conséquence indirecte et se développe, sous l'influence d'une infection secondaire dont la porte d'entrée varie. Dans la fièvre typhoïde, ce peuvent être les ulcérations intestinales ou les eschares sacrées; dans la tuberculose, les cavernes pulmonaires; dans la scarlatine, l'angine streptococcique. Il y a donc lieu de distinguer l'endocardite qui dépend directement de ces maladies, de celle qui n'en est qu'une comphcation. A vrai dire, cette endocardite par infection secondaire ne diffère pas des endocardites septicémiques et pyohémiques qui forment la troisième variété étiologique générale.
3° L'endocardite résulte enfin d'une infection accidentelle dont le ' point de départ se trouve au niveau de la peau, d'une muqueuse, de quelque lésion périphérique ou viscérale. Du côté de la peau, c'est une plaie, un furoncle, un anthrax, un panaris, un simple abcès ou une lésion gangreneuse. Du côté des muqueuses, ce sont une amygdalite, des végétations adénoïdes (Gallois) (1), une infection buccopharyngée, le cancer ulcéré et l'ulcère de l'estomac, la dysenterie, la suppuration des voies biliaires, les lésions accidentelles ou suppuratives de l'urèthre et des organes génito-urinaires, la blennorragie et par dessus tout l'infection utérine des suites de couches. L'endocardite puerpérale tient en effet une place prédominante dans l'histoire des endocardites hyperinfectieuses. A cette longue énumération,
(1) Gallois, cité par Letainturiicr de La Chapelle. Infections d'origine nasopharyngée. Néphrite et endocardite. Th. de doct. Paris, 1897.
ENDOCARDITES. - ÉTIOLOGIE GENERALE. 149
il y a lieu d'ajouter l'ostéomyélite et toutes les affections viscérales suppuratives.
L'endocardite qui se développe sous l'influence d'une infection secondaire ou accidentelle, est due à la pénétration dans l'économie de microbes divers. Ce sont souvent les microbes pyogènes habituels et par ordre de fréquence, le streptococcus pyogènes, \esstapfiylococcus pyogènes albiis et aureus, le bactérium coli, puis plusieurs microbes qui n'ont pas encore été rencontrés dans d'autres affections et qui, suivant la remarque de Letulle, sont sans doute destinés à rentrer un jour dans les familles microbiennes connues. Parmi ces microbes spéciaux, le plus important est celui que Gilbert et G. Lion ont trouvé dans les végétations d'une endocardite tricuspidienne survenue à la suite d'une plaie de la lèvre, et que Girode a retrouvé dans trois cas d'endocardite infectieuse. Très complètement étudié par ces auteurs, le bacille de Gilbert et Lion est pathogène pour le lapin Il faut citer ensuite le bacillus endocarditis griseus de Weichselbaum rencontré deux fois par cet auteur et une fois par Netter, le microccus endocarditis rugaius du même auteur, le bacille immobile et fétide de Fraenkel et Saenger trouvé dans deux cas d'endocardite verruqueuse, une fois associé au staphylococcus pyogènes aureus et au staphylococcus cereus albus de Passet, le microcoque en zooglées de Perret et Rodet, le staphylocoque spécial découvert par Josserand et Roux, enfin deux microorganismes nouveaux isolés par Viti.
La plupart des endocardites par infection secondaire sont des endocardites malignes ou hyperinfectieuses qu'il est légitime d'attribuer à l'extrême virulence des germes pathogènes. Cela ne suffit pas cependant pour expliquer dans tous les cas la différence si profonde qui existe entre V endocardite simple et Vendocardite maligne. Celle-ci peut se produire en apparence primitivement, en l'absence de toute porte d'entrée appréciable, et sans doute par introduction dans le sang des microbes normaux de la bouche ou de quelque autre cavité, devenant virulents sous l'influence d'une cause occasionnelle, refroidissement, grippe, rhumatisme. Mais ces germes doivent surtout leur extrême activité pathogène aux modifications du terrain organique. A part les cas où elle résulte d'une infection grave par elle-même, comme la septicémie puerpérale ou pneumococcique, l'endocardite maligne s'observe surtout chez les débilités et les surmenés. C'est l'endocardite des jeunes sujets épuisés par une croissance rapide et dont les os ont appelé à eux la plus grosse part des matières minérales nécessaires à l'état bactéricide (Charrin), des chlorotiques soumises à un surmenage excessif (Girode (1), G. Etienne (2)) et des femmes fatiguées par des grossesses répétées. On la retrouve chez
(1) GinODE, Endocardite maligne dans la chlorose [Soc. clin., 1890).
(2) G. Etienne, Endocardite dans la chlorose [Soc. de mèd. de Nancy, 7 juillet 1807).
des sujets jusque-là vigoureux, mais dont la santé a été ébranlée par des revers de fortune, des préoccupations morales et des excès de tout genre. C'est enfin, comme l'a récemment rappelé Giraudeau, l'endocardite des cachectiques, se développant chez les malades atteints de cancer ulcéré de l'estomac ou de l'utérus, chez les phtisiques et à la phase ultime de l'asystolie, au môme titre que les phlébites avec lesquelles elle peut coïncider (Jaccoud, Giraudeau) (1) et dont le mécanisme pathogénique est le même.
C'est donc dans la débilitation de l'organisme qu'il faut chercher la cause de la malignité exceptionnelle de certaines endocardites étiologiquement simples : telle l'endocardite rhumatismale qui parfois se comporte comme une affection maligne. D'ailleurs, et c'est là une dernière et importante particularité, l'endocardite maligne se greffe presque toujours sur d'anciennes lésions valvulaires d'origine rhumatismale, plus rarement de nature athéromateuse. Ces lésions constituent un point d'appel pour les germes qui circulent dans le sang, ainsi que le prouvent les expériences rappelées plus haut. D'après W. Osier, ces altérations antérieures existent dans les trois quarts des faits, d'après Goodhart 61 fois sur 69. Les lésions traumatiques des valvules peuvent avoir la même influence occasionnelle et c'est ainsi qu'il faut comprendre l'endocardite traumatique.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Quelle que soit la forme de l'endocardite, ses lésions occupent d'une manière prédominante ou exclusive l'endocarde valvulaire, et leur siège le plus habituel est dans le cœur gauche, au niveau des valvules sigmoïdes aortiques et de la valvule mitrale. L'endocarde pariétal n'est pas toujours respecté. Celui qui revêt les tendons et les piliers est souvent atteint en même temps que l'endocarde valvulaire et les taches opalescentes de l'endocarde auriculaire ou ventriculaire, fréquemment mentionnées dans les autopsies, ne sont sans doute que les vestiges de poussées phlegmasiques légères et fonctionnellement inoffensives. Cliniquement, l'endocardite est, le plus souvent, une valvuUte et même une valvulite partielle, le travail inflammatoire n'envahissant qu'une portion limitée et déterminée de la valvule. Il n'en occupe que la face qui reçoit directement le choc sanguin, face auriculaire pour les valvules auriculo-ventriculaires, face ventriculaire pour les sigmoïdes, et se circonscrit ordinairement au niveau des facettes de contact de Firket, c'est-à-dire au point d'adossement des replis valvulaires au moment de leur fermeture, figurant un feston régulier à 1 millimètre environ de leur bord libre. Les contacts et les frottements répétés de ces régions semblent favoriser la fixation et l'inoculation des cultures infectieuses véhiculées dans le sang. (Baum-
(l)GiuAUDEAU, L'endocardite aiguë des cachectiques {Semai/iemedicate 1894, p. 440),
ENDOCARDITES. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 151
garlen.) L'infection ou la toxémie qui préside au développement des lésions endocarditiques peut agir d'ailleurs par un double mode, ou directement, les agents pathogènes contenus dans le sang se fixant au passage sur l'endocarde pour en amener l'inflammation (Klebs, Orth), ou indirectement, les microbes ou les toxines pénétrant dans la partie centrale des valvules par l'intermédiaire de leurs vaisseaux propres (Kôster).
La plus grande fréquence de l'endocardite gauche paraît être en rapport avec la plus grande activité fonctionnelle du cœur gauche, de même que l'endocardite droite du fœtus s'explique par le rôle prépondérant du cœur droit pendant la vie intra-utérine. D'ailleurs, même chez l'adulte, l'endocardite droite est moins exceptionnelle qu'on ne le pensait autrefois. Commune et même prédominante dans l'infection puerpérale, elle se retrouve dans d'autres maladies, mais passe inaperçue à cause de son association avec l'endocardite gauche.
Les altérations multiples et souvent associées de l'endocardite peuvent être ramenées à trois types principaux :
1" L'endocardite plastique (exsudative ou fibrineuse (Ziegler), verruqueuse ou granuleuse), répondant aux formes simple et bénigne.
2» L'endocardite ulcéro-végétante, forme maligne et hyperinfectieuse.
3° L'endocardite chronique fibreuse, primitive ou secondaire.
Endocardite simple, plastique ou exsudative. — A son premier degré, l'endocardite simple est caractérisée par le boursouflement d'une partie plus ou moins étendue du bord libre de la valvule. Comparable au gonflement de la peau au niveau d'une inoculation septique (LetuUe), ce boursouflement en diffère par l'absence de vaisseaux qui, à l'état normal, manquent en ce point de l'endocarde. La séreuse perd sa transparence et son poli, prenant par places une teinte grise ou lactescente et un aspect granité. Bientôt elle se hérisse de petites saillies dues à la formation de thrombus blancs analogues à ceux décrits par Zahn dans la phlébite. Enfin les parties malades s'épaississent, leur souplesse diminue, en raison des lésions inflammatoires des couches connectives de l'endocarde qui bientôt prennent part à l'organisation de l'exsudat. L'ensemble de ces altérations caractérise l'endocardite à sa période d'état. Elles sont habituellement masquées par des caillots qui adhèrent légèrement à la surface des parties malades et qu'il faut enlever doucement. On voit alors, le long des facettes de contact, une série de saillies de forme et de volume variables, discoïdes, verruqueuses ou muriformes, de la grosseur d'un grain de millet jusqu'à celle d'un haricot, parfois agglomérées en un point et produisant des saillies en chou-fleur ou en crête de coq, de coloration blanchâtre ou grisâtre ; elles sont friables et s'arrachent sans grand eflbrt.
Le gonflement et l'aspect dépoli qui marquent le début de la lésion
sont dus, ainsi que le prouve l'examen liistologique, à l'œdème interstitiel de la valvule et à la nécrose de l'épithélium. Pour Ziegler celleci constitue le premier stade de l'endocardite, et est due à l'action des agents pathogènes fixés sur la séreuse. Pour Achalme (1) qui a récemment repris l'étude anatomo-pathologique de l'endocardite rhumatismale, type de l'endocardite simple, l'affection débute au contraire par une phase microbienne œdémateuse caractérisée par l'œdème interstitiel de la valvule, une infiltration microbienne massive et la transformation des cellules conjonctives en cellules d'Ehrlich. Puis vient une phase prolil'éralive marquée par une prolifération extrêmement active des cellules plates des parties les plus superficielles de la couche élastique, la dissociation et la disparition des fibres élastiques les plus superficielles, enfin l'apparition des vaisseaux de néoformation dont la friabilité peut donner naissance à de petites sutïusions hémorragiques. Et c'est seulement à ce moment que se produiraient les végétations fibrineuses, lésion initiale pour Ziegler, consécutive pour Achalme. Quoi qu'il en soit, l'examen microscopique montre leur surface libre constituée par des filaments de fibrine enserrant dans leurs mailles des globules blancs, des globules rouges, et des masses granuleuses de provenance diverse (fibrine désagrégée, cadavres de leucocytes et d'hématies, microbes pathogènes). Plus profondément, viennent les reliquats des cellules endothéliales frappées de nécrose aiguë. Enfin, au niveau des couches connectives et élastiques fondamentales de la valvule, on voit quelques cellules fixes en voie de prolifération, les espaces interstitiels élargis et imbibés de lymphe avec des filaments fibrineux et des leucocytes plus nombreux qu'à l'état normal, indice de là poussée inflammatoire qui évolue en profondeur. Si le travail phlegmasique continue, l'exsudat s'organise : les végétations fibrineuses envahies par les éléments embryonnaires et néo-vasculaires venant de la profondeur, deviennent plus fermes, plus opaques et plus adhérentes.
En résumé, l'endocardite plastique ou exsudative présente trois ordres de lésions successives : le gonflement œdémateux, les végétations fibrineuses, enfin les néoformations embryonnaires et vasculaires qui finissent par les englober. Gee altérations fondamentales ont leurs conséquences immédiates ou éloignées. Le boursouflement œdémateux modifie les caractères des bruits du cœur. Les végétations fibrineuses, parfois pédiculées et polypiformes, point d'appel de caillots cruoriques, peuvent se ramollir, se détacher et constituer des embolies. Les néoformations conjonctivo-vasculaires déterminent des épaississements, des rétractions et des adhérences valvulaires d'où résultent les insuffisances et rétrécissements, ainsi qu'on le verra à propos de l'endocardite chronique.
(1) P. AciiAi,ME, Rccherclics sur l'anatomic patholog'ique de l'endocardite rhumatismale. {Arch. de méd. exp. et d'anal, path. Mai 189S).
ENDOCARDITES. - ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 153
Endocardite maligne, végétante et ulcéreuse. — Elle se distingue de l'endocardite simple par l'exubérance, la virulence et la tendance nécrosique des végétations inflammatoires qui, au lieu de s'organiser, tendent à se ramollir et à s'éliminer, d'où des ulcérations, des destructions et des embolies infectantes.
