RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE. — ÉTIOLOGIE ET ANATOMIE

RETRECISSEMENT AORTIQUE

Le rétrécissement aortique n'existe que rarement à l'état isolé ; il est habituellement associé à l'insuffisance des sigmoïdes, quelquefois aux lésions mitrales. Ses causes sont diverses comme celles de toutes les affections orifîcielles ; sa symptomatologie est simple, mais le diagnostic en est souvent incertain en raison de sa confusion possible avec l'aortite chronique, qui d'ailleurs l'accompagne souvent.

ÉTIOLOGIE ET ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Le rétrécissement peut porter sur l'orifice lui-même ou plus bas, sur la partie de la région mitro-aortique immédiatement sous-jacente aux valvules sigmoïdes: c'est le rétrécissement sous-aortique de Vulpian, Il ne sera pas question du rétrécissement congénital qui, occupant la crosse même de l'aorte au point d'abouchement du canal artériel, appartient à la pathologie de l'aorte.

Le RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE PROPREMENT DIT est la conséqucnce d'une endocardite aiguë ou chronique. A l'état aigu, il s'observe surtout dans l'endocardite maligne végétante: siégeant au niveau du bord libre ou de la face ventriculaire des valvules sigmoïdes, les végétations en chou-lleur diminuent la lumière de l'orifice; elles coexistent parfois avec des ulcérations ou des anévrysmes valvulaires plus ou moins volumineux, ceux-ci augmentant ou produisant à eux seuls le rétrécissement. A vrai dire, ce sont des lésions rares. A l'état chronique, le rétrécissement aortique succède à une endocardite aiguë simple ou est dû à l'athérome, coïncidant alors avec les altérations de l'aortite chronique. Dans l'un et l'autre cas, il résulte des déformations, des épaississements et des adhérences valvulaires qui transforment l'orifice aortique en un infundibulum à sommet plus ou moins étroit tourné vers l'aorte : l'induration fibreuse et cicatricielle dans l'endocardite chronique, les plaques athéroraateusesetla rigidité par infiltration de matières crétacées dans l'aortite chronique, déforment les sigmoïdes et les empêchent de se relever complètement au moment du passage du ^ang, en diminuant ou supprimant leur élasticité. Le rétrécissement est surtout prononcé quand il y a soudure des faces latérales des replis valvulaires; il est alors étroit au point de ne pas laisser passer un tuyau de plume ou d'être réduit à une simple fente. L'anneau d'insertion des valvules peut luimême être atteint par la rétraction inflammatoire et cicatricielle, d'où son resserrement progressif. Dans des cas exceptionnels, le rétrécissement est lié à l'hypertrophie pure et simple des bords libres des valvules et à l'accroissement de volume des nodules d'Arantius (H. Rendu).

Le RÉTRÉCISSEMENT sous-AORTiQUE entrcvu par Norman Chevers a été décrit par Vulpian : « En regardant du côté de l'aorte, les valvules semblent saines, et l'on peut introduire sans résii^tance les deux doigts dans rorifice aortique : les valvules ne i^oul ni rétrécies ni insuffisantes. Mais si Ton examine l'orifice aortique par son côté ventriculaire, on voit qu'au-dessous des valvules saines, là ou finit la cloison inter-ventriculaire, et au niveau de la valvule mitrale, il existe un épaississement des tissus qui cause un rétrécissement sousvalvulaire, siégeant au-dessous de l'anneau fibreux et empêchant l'introduction des deux doigts (1). » Ce rétrécissement siège au niveau du canal ou région mitro-aortique, c'est-à-dire du conduit formé par l'anneau sigmoïdien d'une part, par la grande valve mil raie et la cloison inter-venti'iculaire d'autre part ; il en occupe d'une manière plus précise la zone moyenne [A. Weber et Deguy] (2). Il est dû à l'extension d'une valvulite chronique mitrale, et, pour cette raison, coïncide assez souvent avec le rétrécissement mitral (Potain et Rendu). Mais le rétrécissement sous-aortique peut être lié à d'autres causes, soit à l'athérorae qui, suivant la remarque de A. Weber et Deguy, semble avoir pour la face aortique de la grande valve de la mitrale la même prédilection que pour l'aorte elle-même, soit, comme dans une observation de H. Rendu, à une plaque cartilaginiforme accompagnant une gomme syphilitique de la paroi antérieure du ventricule gauche.

