DU COEUR

Beau a donné le nom d'asystolie à l'ensemble des accidents qui résultent de l'insuffisance des contractions du cœur, de sa dilatation et de l'embarras de la circulation veineuse. Une dyspnée continue, les stases viscérales, la cyanose, l'oligurie et l'hydropisie en sont les principales manifestations. Considéré par les anciens auteurs comme une affection autonome, décrit par Lancisi sous le nom d'anévi^sme du cœur, par Corvisart. sous celui d'anévrysme passif, cet état n'est qu'une complication, « une altération de fonctions qui vient s'ajouter ou non aux différentes lésions anatomiqucs du cœur » (Beau) et de l'appareil circulatoire. L'asystolie traduit en somme l'insuffisance du cœur. Aussi l'expression d'insuffisance cardiaque, est-elle souvent employée comme synonyme d'asystolie terme étymologiquement incorrect, mais consacré par l'usage. On ne le trouve guère dans la littérature médicale étrangère, où le syndrome est diversement désigné d'après sa cause, sa lésion, ses manifestations les plus apparentes : cœur forcé (Ueberanstrengung des Herzcns), cœur faible (Weakened heart), dilatation du cœur, rétrostase et hydropisie cardiaques (Stauuhgserscheinungen), etc.

ÉTIOLOGIE. — PATHOGÉNIE. — L'insuffisance cardiaque, d'où résulte la série des accidents asystoliques, se produit sous l'influence de deux ordres de causes. Le myocarde cède et se laisse distendre, ou bien parce qu'il est altéré, ou bien parce qu'un obstacle, situé en un point quelconque de l'appareil circulatoire, lui impose un surcroît de travail auquel il ne peut suffire. Dans le premier cas, l'asystolie peut être dite directe; dans le second cas, c'est une asystolic ])ar obstacle. Ces deux modes palhogéni(jues sont d'ailleurs le plus souvent combinés.

L'asystolie directe peut tenir à une altération fonctionnelle ou

ASYSÏOLIE. — ÉTIOLOGIE. 3yj

organique du myocarde. Elle survient quelquefois, sans lésion appréciable du cœur et des vaisseaux, chez des sujets encore jeunes, sous l'influence du surmenage ou des excès. C'est Yasystolie dite primitive (cœur forcé) signalée à la suite de danse effrénée et d'orgies (M. Raynaud), de marches forcées et de fatigues en temps de guerre (da Costa, 0. Fraentzel), de travaux durs et prolongés (Seitz), d'excès alcooliques. Tout effort violent ou de quelque durée détermine une dilatation passagère du cœur qui se traduit par l'augm entation de sa matité transversale, par une sensation de poids ou de douleur de la région précordiale, par une anhélation avec fréquence du pouls : c'est une ébauche d'asystolie. Si la tonicité cardiaque est intacte, la dilatation disparaît par le repos ; si elle est diminuée, la distension persiste et parfois même s'accentue pour aboutir à l'asystolie. Or il semble que la tonicité et la contractilité du myocarde puissent devenir insuffisantes, sous la seule influence de la fatigue ou de la toxémie alcoolique. Pitres(l)a démontré expérimentalement que « le cœursoumisà un travail exagéré est susceptible de se fatiguer, que sa fatigue se traduit par une diminution de l'énergie des systoles et par une résistance moins grande à la distension. « Mais son intégrité anatomique n'est peut-être plus absolue ; il peut devenir le siège d'une myocardite par auto-intoxication parfois uniquement caractérisée par la dissociation segmentaire, comme A. Chauffard et Ramond (2) l'ont constaté dans un cas de cœur forcé par surmenage. D'ailleurs la fatigue est rarement seule en cause, et ordinairement le myocarde est préalablement affaibli par les privations, l'alimentation défectueuse, la dépression morale en temps de guerre, enfin et surtout par les excès alcooliques. Uasyslolie par surmenage est souvent et simultanément une asystolie alcoolique, due à l'ingestion immodérée de boissons alcoolisées qui déterminent à la fois une sorte de parésie du myocarde et un état permanent d'hypertension artérielle, véritable obstacle périphérique. BoUinger et Bauer ont justement insisté, à propos de l'hypertrophie cardiaque idiopathi(iue ou cœur de bière, sur la mort rapide par paralysie et dilatation aiguë du cœur qui se produit parfois chez des alcooliques encore jeunes, à l'occasion d'une maladie intercurrente légère, d'excès plus grands que de coutume, de fatigues, de grandes commotions morales. D'ailleurs, l'asystolie alcoolique n'a pas toujours cette issue funeste; elle est souvent curable.

L'alcool n'est pas le seul poison susceptible d'affaiblir le cœur et de favoriser sa dilatation. On peut observer au décours d'infections graves, une asystolie loxémique, sans doute préparée par des lésions

(1) Pitres, Des hypertrophies ci aes dilatations cardiaques indcpcndantcs des lésions valvulaires, Th. d'agrcj;., 1878, p. 60.