L'endocardite maligne se greffant d'ordinaire sur d'anciens foyers, d'endocardite simple, la localisation initiale de ses lésions n'en diffère pas. Mais celles-ci tendent à gagner de proche en proche, envahissant les valvules jusqu'à leur base, intéressant les tendons et les piliers, infectant par contact d'autres points de l'endocarde. Aussi deux appareils valvulaires peuvent-ils être successivement atteints, la face ventriculaire de la valvule mitrale se prenant par exemple à la suite des valvules sigmoïdes de l'aorte; les altérations peuvent même se propager du cœur gauche au cœur droit à travers le septum interventriculaire, infecté par contiguïté, perforé et présentant des végétations sur ses deux faces.
Les végétations de l'endocardite maligne ne sont pas dues, comme dans l'endocardite simple, à un simple et léger dépôt fibrineux sur l'endocarde à peine altéré. L'exsudat fibrineux se fait dans l'épaisseur et à la surface de la valvule, siège d'une nécrose aiguë produite par la pullullation des microbes pathogènes et leurs poisons. Les parties enflammées et ulcérées se couvrent de couches successives de fibrine qui forment des végétations souvent énormes, en chou-fleur ou polypiformes, suffisantes pour oblitérer brusquement un orifice ou en se détachant, déterminer la mort par embolie.
Les ulcérations qui résultent du ramollissement et de l'élimination des parties nécrosées sont d'importance variable. Parfois superficielles et serpigineuses, elles sont d'autres fois térébrantes quoique petites, déterminant la perforation soit d'une valvule, soit du septum interventriculaire au niveau de sa partie supérieure et membraneuse, région voisine des valvules aortiques (1), soit encore de l'origine de l'aorte ou de l'artère pulmonaire. Il est des cas où une ulcération profonde quoique non perforante, met à nu le myocarde ou détruit la lame élastique d'une valvule, préparant la formation d'un anévrysme aigu du cœur ou d'un anévrysme valvulaire. Enfin le travail destructif peut être plus étendu, amenant la déchirure des tendons, des piliers, de tout ou partie d'un appareil valvulaire.
A l'examen histologique, l'ulcération repose sur un tissu présentant à la fois des lésions inflammatoires et nécrosiques : cellules mortes transformées en blocs fibrinoïdes, séries linéaires de noyaux jeunes dans les espaces interstitiels du squelette de la valvule, œdème avec exsudation leucocytique de la substance fondamentale, ramollissement et rupture des fibres élastiques, néoformation vasculaire. Somme
(1) H. FouRMER, Des perforations de la cloison interventriculaire dans l'endocardite ulcéreuse Th. de doct. Paris, 1884.
toute, comme l'observe Letulle(l), il s'agit d'altérations comparables à celles du phlegmon diffus, moins le pus exceptionnel dans les lésions inflammatoires de l'endocarde. L'endocardite ulcéro-végétante peutêtre d'ailleurs compliquée de suppurations du myocarde qui contribuent, pour leurpart, àdéterminer des perforations soit de la cloison, soit des parois ventriculaires, celles-ci aboutissant alors comme dans une observation de Marcel Labbé (2) à une hémorragie intrapéricardique.
Les ulcérations et les perforations ne sont pas les seules conséquences de l'endocardite maligne : Vembolisme en est une caractéristique non moins importante. Emportés par le courant sanguin, les débris valvulaires, les végétations désagrégées et la poussière granuleuse qui s'en détache, constituent des embolies généralement multiples et septiques qui produisent, dans les viscères, des infarctus à tendance nécrosique comme les lésions endocardiques originelles. L'endocardite hyperinfectieuse devient infectante (Hanot), les embolies qu'elle produit transportant dans les différents tissus les microbes pathogènes. Ce peuvent être des embolies capillaires se manifestant par des éruptions pétéchiales, des embolies moyennes déterminant des infarctus des poumons s'il s'agit d'endocardite du cœur droit, des infarctus du foie, de la rate, des reins, du cerveau, dans les cas plus fréquents d'endocardite gauche. Parfois l'embolus plus volumineux oblitère une grosse artère, artère mésentérique d'où des lésions sphacéliques et les hémorragies intestinales, artère sylvienne gauche d'où l'aphasie et l'hémiplégie droite, artère fémorale d'où la gangrène du membre inférieur, artère pulmonaire d'où la mort subite.
Enfin l'on peut observer, avec l'endocardite maligne, des dilatations anévrysmales des artères, fémorale profonde (Dyce Duckworth) (3), humérale (Legendre et Beaussenat) (4), mésentérique et rénale (Lazarus) (5), Jacobson (6), attribuables à des foyers d'arlérite aiguë due à l'infection sanguine initiale ou secondaire. Legendre et Beaussenat ont pu constater en efl"et au-dessus et au niveau de l'ectasie, des lésions de mésartérite et depériartérite avec traînées de streptocoques en abondance agglomérés sous l'endartère, dans les couches de la tunique musculeuse et de la tunique externe.
(1) Letulle, Anatomie pathologique du cœur, p. 107.
(2) Marcel Labbé, Soc. anat., janvier 1898.
(3) DucKWORTH, A case of végétative aortic valvulitis wich proved fatal by embolism, ancurysm and rupture of the left profunda femoris artery {Brit. med. Joarn., 14 juin 1890, Anal, dans gaz. hebd., 1890, p. 319).
(4) Legendre et Beaussenat, Anévrysme spontané de l'artèie humérale au cours d'une endocardite végétante; arthrite aiguë infectieuse ;\ streptocoques (Conflrrès pour l'avancement de.i sciences. Besançon, 1893).
(5) Lazahus, Rhumatisme articulaire aigu; endocardite ulcéreuse verruqueuse; anévrysme de l'artère mésentérique supérieure ; anévrysme de l'artère rénale ; mort (Soc. de méd. int., l"jui,i 1891).
(6) Jacouson, Soc. anal., juillet 1897,
ENDOCARDITES. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 155
L'examen des végétations et des ulcérations comme celui du sang et des infarctus viscéraux révèle l'existence de microbes divers, isolés ou associés, dont les uns sont des microbes pathogènes ordinaires, les autres des microbes spéciaux jusqu'à présent propres à l'endocardite maligne.
Endocardite subaiguë et chronique. — Elle succède à l'endocardite aiguë simple dont la complète résolution est l'exception. Elle peut aussi se produire primitivement, lentement et insidieusement, au même titre que les diverses déterminations de l'artériosclérose.
Au point de vue histologique, les lésions de l'endocardite subaiguë et chronique sont caractérisées par un travail de néoformation conjonctivo-vasculaire qui aboutit à la sclérose. Dans les cas légers, il en résulte de simples taches avec épaississement de points limités de l'endocarde ; on les observe surtout au niveau des lignes de fermeture des valvules. Si la phlegmasie est plus intense ou se répète, si surtout elle passe à l'état subaigu, la néoformation embryonnaire et vasculaire continuant sourdement après la disparition des phénomènes aigus pour amener la sclérose progressive des régions envahies, les valvules s'indurent et perdent leur souplesse ; en même temps elles se rétractent, devenant insuffisantes pour assurer l'occlusion des orifices; enfin, leurs bords contractent des adhérences et se soudent, déterminant des rétrécissements. L'induration, la rétraction et les adhérences sont donc les conséquences les plus importantes de l'endocardite chronique, fibreuse ou cicatricielle.
Ces lésions peuvent occuper tout ou partie d'une valvule ou d'un appareil valvulaire ; souvent même elles dépassent ses limites, envahissant les tendons et les pihers valvulaires, l'anneau d'insertion des valvules, et même les parties voisines du myocarde. Cette endomyocardite scléreuse étudiée par Lancereaux, Hippolyte Martin et Krehl, caractérisée à l'œil nu par une induration fibreuse de consistance tendineuse, au microscope par un tissu fibreux homogène, présente cette particularité que les vaisseaux de nouvelle formation sont eux-mêmes atteints d'endartérite. Insuffisamment nourris, les tissus cicatriciels de l'endocardite chronique sont voués aux dégénérescences athéromateuse et calcaire. La dégénérescence athéromateuse ou graisseuse se produit surtout au niveau des parties les plus épaissies : elle se caractérise par des taches jaunâtres qui peuvent se ramollir, s'ulcérer et se recouvrir de thrombus ; c'est l'endocardite ulcéreuse athéromateuse (0. Fraentzel), cause possible d'anévrysmes valvulaires. La calcification marche généralement de pair avec la métamorphose nécrosi-graisseuse ; on trouve communément des écailles calcaires au niveau des régions scléro-athéromateuses, surtout quand ces lésions occupent les valvules sigmoïdes de l'aorte; elles coïncident alors avec Tathérome aortique.
Anévrysmes valvulaires. — L'endocardite aiguë ou chronique
peut donner naissance à des anévrysmes valvulaires, c'est-à-dire à des dilatations sacciformes des valvules présentant un orifice plus ou moins large et régulier, entouré de végétations bourgeonnantes . Ces poches anévrysmales résultent de la destruction d'un feuillet valvulaire par ulcération ou ouverture d'abcès, et de la dilatation par refoulement du feuillet qui persiste sous l'influence de la pression sanguine (Rokitansky). Aussi se font-elles dans le sens de cette dernière, les anévrysmes de la mitrale ayant leur fond tourné vers l'oreillette, et leur orifice sur la face ventriculaire, ceux des sigmoïdes aortiques ayant leur orifice tourné vers l'aorte et leur fond du côté du ventricule. Leur forme, leur nombre, leur volume sont variables : les plus petits ont le volume d'un pois, les plus gros celui d'un œuf de pigeon.
Les anévrysmes valvulaires succèdent le plus souvent à l'endocardite ulcéreuse (Pelvet, Caubet, G. Laurand) (1); mais ceux des sigmoïdes aortiques peuvent aussi se produire sous l'influence de l'aortite aiguë qui favorise la distension en masse de la valvule, ou de l'aortite chronique qui, par l'ouverture d'un foyer athéromateux, prépare la formation d'une poche plus localisée (Sergent) (2).
Ces anévrysmes déterminent des insuffisances et des rétrécissements d'orifices qui d'ailleurs se révèlent par les signes ordinaires de ces déformations ; c'est dire que leur diagnostic n'est pas possible. Mais parfois et surtout dans l'endocardite aiguë, l'anévrysme se rompt et produit une perforation de la valvule qui se traduit par l'apparition brusque d'un souffle musical. Il peut encore donner naissance à des embolies par suite du détachement de thromboses ou des débris de tissu provenant de sa rupture.
SYMPTOMATOLOGIE. — Endocardite simple. — Lésion secondaire ne déterminant, par elle-même, que très peu de réaction, l'endocardite simple emprunte aux conditions dans lesquelles elle se produit, la majeure partie de ses symptômes généraux et fonctionnels. Réduite à elle-même, elle ne se traduit ordinairement que par des signes physiques : c'est une an"ection latente qu'il faut savoir chercher.
Son début peut ne se révéler par aucun trouble apparent. La douleur précordiale n'existe que s'il y a coïncidence de péricardite, chose commune dans le rhumatisme articulaire aigu. Quelques malades accusent dos palpitations avec accélération cardiaque et de la gène précordiale, phénomène attribuable à l'irrilalion réflexe du myocarde partant de l'endocarde, suivant le mécanisme expérimentalement démontré par Fr. Franck : c'est l'exception. La dyspnée relève comme la douleur de la coexistence d'une pleuro-péricardile et parfois de la congestion pulmonaire. La fièvre enfin peut être mise
(1) G. I.AunANn, Les anôvrysmes valvulaires du cœur. Th. de doct., 1881,
(2) E. SnnoENT, Des anévrysmes des valvules sigmoïdes de l'aorte. Arcli. de méd,. nov. 1894.
ENDOCARDITES — SYMPTOMATOLOGIE. 157
pour la plus grande part sur le compte de la maladie causale. Toutefois, l'apparition de l'endocardite peut être marquée par une élévation thermique, et d'après Sibson, par une aggravation de l'état général avec pâleur de la face, dépression et anxiété. Mais cette aggravation peut dépendre tout aussi bien d'une recrudescence de la maladie endocardigène. D'ailleurs l'endocardite est parfois apyrétique, se développe sourdement et insidieusement, à tel point que le diagnostic peut n'en être fait que rétrospectivement d'après les lésions orificielles qui en sont l'aboutissant.
C'est dire toute l'importance qui s'attache à l'auscultation méthodique et quotidienne du cœur, dans tous les cas où l'on peut craindre une poussée d'endocardite. Celle-ci siégeant presque toujours au niveau des valvules, d'oîi la dénomination de cardivalvulite proposée par Bouillaud, il est possible d'en constater l'apparition et d'en suivre l'évolution par les modifications des bruits normaux du cœur. Le premier signe de la cardivalvulite est leur assourdissement, ainsi que Potain (1) l'a récemment établi en se basant sur les observations qu'il a recueillies dans une période de vingt-deux ans. L'infiltration et le boursouflement du bord libre des valvules rend leur tension moins soudaine et diminue la netteté de leur contact, à la manière d'un bourrelet qui étoufferait leurs bruits. Cette modification se produit du jour au lendemain, et, suivant son degré, l'un ou l'autre des bruits cardiaques, parfois les deux à la fois sont légèrement éteints, voilés, assourdis, très assourdis, indistincts. L'endocardite peut être légère, transitoire, se terminer par résolution au bout de peu de jours, dès le deuxième : alors les bruits redeviennent normaux. Plus souvent ils restent altérés pendant plusieurs jours, devenant un peu plus nets, puis s'enrouant de nouveau, et ne revenant à la normale qu'après plusieurs alternatives de ce genre. D'autres fois ils suivent les transformations des lésions endocardiques qui, de la période d'exsudation et d'infiltration, passent à l'organisation des produits inflammatoires. Les valvules tendant à s'indurer, leurs bruits deviennent durs tout en restant éteints, comparables à ceux que l'on obtiendrait en frappant sur un tambour très tendu recouvert de crêpe (Potain) ; puis l'induration valvulaire s'accentuant, le bruit reste dur et cesse d'être éteint, méritant le nom de bruit parcheminé employé par Bouillaud. Même à ce degré, l'endocardite peut se terminer par résolution au bout d'un temps plus ou moins long, jusqu'à cinquantesept jours (Potain).