Quelles que soient sa cause et sa forme, le rétrécissement de l'aorte entraîne nécessairement un certain degré d'hypertrophie du ventricule gauche, proportionnée à l'importance de l'obstacle à vaincre. Mais il ne faut pas oublier que l'athérome aortique est l'origine la plus habituelle de cette sténose, d'où l'association commune de lésions scléreuses et dégénératives du myocarde à la simple hypernutrition compensatrice. Aussi l'hypertrophie se comphque-t-elle plus ou moins rapidement d'asthénie et de dilatation cardiaque. Le rétrécissement, d'abord toléré, hâte l'évolution de la sclérose du myocarde par le surcroît de travail qu'il impose au cœur gauche, et favorise le développement de l'asystolie. Il faut encore tenir compte de la coïncidence fréquente de l'insuffisance aortique qui contribue pour sa part à augmenter la dilatation du ventricule gauche.

SYMPTOMATOLOGIE. — Le rétrécissement aortique peut être absolument latent ; les troubles fonctionnels qui l'accompagnent, quand il est d'origine athéromateuse, sont dus à l'aortite, à la coronarite, à la sclérose myocardique concomitantes, bien plus qu'à la lésion orificielle qui souvent ne se traduit que par des signes physiques.

(1) Bull, de la Soc. anal., 1868, p. 206.

(2) A. Weber et Deouv, La région mitro-aorticiiie; éliule aiiuLomique el palliologique {Arch. de méd. expcrim. et d'anat. pulhoL, mai 1897).

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Le plus important de ces signes est un souffle systolique de la base parfois accompagné de frémissement cataire et produit par les vibrations de la colonne sanguine au sortir de l'orifice rétréci. Son maximum se trouve à la partie interne du deuxième espace intercostal droit, c'est-à-dire au foyer aortique. C'est un souffle prolongé, couvrant le petit silence, et cessant brusquement au moment du deuxième bruit aortique; il se propage en haut dans la direction de l'aorte jusque dans les artères carotides, en bas dans toute la région précordiale avec une diminution progressive d'intensité à mesure qu'on se rapproche de la pointe. Il peut même être assez fort dans le rétrécissement par athérome pour couvrir le claquement normal de la mitrale. Son intensité est généralement proportionnelle au degré du rétrécissement, plus grande dans les rétrécissements serrés, toutes choses égales d'ailleurs, que dans les rétrécissements peu accusés. Son timbre et sa tonalité dépendent de l'état des bords de l'orifice; rude, râpeux, musical et parfois perceptible à distance quand la sténose est due à une, induration calcaire avec rugosités et irrégularités des valvules aortiques, il est au contraire doux quand il est lié à une endocardite encore récente.

C'est également au foyer aortique que la main perçoit, quand il existe, le frémissement cataire systolique. Il marche de pair avec le souffle, d'autant plus intense que le rétrécissement est plus étroit et que les bords de l'orifice sont plus durs et irréguliers. Aussi le trouve-t-on associé aux souffles rudes, râpeux, musicaux, tandis qu'il manque souvent quand le souffle est faible et doux.

La nalpation jointe à la percussion permet encore de constater les modifications qui se sont produites du côté du ventricule gauche, bons signes indirects du rétrécissement. On constate ordinairement son hypertrophie simple ne se caractérisant que par une légère augmentation de la matité verticale du cœur, et un abaissement peu accusé de la pointe. Le choc de la pointe est généralement affaibli par suite de l'apport insuffisant de sang dans les artères cardiaques (Traube).