(^) G. Ramom), Dissociation segmentaire du myocarde dans un cas de cœur force, Soc. méd. des hûp., 6 déc. 1893.

anciennes ou récentes du myocarde, mais également altribuables à l'action des toxines microbiennes ou des microbes eux-mêmes sur le cœur et les centres d'innervation cardio-vasculaire. Leur influence a été expérimentalement démontrée par Charrin (1) pour les toxines du bacille pyocyanique, par Poessler (2) pour la toxine diphtérilique, par Raczynski (3) pour celles du streptocoque et du colibacille. Ces poisons contribuent, avec la myocardite aiguë, à produire les accidents asysloli(iues parfois observés à la suite de la grippe, de la diphtérie, de l'érysipèle, chez des vieillards ou des adultes porteurs d'une cardiopathie ancienne jusque-là tolérée. La digitale à haute dose est elle-même un poison du cœur qui peut déterminer une espèce d'asystolie.

L'asystolie survient parfois à la suite de commotions nerveuses ou de chagrins, causes occasionnelles plutôt que déterminantes, dont le rôle, bien connu depuis Corvisart, peut s'expliquer par une inhibition transitoire ou un épuisement des centres nerveux cardiaques. Elles en favorisent le développement dans le cours de cardiopathies jusque-là latentes ou méconnues; elles la provoquent quelquefois, le cœur paraissant anatomiquement intact. Cette asyslolie nerveuse, d'ailleurs exceptionnelle, s'observe dans les névroses : elle a été signalée dans la maladie de Basedow (Debove), la tachycardie paroxystique essentielle (Bouveret), et même comme conséquence d(î crises épileptiques (Féré) (4) En l'absence d'examen anatomopathologique et surtout microscopique, il n'est pas possible, pour ces divers cas, d'admettre sans réserves l'intégrité du myocarde, et la môme remarque doit être faite à propos de l'asystolie due à des lésions du système nerveux. L'asystolie associée à une tachycardie continue et irréductible s'observe parfois dans la compression des pneumogastriques (5) : dans deux cas de ce genre, j'ai trouvé le cœur sain à l'autopsie ; mais je tends à croire qu'il était le siège d'altérations que la technique histologique employée à ce moment ne m'avait pas permis de constater (6). La névrite alcoolique des pneumogaslri(iues pourrait être aussi, d'après Huchard, une cause d'asystolie.

L'asystolie directe, alors même qu'elle survient à l'occasion des circonstances qui viennent d'être mentionnées, est souvent préparée, entretenue ou aggravée par une altération organique du myocarde, myocardite aiguë ou chronique, dégénérescence ou dgslrophie par

(1) CnAnniN, Soc. de hinl., 1 nov. 1S96 et 10 avril 1897.

(2) Poessleu, Conç/r. de mèd. inl. de Wiesbaden, avril 1896.

(3) Raczynski, Induence des toxines du streptocoque pyogcne et du bact. coli sur la circulation, Deutsc.h. Arch. f. hlin. med., LVIII, p. 27,

(i) FicHi':, AsysLolie postcpiiepticiue {llevue neurol., 30 mars 1897, p. 153).

(5) Ci. Ricnaui), De l'asystolie dans les compressions du nerf pneumo-gastrique. Th. de doct. Paris, 189.J.

(6) P. Merklen, Id., 6'oc. méd. des hôp., 28 juillet 1893,

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irrigation artérielle insuffisante, surcharge graisseuse. Ces lésions sont en somme les facteurs les plus importants de l'insuffisance cardiaque : elles sont la règle dans l'asystolie grave et irréductible, qu'elle soit directe ou par obstacle. La myocardite aiguë ne se complique qu'exceptionnellement d'accidents asystoliques, en l'absence d'une aiTection associée ou surajoutée : lésion orificielle, péricardique, pulmonaire, rénale. L'asystolie est au contraire la conséquence commune de la myocardite chronique, qu'il s'agisse de myocardite diffuse ou de sclérose insulaire avec ou sans anévrysmes partiels. Enfin la stase et l'apoplexie du myocarde qui résultent des asystolies intenses et prolongées deviennent une cause adjuvante et le plus souvent irrémédiable d'insuffisance cardiaque. L'asystolie par myocardite chronique, la plus importante des asystolies directes, peut être occasionnellement provoquée par un obstacle intra-cardiaque, viscéral ou périphérique : elle est d'autres fois la conséquence immédiate de l'insuffisance du myocarde, qui résulte soit de sa dégénérescence progressive, soit de poussées inflammatoires aiguës ou subaiguës de sa trame conjonctive. Suivant une hypothèse très admissible de Bard fde Lyon) (1), il résulte de ces dernières une parésie ou une inhibition du muscle cardiaque, d'où sa dilatation et les stases veineuses qui persistent ou se répètent en dépit du traitement, tant que dure le travail phlegmasique. Il s'agit donc d'une véritable asystolie inflammatoire, mode pathogénique qui peut être invoqué non seulement pour l'insuffisance cardiaque transitoire qui se produit au cours de la myocardite chroni(jue à poussées successives, mais pour les crises asystoliques prolongées et souvent curables observées à la suite du rhumatisme articulaire avec endopéricardite, quand le myocarde lui-même participe au travail inflammatoire.