Avec l'altération des bruits normaux, on entend dans l'endocardite des bruits anormaux, c'est-à-dire des souffles dont la signification n'est pas toujours la même. Ils en étaient considérés comme le signe principal depuis Bouillaud, et la plupart des auteurs admettent
(1) Potain, Endocardite rhumatismale aiguë. Clinique médicale de la Charité page 155.
encore que la cardivalvulile mitrale, la plus commune des localisalions de l'endocardite, donne lieu rapidement à une insuffisance mitrale aiguë qui se caractérise par un souffle syslolique de la pointe. Riais Polain a établi que cette insuffisance se produit plus tardivement et que la majeure partie des souffles constatés au début de l'endocardilesontdessoufflesanorganiques, d'origine extra-cardiaque ou cardio-pulmonaire, suivant la théorie générale qu'il a proposée pour cette classe de bruits. Il y a lieu en effet de faire une distinction entre les souffles divers constatés dans le cours de l'endocardite. Ou peut entendre des souffles anorganiques, hâtifs, doux, superficiels, variables, plus communs à la base qu'à la pointe. Mis autrefois sur le compte de la fièvre ou de l'anémie, ces souffles sont pour Potain la conséquence indirecte de l'endocardite, sans doute par l'intermédiaire des modifications apportées au mode de contraction du cœur. Assez simple quand ils sont basiques, leur interprétation est plus délicate quand ils siègent à la pointe. On pourrait les expliquer par une insuffisance mitrale aiguë, due à des végétations qui mettent obstacle à la parfaite occlusion des valvules: mais l'endocardite simple ne donne que rarement naissance à des végétations de cette importance. Il serait plus légitime d'invoquer une insuffisance mitrale fonctionnelle liée à la parésie des muscles tenseurs des piliers valvulaires provoquée elle-même par l'inflammation de l'endocarde (Hatiot).
Quoi qu'il en soit, ces souffles hâlifs de l'endocardite, souvent associés à l'assourdissement des bruits, n'en peuvent être considérés comme des signes directs et certains. Ils existent sans lésion de l'endocarde, et leur fugacité n'est pas en faveur de leur origine organique. Il n'en est pas de même des souffles tardifs que l'on constate du quinzième au cinquantième jour, et qui succèdent à la simple altération des bruits. A ce moment les insuffisances valvulaires ont eu le temps de se constituer par suite de la rétraction des tissus enflammés, et les adhérences des bords des valvules ont pu préparer les rétrécissements orificiels. Quand on continue à ausculter quotidiennement le cœur d'un rhumatisant endocarditique, la crise aiguë terminée, il est possible de suivre la formation progressive de ces lésions. Au simple premier bruit éteint et dur succède un prolongement, puis un souffle véritable qui va en s'accentuant, souffle doux, en jet de vapeur, se propageant vers l'aisselle, bientôt accompagné des autres signes de l'insuffisance et même du rétrécissement de l'orifice mitral. De même pour l'insuffisance aortique qui n'apparaît que tardivement avec son souffle diastolique caractéristique. C'est dire que, malgré la disparition de la fièvre et la guérison apparente du malade, l'endocardite persiste à l'état subaigu ; et c'est ainsi que lacardivalvulitc non conslatable à sa période d'acuité pour une oreille peu exercée, ne se révèle que longtemps après parles signes des lésions orificielles
ENDOCARDITES. — SYMPTOMATOLOGIE. 159
qui en sont la conséquence. A ce degré encore la guérison n'est pas impossible, bien qu'elle soit lente à se produire.
Mais il faut le reconnaître, la guérison par résolution, plus commune qu'on ne pense pour les atteintes légères d'endocardite simple, est l'exception quand l'affection passe à l'état subaigu et chronique; trop souvent elle laisse à sa suite une lésion cardiaque définitive. Par contre la mort en est rarement la conséquence, ou si elle survient, c'est sous l'influenced'une complication relevant de la maladie causale : péricardite, myocardite, congestion pulmonaire. Le seul danger qui résulte directement de l'endocardite est une thrombose intra-cardiaque suffisante pour obstruer complètement les orifices et amener la mort par asphyxie avec accélération extrême et affaiblissement du pouls, ou encore déterminer une embolie cérébrale mortelle.
Endocardite maligne. — Tandis que la symptomatologie de l'endocardite simple se réduit aux seuls signes physiques, l'endocardite maligne est accompagnée de phénomènes généraux graves dus, soit à l'infection dont elle n'est qu'une localisation, soit aux embolies septiques qu'elle produit.
Son mode de début est des plus variables. Elle éclate parfois en pleine santé, se manifestant par un frisson violent suivi de fièvre, et résultant d'une infection accidentelle à point de départ ignoré : c'est Vendocardite maligne dite primitive qui peut aussi se développer lentement et insidieusement, et ne se traduire que par un affaiblissement progressif et quelques accès fébriles. D'autres fois elle survient à titre de complication ou de détermination secondaire dans le cours ou à la suite d'une maladie générale nettement caractérisée telle que la pneumonie, ou d'une affection septique telle que la phlébite utérine d'origine puerpérale : c'est Vendocardite maligne dite secondaire qui souvent n'est annoncée que par la persistance ou le retour de la fièvre et l'aggravation de l'état général.
La symptomatologie est non moins diverse. Elle varie suivant la nature et la virulence des germes pathogènes, les conditions de terrain, les complications infectieuses et emboliques qui résultent des lésions ulcéro-végétantes de l'endocarde. Ces facteurs multiples influent surtout sur l'évolution. Il y a lieu de distinguer en effet Vendocardite maligne aiguë qui entraîne la mort au bout de peu de jours, et Vendocardite maligne subaiguë et chronique^ qui dure plusieurs semaines et plusieurs mois, se présente avec les allures d'une maladie hectique oucachectisante et néanmoins peut guérir.
Endocardite maligne aiguë. — La brusquerie du début, la gravité immédiate et la courte durée en sont les traits essentiels. Les phénomènes généraux qui la caractérisent rappellent ceux de la fièvre typhoïde ou ceux de la pyohémie, d'où les formes typhoïde et pyohémique décrites par les auteurs.
La forme typhoïde débute par un frisson violent et d'emblée la lempéralure s'élève à 40" ou 41° pour se maintenir aux environs de ce chilîre avec de légères rémissions matinales. Le pouls s'accélère, atteignant 100, 120 et plus. Dès le troisième ou quatrième jour, le malade présente une adynamie profonde, comparable à celle de la fièvre typhoïde au deuxième septénaire (Jaccoud). La langue sèche, les narines pulvérulentes, les gencives fuligineuses, le teint terreux, la prostration et la stupeur, quelquefois un délire aigu indiquent une intoxication grave. On peut constater simultanément du météorisme et de la diarrhée, de la tuméfaction splénique, de la bronchite et même des taches cutanées par embolies capillaires de la peau, tous phénomènes faisant penser à la dothiénenterie. Mais la fièvre n'a que de faibles rémissions matinales et le frisson du début peut se reproduire à plusieurs reprises; le pouls est plus fréquent que dans la fièvre typhoïde. Les taches diffèrent des taches rosées par leur point central décoloré, leur pourtour foncé ne disparaissant pas par la pression du doigt ; elles occupent non seulement le ventre et les hypochondres, mais les membres et la face (0. Fraentzel).
Les accidents emboliques avec hématurie, douleur spléniqne, hémorragie intestinale, etc., s'ils ont le temps de se produire, peuvent éclairer le diagnostic. On observe plus constamment les pétéchies de la peau et des muqueuses, les hémorragies rétiniennes (Litten). Mais la nature de la maladie n'est révélée que par l'examen du cœur.
Les troubles fonctionnels cardiaques peuvent manquer. D'autres fois le malade accuse de l'anxiété et des douleurs précordiales, des palpitations, de la dyspnée. A l'auscultation, on entend des bruits de souffle dont la principale caractéristique est la variabilité, en rapport avec les altérations rapides et incessantes des valvules. Au début ce peut être un souffle doux d'insuffisance déterminée par des végétations qui empêchent leur parfaite fermeture; plus tard, c'est souvent un souffle rude ou piaulant associé à du frémissement cataire, se montrant subitement sous l'influence de l'ulcération ou de la perforation d'une valvule ; le souffle peut encore s'atténuer ou disparaître par suite du développement de végétations molles et exubérantes. Il manque également quand, ce qui est rare, l'endocardite est exclusivement pariétale : alors le diagnostic ne peut être que soupçonné. La localisation et le temps des souffles varient suivant le siège et la conformation des lésions. Le souffle systolique de l'insuffisance mitrale et le souffle diastolique de l'insuffisance aortique sont les plus communs. Mais on peut constater des lésions plus complexes, soit que l'endocardite maligne occupe plusieurs orifices, soit qu'elle se soit greffée sur d'anciennes altérations valvulaires. Il n'est même pas rare qu'elle atteigne les valvules du cœur droit, aussi bien la Iricuspide, que les slgmoïdes pulmonaires : elle se complique alors
ENDOCARDITES. — SYMPTOMATOLOGIE. 161
d'embolies pulmonaires avec crachats hémoptoïques, bronchopneumonie septique et parfois gangreneuse.
La durée de l'endocardite maligne typhoïde varie de deux à quatre semaines. Le malade succombe au collapsus cardiaque et à l'adynamie quelquefois favorisée par d'autres déterminations de l'infection causale : méningite, néphrite, myélite suraiguë (1). La mort peut être hâtée par quelque complication rare comme la perforation de la cloison interventriculaire parfois annoncée par une cyanose subite avec extrême dyspnée, ou la rupture d'une artère viscérale ou périphérique atteinte d'artérite infectieuse et de dilatalion anévrysmale.
La forme pyohémique a une évolution encore plus rapide, la mort survenant dèsle huitième ou dixième jour. L'état général adynamique etl'hyperthermie rappellent ce qui se passe dans la forme typhoïde. Toutefois le pouls est plus fréquent et la fièvre n'affecte pas le type continu, mais le type rémittent à grandes oscillations, avec des accès fébriles précédés de frissons et suivis d'hypothermie relative. C'est le tableau de la fièvre pyohémique, d'autant plus complet que cette endocardite complique souvent une infection purulente suite de phlébite suppurée, d'ostéomyélite, de suppuration de l'oreille moyenne. Aussi la localisation endocardique passerait-elle facilement inaperçue, sans l'auscultation du cœur qui donne les mêmes résultats que dans la forme typhoïde. On observe en même temps de véritables suppurations métastatiqnes des méninges, des plèvres, des synoviales articulaires, attribuables bien plus à l'infection causale qu'aux embolies parties de l'endocarde. Celles-ci tiennent au contraire sous leur dépendance l'ictère, les douleurs hépatique et spléniquc, les bronchopneumonies septiques avec abcès et gangrène, l'hématurie, etc., tous accidents qui abrègent la durée de la maladie.
Endocardite maligne subaiguë: et chronique. — Elle diffère de l'endocardite maligne aiguë par son début moins explosif, sa marche plus lente, sa durée qui peut être de plusieurs mois. Succédant quelquefois à une maladie générale infectieuse qui paraissait terminée, elle est plus souvent primitive et se développe, par infection cryptogénique, chez des sujets débilités et parfois porteurs d'une ancienne lésion valvulaire. Son début est annoncé dans quelques cas par des accès fébriles intermittents, et ce n'est qu'au bout de six à sept jours que la fièvre devient permanente. D'autres fois l'invasion est plus insidieuse : sans s'aliter encore, le malade est pris de temps en temps d'accès fébriles qu'il met sur le compte de l'impaludisme et qui semblent céder à la quinine; cela dure ainsi plusieurs semaines jusqu'à ce que ramaigrissement, la perte des forces, la répétition des accès de fièvre en dépit du traitement, fassent craindre le développe-
(1) TmnoLoix et Rosenthal, Endocardite végétante sti'cptococcique. Myélite snraiguc en foyer (Soc. anat., avril 1897J.
Traité de médecine. VI. — 11
ment d'une tuberculose aiguë ou d'une endocardite infectieuse. Mais la fièvre elle-même peut manquer et une cachexie progressive avec perte de l'appétit, troubles digestifs, quelquefois troubles fonctionnels cardiaques, caractérise seule l'évolution de l'affection.
Dans la majorité des cas, la fièvre en est un des traits dominants. Jaccoud distingue un premier groupe de faits dans lesquels elle est continue avec de légères rémissions matinales : cette forme continue dure des mois (5 mois dans une observation de Lafitte) et se comporte comme certaines tuberculoses aiguës. Dans un second groupe, la fièvre est encore continue mais avec des variations et des accès surajoutés : c'est la forme continue paroxystique. Elle peut rester intermittente jusqu'à la fin, constituant la forme intermittente. Dans des cas plus rares, elle procède par poussées successives, avec des reprises et des rémissions de plusieurs jours, d'où des alternatives répétées d'aggravation et de fausse guérison : forme à poussées successives. Enfin Pineau (1) a décrit une forme apy rétique dans laquelle la fièvre manque jusqu'à la fin ou ne se montre que d'une manière transitoire.
