ARTHRITE AIGUË. — DIAGNOSTIC

Cependant, pour peu que le malade se soit levé trop tôt, une certaine lourdeur persiste assez souvent pendant la marche et la moindre fatigue peut ramener les douleurs et le gonllement.

Comment interpréter les cas de ce genre? Y a-t-il eu simple spasme vasculaire ? On admet plutôt, avec Potain et Barié, et conlormément à une opinion déjà émise par Patrj^ qu'il s'est agi d'une artérite très localisée, avec formation d'un caillot peu volumineux : celui-ci, incapable d'oblitérer complètement l'artère, n'a pas tardé à être résorbé.

Toutes les données précédentes sont applicables aux artérites du tronc ou de la tête, dont la symptomâtologie ne mérite pas une description spéciale.

Artérites Internes, viscérales. — Pour les auteurs qui font jouer aux artériolites un rôle prépondérant dans la production des lésions viscérales auxquelles donnent lieu les infections aiguës, il faudrait décrire, comme ressortissant à l'artérite, tous les troubles viscéraux, si nombreux et si variés, qui peuvent accompagner ou suivre ces infections. En ce qui concerne, par exemple, l'artérite typhoïdique, Landouzy et Siredey lui rapportent les troubles cardiaques, la mort subite, l'aphasie, sans compter les complications plus ou moins lointaines vers le foie, le rein, le système cérébro-spinal, etc. Mais, outre que la description de toutes ces manifestations viscérales des infections nous entraînerait beaucoup trop loin, elle ne serait pas justifiée dans cet article, étant donné le rôle accessoire que nous avons cru devoir attribuer à l'artérite dans leur pathogénie.

DIAGNOSTIC. — Avec un peu d'attention, le diagnostic de l'artérite aiguë est généralement facile. Les myalgies, les névralgies, s'en distinguent parla localisation exacte de la douleur, surtout au palper, et par l'absence d'affaiblissement des battements artériels. La myosile des typhoïdiques est caractérisée par des crampes atroces, une sensibilité diffuse à la pression, une réaction fébrile très vive, un état général grave. Dans la maladie de Baynaud, dans les gangrènes par névrite, la symétrie habituelle des lésions, l'intégrité des battements artériels, ne permettent généralement pas l'erreur. Quant aux escarres sacrées, trochantériennes, etc., des infections graves, elles se distinguent par leur siège sur des points soumis à des pressions répétées.

Dans la phlegmatia, le gonflement débute généralement par l'extrémité du membre ; il est beaucoup plus marqué, plus persistant, et moins dur que celui de l'artérite ; on voit souvent se développer sous la peau un réseau veineux supplémentaire. Mais surtout les battements artériels sont conservés, bien que l'œdème puisse les faire paraître affaiblis. C'est également ce dernier caractère qui permet le diagnostic avec la lymphangite, dans les cas où celle-ci donne lieu à la production d'un cordon dur et bosselé. Il peut d'ailleurs y

avoir arlérile etphlôhile, ou arlérile et lymphangite, ce qu'il est généralement assez facile de reconnaître par une analyse exacte des symptômes observés.

Enfin, l'oblitération artérielle une fois certaine, il faut encore en élucider la cause : Ihrombose ou embolie. La brusquerie du début n'appartient pas exclusivement à cette dernière, et, la plupart du temps, le diagnostic ne peut se fonder que sur l'existence antérieure d'une affection cardiaque ou aortique, capable de donner naissance à un embolus, ou sur la multiplicité des oblitérations artérielles. Dans l'embolie, la gangrène est plus rapide, par suite de la suppression brusque de la perméabilité de l'artère.

PRONOSTIC. — Le pronostic varie, naturellement, suivant que l'arlérite est ou non oblitérante, suivant le siège et l'étendue de l'oblitération et de la gangrène, suivant l'état général du malade. En tout cas, exception faite pour l'artérite pariétale, il est toujours sérieux. On se gardera de se laisser tromper par ces artérites dont les symptômes affectent des allures intermittentes, et qui aboutissent définitivement au sphacèle. Si, outre l'abolition complète et persistante des pulsations artérielles, il y a impotence absolue du membre, refroidissement, décoloration, perte de la sensibilité, la gangrène est à peu près inévitable. Lorsqu'elle s'est déclarée, si elle reste localisée à une extrémité, sans tendance à l'extension, chez un individu suffisamment résistant, il s'en tirera généralement au prix dune infirmité irrémédiable. Si, au contraire, la gangrène prend des allures progressivement envahissantes, si l'état général s'altère, la terminaison fatale est à craindre, et l'amputation elle-même ne réussit que rarement à la conjurer.

11 est difficile de dresser une statistique exacte de la mortalité dans l'artérite aiguë des membres. Elle s'élève à 50 p. 100 environ pour la grippe et la fièvre typhoïde.

TRAITEMENT. — Dans l'artérite d'un membre, l'indication principale consiste à maintenir ce membre au repos et au chaud, dans une bonne position. On le placera dans une légère gouttière en fil de fer; on enveloppera le segment ischémie de compresses humides et chaudes, de talfetas gommé, et d'ouate, de façon à combattre dans la mesure du possible la tendance à la réfrigération et à la dessiccation.

Il est utile de se servir de solutions antiseptiques, pour prévenir l'infection putride, mais il est essentiel de n'employer que des solutions très faillies, telles que les solutions boricpiées : on sait que les solutions phéniquées fortes sont capables à elles seules de déterminer la gangi'ène au niveau des extrémités. Rendu conseille les embrocations à l'onguent najjolitain. Laugier et M. Raynaud préconisaient

ARTERITE NOUEUSE. 493

les bains d'oxygène, dans l'espoir de parer à l'asphyxie des éléments analomiques. Contre les phénomènes douloureux, les applications locales de salicylate de méthyle pourraient rendre des services.

On donnait jadis des alcalins, destinés à fluidifier le sang et à dissoudre le caillot. Au lieu de poursuivre ce but chimérique, mieux vaut tonifier le malade par le fer, le quinquina.

On ne réussit pas, en général, à limiter la gangrène. Cependant, dans un cas survenu pendant la convalescence d'une fièvre typhoïde, M. Bouchard tenta d'obtenir la momification aseptique du membre atteint par des injections interstitielles de créosote. Le résultat fut excellent : l'infection s'arrêta, et il se produisit plus tard une amputation spontanée dont le malade guérit facilement. On a injecté, de la même façon, du formol, du salol camphré, etc. Peut-être cette méthode rendra-t-elle plus de services que les opérations chirurgicales auxquelles on a généralement recours dans les cas à marche envahissante ou même dans les formes localisées, lorsque l'escarre tarde à se détacher et que l'état général s'altère.