L'asystolie par obstacle résulte, d'une manière générale, de l'évacuation imparfaite des cavités cardiaques, et de leur dilatation progressive par suite de la rétention d'une certaine quantité de sang en amont de l'obstacle. L'excès de distension finit par diminuer et même annihiler la contractilité du myocarde, ainsi qu'il arrive j)our tous les réservoirs musculeux soumis à une dilatation prolongée et excessive : le trop plein devient ainsi la cause directe de son affaiblissement. Les désordres sont plus rapides et plus graves, si, comme cela arrive le plus souvent, le muscle cardiaque est simultanément le siège d'altérations inflammatoires, toxémiquesou dégénératives, ou si son innervation est troublée par quelqu'une des causes signalées à propos de l'asystolie nerveuse : l'obstacle est la cause occasionnelle, l'infériorité fonctionnelle du myocarde en favorise les fâcheuses conséquences.

(1) 1. Bard, Lyon méd., 29 mai 1892 et 26 février 1893.

L'obstacle peut être cardiaque, viscéral ou périphérique.

L'obstacle cardiaque le plus communément en cause est le rélrécissement avec ou sans insuffisance de Vorifice mitral. Une stase modérée de l'oreillette droite, un excès de tension dans la petite circulation et une hypertrophie compensatrice du ventricule droit en sont les conséquences habituelles. Mais, si la sténose est très serrée, ou bien si la colonne sanguine qui doit franchir l'orifice mitral à chaque révolution cardiaque devient trop volumineuse, ainsi que cela se produit par exemple à partir du cinquième mois de la grossesse, la rétrostase et l'excès de tension dans l'oreillelte gauche. et les vaisseaux pulmonaires s'exagèrent au point de forcer le cœur droit et de déterminer une crise d'asystolie. Celle-ci est rarement une asystolie mécanique pure. Réglé pour un petit travail (Potain), le cœur du mitral devient facilement insuffisant sous l'influence des circonstances qui diminuent la tonicité du myocarde : surmenage, émotions, maladies accidentelles et surtout myocardite chronique; or celle ci est assez souvent associée au rétrécissement mitral d'origine rhumatismale, quand l'atteinte endocardique ou endo-péricardiquea été prolongée ou répétée (Lancereaux,Hip. Martin, Krehl) ; elle est constante dans le rétrécissement mitral par artériosclérose. L'obstacle cardiaque peut être exceptionnellement un rétrécissement tricuspidien ; c'est plus fréquemment une symphyse pericardique. Fixé par des adhérences, le cœur droit reste dilaté d'une manière permanente : si l'on n'a soin de combattre cette dilatation par l'emploi régulier des purgatifs et des diurétiques, elle augmenle et entraîne l'impuissance du myocarde déjà préparée par des lésions associées de myocardite chronique ou subaiguë, ou favorisée, dans la pancardile rhwnalismale, par la coïncidence d'une affection mitrale. D'ailleurs l'asystolie, dans les lésions orificielles ou péricardiques qui résultent de l'endo-péricardite rhumatismale, ne s'observe guère que dans ces cas complexes où endocarde, péricarde et myocarde ont été simultanément intéressés, c'est-à-dire dans le « grand cœur rhumatismal » de Duroziez.

L'onsTACLE A'iscÉRAL pcut être pulmonaire, rénal ou hépatique. h'asijslolie d'origine pulmonaire s'observe toutes les fois que la petite circulation est sérieusement entravée. La dilatation du cœur droit est constante dans les afl'ections du poumon (|ui entraînent mécaniquement l'asphyxie : broncho-pneumonie étendue, bronchite capillaire et pneumonies massives, tuberculose aiguë. Mais ces maladies ne produisent l'asystolie que si leur terminaison n'est pas trop rapide, si surtout le cœur y est préparé par une lésion antérieure ou simultanée: myocardite aiguë, aifcction niitrale, sclérose ou adipose cardiaque. Aussi les plilcgmasies pulmonaires, une simple bronchite, ou plus encore rapople\ie pulmonaire suivie de pneumonie et de pleurésie sont-elles une cause occasionnelle relativement commune

ASYSTOLIE. — ÉTIOLOGIE. 397

d'asystolie chez les cardiopathes ; à plus forte raison, l'œdème pulmonaire aigu peut-il déterminer une crise d'asystolie aiguë dans les affections cardio-aorliques. L'insuffisance cardiaque se montre assez souvent à l'occasion d'une pleurésie avec épanchement qui s'est développée sournoisement, et entrave doublement la circulation pulmonaire en diminuant le champ de l'hématose et en gênant les mouvements respiratoires. L'emphysème pulmonaire, la bronchite chronique, les scléroses pulmonaires sont des causes non moins efficaces d'asystolie, pour peu que le myocarde ait perdu son intégrité ; la dilatation cardiaque et ses conséquences se produisent encore plus rapidement quand ces affections coïncident avec des déviations vertébrales et des déformations thoraciques qui gênent l'ampliation des poumons (cœur des bossus). Enfin la tuberculose pulmonaire, dans ses formes aiguë ou subaiguë, se complique quelquefois d'asystolie : celle-ci paraît se développer sous la double influence d'une myocardite aiguë, complication commune mais souvent latente de la phtisie aiguë ou subaiguë, et de lésions étendues des poumons, ou mieux, comme j'en ai observé trois cas, d'une double symphyse pleurale.