Enfin \e pouls présente des caractères assez particuliers qui viennent à l'appui du diagnostic. Il est petit, dur et lent. Sa petitesse tient à l'obstacle créé par le rétrécissement, celui-ci laissant passer à chaque contraction cardiaque une quantité de sang moindre qu'à l'état normal; mais l'on constate qu'elle n'est pas due à la faiblesse du cœur, car la tension artérielle est plutôt augmentée que diminuée, d'oîi la dureté et la résistance de la pulsation radiale qui est soutenue et revient lentement sur elle-même. Ces particularités sont exprimées par le tracé sphygmographique qui montre une ligne d'ascension oblique aboutissant à une sorte de plateau arrondi, en rapport avec la difficulté que le sang éprouve à pénétrer dans les artères; la ligne ae descente est elle-même très oblique et presque sans dicrotisme

•2'iO P. MERKLEN. — MALADIES DU CŒUR.

en raison de la tension maintenue dans l'artère par l'introduction progressive du sang. Parfois la ligne d'ascension présente, avant d'atteindre son sommet, une sorte d'encoche assez semblable à celle qui correspond au dicrotisme normal de la ligne de descente, et le doigt placé sur l'artère radiale sent deux soulèvements bien distincts au moment delà diastole artérielle. C'est le pouls anacrote traduisant pour Huchard (l) la difficulté que le ventricule gauche éprouve à se vider, parce que la systole se fait pour ainsi dire en deux temps. Potain (2) a décrit ce même phénomène sous le nom de dicrotisme initial et ne lui reconnaît aucune valeur sémiologique : il peut exister à l'étal normal, provocjué ou supprimé par des conditions purement physiologiques, se montrant dans divers états morbides, surtout la colique de plomb ; il n'appartient à aucune maladie du cœur en particulier, mais ne se produit jamais dans le rétrécissement milral et l'artériosclérose. Reste un dernier caractère du pouls sur lequel l'accord n'est pas fait. Traube avait insisté sur le ralentissement extrême des pulsations radiales qui parfois ne dépassent pas le chiffre de 42 par minute. Potain et Rendu pensent que cette bradycardie est due, non au rétrécissement aortique, mais à des altérations concomitantes du myocarde ou du système artériel : « Ce qui est ralenti, disent-ils, ce n'est pas le rythme du pouls, mais bien la pulsation elle-même qui met un temps appréciable à se produire et à s'éteindre. » La question a été récemment soulevée à la Société clinique de Londres (1897). Parkes Weber, Ormerod et S. West ont rapporté des observations de rétrécissement aortique avec pouls extrêmement lent; le malade de Parker Weber était un jeune homme, syphilitique, atteint de rétrécissement aortique plus tard compliqué d'insuffisance et présentant un pouls lent permanent, avec accès syncopaux, les premiers survenus à la suite d'un traumatisme. La complexité du cas prêle à des réserves d'interprétation, mais la valeur de la bradycardie dans le rétrécissement aortique demande à être précisée par de nouvelles recherches. L'évolution et l.\ terminaison du rétrécissement aortique sont celles de la maladie causale. C'est habituellement une lésion orificielle bien tolérée ; mais l'aortite chronique qui en est la cause la plus habituelle se manifeste par la série habituelle de ses accidents, et quand le myocarde est lui-même atteint, le rétrécissement aortique hâte et aggrave son insuffisance en raison de l'obstacle qu'il crée et du surcroît de travail qui en résulte pour le cœur.

DIAGNOSTIC. — Le diagnostic repose sur la constatation simultanée du souffle et du frémissement systolique de la base, de l'aug-

(1) Huchard, Le pouls anacrote dans le rétrécissement aortique (Soc. mèd. des liôp., n avril 1896).

(2) Potain, Note sur le dicrotisme initial ou anacrolisme du pouls radial (Soc. tnéd. des hôp., 24 avril 18%).