Signalons enfin l'intéressante tentative de Severcanu (1), qui, frappé de la fréquence avec laquelle se mortifient les lambeaux après l'amputation, et delà nécessité qui en résulte de faire porter la seclion très haut, conçut l'idée, après avoir pratiqué l'amputation audessous du point oblitéré, d'introduire dans l'artère, de la périphérie vers le centre, une mince sonde de gomme, pour dissocier le caillot et rétablir ainsi le cours du sang. Dans plusieurs cas, ce cathétérisme des artères aurait été couronné de succès.

ARTÉRITE NOUEUSE

Sous le nom A'arlêrite noueuse, on a décrit une variété d'artérile aiguë dont il n'existe, dans la science, que quelques exemples, tous d'origine allemande (cas de Rokitansky (2), Kussmaul et Maïer (3), Weichselbaum et Chvostek (4), Meyer (5), Eppinger (6), Moiiey Fletcher (7), von Kahlden (8), Graf. Elle se présente à l'autopsie sous deux formes distinctes : tantôt ce sont de petits épaississements nodulaires, généralement fusiformes, de couleur blanc grisâtre ou jaunâtre, du volume d'une tête d'épingle à un grain de chènevis, quelquefois à peine visibles à l'œil nu, et que l'on a comparés à des grains de plomb ; tantôt, ce sont de petites dilatations anévrysma-

(1) Severbanu, XI" Cong. intern. des se. méd., Rome, 1894.

(2) Rokitansky, Denkschriften der k. k. Akad. der Wissfnsc/i., Bd IV, 1852.

(3) Kussmaul et Maier, Arch. fiir klin. Med., Bd I, 1866.

(4) Weicmseliiaum et Chvostek, Allff. Wien. med. Zeitschr., 1877.

(5) Meyer, Virch. Arch., Bd LXXIV.

(6) Eppinger, Berlin, 1887.

(7) Flutcher, Zie(fler's Beilriifje, 1892.

(8) Von Kahlden, Zieglers Beilrii(je, 18'J4.

«'i II. ROGER ET A. GOUGET. - MALADIES DES ARTÈRES.

liques, atteignant exceptionnellement le volume d'une noisette. Ces foyers d'artérite, généralement innombrables, siègent exclusivement sur les petites et moyennes artères : les coronaires représentent les plus volumineuses de celles qui peuvent être atteintes. Ce sont les artérioles du mésentère, puis celles du foie, de la rate, des reins, du cœur, de l'utérus, de la langue, des muscles volontaires, etc., qui sont le plus frappées. En général, les artères cérébrales sont épargnées : elles n'étaient malades que dans le cas de Weichselbaum et Chvostek. De même, les vasa vasorum sont ordinairement respectés. Enfin les lésions siègent volontiers au niveau de l'origine des rameaux artériels.

Vexamen histologique a fourni dans lesdillérents cas des résultats sensiblement concordants. Il a fait constater un épaississement de la tunique interne par prolifération de ses cellules, sous forme d'un tissu lâche, d'aspect muqueux; une dégénérescence hyaline ou une nécrose des fibres musculaires, des ruptures des lames élastiques, finalement une destruction de la tunique moyenne sur des zones plus ou moins étendues. Enfin il existe une infiltration embryonnaire ou une prolifération conjonctive dans la tunique externe, qui peut être décuplée d'épaisseur.

Suivant que prédomine la prolifération de l'endartère et de l'adventice ou la destruction de la tuni(iue moyenne, peut-être aussi suivant la phase à latiuelle est parvenu le processus, on observe soit l'épaississement nodulaire sténosant, avec un llirombus qui com[)lète l'oblitération du vaisseau, soit l'ectasic anévrysniale.

La filiation des lésions a été diversement interprétée. Meyer et Eppinger incriminent une rupture primitive de la tunique moyenne, sans doute préparée par une faiblesse congénitale, hypothèse qui ne s'accorde guère avec l'âge de certains malades et leur histoire clinique. Au contraire, Weichsclbaum et Chvostek, Fletcher, von Kahlden, admettent qu'il y a originairement endartérite, suivie presque immédiatement d'une réaction de la tunique externe. La tunique moyenne, envahie des deux côtés par le processus inflammatoire, est secondairement détruite. En tout cas, l'histologie montre qu'il n'y a pas seulement /jér/ar/erz/e noueuse, comme le voulaient Kiissmaul et Maier, mais endo-méso-périarlérile {arlérite noueuse proliférante de Fletcher).

Ces lésions artérielles s'accompagnent de diverses altérations des parenchymes (ecchymoses et ulcérations intestinales, infarctus rénaux, abcès du foie, dégénérescence granulo-graisseuse des cellules hépaticiues ou des épithéliums rénaux, (|uel(iuefois avec début de sclérose, dégénérescence granuleuse des muscles de la vie de relation, etc.). Ces altérations, un peu variables d'un cas ;\ l'autre, sont sans doute imputables en partie aux lésions artérielles, en partie à la cause môme qui a produit celles-ci.

ARTERITE CHRONIQUE. — HISTORIQUE. 455

Cliniqiiemenl, les divers cas présentent entre eux d'assez grandes analogies, en faisant, bien entendu, la part des différences dues à la prédominance des altérations sur tel ou tel organe.

L'affection évolue en six semaines à trois mois sous l'aspect d'une maladie générale, fébrile, rapidement cachectisante, La fièvre a d'ordinaire le type hectique ; toutefois l'hyperthermie peut manquer, mais l'accélération du pouls ne fait jamais défaut, et l'on peut observer 140 pulsations avec une température de 37°, 7. Les symptômes locaux consistent en diarrhée, quelquefois sanglante, en vomissements; on observe en môme temps de l'albuminurie, parfois de l'hématurie, des œdèmes, des douleurs dans l'abdomen, les lombes, <{uelquefois les membres inférieurs, une tuméfaction du foie et de la rate, etc. lin somme, l'aspect est celui d'une septicémie, et, suivant la prédominance des symptômes vers tel ou tel organe, on a songé, pendant la vie, à la fièvre typhoïde, à la tuberculose miliaire aiguë, voire à la trichinose. Dans un seul cas, celui de Kïissmaul et Maier, on put sentir, pendant les derniers jours de la vie, de petits nodules fusiformessousla peau de l'abdomen et du thorax.

La cause de cette artérite n'a pu être exactement déterminée. Le plus souvent, l'affection survient chez des individus jeunes, de vingt à trente ans (les âges extrêmes sont dix et cinquante-deux ans), bien portants jusque-là. Dans deux cas seulement, la syphilis fut retrouvée dans les antécédents du malade, et d'ailleurs l'acuité de l'évolution, l'intégrité presque constante des artères cérébrales, sont peu en faveur de l'origine syphilitique. Malgré l'échec des quclquesrecherches bactériologiques qui ont été faites, la nature infectieuse du processus ne paraît pas douteuse, mais est-il dû à un agent spécifique? Il serait peut-être téméraire de l'affirmer, surtout si l'on considère quelles étroites analogies existent entre certains casd'artérite noueuse et les observations d'endocardite ulcéreuse avec anévrysmcs multiples (anévrysmes mycotico-emboliques d'Eppinger, Buday, Pel), bien que, dans ces dernières, les anévrysmcs soient à la fois beaucoup moins nombreux et généralement plus volumineux.