La gêne circulatoire qui résulte de lésions rénales étendues et de la diminution ou de la suppression de la sécrétion urinaire, est une des causes les mieux établies de la dilatation du cœur et de l'asystolie. Uasystolie d'origine rénale succède parfois aux néphrites aiguës qui surviennent au décours d'une maladie infectieuse, scarlatine, angine grave, etc. ; l'oligurie qu'elles déterminent se complique rapidement de dilatation aiguë du cœur que favorisent peut-être la toxémie et la faiblesse du myocarde. Les accidents asystoliques de la néphrite interstitielle chronique se produisent souvent aussi à l'occasion d'une poussée inflammatoire aiguë ou subaiguë que traduisent la diminution des urines et l'augmentation de l'albumine : le cœur se dilate d'autant plus facilement que sa tonicité est diminuée par les lésions scléreuses souvent associées à l'hypertrophie du myocarde, et qu'il est hors d'état de lutter contre la forte hypertension artérielle qui résulte de l'obstacle rénal. D'ailleurs l'insuffisance cardiaque de la néphrite interstitielle est encore aggravée par l'artériosclérose, véritable obstacle artériel dont on verra tout à l'heure le rôle et l'importance.

L'asystolie d'origine hépatique, plus encore que les précédentes, est un mode pathogénique occasionnel ou accessoire. Les accidents cardio-pulmonaires consécutifs aux troubles gastro-hépatiques, tels qu'ils ont été envisagés par Potain et Barié, vont rarement jusqu'à l'asystolie, si le myocarde est sain ; ils la provoquent s'il est insuffisant, par suite de sa sclérose ou de lésions coronariennes qui diminuent son irrigation. La congestion hépatique des gros mangeurs et des sédentaires qui succède à la stase prolongée des veines mésaraïques, la pléthore abdominale (Iluchard), souvent associée à la

polysarcîe, préparent la dilatation cardiaque, par une double action mécanique et toxémique; mais son influence est surtout évidente chez les cardio-scléreux ou les obèses atteints de cœur gras. D'ailleurs, quelle que soit sa cause, la congestion du foie peut provoquer ou entretenir la dilatation du cœur qui ne cède qu'après disparition de l'obstacle hépatique.

L'obstacle périphérique consiste, d'une manière générale, dans un trop plein de l'appareil circulatoire, trop plein qui peut être absolu ou relatif. La pléthore sanguine de la grossesse détermine Vasystolie gravidique, déjà décrite à propos des accidents gravidocardiaques du rétrécissement mitral (p. 212), et dont le mécanisme se comprendra aisément si l'on se reporte à l'histoire de l'hypertrophie de la grossesse (p. 344). Le trop plein est plus souvent relatif et dé[)en(l de l'état des artères atteintes, soit d'étroitesse congénitale, soit et surtout d'artériosclérose. L'asyslolie par élroiîesse congénitale des artères peut se produire chez des sujets encore jeunes, à l'occasion de surmenage. 0. Fraentzel est porté à croire que le cœur forcé des soldats en campagne est préparé par cette anomalie artérielle : c'est, somme toute, un accident exceptionnel. Il n'en est pas de même de Vasystolie des artcrioscléreiix, la plus commune de toutes. Lamyocardite scléreuse et la néphrite interstitielle chronique, habituellement associées à l'artériosclérose dans une mesure variable, sont des causes provocatrices ou adjuvantes de dilatation cardiaque dont l'importance n'a pas besoin d'être rappelée. ]\Iais l'artériosclérose, à elle seule, en raison de l'hypertension habituelle qui en résulte, peut forcer le cœur quand la pression sanguine vient à être augmentée par une circonstance accidentelle. Aussi l'asystolie des artérioscléreux est-elleune asystolie avec hypertension, sauf dans les périodes ultimes d'asthénie cardio-vasculaire. Elle se manifeste surtout à la suite d'excès alcooliques ou d'une alimentation trop copieuse, particulièrement de l'alimentation carnée. L'ingestion immodérée de boissonset d'aliments d<Hermine une véritable pléthore sanguine, première cause d'hypertension; de plus, l'alcool et les toxines alimentaires peuvent être considérés comme des poisons vaso-constricteurs (Huchard) qui provoquent le spasme des artérioles et exagèrent ainsi l'obstacle périphérique. Les irritations nerveuses d'origine centrale ou réflexe, la fatigue, le refroidissement, doivent être également mentionnés dans l'étiologie de l'asystolie des artérioscléreux ; mais leur rôle est complexe, le myocarde et l'innervation cardiaque en subissant le contre-coup autant que l'innervation vaso-motrice^ La [>athogénie de l'insuffisance cardiaque dans l'artériosclérose est d'ailleurs singulièrement complexe et la plupart des causes de l'asystolie peuvent y contribuer : poussées subaiguës de coronarite et de myocarditc;, surmenage, toxémies, alï'eclions pleuro-pulmonaires, rénales et hépatiques. Ces facteurs éliologiqucs, multiples et