Le marasme, la cachexie lente est un autre symptôme qui se retrouve dans la plupart des endocardites malignes subaiguës et chroniques. Le malade maigrit et prend un teint jaune terreux; ses forces s'en vont; il perd l'appétit et le sommeil. Parfois il a des vomissements et de la diarrhée, et se plaint de céphalalgie, d'éblouissements, de vertiges. Tous ces phénomènes indiquent une altération grave de la nutrition. Ils s'associent parfois à des troubles fonctionnels cardiaques plus significatifs : telles la dyspnée d'efl'ort, les palpitations, quelquefois même des lipothymies et des syncopes qui se produisent soit au moment des accès de fièvre, soit en dehors d'eux.
Les signes physiques du côté du cœur ne diffèrent pas de ceux décrits à propos de l'endocardite maligne aiguë. Leur apparition tardive laisse souvent le diagnostic en suspens jusqu'à ce que surviennent les accidents secondaires, produits par les embolies à la fois infectantes et oblitérantes parties de la lésion endocardique. C'est ainsi que l'on observe comme phénomènes ultimes une hémiplégie par embolie de la sylvienne, un coma rapidement mortel par embolie de l'artère basilaire (Goldscheider) l'hématurie, Talbuminurie, l'anurie avec urémie par embolies rénales, la gangrène d'un membre par oblitération embolique de son artère principale. L'endocardite droite donne lieu à des embolies pulmonaires qui peuvent dominer toute la symptomatologie au point de simuler une maladie primitive du poumon. De ces embolies septiques résulte une bronchopneumonie à noyaux disséminés avec hémoptysies, fièvre
(1) A. Pim;au, Variétés cliniques et pathogénie des endocardites infectieuses. Th. de doct. Paris, 1893,
ENDOCARDITES. — FORMES ÉTIOLOGIQUES. 163
hectique, quelquefois gangrène pleuro-pulmonaire compliquée ou non de pyopneumolhorax.
Ces accidents ne se produisent pas heureusement dans tous les cas, et l'endocardite maligne subaiguë et chronique peut guérir avec ou sans lésion orifîcielle consécutive, après plusieurs mois d'alternatives de rémissions et de reprises. Mais le malade est jusqu'à la fin sous le coup d'accidents graves : dans une observation de 0. Fraentzel, la mort subite se produisit au bout de sept mois, alors que l'endocardite semblait se terminer en laissant à sa suite une insuffisance aortique. Cet auteur signale d'ailleurs, après Jaccoud et ses élèves, des faits de guérison incontestables.
La durée de la maladie ne peut être précisée, pas plus que l'évolution. Il n'y a pas de rapport certain entre le mode d'invasion et le mode d'évolution. Toutefois quand l'invasion a été rapide avec fièvre d'emblée continue, la fièvre reste habituellement telle jusqu'à la fin ; quand elle a été marquée par des accès intermittents, l'endocardite évolue sous la forme intermittente. (Jaccoud). La mort survient par hecticiié, par urémie, par embolie ou par asphyxie, suivant la localisation ou la prédominance des accidents secondaires.
ENDOCARDITES EN PARTICULIER.
L'endocardite n'est pas une maladie telle qu'on l'entend en pathologie générale : c'est une aflection, c'est-à-dire un état secondaire relevant de causes diverses. Les formes cliniques basées sur l'évolution ne suffisent pas à la caractériser, et le diagnostic doit être complété parla notion étiologique. Quelle que soit sa cause, l'endocardite peut être simple ou maligne. Certaines maladies telles que le rhumatisme, la chorée, la scarlatine donnent plutôt naissance à l'endocardite simple; d'autres comme l'infection puerpérale et la pneumonie, à l'endocardite maligne. Celte donnée générale, qui d'ailleurs n'a rien d'absolu, ne justifierait pas la description des espèces étiologiques si la maladie causale n'imprimait à chaque cas des allures particulières et s'il n'était nécessaire de connaître la fréquence relative, le moment, la terminaison et l'avenir de la détermination endocardique.
Endocardite rhumatismale. — Le rhumatisme articulaire aigu est la cause la plus commune de l'endocardite simple, et leurs relations sont à ce point étroites que Bouillaud les a formulées en une loi généralement connue sous le nom de loi de coïncidence: 1" dans le rhumatisme articulaire aigu, violent, généralisé, la coïncidence d'une endocardite, d'une péricardite ou d'une endo-péricardite est la règle, la loi, et la non-coïncidence l'exception ; 2" dans le rhumatisme articulaire aigu, léger, partiel, apyrétique, la non-coïncidence d'une endocardite, d'une péricardite ou d'une endo-péricardite est la règle, et la coïncidence l'exception.
Les statistiques établies pour apprécier la fréciuence relative de cette coïncidence donnent des chiflres contradictoires. Pour certains auteurs, Jaccoud, Ormerod, Bamberger et Duchek, l'endocardite compliquerait le rhumatisme 25 fois sur 100; pour d'autres, Sibson, Hirsch, Schott, dans la moitié des cas. Ces divergences trouvent leur explication dans la gravité variable du rhumatisme suivant les moments (E. Besnier, Senator) et les individus, dans l'intervention thérapeutique plus ou moins précoce et efficace, enfin et surtout dans l'influence de l'âge. Le rhumatisme articulaire aigu, plus rare chez l'enfant que chez l'adulte, compense cette pénurie par sa remarquable affinité pour l'endocarde (Weill) (l). Bouillaud avait dit déjà que, chez les jeunes sujets, le cœur se comporte comme une articulation. West, Fuller, Picot, Cadet de Gassicourt, Glaisse ont confirmé l'extraordinaire fréquence de l'endocardite dans le rhumatisme infantile, et H. Roger considérait leur coïncidence comme constante. La tendance à la localisation endocardique du rhumatisme articulaire va décroissant avec l'âge. Des relevés de Church portant sur 700 cas, il résulte que l'endocardite s'est montrée dans le cours du rhumatisme :
De 1 à 10 ans 80 fois p. 100
De 10 à 20 ans 69 —
De 20 à 30 ans 52 —
De 30 à 40 ans 30 —
De 40 à 50 ans 21 —
D'après les chiffres récents de Givre et Weill, c'est entre 10 et 15 ans que l'endocardite rhumatismale est surtout commune. Sur 109 cas, 3 seulement ont été observés au-dessous de 5 ans, 23 de 5 à 10 ans, 83 de 10 à 15 ans. Le maximum de fréquence dans la seconde enfance et aux approches de l'adolescence est encore confirmé par les chiffres de Sturges qui sur 54 cardiopathies rhumatismales avec autopsie observées en 11 ans, a relevé 2 cas seulement entre 2 et 4 ans, 4 entre 4 et 6 ans, 6 à 6 ans, 42 de 6 à 12 ans.
Il importe d'ajouter que l'endocardite rhumatismale des jeunes sujets fait exception à la loi de non coïncidence de Bouillaud. Elle est souvent insidieuse et latente, se développant dans le cours de poussées subaiguës, partielles, apyrétiques de rhumatisme, parfois à la suite de quelques douleurs vagues articulaires ou musculaires qui attirent à peine l'attention, quelquefois avant toute atteinte rhumatismale proprement dite. Sur 65 cas réunis par Weill et Givre, 4 fois l'endocardite avait précédé de quelques jours les manifestations articulaires. Elle peut encore se montrer à l'état isolé, la notion de l'hérédité rhumatismale permettant seule de la rapporter à sa véri-
(1) Weill, Truite clinique des maladies du cœur chez les enfants.
ENDOCARDITES. — FORMES ÉTIOLOGIQUES. 165
table cause. Cheadle a relevé 16 cas de ce genre sur un total de 106 endocardites rhumatismales.
Chez l'adulte également, l'endocardite rhumatismale peut être anticipée (Jaccoud) et précéder de plusieurs jours les manifestations articulaires. C'est habituellement dans le premier septénaire (Sibson), avant le dixième jour (dans les 2/3 des cas, d'après Potain) souvent du troisième au cinquième, que se montrent les premiers signes de l'endocardite ; mais son apparition peut être retardée jusqu'au dixseptième, vingt-deuxième et même trente-septième jour (Potain) parfois jusqu'à une deuxième ou une troisième rechute. Les récidives de rhumatisme en favorisent d'autant plus le développement et les recrudescences, que l'endocarde a été touché dans des- attaques antérieures.
L'endocardite rhumatismale peut atteindre tous les points de la séreuse, mais son lieu d'élection est la valvule mitrale ; dans les formes graves et intenses, elle envahit en même temps les valvules aortiques, le plus souvent alors compliquée de péricardite ; ce n'est qu'exceptionnellement qu'elle atteint le cœur droit et seulement la valvule tricuspide.
Sa pathogénie ne diffère pas de celle du rhumatisme articulaire aigu, actuellement considéré comme une maladie toxi-infectieuse quoique sa microbie soit encore à l'élude. Les monadines décrites par Klebs à la surface des valvules dans l'endocardite rhumatismale n'ont aucune signification. G. Lion a trouvé dans trois cas de rhumatisme articulaire un microcoque en points doubles ou en chaînettes contournées, irrégulières, qui, cultivé, n'a fourni qu'une seule génération ; il existait une première fois dans le sang du cœur gauche et dans la sérosité pleurale et articulaire recueillie à l'autopsie, deux autres fois dans l'urine et le sang pris à l'extrémité du doigt. Sans donner à ces résultats une importance qu'ils ne pouvaient avoir, considérant d'ailleurs les recherches négatives de Hamburger, Fraenkel et Saenger, Weichselbaum, auxquelles on peut ajouter celles plus récentes de Chvostek (de Vienne) et de Michaelis (de Berlin) (1), G. Lion était porté à conclure qu'il existe, à la période d'état du rhumatisme articulaire, un élément parasitaire encore mal défini, surtout remarquable par la brièveté de sa vie. La mobilité et la fugacité des déterminations rhumatismales justifieraient cette conception, expliquant d'autre part la disparition rapide de l'agent infectieux dans les rares cas où l'on a occasion de faire l'autopsie d'une endocardite rhumatismale.
L'étude bactériologique de l'endocardite rhumatismale est entrée dans une nouvelle voie avec les recherches d'Achalmc qui, dès 1891 , et plus récemment a décrit comme microbe pathogène du rhuma-
(1) Chvostek (de Vienne) et Michaems (de Berlin), De l'étiologie du rhumatisme articulaire {Congrès allemand de niéd. int., juin 1897).
lîsme articulaire un bacille anaéorobie rappelant par ses caractères morphologiques le Bacillus anlhracis, en différant par ses caractères biologiques et produisant chez l'animal des lésions caractéristiques. Le bacille d'Achalme a été constaté dans le sang des rhumatisants par Thiroloix, mais il ne s'y retrouve qu'exceptionnellement (Achalme), ce qui est en rapport avec la brièveté de sa vie et la fugacité de ses manifestations. L'endocardite en est la conséquence directe, mais la preuve n'en peut être faite que tout au début. Achalme divise en trois périodes l'évolution de l'endocardite rhumatismale : 1° la phase microbienne œdémateuse; 2» la phase proliférative ; 3" la phase cicatricielle. C'est dans la première seulement qu'il est possible de saisir le rôle pathogénique du microbe qui, dès la phase proliférative, a disparu, laissant seulement à sa suite les phénomènes réactionnels provoqués par son passage. La phase microbienne œdémateuse est caractérisée et par l'œdème interstitiel de la valvule et par une infiltration microbienne, telle que, dans aucune maladie infectieuse, même le charbon, on n'en peut voir de plus massive. « Dans le tissu réticulé qui sépare la couche élastique de la couche fibreuse, les microbes forment une couche presque continue. Ils sont aussi très nombreux entre les fibres élastiques, surtout au voisinage du bord libre. Il est évident que certains de ses éléments sont dus à la continuation de la pullulation posl mortem ; mais néanmoins un certain nombre d'entre eux présentent une prédominance de la coloration aux extrémités, forme de régression que l'on ne trouve que dans les vieilles cultures (1). »
Le bacille d'Achalme qui paraît être analogue à un microorganisme isolé et considéré comme pathogène du rhumatisme par Riva (de Parme), a été retrouvé par Thiroloix, puis par Triboulet et Coyon (2). Toutefois ces derniers observateurs concluent qu'il ne se rencontre que dans le rhumatisme compliqué, à mauvais pronostic, et qu'il manque dans le rhumatisme articulaire aigu simple, dont l'agent spécifique serait un diplocoque spécial qu'ils ont trouvé dans le sang 11 fois sur 11, soit à l'état de pureté, soit associé au bacille d'Achalme ou à un fin bacille segmenté non encore déterminé. L'inoculation intra-veineuse d'une culture pure de ce microbe a pu déterminer sur la valvule mitrale du lapin la formation de végétations assez grosses pour tuer l'animal par rétrécissement mitral aigu, végétations consécutives à l'action du diplocoque, ainsi que l'a montré l'examen histo-bactériologique.
Ces conclusions divergentes appellent de nouvelles recherches. D'ailleurs, à côté de la conception du rhumatisme maladie microbienne spécifique, il en est une autre qui le considère comme une sorte de
(1) Achalme, loc. cit.
(2) TiuiiouLiiT et Coyon, Bactériologie du rhumatisme articulaire aigu (Soc. inéd. des liùp., 28 janvier 1898).