ARTÉRITE CHRONIQUE

HISTORIQUE. — Les premières descriptions de Y ossification des artères remontent à plus de deux cents ans, mais, jusque vers le milieu du siècle dernier, la plupart des médecins, sacrifiant, a\ec Riolan, à la théorie des causes finales, voyaient dans cette transformation des parois artérielles un processus dû à la prévoyance de la nature, et destiné à maintenir les vaisseaux béants à un âge où diminue la force contractile du cœur(l). Boerhaave (2), puis Salzmann, Kulm,Vater,

(1) « In arteriis natura ossicula collocavil ubi opus crat ut aperta manerent. »

(2) BoiiniiAAVE, Instit. rei medicic, Lcyde, 1708.

envisageaient, eux aussi, rossificalion ou les stéatomes des artères comme l'aboutissant d'une évolution normale. Déjà cependant Lancisi, en attribuant au rhumatisme certaines altérations artérielles chroniques, en avait implicitement reconnu l'origine morbide. Mais c'est Crell (1) qui, le premier, affirma nettement le caractère pathologique du processus, dont il donna une bonne description. Il fut suivi par Meckel, Sénac, Haller, Morgagni (2), qui signala le mode habituel de répartition des lésions, leurs principales causes, et le rôle de l'os sification des artères cérébrales dans la production de l'apoplexie, tandis que Hunter, Jenner, Parry, établissaient une relation semblable entre la sclérose des coronaires et Tangine de poitrine. Boerhaave, Monro (3), Quesnay (4), Meckel, avaient déjà montré le lien qui unit l'artérite des membres et la gangrène des extrémités. Corvisart insista de nouveau sur l'étiologie rhumatismale, et Bichat (5), Hodgson (6), Cruveilhier (7), Andral (8), Hope (9), Lobstein (10), Stokes , Bizot (11), Rokitansky (1*2), Gendrin (13*, s'attachèrent i)lus particulièrement à fixer la topographie des lésions artérielles.

On essaya alors d'analyser de plus près la nature intime de l'artério-sclérose et son retentissement sur les organes. Ces recherches furent le point de départ de nombreuses discussions, qui durent au jourd'hui encore, et auxquelles se rattachent les noms de Laënnec (14), Bouillaud (15), Broussais (16), Virchow (17), Lancereaux (18), Gull et Sutton (19), H. Martin (20), Thoma (21), Leydcn, Ziegler (22), Cornil et Ranvier (23), Brault (24), etc. Entre temps, Guéneau de Mussy (25) approfondissait l'étude étiologique, tandis que Charcol décrivait, après Bouley,la claudication intermittente et insistait sur sa

(1) Cité par Haller, Disput. ad morbor. hist. Lausanne, 1757.

(2) MoHGAGNi, De sedibus et causis morborum, 176i.

(3) Monro, Médical Essays and Obsei'vations. Edimbourg, 1737,

(4) QuKSNAy, Traité de la gangrène, 1765.

(5) Bichat, Anat. gén., 1801.

(6) Hodgson, Diseases of Arter. and Veins. Londres, 1815

(7) Cruveilhier, Anat. path., 1828.

(8) Andral, Anat. palh., 1829.

(9) Hope, Mal. du cœur et des gros vaisseaux, 1833.

(10) LonsTEiN, Anat. path., Stuttgart, 1835.

(11) Bizot, Mém. de la Soc. méd. d'obs., 1837.

(12) Rokitansky, Denkschr. der k. k. Akad. der Wissensch., 1852.

(13) Genorin, Gaz. des hôp., 1856.

(IS) Laennec, Ausc. médiate.

(15) Bouillaud, Dict. de méd. et de chir. prat., art. Artéritbs, 1829.

(16) Broussais, Examen des doct. méd., 1834.

(17) Virchow, Gesammelle Abhnndl. Berlin, 1856.

(18) Lancereaux, Dict. Encycl., art. Artiîiutics, 1871.

(19) Gull et Sutton, Med.-surg. Trans., vol. LV.

(20) H. Martin, Jlevue de méd., 1881.

(21) Thoma, Virch. Arch., Bd. CIV.

(22) Ziegler, Lelubuch der |)ath. anat.

(23) Cornil et Ranvier. Anat. path.

(24) BiiAUi.T, Artériles et scléroses, in Encycl. Lcaiilr, 189?.

(25) Guéneau du Mussv, Clin, mcd., t. I.

valeur sémiologique. Enfin Lecorché (1), Quincke (2), Traube (3), Peter (4), A. Friinkel (5), Duplaix (6), Huchard (7), et, tout récemment, Edgren (8), par leurs études cliniques sur l'artério-sclérose, Grasset (9), par sa description du vertige des artério-sclércux, ont apporté d'importantes contributions à l'histoire de l'artérite chronique. Et cependant cette question reste, aujourd'hui encore, l'une des plus controversées de la pathologie. L'artérite chronique est-elle toujours une alTection plus ou moins généralisée, à extension progressive, ou, au contraire, peut-elle rester localisée à un segment restreint du système artériel ? Est-elle d'ordre inflammatoire ou dégénératif? Quels sont exactement les rapports de l'alhérome et de l'artério-sclérose ? Enfin y a-t-il une relation de cause à effet entre les altérations chroniques des artérioles et la sclérose des organes qu'elles irriguent ? Tels sont les principaux points en litige.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. —Pour beaucoup d'auteurs, l'artérite chronique est « une maladie générale de tout le système artériel », « une dystrophie progressive débutant dans l'enfance pour se parachever dans l'extrôme vieillesse, occupant au début l'aorte à son origineet y présentantson maximum d'intensité, pour gagner de proche en proche les artères de moindre calibre, jusqu'à leurs dernières ramifications ».

Cette conception, défendue par Gcndrin, Lancereaux, Peter, Çornil clP>anvier, Grasset, etc., et longtemps accréditée, est aujourd'liui de plus en plus battue en brèche. On fait valoir contre elle « qu'il n'y a pas deux autopsies donnant sur le point qui nous occupe un résultat identique. Les plaques d'artérite chronique sont irrégulièrement réparties et séparées les unes des autres par des segments d'artère n'ayant subi aucune modification... Les altérations peuvent être limitées à une petite partie de l'aorte, le reste du vaisseau et les artères périphériques dans toute leur étendue ayant conservé leur apparence et leur élasticité habituelles. Il est également facile de lecueillir des observations où l'on constate l'intégrité absolue de tout l'arbre aortique; seules, les artères périphériques sont le siège de lésions plus ou moins prononcées... Il est encore plus fréquent de constater des lésions limitées aux artères de la base du cerveau ou aux coronaires, alors que les gros troncs et les artères des membres présentent leur structure normale. » Tout récemment, Mûllerheim a rapporté un cas

(1) Lecorché, Th. agrég. Paris, 1869.