ASYSTOLIE. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 399

variés, sonl également intéressants au point de vue de la physiologie pathologique et de la clinique ; ils commandent la thérapeutique préventive et curative.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Le cœur est le siège d'une dilatation plus ou moins considérable prédominante et parfois localisée dans ses cavités droites, ce qui permet de considérer la dilatation du cœur droit comme la lésion de l'asystolie. Habituellement précédée de stase dans la petite circulation, elle entraîne à sa suite la rétrostase dans les veines caves, d'où la congestion et plus tard les altérations nutritives des viscères.

Cœur. — La prédominance des cavités droites sur les cavités gauches donne au cœur la forme d'une gibecière. Leur dilatation atteint parfois des proportions considérables. Elles contiennent habituellement une grande quantité de caillots cruoriques qui se continuent avec des coagulations également récentes de l'artère pulmonaire et des veines caves. Dans l'asystolie chronique, on rencontre de plus, enchevêtrées entre les colonnes charnues des ventricules et surtout des auricules, des caillots anciens sous forme de végétations globuleuses, à centre ramolli et puriforme, sources possibles d'embolie de l'artère pulmonaire, des artères cérébrales et rénales, plus rarement des artères périphériques. Quand l'asystolie a été prolongée, l'orifice auriculo-ventriculaire droit est le siège d'une dilatatalion permanente et la valvule tricuspide est devenue insuffisante. Lancereaux considère comme également constantes la dilatation de la grande veine coronaire et l'insuffisance ou la destruction de sa valvule. Le myocarde n'échappe pas d'ailleurs aux effets de la stase veineuse générale, ainsi qu'en témoignent sa teinte cyanique et la distension de ses capillaires. C'est le cœur cyanotique, « cœur cardiaque » de Iluchard.

Les lésions histologiques du cœur asystolique sont difficiles à différencier de celles qui appartiennent à l'affection causale. Letulle n'attribue guère à l'asystolie que la surcharge pigmentaire périnucléaire des cellules musculaires, quand elle est très marquée et généralisée à tout l'organe. L'atrophie granuleuse, l'état fibrillaire, l'état fendillé, la désintégration suivant les raies scalariformes d'Eberth, lui ont paru des plus rares au niveau du cœur droit, dans l'asystolie simple par obstacle. Mais il est exceptionnel que l'insuffisance cardiaque n'ait pas été aggravée sinon provoquée par une myocardite chronique souvent compliquée de poussées récentes de myocardite interstitielle subaigué ou de myocardite parenchymateuse. Ce sont lésions presque constantes chez les asysloliques. L'examen microscopique permet encore de constater d'une manière plus nette la stase veineuse, l'œdème et parfois les foyers hémorragiques du myocarde déjà révélés par l'examen macroscopique.

«00 p. MERKI.EN. — MALADIES DU CŒUR.

Veines. — L'artère pulmonaire est dilatée et gorgée de sang, et Ton y trouve assez souvent des caillots autochtones, dus à une tlirombo-phlébite toxique ou infectieuse (LetuUe). Mais la distension est surtout marquée au niveau des veines caves, particulièrement de la veine cave inl'crieure et des veines sus-hépatiques, qui atteignent des dimensions énormes. L'ouverture de la veine cave inférieure dans l'oreillette peut être dilatée au point de laisser passer une mandarine.

Poumons. — La rétrostase dans le domaine de la petite circulation est l'une des plus importantes conséquences de la faiblesse cardiaque et de la dilatation du cœur gauche. Elle détermine une série de lésions congestives et scléreuses, assez souvent compliquées d'hémorragies par rupture, d'infarctus par embolie ou thrombose et, pour peu qu'elles persistent, d'infection pneumococcique. C'est le po«mo;2ca/'o?ia7ize, dont l'anatomie pathologique, étudiéeparVirchow, Fœrster, Cornil et Ranvier, a été complétée par les travaux de Boy- Teissier (1), Renaut et Honorrat (2), Ducellier (3).

La lésion primordiale et caractéristique est la congestion œdémateuse. Elle consiste en une dilatation telle des capillaires du poumon que leur diamètre, normalement de 0"°"", 003 et 0"", 007, s'élève à ©"""jOl et jusqu'à 0™'",09, et qu'ils proéminent dans la cavité alvéolaire en rétrécissant ou supprimant sa lumière. Il en résulte un gonflement du poumon qui est rouge foncé, plus dense qu'à l'état normal, mais encore souple et perméable, infiltré de sérosité aérée et sanguinolente. A l'examen microscopique, les alvéoles contiennent un liquide séro-albumineux, quelques leucocytes , des globules rouges et des cellules épithéliales modifiées et desquamées; l'œdème et la congestion se retrouvent au niveau du tissu conjonctif intra et périlobulaire et du derme muqueux des bronches.