ENDOCARDITES. — FORMES ÉTIOLOGIQUES. 167
pyohémie atténuée. Elle se base sur la constatation exceptionnelle dans la sérosité articulaii-e de staphylocoques, (Goldscheider, Sahli), l'apparition assez commune de la polyarthrite rhumatismale à la suite d'angines ou de suppurations diverses à staphylocoques (Sacaze) (1), les expériences de de Saint-Germain montrant le développement, chez les animaux soumis à l'inoculation de staphylocoques, d'arthrites à sérosité stérile, enfin les recherches bactériuriques de Singer. A la vérité les staphylocoques existent partout, particulièrement à la surface de nos revêtements (Bouchard), mais leurs toxines ne deviennent pathogènes que sous l'influence de certaines conditions et plus particulièrement des caractères spéciaux du milieu intérieur, c'est-à-dire d'un terrain favorable préparé par l'hérédité (Charrin). L'endocardite rhumatismale résulterait donc de l'action sur l'endocarde des toxines staphylococciques. Dans les cas heureusement rares où elle présente les caractères anatomiques et cliniques de l'endocardite maligne, il y a lieu de penser qu'elle s'est compliquée d'une infection secondaire, streptococcique, pneumococcique ou autre.
Endocardite choréique. — La chorée est une cause également efficace d'endocardite, mais elle le doit à ses rapports étroits avec le rhumatisme. Si l'on ne se contente pas, pour affirmer l'endocardite, de la simple constatation d'un souffle transitoire et le plus souvent fonctionnel, on arrive à se convaincre, comme l'avait dit H. Roger, que celle-ci ne s'oberve que dans la chorée rhumatismale, ou, pour mieux dire, que la phlegraasie endocardique et la névrose sont simplement les manifestations premières et simultanées du rhumatisme chez l'enfant ou l'adolescent. Il ne s'accuse parfois que longtemps après par les arthropathies ; mais ainsi que l'ont établi Cheadle et Chaffey, il peut être soupçonné dès le début si l'on fait entrer en ligne de compte l'hérédité.
L'endocardite choréique est relativement commune, puisque Weill en a relevé 39 cas sur 279 observations d'endocardite soit 15 p. 100. De ces 39 cas, 25 ont été signalés entre huit et quinze ans : c'est également l'âge de prédilection de l'endocardite rhumatismale. C'est toujours une endocardite mitrale, rarement compliquée d'endocardite aortique. Enfin c'est souvent une endocardite bénigne et curable, comme l'ont observé J. Simon, Ollivier, Herringham. Sur 5 choréiques observés par ce dernier et sortis de l'hôpital avec un souffle systolique mitral, trois seulement le présentaient encore au bout d'un an.
Il faut distinguer de l'endocardite choréique rhumatismale, celle de la chorée grave de l'adulte, endocardite également constante ou peu s'en faut (Ogle, Stephen Mackenzie, Tuckwell, etc.). Mais c'est une endocardite hyperinfectieuse avec embolies et foyers de ramollisse-
(1) Sacaze, Du rôle des staphylocoques dans l'éliologie du rhumatisme articulaire aigu {Arch. gên. de méd., nov. 1894, p. 513).
ment cérébral que l'on a voulu considérer à une certaine époque comme la cause directe des mouvements choréiques.
Endocardite de 1 erythème noueux. — L'érythème noueux n'étant que la traduction d'un état infectieux, il n'est pas étonnant que l'endocardite s'y puisse ajouter. Parfois même elle le précède de plusieurs jours comme dans une observation de Zukholdt et dans un cas de Cliaddock (1) : dans ce dernier, l'érythème noueux ne se montra que sept jours après l'apparition de l'endocardite, en même temps que le gonflement des articulations et bientôt un véritable erythème polymorphe. L'endocardite de l'érythème noueux avait été signalée par Trousseau, Gubler, H. Roger. C'est ordinairement une endocardite simple pou vaut laisser à sa suite une lésion mitrale définitive. Comme le rhumatisme articulaire, avec lequel il présente de grandes affinités, l'érythème noueux semble dû à une toxémie microbienne (Jacquet) qui tient aussi sous sa dépendance l'endocardite.
Endocardite scarlatineuse. — L'existence de l'endocardite scarlatineuse, mentionnée par Bouillaud, a été établie par i\Iartineau qui, d'après six observations, distinguait l'endocardite de la période d'éruption et celle qui accompagne le rhumatisme scarlatin. On peut y ajouter une troisième forme maligne par infection slreptococcique, succédant à des suppurations ou aux angines graves de la scarlatine.
Il est difficile d'établir par des chiffres la fréquence de l'endocardite scarlatineuse simple, un grand nombre des observations publiées mentionnant comme unique signe de cette affection un souffle systolique transitoire de la pointe, ce qui est insuffisant. Il semble, d'ailleurs, que la détermination endocardique appartienne surtout aux formes graves de la scarlatine, telles qu'on les observe en Angleterre ; aussi les statistiques anglaises donnent-elles des chiffres ne concordant pas avec les autres. La proportion de 12,4 p. 100 indiquée par West est plus élevée que celle de Weill qui n'arrive qu'à 8,57 p. 100, et n'est pas d'accord avec les observations de Hénoch qui considère l'endocardite scarlatineuse comme une rareté.
Des diverses formes signalées, celle qui coïncide avec le rhumatisme scarlatin est la plus nette. Elle se développe habituellement pendant la période de desquamation, annoncée par une élévation thermique avec douleurs articulaires autrefois considérées comme rhumatismales (Trousseau, Peter, Cadet de Gassicourt), actuellement rapportées au pseudo-rhumatisme infectieux. Cette conclusion est trop absolue et rien n'empêche d'admettre, pour certains cas, la nature rhumatismale des arthropathies et de l'endocardite scarlatineuse ; on ne saurait comprendre autrement les observations d'Hénoch et de Weill où il y eut association de chorée, de douleurs articulaires et
(1) Chaddock, New-York med. Journ., 12 mai 1892 et Gaz. hebd., 1892, p. 311,
ENDOCARDITES. — FORMES ÉTIOLOGIQUES. 169
d'endocardite (1) Ajoutons que de même que les endocardites rhumatismale et choréique, l'endocardite scarlatineuse semontre surtout dans la seconde enfance (Weill). La plupart des auteurs insistent sur sa fugacité et sa bénignité, le souffle qui la caractérise disparaissant complètement au bout de quelques semaines. Cette terminaison n'est cependant pas constante. Parfois, comme cela arrive à la suite de l'endocardite rhumatismale, les signes caractéristiques de la lésion ne se montrent que plusieurs mois après (Gurschmann).
La microbiede l'endocardite scarlatineuse simple n'est pas connue, et son origine simplement toxémique est vraisemblable. Il n'en est pas de même de l'endocardite scarlatineuse maligne due à une infection streptococcique secondaire, ainsi qu'il résulte des observations de Hénoch et de Fraenkel.
Endocardite rubéolique. — Elle est plus rare. Sur 800 cas, Parrot ne l'avait pas observée une seule fois. L'endorcardite rubéolique a été signaléenéanmoins par Trousseau, West, H. Roger, Rilliet etBarthez. Parfois elle se développe chez des enfants rhumatisants comme dans 4 cas de Hutchinson, et l'influence de la rougeole est accessoire. D'autres fois elle est la conséquence d'une infection secondaire et se trouve, avec les caractères anatomiques de l'endocardite simple, à l'autopsie d'enfants morts de bronchopneumonie pendant l'évolution de la rougeole, sans avoir présenté de symptômes cardiaques : Weill a observé cinq faits de ce genre. Mais le poison rubéolique peut altérer directement l'endocarde, ainsi que cela semble résulter de deux observations de Weill : il s'agissait d'enfants âgés de trois ans et demi et six ans, ayant présenté le premier un souffle systolique mitral net trois semaines après la rougeole, le second une insuffisance mitrale des mieux caractérisées quelques mois après.
Endocardite varioleuse. — Déjà signalée par Bouillaud, l'endocardite varioleuse est surtout connue depuis les travaux de Desnos et Huchard et de Brouardel, à la suite de l'épidémie variolique de 1870. Brouardel l'a observée une fois sur sept, associée à de la péricardite et à de l'aortite. Desnos et Huchard, l'ont constatée douze fois, dont quatre fois avec vérification nécroscopique.
L'endocardite est une manifestation relativement précoce puisqu'elle se montre, le plus habituellement, du huitième au neuvième jour (Desnos et Huchard) parfois même dès les premiers jours de la variole. Cette précocité, rapprochée de sa bénignité, permet de la considérer comme une détermination du poison variolique, plutôt que la conséquence d'une infection secondaire (Pineau). Elle s'est montrée une seule fois avec les caractères de l'endocardite maligne dans une observation de Curschmann. Elle appartient surtout aux formes cohérentes de la variole et se localise habituellement sur la valvule
(1) Weill, loc. cit., p. 162.
milrale OU au niveau de l'espace mitro-sigmoïdien. Brouardel qui a mentionné celte localisation, a également insisté sur la coïncidence fréquente de l'aortite avec plaques gélatineuses occupant la portion ascendante de l'aorte.
Le souffle syslolique mitral, qui caractérise l'endocardite variolique, disparaît habituellement pendant la convalescence. Elle se termine donc parla guérison, se rapprochant de l'endocardite simple et bénigne du rhumatisme dont elle présente aussi les caractères anatomiques, mais elle peut, comme elle, donner lieu à des végétations et à des embolies (Potain). La constitution d'une affection valvulaire est l'exception : Brouardel a noté une seule fois la persistance de l'insuffisance aortique.
Endocardite diphtéritique. — Elle est exceptionnelle, et peut-être n'existe-t-elle pas en tant que détermination du bacille de Lôffler ou de ses toxines. Parrot l'a niée, à une époque où il était possible de prendre pour des lésions endocardiques les hémato-nodules valvulaires des premiers mois de la vie. Hayem, Talamon ne l'ont jamais rencontrée ; G. Homolle n'en avait signalé qu'un seul cas, dans le cours d'une diphtérie gangreneuse avec complications septiques. Seul, parmi les auteurs contemporains, Weill l'a notée sept fois, quatre fois à l'autopsie sous forme de nodules rosés, trois fois pendant la vie avec souffles systoliques plus ou moins durables ; dans un de ces cas, il se produisit, pendant la convalescence, une hémiplégie droite avec contracture.
Jusqu'à plus ample informé, on peut admettre la conclusion de Pineau qui considère les rares cas d'endocardite observés dans le cours de la diphtérie comme la conséquence d'une infection secondaire due aux streptocoques, staphylocoques, etc., souvent associés dans les fausses membranes au bacille de Lôffler. Telles les observations de G. Lion et de H. Barbier.
Endocardite ourlienne. — Observée par Jaccoud, Grancher, Appeylard, Catrin, l'endocardite des oreillons est une endocardite bénigne qui guérit pendant la convalescence, coïncidant ou non avec le rhumatisme ourlien (Catrin). Elle passe facilement inaperçue, si l'on n'a soin d'ausculter le cœur régulièrement. Ello paraît tout au moins exceptionnelle.
Endocardite tuberculeuse. — On peut observer dans la tuberculose trois ordres de lésions de l'endocarde : 1° des lésions tuberculeuses spécifiques ; 2» de la sclérose de l'endocarde avec ou sans affections valvulaires ; 3° des endocardites par infection secondaire. (P. Teissier).
L'endocardite tuberculeuse proprement dite est cliniquement sans intérêt, l'évolution rapide de la maladie ne permettant pas aux lésions de l'endocarde de se manifester par des signes siiflisanls. C'est le plus souvent une trouvaille d'autopsie. On peut observer quatre
ENDOCARDITES. — FORMES ETIOLOGIQUES. 171
ordres de lésions : des granulations isolées, des granulations associées à des végétations d'endocardite, des végétations présentant dans leur épaisseur ou mieux à leur surface le bacille deKoch, enfin des tubercules caséeux, toutes altérations occupant l'endocarde valvulaire, et plus particulièrement la mitrale. Quelle que soit sa forme, l'endocardite tuberculeuse se trouve surtout dans la tuberculose miliaire aiguë. On peut s'étonner de sa rareté relative, étant donnée la présence à peu près constante du bacille de Koch dans le sang des malades atteints de granulie.
La forme granulique pure de l'endocardite tuberculeuse, considérée comme fréquente par Perroud, Fraentzel, Haller, R. Tripier, serait plutôt exceptionnelle d'après la critique des observations et l'enquête spéciale faite par Pierre Teissier. Dans deux cas de tuberculose miliaire aiguë de toutes les séreuses chez l'enfant, Rindfleisch a trouvé des tubercules miliaires sur le bord libre de la mitrale. Perroud dit avoir rencontré un grand nombre de fois, sur la face auriculaire de la valvule mitrale d'enfants morts de tuberculose aiguë et surtout de méningite tuberculeuse, des traînées de végétations semblant formées, à la loupe, par la réunion d'un grand nombre de granulations et coiffées d'un léger revêtement de fibrine. Si ces observations remontent à une époque où la preuve de la nature tuberculeuse des lésions ne pouvait être faite, il en est déplus récentes dont la démonstration est complète, et de plus anciennes, comme celle de Lancereaux (1866), qui ne peuvent être révoquées en doute, les granulations de la valvule tricuspide s'étant trouvées dans ce cas à côté de foyers caséeux.