(2) Quincke, Krankh. der Ge fasse. Ziemssen's Handbuch., Bd VI, 1876.

(3) Traubi:, Gesamm. Beilriige, 1878.

|4) Peter, Mal. du cœur, et Clin. mcd.

|5) A. Frankei., Zeilschr. fur klin. 3/ed., 1882, Bd. IV.

(6) DuPLAi.x-, Th. Paris, 1883.

(7) Ht'CHAUD, Gaz. hebd., juin 1892.

(8) Edgren, Étude clin, sur l'art, sel. Stockholm, 1898.

(9) Grasset, Clin, niéd., 1891.

Traité de médecine. VI. — 32

d'artério-sclérose 1res avancée, localisée aux organes génitaux. Edgren lui-même, tout en considérant l'arlério-sclérose comme une, maladie générale à marche progressive, reconnaît qu'elle se limite volontiers à un seul organe ou un seul système d'organes. « En réalité, il n'y a pas de segment d'artère qui ne puisse être le siège de lésions légères ou importantes à l'exclusion de tous les autres (1). » Il est donc excessif de considérer l'artérite chronique comme étant essentiellement une maladie générale, à marche fatalement progressive. Elle est assez souvent, mais non constamment, diffuse, et cette diffusion se produit non par extension de proche en proche, mais par poussées discontinues, par foyers successifs et quelquefois très distants les uns des autres. Ces constatations ont plus qu'une importance doctrinale : elles sont directement applicables à la clinique. On a, en effet, trop de tendance, dès que l'on a trouvé chez un malade une radiale rugueuse ou sinueuse, à affirmer l'artério-sclérose généralisée, et à en faire l'agent responsable de tous les phénomènes pathologiques observés. C'est là une conclusion abusive, qui mène souvent à un diagnostic erroné. En réalité, « du degré d'induration des artères périphériques, il ne faut pas forcément conclure que les autres artères ou les petits vaisseaux sont parallèlement et proportionnellement lésés » (Brault), et les artères superficielles peuvent rester normales alors que les artères profondes sont assez fortement altérées (Edgren).

Toutes les artères peuvent être atteintes d'inflammation chronicpie, mais avec une fréquence inégale. On a fait observer que les lésions sont parfois distribuées d'une manière symétrique, frappant les artères homologues des deux côtés du corps (Bizot, Andral, Lobstein), qu'elles sont assez souvent réparties par zones (Gharcot), atteignant dans tel cas les artères cérébrales, dans tel autre les coronaires, ou les artères des extrémités, ou encore celles des organes abdominaux. On a fait jouer un rôle au volume du vaisseau (Lobstein), à l'épaisseur de ses parois (Guéneau de Mussy), à ses courbures, son voisinage d'un plan osseux [Rayer (2), Virchow] ; enfin on a fait remarquer que les plaques d'endartérite occupent fréquemment l'origine des collatérales et des branches de bifurcation (Lobstein) . Toutes ces influences pourraient, en dernière analyse, se ramener à une seule : celle de la pression sanguine (Iluchard). Les points d'élection de l'artérite sont ceux où celte pression se fait sentir le plus fortement, exerçant à ce niveau une sorte de Irauma physiologique. Ces conceptions contiennent une part de vérité, mais c'est en exagérer l'importance que de les considérer comme de véritables lois de pathologie : les lois des diamètres, des courbures, des épeions (Peter), ne rendent nullement compte de la répartition souvent très irrégulière des lésions. Et puis,

(1) ItiiAii.T. loc. cit.

(2j HAViiH, Arcli. géii. de méd., 1823.

outre les influences précédentes, communes à tous les sujets, il faut encore, chez un sujet donné, tenir compte de la prédisposition morbide, héréditaire ou acquise, de tel ou tel vaisseau, de la nature de l'agent nocif, de sa voie d'introduction et d'élimination : ainsi l'alcool atteint surtout les vaisseaux du foie, tandis que le plomb frappe de préférence ceux du rein et la syphilis ceux du cerveau. La durée de cette action nocive est aussi à considérer : on conçoit en effet, à priori, que l'artérite chronique, lorsqu'elle est le reliquat d'une maladie aiguë, c'est-à-dire forcément de courte durée, soit moins diffuse que lorsqu'elle résulte d'une intoxication par l'alcool ou le plomb, dont l'influence a pu s'exercer pendant de longues années.

Quoi qu'il en soit, divers auteurs ont dressé des tableaux destinés à fixer l'ordre de fréquence des différentes localisations de l'artérite chronique. D'après ceux de Lobstein et Rokitansky, le premier rang appartiendrait à l'aorte : d'abord l'aorte ascendante, puis la crosse, l'aorte abdominale, et enfin l'aorte thoracique descendante. Viendraient ensuite la splénique, puis les crurales et leurs branches, les iliaques internes et les coronaires, suivies par les carotides primitives et les vertébrales, les artères cérébrales, les spermatiques et les utérines, etc. Bizot a insisté sur la fréquence avec laquelle serait atteinte la tibiale postérieure. Pour Guéneau de Mussy, les crurales seraient les plus communément frappées aux membres inférieurs, les radiales aux membres supérieurs. Enfin Huchard classe, après l'aorte, les coronaires, les rénales, les temporales, les artères de la base du crâne, les sous-clavières et les carotides primitives, puis les iliaques, la splénique, les brachiales et radiales, les crurales, les poplitées, les cérébrales, etc. Mais ces tableaux ne comprennent guère que les grandes et moyennes artères, qui paraissent moins fréquemment atteintes que les artérioles. Parmi celles-ci, le premier rang revient aux rameaux des coronaires, des rénales et des cérébrales; il faudrait, d'après Leven, y joindre ceux des spléniques.

Bichat considérait la sclérose comme aussi rare dans les vaisseaux à sang nair que commune dans les vaisseaux à sang rouge, opinion manifestement exagérée. En ce qui concerne l'artère pulmonaire, il suffit de rappeler que le rétrécissement congénital ou, plus rarement, acquis de ce tronc artériel, ou sa dilatation qui accompagne habituellement la sténose acquise de l'orifice pulmonaire, sont communément attribués à un processus d'artérite chronique. Bucquoy, Romberg, Huguier ont vu des artères pulmonaires complètement incrustées de plaques calcaires. Quant aux veines, les recherches de Borel, Huchard, Sack, Menhertet Bergmann, von Wiuiwarter, von Manteufîel, Spillmann et Thiébaut, ont montré que la phlébo-sclérose est la compagne habituelle de l'artério-sclérose. Les varices, notamment les hémorroïdes, ne sont pas rares chez les arlério-scléreux. Enfin les capillaires eux-mêmes sont souvent atteints de lésions analogues.