Dans les points où la lésion est plus ancienne et plus avancée, au niveau des lobes inférieurs et des bords postérieurs, le poumon est rouge foncé, dense, imperméable, sa coupe, lisse ou finement granuleuse, ne donnant plus qu'un liquide peu aéré. C'est de la splénisaiion. Déjà les parois alvéolaires sont le siège d'une infiltration embryonnaire, début de la sclérose : les capillaires et les veinules, comprimés par ce tissu néoformé, sont moins dilatés. L'épilhélium alvéolaire, desquamé, proliféré et revenu à l'état indifférent, concourt avec les leucocytes à englober les débris de globules sanguins et les granulations d'hématoïdine, d'où les cellules pigmentées.

Enfin, s'il s'agit de lésions invétérées, on trouve en certains points

(1) Boy-Teissier, Du poumon cardiaque. Th. de Lyon, 1883, et Revue de médecine, 1894, p. 1053.

(2J IIoNouiiAT, Processus histolog^ique de l'œdènic pulmonaire d'j)ri;ïine cardiaque. Th. de Lyon, ISSI.

(3) Duci-;i,i,ii:i«, Elude aniitomo-patholojjiquc sur les lésions pulmoraires d'origine cardiaque. Th. de Paris, 1892.

ASYSTOLIE. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 401

l'altéralion décrite sous le nom d'induration brune (Virchow), de sclérose pigmenlaire (Gornil et Ducellier), d'induration cyanotique (Letulle). Elle occupe surtout le lobe inférieur sous forme d'un tissu compact, résistant, dur, plongeant au fond de l'eau, d'un brun rouille tacheté de rouge foncé et de noir. L'induration est due à une sclérose intra, péri et exlra-lobulaire (Boy-Tcissier), d'où des travées fibreuses qui divisent le poumon en un grand nombre de territoires irréguliers. Elles s'accroissent aux dépens des cloisons alvéolaires qui se sclérosent et s'épaississent, la lumière des alvéoles se réduisant à une fente ou disparaissant complètement. L'exsudat qu'elles contenaient se résorbe, et laisse seulement de gros amas pigmentaires qu'on trouve dans les travées fibreuses (Honorrat). Les artères sont atteintes de péri-artérite etd'endartérite, les veines de périphlébite (Boy-Teissier).

Les hémorragies sont chose commune dans le poumon cardiaque. Ce peut être une simple hémorragie diapédélique : l'augmentation de la tension dans les capillaires pulmonaires a transformé leur paroi en une sorte de drain poreux (Renaut et Honorrat), d'où l'issue des globules rouges sans rupture vasculaire et la distension de quelques alvéoles par ces éléments. C'est plus ordinairement une hémorragie par rupture , la stase et l'excès de tension amenant à la longue la fragilité des parois vasculaires. Il on résulte des foyers hémorragiques d'aspect et de volume variables, simples taches de petit volume (apoplexie lobulaire) ou foyers confluents (apoplexie diffuse, infarctus dilfus festonné de Renaut et Honorrat), parfois hémorragies souspleurales (Ducellier). Ils occupent généralement les lobes inférieurs. C'est une des origines les plus communes de l'hémoptysie des cardiaques. Cette môme hémorragie par rupture s'observe, quoique exceptionnellement, dans l'athérome des artères bronchiques etpulmonaire (Cruveilhier, Lancereaux). Enfin le poumon cardiaque peut présenter un ou plusieurs infarctus hémoploïques de Laënnec dus à l'oblitération par embolie, plus rarement par thrombose (Bucquoy) de l'artère pulmonaire : foyers hémorragiques noirs et très denses, de forme ovoïde quand ils sont profonds, pyramidale quand ils sont sous-pleuraux.

Les altérations congestives et irritatives du poumon ne respectent pas les bronches. Aussi la bronchite chronique est-elle commune chez les cardiacjues. Enfin les infections microbiennes secondaires, favorisées par l'hypérémie, déterminent des poussées de bronchopneumonie et de pneumonie souvent mortelles et dont les lésions viennent compliquer celles du poumon cardiaque proprement dit. La pleurésie, non moins fréquente, est la conséquence de ces infections ou d'un infarctus.

Foie. — Le foie subit directement l'influence de la gène circulatoire du cœur droit ; le sang, qui reflue de l'oreillette, trouve une voie de dérivation facile dans les veines sus-hépatiques, grâce à l'absence de Thaité de médecine. VI. — 26