L'existence d'une endocardite végétante bacillaire est actuellement démontrée par des observations nombreuses (Burkhart, Kundrat, Cornil, Haller, G. Lion, Londe et Petit, Leyden, Michaelis, G. Etienne, Ch.Thiry, etc.). Plusieurs observateurs, Haller, G. Lion, Londe et Petit, ont relevé cette particularité que les bacilles occupent les couches les plus superficielles des végétations, ce qui a fait penser à Haller, qu'ils étaient secondairement implantés sur ces productions inflammatoires. Mais cette hypothèse est infirmée par les recherches récentes de M. Michaelis et S. Blum (1) qui ont réussi à produire une endocardite tuberculeuse expérimentale chez le lapin, par le procédé habituel de la perforation des valvules aortiques suivie de l'injection intra-veineuse de cultures tuberculeuses. Les animaux sur lesquels ces expériences ont été faites ont tous succombé au bout de trois semaines ; l'autopsie a permis de constater, avec une tuberculose miliaire généralisée, des végétations verruqueuses des valvules aortiques contenant des bacilles tuberculeux tantôt en grand nombre, tantôt peu nombreux. D'ailleurs l'examen bactério-
(1) Michaelis et S. Iîlum, Production expérimentale de l'endocardite tuberculeuse {Dent. med. Wochensch., l^' sept. 18'JSj.
logique et le contrôle des inoculations (Londeei Petit, G. Etienne (1), Ch. Thiry) (2) ont été positifs dans un assez grand nombre de cas; d'après Michaelis, le nombre des bacilles est habituellement restreint dans l'endocardite végétante bacillaire, et de plus ils se colorent très difficilement, ce qui explique les constatations négatives de quelques observateurs.
'L'endocardite tuherculo-caséeuse plus rare, coïncide avec des granulations de l'endocarde, comme dans les observations de Wagner, de Lancereaux, ou existe isolément comme dans le cas de LetuUe. Il s'agissait d'un enfant de cinq mois atteint de tuberculisalion généralisée, dont l'endocarde présentait deux petites masses tuberculo-caséeuses siégeant, Tune au niveau de la paroi intervenlriculaire, l'autre près du sommet d'un des piliers de la valvule mitrale. Enfin Benda (3) a récemment rapporté une observation d'endocardite tuberculo-caséeuse, avec abondance extrême de bacilbs, chez un enfant atteint de coxalgie et mort de tuberculose miliaire aiguë, émettant l'hypothèse que la lésion endocardique, conformément à la théorie de Weigert, avait été le point de départ de l'infection tuberculeuse.
Si l'infection tuberculeuse aiguë se traduit dans quelques cas par des déterminations endocardiques spécifiques, l'intoxication tuberculeuse lente, à la façon de tous les poisons à action prolongée et atténuée, peut déterminer la sclérose de Vendocarde et des parois vasculaires. Cette localisation qui confirme pour l'appareil circulatoire l'hypothèse de Hanot et Lauth sur le pouvoir sclérogène du poison tuberculeux, est démontrée par les recherches de P. Teissier. Elle existerait 40 fois p. 100 chez les enfants et les adultes au-dessous de trente-cinq ans, atteints de tuberculose chronique et ne présentant d'ailleurs dans leurs antécédents d'autres maladies cardiogènes. Dans les cas les plus simples, la sclérose de l'endocarde, caractérisée par son opacité et son épaississement, est localisée sous forme de taches ou de traînées linéaires aux lieux d'élection de l'endocardite. D'autres fois elle est généralisée, l'endocarde semblant une sorte de voile plus ou moins opaque étendu sur le myocarde, les valvules surtout étant épaissies au niveau de leurs bords libres et de leurs insertions. Enfin cette sclérose peut aboutir à des adhérences partielles ou totales des bords valvulaires, d'oii les rétrécissements d'orifice, surtout le rétrécissement mitral dont les rapports avec la tuberculose atténuée ont été établis par les recherches et les statistiques de Potain. P. Teissier va plus loin et se demande si le processus scléreux qui résulte de l'intoxication tuberculeuse lente ne peut se transmettre héréditairement, déterminant les rétré-
(î) G. Etienne, Soc. méd. de Nancy, 10 mars 1897.
(2) CH.THiriY, Béunionde hiol. de Nancy, 8 juillet 1897.
(3) Benda, Soc. de méd. de Berlin, 31 janv. 1898.
ENDOCARDITES. — FORMES ÉTIOLOGIQUES. 173
cissements congénitaux de l'orifice mitral, de l'artère pulmonaire, voire même la petitesse du cœur et l'étroitesse des artères ou hypoplasie angio-hématiqiie de Gilbert. Considérant la sténose orificielle en général comme la marque du travail lent et régulier qui résulte d'une inflammation chronique d'emblée, on pourrait identifier sous une même influence pathogénique les rétrécissements acquis et congénitaux (P. Teissier).
En dehors de l'endocardite spécifique et des lésions scléreuses, on peut observer chez les phtisiques des endocardites aiguës par infection secondaire streptococcique, staphylococcique ou autre. C'est une des formes les plus fréquentes de l'endocardite des tuberculeux. P. Teissier en a réuni 32 cas, dans lesquels J2 fois la preuve bactériologique a pu être faite. Les cavernes pulmonaires et les tuberculoses ulcéreuses sont la porte d'entrée habituelle de ces infections secondaires qui donnent lieu, dans le plus grand nombre des cas, à de l'endocardite végétante de la mitrale, exceptionnellement à de l'endocardite ulcéreuse. Ces lésions peuvent se produire à l'occasion d'une poussée de tuberculose aiguë dans le cours d'une tuberculose chronique.
Endocardite pneumonique ou pneumococcique. — Niée par Grisolle, admise par Bouillaud, l'endocardite de la pneumonie est actuellement un des types les mieux caractérisés de l'endocardite par infection sanguine. Netter (1886), dont les remarquables recherches ont été confirmées par toutes les observations ultérieures, a non seulement démontré l'existence du diplocoque de Talamon et Fraenkel, dans les végétations endocardiques constatées à l'autopsie des pneumoniques; mais il a suivi l'agent pathogène, depuis la lésion pulmonaire qui lui sert de porte d'entrée, jusque dans le sang qui le transporte à l'endocarde. Enfin il a pu reproduire, expérimentalement, l'endocardite pneumonique chez le lapin.
La pneumonie n'est d'ailleurs pas la cause nécessaire de l'endocardite pneumococcique qui peut coïncider uniquement avec une méningite cérébro-spinale à pneumocoques (Weichselbaum) ou quelque autre détermination pneumococcique aiguë. Dans une observation de Pineau (1), il s'agissait d'une infection pneumococcique généralisée aux grandes séreuses (endocarde, péricarde, plèvres, péritoine); dans un cas plus récent de Griffon (2), c'était une pneumococcie articulaire, endocardique et méningée. Enfin Netter a observé une infection pneumococcique généralisée avec endocardite à la suite d'un léger traumatisme de la jambe occasionné par une course en vélocipède : le malade, qui d'ailleurs guérit, avait présenté de l'hyperthermie avec grosse rate, infarctus pulmonaire et souffle cardiaque : l'examen bactériologique du sang, des produits de
(1) Pineau, Soc. a.na.t., janv. 1893.
(2) Griffon, Soc. ana^, avril 1896.
rexpectoralion et du pus de la petite plaie de la jambe avait permis d'affirmer l'infection par le pneumocoque. L'endocardite pneumococci(jue |)(;ut-ellc se produire primitivement, comme manifestation unique de l'infection? Cela n'est ni démontré, ni probable (Pineau).
C'est habituellement au cours, au déclin ou pendant la convales cence de la pneumonie qu'apparaît l'endocardite. Concomitante de la pneumonie, elle passe facilement inaperçue, et n'est constatée qu'à l'aulopsie. Survenant vers son déclin, elle empêche la défervescence et entretient la fièvre qui persiste jusqu'à la mort. Consécutive à la pneumonie, elle se manifeste, de un à six jours après la crise, par la réapparition d'une fièvre à type continu avec des exacerbations irrégulières précédées de frissons simulant des accès intermittents. Parfois latente, quant aux signes physiques, l'endocardite se révèle plus souvent par des troubles du rythme cardiaque et surtout par des souffles assez fréquemment à caractère musical avec frémissement cataire intense, souffles basiques en raison de la prédominance aortique des lésions.
La durée de l'endocardite pneumonique, quand elle n'est pas contemporaine d'une pneumonie maligne, peut être assez longue. Sa moyenne est de vingt-sept jours (Netter). Elle atteignit trois mois dans le cas de Pineau d'ailleurs remarquable par l'apyrexie et même une hypothermie relative due sans doute à une infection mixte à la fois pneumococci(jue et colibacillaire.
L'endocardite pneumococcique peut exister sans qu'il y ait eu antérieurement lésion valvulaire; mais souvent on constate, à l'autopsie, des altérations anciennes qui ont été la cause d'appel. Aussi est-elle relativement commune chez les cardiaques même asystoliques, se développant insidieusement à l'occasion d'une pneumonie et se manifestant uniquement par la persistance de la fièvre. Au point de vue anatomique, c'est le plus souvent une endocardite du cœur gauche et avec une prédilection marquée pour l'orifice aortique, bien qu'on puisse observer des localisations mitrale, tricuspidienne et même pulmonaire. Les lésions sont plus végétantes qu'ulcéreuses, et malgré cela ne déterminent que rarement des embolies, les végétations étant adhérentes, arrondies, à large base d'implantation (Netter, G. Lion). « Quand c'est l'orifice aortique qui est pris, les végétations sont situées communément au niveau de la cloison qui sépare deux des nids de la valvule ; elles forment des masses plus ou moins volumineuses du côté de ces deux nids. Quelquefois la cloison intermédiaire est ulcérée, déchirée, et les deux valves flottent dans la cavité de l'artère, unies à leur extrémité par une végétation commune. » (G. Lion). En les cherchant avec soin, on constate quelquefois, en plein muscle cardiaque, de petits abcès susceptibles de devenir plus tard la cause d'anévrysmes du cœur.
ENDOCARDITES. — FORMES ÉTIOLOGIQUES. 175
La bactériologie de l'endocardite pneumonique présente plusieurs particularités. Les pneumocoques, agents pathogènes le plus communément constatés, ne se trouvent pas à la surface des végétations, mais siègent très profondément dans la valvule et jusque dans l'intérieur du muscle cardiaque (Haushalter, G. Lion). Parfois ils sont associés à d'autres micro-organismes (streptocoques pyogènes, bacilles spéciaux (Weichselbaum, G. Lion). Dans des cas plus rares, le pneumocoque fait défaut, et l'endocardite est due uniquement au streptocoque pyogène (Jaccoud, Weichselbaum).
L'endocardite pneumococcique n'est pas fatalement mortelle ; c'est quelquefois une endocardite bénigne. Traube l'a vu guérir. Dans une observation de G. Lion, le souffle avait disparu avant la sortie du malade ; dans un autre, il persistait, mais la malade n'a pas été suivie. Le cas déjà cité de Netter s'est également terminé par la guéri son.
Endocardite puerpérale. — L'infection puerpérale se trouve en tête parmi les causes de l'endocardite maligne (E. Barié) (1) dans la proportion de 11 p. 100 (Osier) et même de 17 p. 100 (0. Dùrr). Signalée sans commentaires par Bouillaud, elle a été mieux comprise par Simpson qui avait remarqué ses connexions avec l'état puerpéral, et par Lotz, médecin de Saint-Flour, qui, en 1857, en communiquait cinq cas à l'Académie de médecine. Une observation demeurée classique de Virchow (1858) montrait une endocardite ulcéreuse mitrale avec infarctus du foie, de la raie et des reins survenue trois jours après la délivrance, avec tous les symptômes d'une fièvre puerpérale. Enfin, dans son traité clinique des maladies puerpérales (1870), Hervieux eut le mérite d'établir que l'endocardite des accouchées n'est pas une maladie isolée, qu'elle est souvent accompagnée de bronchopneumonie, de pleurésie, de phlébite utérine, d'arthrite purulente, toutes manifestations d'une cause unique, l'empoisonnement puerpéral.
Les recherches bactériologiques ont confirmé cette conception. Dès 1872, Hjalmar Heiberg rapportait un cas d'endocardite puerpérale avec végétations de la mitrale, embolies des reins et de la rate contenant des micro-organismes de forme régulière et disposés en chaînettes composés de nombreux articles. La démonstration de la nature microbienne de cette variété d'endocardite et de ses rapports avec l'infection puerpérale a été faite par Netter, Leudet, Weichselbaum, Ettlinger, etc., qui ont constaté, dans les végétations valvulaires, le streptocoque pyogène. L'endocardite puerpérale est donc une endocardite streptococcique, du moins dans la majorité des cas. Mais, de même que l'infection puerpérale, elle peut être exception» nellement d'origine staphylococcique, comme dans une observation de
(1) E. Bahiû, Endocardite. Dict. encyc. des sciences médicalet.
Clî. Lévi(l); d'origine pneumococcique, ainsi que porte à l'admettre la récente épidémie d'infection puerpérale à pneumocoques observée par Schuhl et A. Hcrrgolt (de Nancy) (2) ; ou même d'origine colibacillaire, ainsi que cela a été signalé par H. Rendu (3).
Les circonstances dans lesquelles survient cette endocardite ne diflérent pas de celles qui donnent naissance aux multiples manifestations de l'infection puerpérale. Une lésion valvulaire antérieure est un point d'appel pour la fixation et la végétation des germes pathogènes introduits dans le sang à la faveur de la plaie utérine ; mais elle n'est nullement une condition nécessaire.