500 H. ROGEIl ET A. GOUGET. — MALADIES DES ARTERES.

Il serait donc phis juste, dans bien des cas, de dire aiujio-sclérose qu'artério-sclcrose.

Les lésions de l'artérite chronique doivent être étudiées successivement sur les artères de gros et de petit calibre. Comme nous le verrons, elles consistent presque exclusivement, dans celles-ci, en processus prolifératifs, tandis qu'il s'y joint, sur les premières, des allérations régressives, auxquelles revient une place importante.

Grosses artères. — L'inflanimalion chronique de cet ordre de vaisseaux a son type dans l'aorlite chronitiue (v. le chapitre correspondant). L'artère atteinte se présente comme un tube plus ou moins déformé, tortueux, bosselé, dilaté ou rétréci par places, parfois allongé, roulant sous le doigt, de consistance irrégvdière, dure, rigide surcerlains points. La paroi, souvcntépaissie, plus rarement aminc-ie, résiste à la section et crie sous le couteau. La surface interne a perdu son aspect uniformément lisse : elle estinégale, mamelonnée, comme réticulée, par suite de la présence de plaques molles ou dures, discrètes ou confluentes, parvenues à différents stades de leur évolution. Ces divers stades (plaques gélatineuses, chondroïdes, athéromateuscs ou calcaires, ulcérations ou fissures, anévrysmes, etc.) peuvent d'ailleurs se rencontrer côte à côte sur le même vaisseau. Dans l'intervalle de ces foyers, l'imbibition cadavéri(pie par la matière colorante du sang donne parfois à l'endartère une teinte rouge vineux.

Le stade le plus récent est représenté par les plaques gélalineuses (Rizot), qui s'observent surtout sur l'aorte (Voy.^o/'/fVes). Il est d'usage de décrire ces placjues gélatineuses comme une des lésions de l'artérite aiguë, mais, ainsi que l'a bien montré Jaccoud (1), elles ne représentent, en réalité, que le premier stade de l'artérite chronique. Plus ou moins régulièrement arrondies, légèrement saillantes, lisses, rosées ou opalescentes, demi-translucides, ces plaques ont la consistance d'une gelée bien prise. Quelques unes sont plus opaques, un peu jaunâtres, ce qui indique un début de transformations régressives. Les plaques chondroïdes ou ossiformes, au contraire, sont dures, blanc bleuâtre, rappelant assez l'aspect du cartilage ou de l'os. Quant aux foyers alhcromateux, qui constituent l'une des lésions les plus typiques de l'artérite chroni(jue, au point que, prenant la partie pour le tout, on désigne souvent celle-ci sous lenomd'athérome artériel, ils consistent en pla(pies arronilies, gris jaunâtre, devenant peu à peu de i)lus en plus saillantes et opaques, de consistance molle, à bords anfractueux et souvent tuméfiés en Jîourrelet, si bien que leur centre, légèrement déprimé, rappelle l'ombilication de la pustule varioliijue {pustule alliéromaleuse). Ces plaques, d'abord de l'étendue d'une petite lentille, s'accroissent peu à peu jusqu'à atteindre celle d'une pièce de cinquante centimes et même plus. Leur

^l) Jaccouh, Clini(|iies tk- la l'itic, 1S81-85

surface est lisse par suite de l'intégrité des couches les plus superficielles de la tunique interne, recouvrant le foyer d'endartérite à la façon d'une pellicule, qui se laisse facilement décomposer, par la dissection, en une série de minces lamelles fibroïdes. Si l'on pratique une incision au centre de la plaque alhéromateuse, le couteau, un instant arrêté par la résistance de cette couche superficielle, tombe ensuite dans un foyer de ramollissement d'où sourd un magma grenu, grumeleux, blanc grisâtre, assez consistant, sorte de matière pultacée, plâtreuse, de mastic à reflets brillants, jadis pris pour du pus. C'est cette bouillie (àOr,p-^) qui constitue essentiellement Vathérome (Fôrster).

Assez souvent, soit par amincissement progressif de la pellicule de revêtement, soit plutôt par suite d'une fissure, d'une déchirure linéaire ou étoilée de celle-ci, le foyer athéromateux s'ouvre spontanément, et déverse brusquement son contenu dans la cavité de l'artère. Ou bien le sang, y pénétrant, entraîneprogressivement la bouillie athéromateuse. En tout cas, il transforme le foyer en une ulcération à bords sinueux dont le fond se tapisse de stratifications fibrineuses d'aspect jaunâtre, brunâtre ou noirâtre, suivant le degré de transformation de l'hémoglobine. Ces stratifications sont une source possible d'embolies. En revanche, la cicatrisation des ulcérations est exceptionnelle, si môme elle est possible.

Les/)/a7«e.sca/ca/7't'.sscprésenlent sous l'aspect de sortes d'écaillcs, rigides et friables, parfois très minces et dcnii-lranslucides, à rcflel brillant. Elles sont ([uelquefois tellement confluentes que l'arlère en est comme pavée. La tunique interne peut se rompre à leur niveau ou dans leurs interstices : le sang s'infiltre alors au-dessous d'elle, et forme, en se coagulant, de petites taches brun noirâtre. Parfois même il décolle en partie et redresse la plaque, qui rétrécit ainsi la lumière du vaisseau et peut devenir le point de départ d'une thrombose, ou même se détacher et donner lieu à une embolie.

Enfin des anévrysmes de différents types (anévrysmes vrai, cupuliforme, disséquant), sur lesquels nous reviendrons, peuvent se développer sur le vaisseau malade.

Vexamen hislologiqiie de ces différentes plaques d'artérite montre que, dans toutes, les lésions occupent la tunique interne d'une façon absolument prédominante, sinon exclusive. Dans toutes également, sauf celles qui sont ulcérées, la couche la plus superficielle de cette tunique est restée intacte. Dans les plaques gélatineuses, on trouve, sous l'endothélium, des cellules rondes avec un gros noyau et peu de protoplasma, rangées en séries parallèles à la surface, et, plus profondément, des cellules plates, fusiformes ou étoilées, à prolongements multiples, serrées et allongées dans la direction de l'artère vers la surface, tandis que, vers la profondeur, elles sont plus clairsemées et orientées en différents sens. Ces cellules sont situées dans une trame aréolaire. Sur les plaques gélatineuses moins translucides

et d'aspect jaunâtre, on voit des granulations graisseuses dans les cellules de la couche profonde.

Quant aux foyers athéromateux, leur paroi se montre constituée, vers la surface et les bords, par ces mêmes cellules rondes et fusiformes dans une trame fibrillaire. Mais, au contact immédiat de la bouillie centrale, ce tissu s'est transformé en lamelles conjonctives

très réfringentes, comme vi-

treuses. Profondément, la paroi est constituée par la lame élastique interne. Enfin la bouillie athéromateuse se montre formée de nombreuses tablettes de cholestérine, de corps granuleux, de détritus cellulaires, de granulations graisseuses libres, isolées ou en amas, et de cristaux d'acides gras. Le tout représente une sorte d'émulsion impossible à colorer par les divers réactifs histochimiques (fig. 34).