valvules, à leur abouchement presque parallèle dans la veine cave inférieure immédiatement au-dessous du diaphragme, enfin à leur large calibre, supérieur comme total à celui de ce gros tronc veineux (Hanot). De ce reflux résulte l'hypertrophie congestive du foie, ou foie cardiaque^ caractérisée par l'augmentation de son volume et de son poids atteignant 2 000 et jusqu'à 2800 grammes, et par sa teinte violacée. A la coupe, le sang s'échappe en abondance des veines largement béantes, et le tissu du foie présente un aspect spécial, tacheté de rouge-brun et de jaune : c'est le foie muscade. Les taches brunes, rondes ou ovoïdes, répondent aux veines centrales du lobule très dilatées; la dilatation se poursuit dans les capillaires radiés du lobule pour se continuer dans les branches terminales, le tronc et les rameaux d'origine de la veine porte, au niveau de l'estomac et de l'intestin. Enfin la stase veineuse porte se complique elle-même d'ascite modérée dans les cas de congestion hépatique simple, considérable quand elle est compliquée de cirrhose cardiaque ou de périhépatite. Alors le volume et le poids du foie sont moindres (foie muscade atrophique de Gilbert et Surmont) ; parfois môme en cas de périhépatite, le foie est petit, atrophié (André Poulin) : de sa capsule épaissie et souvent porcelainée (foie glacé de Curschmann) partent de grandes bandes scléreuses qui suivent la direction des grosses veines sus-hépatiques ; ou bien sa surface présente des granulations comparables à celles delà cirrhose vulgaire. Ala coupe, on constate, outre l'aspect muscade, des zones conjonctives d'un gris rosé dont l'irrégulière dissémination est le principal caractère. Elles sont prédominantes sous la capsule, et respectent certaines régions où la congestion existe seule (cirrhose périhépatogône de Gilbert et Garnier).

A l'examen microscopique, le foie cardiaque pur, sans cirrhose, est caractérisé par la dilatation des capillaires, assez martjuée au centre des lobules pour étoulfer par compression les colonncttes de cellules hépatiques ou Irabéculos hépatiques logés dans leur intervalle: c'est l'ectasie et l'atrophie centro-lobulaiie. A un degré plus avancé, la stase sanguine et l'atrophie cellulaire gagnent la région intermédiaire du lobule et jusqu'aux confins de l'espace porte. Le lobule est alors bouleversé dans sa texture : les trabécules hépatiques étant conservés seulement autour des canaux porto-biliaires, ceux-ci paraissent être le centre des lobules (foie inverti de Sabourin). Enfin survient la sclérose, débutant au niveau des veines sus-hépatiques et envahissant les trabécules en voie d'atrophie. Dans quelques cas, cette cirrhose sus-hépatiqiu! est associée à une cirrhose porto-biliaire (Talamon), qui relève d'untî périartérite liée à l'artériosclérose concomitante. Enfin, sous liulluence d'une infection ou d'une toxémie ultime, les cellules hépatiques non atrophiées peuvent avoir été atteintes par un processus nécrobiotique aigu, d'où l'ictère grave.

ASYSTOLIE. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 403

La pathogénie de la cirrhose cardiaque est complexe. 11 n'est pas certain que la simple stase suffise à la produire, et il est légitime de l'attribuer pour une part, soit à une prédisposition héréditaire, soit à une toxémie ou à une infection surajoutée. C'est ainsi qu'il faut comprendre le rôle de l'alcoolisme (A. Mathieu), du paludisme, de la lithiase biliaire. Et il est vraisemblable qu'à la suite de certaines formes graves de rhumatisme, l'endo-myo-péricardite chronique et la cirrhose avec périhépalite relèvent de la même infection. Il est d'ailleurs un type de foie cardiaque où la part de l'infection surajoutée est nettement démontrée par l'examen microscopique : c'est le foie cardio-tuberculeux qui accompagne la symphyse tuberculeuse du péricarde, cause relativement commune d'asystolie.

Reins. — Ils sont congestionnés dans toute asystolie, en proportion de la stase de la veine cave inférieure et des veines rénales. Atteignant quelquefois plus du double de son volume et de son poids, le rein cardiaque présente une surface lisse d'un rouge bleuâtre, avec de fines arborisations dues aux étoiles de Verheyen gorgées de sang. La capsule se détache avec facilité, et la surface de section laisse échapper du sang noir en abondance. Les pyramides tranchent par leur teinte plus foncée sur la substance corticale, ellemême parsemée de points rouges et de petites ecchymoses dus aux vaisseaux glomérulaires distendus et aux hémorragies intra-capsulaires qui résultent de leur rupture. A l'examen microscopique, on constate la dilatation des vaisseaux qui comprimentles tubes urinifères. La cavité capsulaire de nombreux glomérules est remplie d'un liquide albumineux parfois mêlé de globules rouges, et quelques tubes contiennent des cylindres hyalins dus à la coagulation de ce même liquide. Les cellules des tubuli sont, en quelques points seulement, en voie de dégénérescence granulo-graisseuse, et certaines d'entre elles, celles des anses de Henle surtout, contiennent des grains de pigment jaune et brun formés aux dépens des globules sanguins détruits dans les tubes (Ziegler).