La détermination endocardique peut être accessoire et passer inaperçue. Ainsi en est-il des petites végétations valvulaires avec streptocoques caractéristiques qu'on trouve parfois à l'autopsie de malades rapidement enlevés par les formes septicémique ou péritonéale de l'empoisonnement puerpéral (Apert) (4). Habituellement l'endocardite puerpérale dépend d'une infection plus lente qui lui permet d'évoluer et de se nettement caractériser. Elle ne se montre que dans la deuxième ou troisième semaine après l'accouchement ou la fausse couche, donnant l'explication d'une fièvre persistante, à type rémittent ou pseudo-intermittent, avec température oscillant entre 38" et 40°, rémissions et recrudescences, frissons et sueurs. Le teint terreux, la profonde anémie parfois la diarrhée, l'œdème des jambes, l'albuminurie, l'ictère (G. Lion), complètent la symptomatologie générale qui est celle de la toxémie infectieuse. Les palpitations douloureuses avec fréquence du pouls, l'angoisse, la dyspnée peuvent attirer l'attention du côté du cœur où l'examen révèle souvent un souffle piaulant avec frémissement cataire. Ce peut être un souffle tricuspidien, mitral ou aortique. L'orifice tricuspidien est un des lieux d'élection de l'endocardite dans la puerpéralité. Aussi est-elle fréquemment compliquée d'embolies pulmonaires septiques donnant naissance à des foyers broncho-pneumoniques assez importants pour dominer la scène morbide et faire croire à une phtisie aiguë ou subaiguë (Hervieux, Luzet et Ettlinger) (5). Quand il s'agit d'endocardite mitrale ou aortique, les embolies se portent du côté du foie, de la rate, des reins où elles se caractérisent par leurs signes habituels, dans les artères du cerveau d'où l'hémiplégie, l'aphasie, et même dans l'aorte abdominale d'où la paraplégie et le sphacèle des membres (Potain).
Autant les embolies sont rares dans l'endocardite pneumonique
(1) Ch. Lkvi, Soc. anat., janvier 1896.
(si Schuhl et A. Herroott, Soc. de méd. de Nuncy, 26 mai 1897.
(3) H. RiîNDU, Infection coli-bacillaire post-puerpérale. Endocardite végétante, embolie seplique de la sylvienne (Bulletin médical, 6 sept. 1893).
('i) Apert, Soc. anat., mai et juin 1894.
(5) LuzHT et Ettlingiîh, Élude sur l'endocardite puerpérale droite et sur ses complications pulmonaires subuigucs, Arch. de niéd., 18'J1, VI, p. 5i.
ENDOCARDITES. — FORMES ETIOLOGIQUES. 177
autant elles sont communes dans l'endocardite puerpérale à la fois végétante, ulcéreuse et destructive. Aussi donne-t-elle lieu à de véritables délabrements. Dans une observation de Péroa (1), il existait une profonde déchirure de la sigmoïde aortique droite avec perforation de la cloison interventriculaire et anévrysme valvulaire du volume d'une prune au niveau de la tricuspide. Même gravité et complexité de lésions dans le cas de Ch. Levi : sigmoïdes hérissées de végétations et ulcérées, perforation du septum interventriculaire, aboutissant à une végétation polypeuse pédiculée de la valve gauche de la tricuspide au niveau de sa face supérieure.
Il ne faudrait pas croire que le souffle caractéristique existe dans tous les cas. La présence de végétations épaisses et molles sur les valvules peut assourdir les bruits normaux, et non seulement empêcher la production des souffles nouveaux, mais faire disparaître ceux qui existaient auparavant. C'est d'ailleurs une des conséquences communes des endocardites fortement végétantes, et une cause de réelle difficulté. Dans l'observation déjà citée de Rendu, les symptômes cardiaques étaient absolument latents, et seule la notion d'une fausse couche récente, la fièvre et la dyspnée permettaient de rapporter à une embolie septique de la sylvienne par endocardite végétante puerpérale, une hémiplégie droite avec aphasie présentée par la malade à son entrée à l'hôpital.
La durée de l'endocardite puerpérale est le plus ordinairement de plusieurs semaines et même de plusieurs mois ; elle a été de trois mois dans une observation de mon service publiée par Ettlinger; de trois mois et demi dans les deux cas rapportés par Hugonnet (2). La marche de la maladie est alors celle d'une maladie chronique cachectisante. Profondément anémiées, d'une pâleur livide, les jambes œdématiées, les malades se lèvent pendant les courtes rémissions fébriles, quittent même l'hôpital pour y rentrer bientôt plus souffrantes. La mort survient par épuisement ou asphyxie, quelquefois subitement dans un accès de dyspnée.
Endocardite gravidique. — L'endocardite peut se montrer dans le cours de la grossesse, tantôt avec les caractères d'une phlegmasie simple, tantôt avec ceux d'une phlegmasie maligne qui provoque l'avortement ou l'accouchement prématuré, et se comporte ultérieurement comme une endocardite puerpérale. La pathogénie de cette endocardite est diverse. Elle est parfois la conséquence d'une maladie survenue dans le cours de la grossesse, rhumatisme, influenza, etc. Elle peut être due, comme le pense G. Lion, à une lésion microbienne delà muqueuse utérine, antérieure à la grossesse. Souvent d'origine strcptococcique (Neller, Weichselbaum), elle était
(1) PÉRON, Soc. anat., mar.s 1895.
(2) Hugonnet, Contribution à l'étude de l'endocardite infectieuse d'orij;ine puerpérale. Tii. de doctorat. Paris, 1893.
Traité de miîdecinb. VI. — 12
atlribuable, dan., un cas de Girode, au bacille de Gilbert et Lion. Son évolution est assez semblable à celle de l'endocardite puerpérale : elle peut occuper comme elle l'orifice tricuspidien et déterminer des infarctus scptiques des poumons (Milian) (1). Somme toute, l'endocardite dite gravidique ne paraît pas dépendre directement de la grossesse, mais elle peut être favorisée et aggravée par elle.
Endocardite érysipélateuse. — Observée par Gubler dès 1864, étudiée par Jaccoud et Sevestre (1874), l'endocardite de l'érysipèle est une complication assez rare, puisque L. Galliard (2) ne l'a constatée qu'une seule fois sur 350 cas d'érysipèle de la lace. C'est le plus souvent une endocardite mitrale simple, se comportant comme l'endocardite rhumatismale la plus bénigne, guérissant par résolution ; elle ne laisse qu'exceptionnellement à sa suite une affection valvulaire. Uniquement caractérisée par un souffle systolique mitral qui disparaît au bout de quelques jours sans laisser de traces, parfois associée à des complications articulaires (Achalme), elle pourrait être tenue pour douteuse, si n'étaient sa coïncidence fréquente avec la péricardite sèche et plusieurs autopsies positives de Jaccoud. Mais il va sans dire que la simple constatation d'un souffle transitoire et variable ne suffit pas pour affirmer l'existence d'une complication endocardique. Elle se présente parfois avec les caractères d'une endocardite maligne ulcéro-végétante (observations de Gendron, Dalché, Denucé, Lente, Jaccoud). Cette forme grave de l'endocardite érysipélateuse dépend nettement d'une localisation de l'infection streptococcique, ainsi que le démontrent les examens de Denucé et d'Achalme (3).
Endocardites septicémiques et pyohémiques. — On peut réunir sous ce nom les endocardites malignes qui succèdent à diverses affections suppuratives, à l'introduction de microbes pyogènes à travers les solutions de continuité de la peau ou des muqueuses, parfois même à leur absorption directe dans la cavité bucco-pharyngée, sans lésion appréciable de l'épithélium.
Cette absorption directe est sans doute le mécanisme pathogénique des endocardites malignes dites primitives ou qui paraissent l'être, observées chez les surmenés et les épuisés. Parfois l'infection peut être suivie depuis sa porte d'entrée amygdalienne jusque dans le sang et les végétations de l'endocarde : Charrin a pu constater ce point de départ dans un cas d'endocardite staphylococcique des sigmoïdes pulmonaires survenue à la suite d'une amygdalite chez un jeune homme fatigué par une croissance rapide (4). Il est habituellement moins net et ne peut qu'être soupçonné. Ainsi en était-il dans une
(1) MiMAN, Endocardite tricuspidienne végétante pendant la grossesse (Soc. anat.i mai 1898).
(2) L. Galliard, L'éry sipèje de laface et le cœur {Médecine moderne.lO février 1894j.
(3) AcHALMK, Th. de doct., 1893, obs. II.
(4) CuAiuuN, Leçon clinique [Seni. med., 14 mars 1896).
ENDOCARDITES. — FORMES ÉTIOLOGIQUES. 179
observation de Bezançon (1) qui, trouvant un streptocoque semblable à celui de la salive et des angines bénignes dans les végétations d'une endocardite du type pyohémique, greffée sur une ancienne lésion mitrale, concluait à son origine amygdalienne probable. Un fait expérimental dû à Widal et Bezançon (2) prouve d'ailleurs que les microbes normaux de la salive peuvent donner naissance à l'endocardite maligne sous l'influence de conditions qui exaltent leur virulence. En inoculant sous la peau d'un lapin le streptocoque d'une bouche normale, rendu virulent par son association avec une variété de colibacille, ils ont déterminé d'abord une plaque d'érysipèle, puis une endocardite végétante tout à fait comparable à celle de l'homme.
La porte d'entrée du microbe pathogène est d'une constatation plus simple quand il s'agit d'une lésion suppurative des téguments ou de quelque viscère. Ce peut être un durillon suppuré, comme dans l'observation célèbre de Winge (de Christiania), une plaie, un furoncle, une ostéomyélite, une thrombose suppurée (Malvoz) (3). Braquehaye (4) a même observé une endocardite streptococcique avec arthrite suppurée à la suite de la varicelle, chez une fillette guérie d'un abcès froid par des injections de gaïacol iodoformé.
Parmi les lésions viscérales susceptibles de se compliquer d'endocardite maligne, il faut signaler les suppurations des voies urinaires, la dilatation des bronches (Thiroloix) (5), la pyosalpingite (Deguy) (6), l'appendicite (R. Porte) (7), et surtout les infections biliaires. Déjà établie par les observations de Luys, Murchison, Jaccoud, Rondot Mathieu et Malibran, la coïncidence de l'endocardite maligne et de l'ictère infectieux, le plus souvent due à une angiocholite calculeuse suppurée, a été l'objet d'un travail important de Netter et Martha. Ces auteurs ont pu trouver dans le pus des abcès biliaires, comme dans les végétations de l'endocarde, un bacille court en forme de bâtonnet, qu'on ne trouve habituellement que dans le duodénum. L'infection est donc primitivement biliaire et n'arrive qu'ultérieurement au cœur : d'ailleurs, la symptomatologie de cette endocardite s'efface devant celle de l'infection hépatique (Aubert) (8).
Les microbes pathogènes habituels des endocardites septicémiques et pyohémiques sont le Staphylococcus pyogenes aureus et le Strepto-
(1) Bezançon, Soc. anat., déc. 1893.
(2) Widal et Bezançon, Soc. méd. des hôp., 20 avril 1894.
(3) Malvoz, Endocardite tricuspidiennc parasitaire consécutive i une thrombose suppurée de la veine axillaire du côté droit [Revue de méd., 1888, p. 356).
(4) Braquehaye, Gaz. hebd., 1894, p. 433.
(6) Thiroloix, Dilatation des bronches. Endocardite végétante à staphylocoques (Soc. anat., mars 1893).
(6) Deguy, Endocardite infectieuse et pyosalpingite [Soc. anat., avril 1896).
(7) R. PoHTE, Endocardite infectieuse au cours d'une appendicite {Dauphiné médical, août 1896).
(8) Aubeut, De l'endocardite ulcéreuse végétante dans les infections biliaires. Thèse de doct., Paris, 1891.
cocciis pyogenes. D'après les faits réunis par G. Lion, le Slaphylococcus se trouve associé à d'autres microbes, particulièrement au streptocoque, huit fois sur dix-neuf, tandis que celui-ci existe plus souvent à l'état isolé. Le Stapliylococcus pyogenes aureus à l'état de pureté se trouve surtout dans l'endocardite consécutive à des lésions suppuratives, endocardite à forme souvent pyohémique.
Endocardite blennorragique. — La blennorragie doit être comptée au nombre des lésions suppuratives des muqueuse, susceptibles de donner naissance à l'endocardite. A la vérité, l'endocardite de la blennorragie est rare, étant donnée l'extraordinaire fréquence de cette affection. C'est à peine si Thibierge a pu en réunir trente observations indiscutables. Mais il y a lieu de se demander avec Richardière si, en raison du long intervalle (parfois plusieurs mois) qui peut séparer le début de la blennorragie de l'apparition de l'endocardite, leurs rapports n'ont pas été quelquefois méconnus. Chez la femme, le gonocoque peut provenir d'une infection déjà lointaine, cantonnée dans le col de l'utérus (Rendu et J. Halle).
L'endocardite blennorragique peut se présenter sous les deux formes simple et maligne. L'endocardite blennorragique simple, de beaucoup la plus commune, survient peu de jours ou plus ordinairement plusieurs semaines après le début de la blennorragie. Elle coïncide souvent avec un rhumatisme polyarticulaire, si bien qu'il est difficile de la différencier de l'endocardite rhumatismale. Elle est latente, seulement révélée par l'auscultation ou annoncée, comme dans une observation de Richardière, par une fièvre rémittente de plusieurs jours de durée, avec douleur ou angoisse précordiale et palpitations. La lésion endocardique, le plus souvent mitrale, a une période d'acuité de courte durée, puis elle passe à l'état chronique.