Les plaques calcaires sont formées d'une substance fondamentale fibrillaire, incrustée de granulations de phosphate et surtout de carbonate de chaux, granulations d'abord disséminées, puis soudées entre elles. Chez les goutteux, on peut y trouver également, mais à litre absolument exceptionnel, des cristaux d'urate de soude (cas de Landerer, Biichner, Bramson, Bence Jones).

Enfin les plaques chondroïdes montrent, au sein d'un tissu fibrillaire quelquefois mêlé de fibres élastiques de nouvelle formation (Letulle) (1), des cellules rappelant celles du cartilage, mais en différant par l'absence de capsule. De même, on trouve, dans les plaques ossiformes, des cellules fixes infiltrées de sels calcaires et logées dans des cavités irréguliôres, taillées au milieu de masses conjonctives devenues hyalines. Cette disposition rapi)cllc l'aspect des trabécules osseuses avec leurs ostéoplastcs (Rokitansky, Charcot). Une véritable circulation capil-

Fij;. 34. — Coupe transversale d'une artère cérébrale dégénérée athéromateuse. — a, tunique interne, fortement épaissie dans sa plus grande étendue; b, lamelle limitante de la tunique interne; c, tunique moyenne; d, tunique adventice; e, tissu nécrosé sans noyaux, contenant des amas de détritus graisseux (/"et f) et tablettes de cholestérine; qr, infiltration de la tunique interne par de petites cellules; h, infiJtralion de la tunique adventice par de petites cellules. Préparation colorée à l'hématoxyline et mêlée dans le baume de Canada. Grossissement : 50 (ZlKGLEU).

(1) Letollb, Anat. path., 1897.

laire peut même se développer dans ces plaques; mais, en général, il n'y a pas là de tissu osseux, au sens strict du mot. Ces plaques ossiiormes sont, en somme, semblables à celles qu'on peut observer dans tout tissu conjoncliC chroniquement enflammé : elles sont absolument comparables à l'ossification des adhérences pleurales, des foyers de pneumonie libreuse, etc.

Si toutes les lésions précédentes occupent la tunique interne, les deux autres tuniques sont loin d'être constamment épargnées. La tunique moyenne ollre des lésions analogues à celles de l'endartère : ce sont des traînées de tissu embryonnaire ou fibreux (taches mésartéritiques de Koster), entourant des capillaires, soit formes surplace, soit issus des vaisseaux de l'adventice, et pouvant pénétrer jusque dans les couches externes de la tunique interne : d'où dissociation et atrophie des fibres musculaires, morcellement des lames élastiques. Quelquefois cependant la lame élastique interne réagit et pousse dans l'endartère des fibres élastiques épaisses, irrégulières, des amas de grains élastiques (Letulle). Ou bien les éléments de la tunique moyenne sont alleinls de dégénérescence hyaline ou graisseuse, d'infiltration calcaire. Le développen Cit de ces lésions est d'ailleurs très variable, minime sur certaines phicjucs, tandis que, sur d'autres, il aboutit à la destruction presque complcle de la tunique moyenne.

Quant à l'adventice, elle présente, suivant les cas, soit une prolifération (le ses vasa vasorum, entourés de manchons d'infiltration embryonnaire, soit une endartérile de ces vaisseaux, soit enfin des épaississements fibreux avec hypergénèse de fibres élastiques (Letulle). Les filets nerveux qui accompagnent les vaisseaux nourriciers peuvent être également atteints par celle inflammation envahissanlc (Brault). Pour Cornil et Ranvier, ces lésions de l'adventice compliqueraient toutes les artérites de longue durée. Brault estime, au contraire, que, même dans les artérites les plus anciennes, la tunique externe reste peu altérée. « Elle a fréquemment conservé son épaisseur et sa souplesse normales, de sorte qu'avec une pince on peut la faire glisser sur les tuniques sous-jacentes, et môme la décortiquer dans toute la hauteur du vaisseau, sans entraîner les deux tuniques internes, alors même que ces tuniques sont calcifiées en masse. »

Telles sont les diverses lésions que montre l'examen histologique. Pour tous les auteurs, elles ne représentent que les étapes successives d'un même processus. Mais les divergences commencent lorsqu'il s'agit d'établir leur point de départ, leur nature el leur filiation.

Une première théorie, défendue par Rérard, Andral, plus récemment Marchand (\), considère les lésions précédentes comme de nature primitivement dégénérative L'ait ('ration la première en date serait la dégénérescence graisseuse des cellules plates ramifiées de l'en-

(1) Marchand, Eulenburg's Rcal-Encyclopâdie, art. Arterieu, 1S94.

darlère, dégénérescence se produisant par îlots de plus en plus nombreux et finalement confluents. Elle provoquerait secondairement des phénomènes réaclionnels de voisinage : multiplication des éléments conjonctifset transformation de ces éléments en tissu fibrillaire. A l'appui.de celte manière de voir, Marchand prétend que c'est précisément dans les stades initiaux du processus que la tuni(jue interne ne présente pas ou ne présente guère d'altérations inflammatoires. L'épaississement de cette tunique serait alors formé presque exclusivement par une sorte de fonte du tissu intercellulaire. Les signes d'un processus inflammatoire, tels que l'envahissement de l'endartère par des néo-vaisseaux et des traînées de cellules embryonnaires venus de l'adventice, ne se montreraient qu'ultérieurement.

On a objecté à cette théorie que « l'on ne connaît guère d'organes où la transformation graisseuse provoque un travail d'irritation chronique ». Et d'ailleurs, en ce qui concerne l'endartérite, les constatations de la plupart des auteurs vont à l'encontre de cette manière d'établir la filiation des lésions. Sans doute, la transformation graisseuse de l'endartère peut exister primitivement, sans processus inflammatoire antérieur ou concomitant, mais il s'agit alors d'infiltration, non de dégénérescence graisseuse (Voy. Infiltrations artérielles).