La répétition et la prolongation des crises d'asystolie aboutissent à ïinduration cyanotique des reins, ou sclérose rénale cardiaque. Le rein reste gros, rouge, dedécortication facile, mais il est dur à cause de l'extrême réplétion des veines et des capillaires, et surtout de la sclérose péri-tubulaire et péri-veineuse. La sclérose, plus prononcée dans la substance médullaire, se voit aussi sous forme de plaques dans la substance corticale (Gombault, Chauffard). D'ailleurs la sclérose rénale cardiaque comprend des altérations complexes qui ne relèvent pas toutes de la stase veineuse. Brault signale une légère endartérite de quelques artérioles et la tendance à la transformation fibreuse de certains glomérules, lésions atlribuables à une infection rhumatismale antérieure. On observe parfois <! -s taches jaunâtres del'écorce qui caractérisent une forme particulière de rein cardiaque (rein grais

seux chronuiue des cardiaques de Kaufmann), association probable de néphrite chronique et d'induration cyanotique, rein bigarré appartenant aux formes intermédiaires de la série brightique (Lécorché et Talamon).

Enfin Bard(de Lyon), Schmaus et Ilorn (de Munich), Kaufmann (de Berlin), Fauquez (1) admettent une troisième forme de rein cardiaque caractérisée par son atrophie, l'adhérence par places de sa capsule, sa surface bosselée et môme granuleuse, aspect rappelant celui de la néphrite interstitielle chronique, mais en différant par la coloration cyanotique et l'irrégulière distribution des foyers de sclérose. C'est le rein cardiaque atrophique (Stauungs Schrumpfniere, atrophie cyanotique de ChaufTard). La sclérose affecte la disposition insulaire (Bard), siégeant de préférence au niveau des pyramides, et sous la capsule au voisinage des étoiles de Verheyen. En ce point se produisent des dépressions avec adhérence de la capsule et atrophie de la substance corticale, d'où les bosselures de la surface. Le parenchyme rénal est simplement congestionné dans l'intervalle des foyers scléreux : aussi l'élimination rénale est-elle habituellement moins compromise et les accidents urémiques sont-ils moins constants que dans la néphrite interstitielle commune. Schmaus et Horn ont surtout étudié cette atrophie cyanotique dans l'hypertrophie idiopathique des buveurs de bière qui n'est autre que notre myocardite chronique hypertrophique.

On observe parfois, avec les lésions du rein cardiaque, des infarctus rénaux résultant d'embolies artérielles parties du cœur gauche, ou parfois de thrombo-artérite des branches terminales des artères rénales.

Rate. — Elle est gorgée de sang, dure et violacée, rappelant à la coupe l'aspect de la betterave rouge bien cuite (Letulle).

Estomac. — Intestin. — Ils sont également cyanoses. Leur muqueuse est couverte de sugillations et la distension de leurs capillaires trouble profondément les sécrétions glandulaires (Letulle).

Centres nerveux. — Le cerveau n'échappe pas aux conséquences de la stase veineuse. Les sinus, les veines et les veinules sont gorgés de sang, et l'on trouve en môme temps de l'hydropisie ventriculaire et sous-arachnoïdicnne. L'œdème n'occupe pas seulement l'espace sous-arachnoïdicn, mais aussi la substance cérébrale, présentant des caractères microscopiques sur lesquels Léopold Lévi (2) a récemment insisté. Cet œdème peut ôtre généralisé ou localisé, déterminant parfois des troubles partiels et transitoires, peut-être par suite d'une action toxique sur les éléments nerveux qui baignent dans vui liquide chargé de poisons non éliminés (Preston, L. Lévi). Mais il est rare que

(1) Fauquiîz, C'onti'ihulion à rrUiflc du rein cardiaque, Tii. de doctorat, Paris,

(2) Lcopold LÉVI, De rœdcinc lustolojjiiiuc ilu cerveau, Presse médicale, 1895.

A.SYSTOLIE. — SYMPTOMATOLOGIE. 405

les lésions congestives et œdémateuses du cerveau cardiaque existent à l'état pur : l'asystolie et les rétroslases surviennent souvent chez des malades artérioscléreux, et l'athéromc cérébral ajoute ses effets à ceux du cerveau cardiaque, d'où un mélange d'accidents congestifs et ischémiques.

SYMPTOMATOLOGIE. — C'est lentement et par étapes que le cardiopathe arrive habituellement à l'asystolie. Les troubles fonctionnels, dyspnée, gêne précordiale, d'abord intermittents et seulement provoqués par l'eflbrt, tendent à devenir permanents et se produisent sous l'influence de mouvements même modérés. Le pouls s'accélère, les urines sont moins abondantes. Bientôt la dyspnée devient continue et empêche le sommeil, l'asthénie cardiaque augmente, une sensation de tension douloureuse dans l'hypochondre droit annonce la dilatation du cœur droit et le gonflement du foie, l'oligurie s'accentue et l'œdème apparaît aux extrémités inférieures pour envahir progressivement les cuisses et le tronc, et aboutir à l'hydropisie complète. Si l'intervention thérapeutique tarde ou demeure impuissante, le cœur droit se dilate de plus en plus, entraînant l'insuffisance tricuspidienne avec la stase et le pouls jugulaire, les battements hépatiques, la cyanose progressive et les troubles cérébraux liés à la gêne de la circulation encéphalique. Enfin, si l'asphyxie n'en abrège la durée, l'asystolie finit par la toxémie rénale ou hépatique, ou par les troubles profonds de la nutrition qui constituent la cachexie cardiaque. Telle est l'évolution de l'asyslolie commune, I'asystolie