\J endocardite blennorragique maligne n'est connue que depuis les observations de Ilis, Leyden, Wilms, Michaelis, Thayer et Blumer, Lenharlz, Ghon et Schlagenhaufer, Rendu et J. Halle. — Elle coïncide souvent avec des arlhropathies et se développe plus tardivement que l'endocardite simple, pouvant n'apparaître que quelques mois après le début de la blennorragie. Annoncée par des frissons, une fièvre irrégulière à grandes oscillations, de la courbature, de l'abattement et de la pâleur, parfois des syncopes, elle revêt l'une des trois formes cliniques, pyohémique, hémorragique, typhoïde. Elle siège plus souvent à l'orifice aortique qu'à l'orifice mitral. C'est une endocardite mortelle dont les lésions sont essentiellement destructives : l'on trouve habituellement les valvules aorti(iues ulcérées avec de grosses végétations fibrineuses polypiformes (fig. 15). Le myocarde n'est pas respecté par l'infection ; et l'on y trouve soit des foyers de myocardile interstitielle et de dégénérescence graisseuse (His, Leyden), soit même des abcès miliaires (Wilras, Ghon et Schlagenhaufer).
ENDOCARDITES. — FORMES ETIOLOGIQUES.
S'agit-il d'une infection gonoccique proprement dite, d'une toxémie gonococcique, ou d'une infection secondaire streptococcique ou autre, favorisée par la blennorragie? La question était récemment
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Fig. 15. — Endocardite végctantc blennorragique (.1. Halle).
encore en suspens. Mais Leyden, Michaelis, Thayer et Blumer, Finger, etc., ont trouvé au niveau des végétations de l'endocarde des microbes tout à fait comparables aux gonocoques.
On pouvait se demander, en raison de sa rareté et de sa gravité, si l'endocardite blennorragique n'était pas le résultat de l'association au gonocoque d'autres espèces microbiennes de virulence supérieure. His avait trouvé simultanément, au niveau des lésions endocardiques, le diplocoque de Neisser et des streptocoques, Hektoen les seuls streptocoques, et Wilms concluait à une infection secondaire favorisée par les injections et les traitements locaux de la blennorragie. Une observation très complète de Rendu et J. Halle (1) a prouvé d'une manière péremptoire que l'endocardite maligne blennorragique peut être due au seul gonocoque ; dans ce cas, le gonocoque existait pendant la vie dans les sécrétions utérines et la sérosité de l'œdème d'une périarthrite du coude, après la mort dans le cœur, le péricarde et les plèvres ; les végétations de l'endocarde en étaient presque exclusivement constituées (fig. 16). La virulence du gonocoque avait été d'ailleurs démontrée par des cultures et des inocula-
(1) Rendu et J. Halle, Infection gonococcique généralisée à symptômes obscurs ; début par une métrite hémorragique, œdème phlegmoneux du coude gauclie, endopéricardite , mort, cultures et inoculations du gonocoque {Soc. des hôp., 12 nov. 1897).
lions successives. L'origine gonococcique n'était pas moins certaine dans les observations de Lenhartz (1), de Ghon et Sciilagenhaufen (2) qui crurent même devoir confirmer leur diagnostic bactériologique par ^'inoculation positive de leurs cultures dans l'urètre humain.
^yo-
Fig. 16 — Coupe d'une végétation fibrineuse de la valvule sigmoïde précédente. — En noir, une bande épaisse de gonocoques (J. Halle).
Il est donc légitime de conclure actuellement à rexistcncc d'une véritable septicémie gonococcique, bien que l'examen du sang ait toujours été négatif, du moins dans ces cas. Les causes de la généralisation et de la gravité de l'infection gonococcique ne sont pas connues, et on ne peut qu'invoquer les conditions générales qui se retrouvent dans toutes les endocardites malignes, le surmenage et la misère physiologique.
Endocardite grippale. — Elle a été observée pendant la dernière épidémie d'influenza, et signalée par Oulmont et Barbier, Fiessingcr (d'Oyonnax), Pav^^inski, Huchard. C'est le plus souvent une endocardite pneumococcique ; mais ce peut être aussi, comme dans l'observation d'Oulmont et de Barbier, une endocardite streptococcique.
Endocardite typhique. — Son existence a été démontrée par une observation de Girode, et expérimentalement par Gilbert et Lion. Chez un typhique mort au vingtième jour, Girode a trouvé une endocardite mitrale avec végétations et caillots contenant le bacille d'Eberth. Mais cette localisation de l'infection éberthienne est exceptionnelle, sans doute parce que le bacille n'existe jamais qu'en très petit nombre dans le sang de la circulation générale. Aussi l'endocardite
(1) Lenhahtz, Endocardite ulcéreuse d'origine gonorrhéique {^oc. de biol. le Hambourg, 12 oct. 1897, et Gfiz. hebd., 9 déc. 1897, p. 1175).
(2) A. Ghon et ScHi,AGUMiAUFEH, Endocardite à gonocoques [Wien. klin. Woc/ie/isc/ir.,16juin 1898).
ENDOCARDITES. — DIAGNOSTIC. — PRONOSTIC. 183
dothiénentérique, d'ailleurs rare, est-elle le plus souvent due à une infection secondaire dont la porte d'entrée doit être cherchée du côté des ulcérations intestinales ou des escarres fessières. C'est donc une endocardite septicémique, ainsi qu'il résulte des observations de Klebs, Fraenkel et Saenger, Castaigne (1).
Le diagnostic de l'endocardite typhique ne peut être affirmé qu'après une observation suffisante, le souffle mitral qui la caractérise se produisant aussi sous l'influence de la myocardite ou de la simple faiblesse du myocarde.
Endocardite traumatique. — Contestée jusqu'à ces derniers temps, l'existence de l'endocardite traumatique paraît démontrée par les récentes observations de Litten (2). Elle succédée des déchirures, des contusions, des décollements et des hémorragies de l'endocarde, lésions résultant elles-mêmes de contusions violentes du thorax sans plaie extérieure. Ce peut être une endocardite végétante maligne, comme dans un cas de Leyden, les parties traumatisées de l'endocarde servant de point d'appel aux germes pathogènes contenus dans le sang. C'est plus souvent une endocardite simple, peutêtre curable, mais habituellement suivie de lésions valvulaires. Le traumatisme, coup de pied de cheval, contusion violente du thorax, détermine tout d'abord de la dyspnée avec ou sans perte de connaissance, des palpitations, de l'angoisse, des douleurs irradiées vers l'épaule gauche; ce n'est que plusieurs jours après que l'on constate un souffle d'insuffisance mitrale qui persiste, les autres signes de l'affection, hypertrophie du ventricule droit, accentuation du deuxième bruit pulmonaire, venant bientôt s'y ajouter. Au bout de plusieurs mois et sous l'influence d'une endocardite à évolution lente et insidieuse, on peut constater les signes d'un rétrécissement mitral et même d'un rétrécissement aortique. Dans un cas de Ritter, la sténose fut constatée plus de quatre mois après l'accident.
L'endocardite traumatique ne doit pas être confondue avec les déchirures ou ruptures des valvules qui déterminent immédiatement, avec leur insuffisance, des troubles fonctionnels graves, et dont l'histoire sera faite à propos des affections valvulaires.
DIAGNOSTIC. — PRONOSTIC. — La connaissance de toutes les
maladies endocardigènes est nécessaire pour ne pas méconnaître l'endocardite simple qui ne se révèle que par des signes d'auscultation. Le diagnostic et la valeur de ces signes appartiennent à la séméiotique générale du cœur.
Le diagnostic de l'endocardite maligne est plus complexe. Les
(1) Castaig>e, Endocardite ulcéro-végctante des sigmoïdes pulmonaires, d'origine streptococcique, survenue dans le cours d'une fièvre typiioïde {Soc.anat., févr. 1898).
(2) Litten, De l'endocardite traumatique {Soc. de mcJ. int. de Berlin, 17 et 31 mai 1897).
phénomènes généraux sont ceux de toutes les infeclions aiguës et chroniques: fièvre typhoïde, pyohémie, tuberculose aiguë et subaiguë, impaludisme, etc. Il n'est pas jusqu'au cancer qui ne puisse être soupçonné en présence d'une endocardite maligne apyrétique dont la cachexie lente est le principal symptôme. Indépendamment de quelques troubles fonctionnels d'ailleurs inconstants, douleurs précordiales, lipothymies, arythmie, et des signes fournis par l'auscultation du cœur qui seuls permettent un diagnostic de certitude, on se basera sur l'examen des différents viscères et appareils, et la recherche ou l'interprétation des phénomènes emboliques qui peuvent être les premiers en date. D'ailleurs, un état typhoïde sans les signes de la dothiénentérie, une fièvre pyohémique ou septicémique sans cause appréciable, des accès fébriles intermittents sans paludisme ni infection biliaire ou urinaire, une broncho-pneumonie septique avec hémoptysie sans bacilles de Koch, devront toujours éveiller l'idée d'une endocardite infectieuse possible. Et cette hypothèse prendra corps si l'examen bactériologique du sang donne des résultats positifs. Il est vrai que du vivant du malade les microorganismes ne sont en circulation qu'en nombre restreint; ce n'est que dans les formes graves et à la période préagonique qu'on obtient des résultats concluants. Quant au pronostic, il varie suivant les formes cliniques et les espèces étiologiques et rien de général ne peut être dit à son sujet. On se rappellera seulement la bénignité de l'endocardite simple à sa phase aiguë, et les lésions orificielles dangereuses pour l'avenir qu'elle laisse souvent à sa suite; l'extrême gravité de l'endocardite maligne aiguë, et les risques non moins grands de l'endocardite maligne subaiguë et chronique qui néanmoins peut guérir.
TRAITEMENT. — Endocardite simple. — La thérapeutique n'a que peu de prise sur les lésions endocardiques, mais elle peut les prévenir. Ainsi en est-il pour l'endocardite rhumatismale dont la fréquence a certainement diminué depuis que l'on a recours au traitement spécifique du rhumatisme articulaire aigu par le salicylate de soude. L'emploi de ce médicament, dès les premières manifestations du rhumatisme, constitue, comme le dit Huchard, le traitement préventif de l'endocardite, à la condition de le donner de suite à dose suffisante, et de le continuer pendant dix jours au moins après la disparition des douleurs. L'endocardite constituée, le traitement salicylé n'en reste pas moins indiqué pour en arrêter les progrès et Potain conseille de ne pas l'interrompre jusqu'à résolution des altérations valvulaires, ou jusqu'à ce qu'il soit prouvé qu'elles sont irrémédiables. Mais en même temps, il faut combattre le travail inflammatoire local par la révulsion de la région précordiale à l'aide de ventouses scarifiées, de vésicatoires, plus lard de la teinture d'iode et des pointes de feu. Enfin le repos au lit s'impose pour plu-
ENDOCARDITES. — TRAITEMENT. 185
sieurs semaines, autant pour réduire au minimum l'irritation phlegmasique et favoriser sa disparition, que pour éviter les recrudescences et les rechutes de rhumatisme articulaire, avec leurs fâcheuses et presque mévitables répercussions sur l'endocarde une première fois atteint.
La résolution s'annonce par le retour des bruits à l'état normal ; c'est le cas le plus favorable. Mais on peut encore espérer la guérison quand l'endocardite a produit une lésion oriflcielle caractérisée par un souffle. L'iodure de sodium, associé à la révulsion, répétée et donné pendant plusieurs mois, a parfois raison d'insuffisances valvulaires qui paraissaient définitives. Il va sans dire que ce résultat ne peut être obtenu que quand l'affection est récente. Il n'y a plus rien à espérer quand l'endocardite subaiguë a passé à l'état chronique, avec induration scléreuse et cicatricielle des parties atteintes.
Quant aux cures thermales d'Aix-les-Bains, Néris, Bourbon-Lancy, Bagnols-dc-Lozère, etc., il est difficile de les recommander dans les périodes subaiguës de l'endocardite qui exigent le repos, et l'on ne doit admettre qu'avec réserve leur efficacité contre les lésions de l'endocardite chronique ; mais elles sont utiles pour prévenir les poussées nouvelles de rhumatisme et l'on ne saurait attacher trop d'importance à ce traitement prophylactique.
Endocardite maligne. — Le traitement de l'endocardite maligne est celui de toutes les infections. 11 doit s'adresser tout d'abord, et s'il est possible, à la maladie causale. La sérothérapie (1) semble avoir conjuré le mal dans quelques cas. Douglas Powell dit avoir obtenu la guérison de douze endocardites infectieuses par le sérum antistreptococcique et E. Moritz (de Saint-Pétersbourg) a récemment rapporté un cas analogue. A défaut de cette médication dont les indications et les résultats sont encore incertains, nous disposons de deux ressources thérapeutiques véritablement efficaces, la quinine à la dose de I à 3 grammes par jour, comme le recommande 0. Fraentzel, et les injections sous-cutanées de sérum artificiel; Dalché (2) a eu recours avec succès aux injections intraveineuses. Si ce traitement échoue dans les endocardites malignes suraiguës, il favorise les rémissions et la guérison dans les formes moins foudroyantes et particulièrement l'endocardite maligne subaiguë. Il importe en même temps de soutenir les forces du malade par le lait, les boissons alcoolisées, et, si le cœur faiblit, de le relever par les injections souscutanées d'huile camphrée et de caféine. Enfin, l'immobilisation prolongée est nécessaire pour prévenir, dans la mesure du possible, les complications emboliques. Le repos au lit devra être exigé pendant plusieurs semaines après la disparition de la fièvre.
(1) Sérothérapie dans les endocardites infectieuses malignes {Méd. mod., 13 juiliet 1898).
(2) Dalchk, Lavages du sang dans une infection à streptocoques [Soc méd. des hôp., 8 janv. 189').