Aussi admet-on généralement la théorie opposée, défendue successivement parMonro, Ilodgson, Broussais, Rayer, Cruveilhier, Bizol, Tiedemann, Dittrich, Bouillaud, Virchow, Lcbert, M. Raynaud, Charcot, Vulpian, Lancercaux, Brault, et qui donne une explication plus satisfaisante de l'enchaînement des lésions. D'après celte manière de voir, celles-ci seraient d'essence primitivement inflammatoire. Il y aurait d'abord infiltration leucocytique de la tunique interne et prolifération des cellules sous-endolhéliales. Talma, qui rejette la néoformation cellulaire par prolifération de la tunique interne, admet seulement une pénétration de leucocytes à travers la couche endothéliale. A mesure qu'ils chemineraient vers la profondeur, ces leucocytes se transformeraient en cellules fusiformes, tandis qu'ils seraient remplacés vers la surface par une nouvelle invasion de leucocytes. Traube supposait de même que riiyperlcnsion artérielle, en ralentissant le cours du sang, favorise l'arrôt des leucocytes le long de la paroi vasculaire et leur migration dans la tunique interne, où ils forment du tissu conjonclif. Ces théories ne sont généralement pas admises : on considère qu'il y a à la lois infiltration leucocytique et prolifération des cellules fixes de l'endartère. Ainsi se produirait une endarte'rite proliférante, hijperplasliqiie, se traduisant d'abord par les plaques gélatineuses, et pouvant évoluer ensuite vers l'organipalion, la sclérose (plaques chondroïdes). Mais, le i)lus souvent, au lieu de se transformer en tissu conjoiictif adulte, une partie des cellules subirait un travail régressif, dû à une nutrition insuffisante. On fait remarquer, en elTet, que c'est toujours la partie profonde du foyer endarté-

rilique qui dégénère ainsi. Or, si l'on a vu quelquefois, dans l'endartérite, des néo-vaisseaux occuper la tunique moyenne et même les couches profondes de l'endarlère, en admettant même qu'ils résultent de la pénétration des vasa vasorum jusque dans ces dernières tuniques, c'est un fait constant qu'à l'état normal la vascularisalion de la paroi artérielle ne dépasse pas les couches les plus externes de la tunique moyenne. La nutrition de l'endartère normale paraît donc assurée par la pénétration incessante de sucs nutritifs provenant, non du sang des vasa vasorum, mais de celui qui remplit l'artère ellemême, et il est naturel de penser que c'est par le même mécanisme que la vitalité des plaques d'endartérite se maintient pendant une période assez longue.

« Mais, si la plaque d'endartérite prend un plus grand développement, les échanges se font avec plus de difficulté, peut-être même sontils suspendus. Il y a trop de distance, en effet, entre la surface libre de la zone d'endartérite et les couches profondes avoisinant la lame élastique interne. Les phases initiales de régression cellulaire doivent, par suite, se montrer en premier lieu dans le territoire que nous avons fixé, puisque c'est en cet endroit même que la nutrition est surtout ralentie. Les couches superficielles résisteront beaucoup plus longtemps, parce qu'elles reçoivent une quantité suffisante de sang pour assurer la ration d'entretien. » (Brault).

Le résultat de ce travail de régression est variable : d'abord le tissu conjonctif de la plaque d'endartérite, par sa résistance aux réactifs colorants, sa réfringence vitreuse, le tassement, la rigidité, l'aspect fendillé de ses fibres, témoigne d'une vitalité amoindrie, languissante, dont l'aboutissant est tantôt (et c'est le cas dans les plaques les plus épaisses) la dégénérescence graisseuse et la fonte athéromateuse, tantôt l'infiltration calcaire. On sait que celle-ci est un fait en quelque sorte banal, dans les tissus fibreux dont la nutrition se ralentit. 11 en est de même, d'ailleurs, de la dégénérescence granulo-graisseuse, et il suffit de rappeler, à cet égard, que, dans les fibromes utérins, par exemple, la désintégration granulo-graisseuse et l'infiltration calcaire des parties centrales ne sont pas des éventualités absolument rares. Les deux processus peuvent s'observer concurremment dans une même plaque d'endartérite, dont le centre, atteint de ramollissement athéromateux, peut être entouré de lames calcifiées.

Quant aux altérations des deux autres tuniques, elles semblent bien, elles aussi, être d'abord inflammatoires, puis dégénératives ; elles représentent, en quelque sorte, la propagation des lésions de la tunique interne. Les traînées de cellules embryonnaires ou de tissu fibreux qui s'observent dans la tunique moyenne ont l'aspect de véritables coulées inflammatoires issues de l'endartère, ainsi qu'en témoigne leur forme conique, à base tournée vers la lumière du vaisseau, tandis que la pointe s'avance plus ou moins dans la tunique

externe (Brault). Ces traînées peuvent rejoindre des traînées semblables issues de l'adventice et accompagnant les vasa vasorum, mais ces dernières sont toujours moins importantes, et pourraient même manquer.

Telle est la théorie le plus généralement acceptée aujourd'hui. Elle admet, en somme, que les lésions débutent dans la tunique interne pour se propager de là aux autres tuniques, et qu'elles sont primitivement inflammatoires, secondairement dégénéra tives.

Certains auteurs sont éclectiques : ou bien ils admettent, avec Cornil et Ranvier, que, suivant les cas, les lésions dégénératives peuvent suivre ou précéder les lésions inflammatoires, ou bien, avec Ziegler, ils croient à l'origine inflammatoire des lésions, mais considèrent que le travail régressif qui vient ensuite peut, à son tour, susciter à son voisinage une nouvelle réaction inflammatoire.

Enfin H. Martin a défendu une théorie fort ingénieuse, quia obtenu un vif succès, et qui compte, aujourd'hui encore, de nombreux partisans. Pour lui, les altérations inflammatoires et dégénératives de l'endartère ne sont pas successives, mais simultanées, et toutes deux secondaires, représentant l'elfet commun d'une même lésion primitive, l'artérite des vasa vasorum. Constituée par l'épaississemont des trois tuniques, mais tout particulièrement de la tunique interne, elle amène un rétrécissement notable, parfois même l'oblitération, de ces artérioles : d'où une dégénérescence nécrobiotique des éléments cellulaires et une sclérose dyslrophique des fibres conjonctives. A l'appui de cette théorie, H. Martin invoque un double argument: d'abord l'artérite des vasa vasorum ne fait jamais défaut au niveau des plaques d'endartérite, à condition que l'on prenne soin de multiplier les coupes ; en revanche, elle manque ou est peu accusée là où la luniciue interne est saine. En outre, elle est manifestement la première en date, comme l'établissent les cas où l'on voit coïncider un début d'athérome dans la tunique interne avec des épaississcments fibreux, et par consécjuent déjà anciens, des artérioles nourricières.

Cette théorie a été adoptée par Rindfleisch, et, dans une certaine mesure, par Ziegler, qui considère l'artérite des vasa vasorum comme capable seulement d'amener la dégénérescence des plaques endarléritiques une fois constituées. D'autres auteurs, comme Lelulle, l'ont abandonnée après l'avoir d'abord défendue.

On lui a reproché, en eflet, de reposer sur des faits relativement rares, et, en tout cas, non susceptibles d'être généralisés. D'après Brault, les altérations des vasa vasorum sont loin d'être constantes, et les plaques d'endartérite peuvent parcourir toutes les phases de leur évolution sans que ces petits vaisseaux soient atteints. Puis, la plupart du temps, les lésions des artérioles nourricières se bornent à peu de chose, même au niveau des plaques athéromateuses les plus développées. Bien plus : le réseau vasculaire de la tunique exierno peut être très dilaté, beaucoup plus apparent (juà l'état normaL

Inversement, on peut trouver dans cette tunique des artérioles très rétrécies sans constater de lésions correspondantes dans la tunique interne.

D'ailleurs « les artérioles de l'adventice se résolvent en capillaires de fin calibre, dont la distribution ne s'étend pas à la moitié externe de la couche musculo-élastique. Par suite, aucune de ces artérioles ne commande, comme celles des organes où se produisent les infarctus, un territoire de forme conique dont le sommet correspondrait exactement au point oblitéré. Le réseau terminal des artérioles de l'adventice forme au contraire, dans son ensemble, un système anastomotique de forme cylindrique, parallèle à la direction du vaisseau, mais toujours situé à une grande distance de la lame élasti([ue interne. Il est difficile, par suite, d'admettre que l'oblitération d'une artériole de la tunique externe produise une lésion Hmitée au niveau de l'endartère. » (Brault.)

Ouant à l'influence dystrophique d'un simple rétrécissement des artérioles nourricières, c'est un point qui se rattache à une question d'ordre plus général, celle de la pathogénie des scléroses ; nous la discuterons plus loin.

Il semble, en résumé, que la théorie de H. Martin soit trop exclusive, et l'on ne peut guère admettre que le simple trouble trophiqiie produit par le rétrécissement ou l'oblitération des vasa vasorum, soit la cause nécessaire et suffisante de toutes les autres lésions de la paroi artérielle. Est-ce à dire pour cela que ces vaisseaux n'interviennent d'aucune façon dans la genèse des lésions de l'artérite chronique? Il serait sans doute exagéré de le prétendre, car il est possible que ce soit par ces vaisseaux que l'agent nocif arrive aux tuniques artérielles. D'abord la circulation est infiniment moins rapide dans ces artérioles et les capillaires qui leur font suite que dans le gros tronc vasculaire qu'ils irriguent, ce qui facilite l'action de la cause pathologique. Et puis, comment n'être pas frappé de l'intégrité do la couche endothéliale, et comment l'explitiuer si l'agent nocif avait dû traverser celte couche pour aller atteindre les parties sous-jacentes? Lorsqu'il vient de la lumière du vaisseau, comme dans la plupart des cas d'artérite aiguë, microbienne, l'altération et la chute de l'endothéliura sont les premiers effets de son action.

Il paraît donc logique d'admettre que, dans l'artérite chronique, qui est avant tout d'origine toxique, c'est par les vasa vasorum que pénètre le poison. Si son action se fait surtout sentir sur la partie profonde de la tunique interne, c'est parce que cette partie représente, comme nous l'avons vu, le point de la paroi artérielle qui se trouve placé dans les conditions les moins favorables de nutrition, et, par suite, de résistance (l).

(1) Zieglcr, croyant pouvoir appliquer à l'artérite sa théorie patho^énique de l'endocardite, considère certaines indurations localisées des artères comme le lésul-

Petites artères. — C'est plus particulièrement à l'inflammatioa chronique de cet ordre de vaisseaux que s'applique le terme d'arlério-sclérose (Lobstcin) [arlerio-capillnry fibrosis de Gull et Sutton). Ici, la lésion est volontiers diffuse, et intéresse notamment les artérioles viscérales : sylviennes, coronaires, rénales, etc. Comme sur les grosses artères, et contrairement à l'opinion de Gull et Sutton, qui n'avaient décrit que la prolifération de l'adventice, le processus intéresse d'abord et surtout la tunique interne, sous forme d'épaississements fibreux ou de plaques calcaires. Les premiers sont tantôt régulièrement développés sur toute la circonférence de l'endartère et sur une certaine longueur de celle-ci, tantôt localisés, formant des bourgeons saillants dans la lumière du vaisseau, et pouvant se compliquer d'un thrombus qui achève l'oblitération. Thoma distingue l'artériosclérose noueuse, dans laquelle la tunique interne présente de nombreuses plaques saillantes, bien circonscrites, et fréquemmentatteintes d'altérations régressives, et l'artériosclérose diffuse, caractérisée par un épaississement uniforme et très étendu de cette même tunique. Les deux variétés se trouvent d'ailleurs ordinairement combinées, mais la seconde ne serait souvent appréciable qu'au microscope.

L'examen histologique montre que celte endartérite est constituée, à ses premiers stades, « par la multiplication des cellules de la tunique interne, qui se transforment en corps fusiformes, et la formation d'une substance intercellulaire résistante, vaguement fibrillaire, qui donne bientôt à la membrane une consistance cartilagineuse ». Il s'agit donc, suivant la remarque de Brault, d'une vraie cirrhose hypertrojo/u'^ae de l'endartère. Ultérieurement, si sa vitalité est faible, le tissu fibreux subit l'infiltration calcaire, mais celle-ci ne s'observe guère que sur les artères d'un certain calibre, comme la sylvienne. On peut également, sur elles, constater l'infiltration graisseuse de quelques cellules, mais la nécrobiose, la fonte athéromateuse, fait défaut.

A ces lésions de la tunique interne peuvent s'associer, en proportions variables, de la périartérite, qui se traduit par l'épaississement fibreux de l'adventice, et de la mésartérite : celle-ci se caractérise par une hypertrophie et une hyperplasie des fibres musculaires, qui peuvent tripler l'épaisseur de la tunique moyenne et môme envahir la tunique interne, comme l'ont vu Ewald, Senator, Brault, Letulle ; d'autres fois, on trouve une dégénérescence hyaline des fibres musculaires, avec transformation fibreuse de la tunique moyenne. Thoma a même voulu placer dans cette tunique le point de départ de l'artériosclérose. Il admet un affaiblissement non inflammatoire delà tunique moyenne, entraînant une diminution de l'élasticité du vaisseau [angiomalacie), et, par suite, une tendance à la dilatation. La tunique interne

tat de l'organisation d'un thrombus; mais les cas de ce genre ne s'observent guère que sur l'aorte (Voy. Aorlile vcrru(iueuse), et d'ailleurs rinterprétation de Zicgler n'est générulcnicnl pas admise.

ARTÉRITE CHRONIQUE. — ANAÏOMIE PATHOLOGIQUE. 509

deviendrait alors le siège d'une prolifération réparatrice, destinée à conserver le calibre initial de l'artère. Puis, secondairement, et à la longue, la tunique interne, épaissie et fibreuse, pourrait être le siège de troubles trophiques. Cette théorie n'est guère admise que par son auteur.

A ces lésions artérielles se joignent, comme l'avaient déjà indiqué Gull et Sutton, des lésions des capillaires, sur lesquelles a insisté récemment Zapinsky (1). Sur 15 cas d'artério-sclérose des vaisseaux de la base du cerveau, il aurait trouvé 14 fois des lésions des capillaires cérébraux, consistant en une accumulation de noyaux, en une dégénérescence fîbrillaire ou hyaline, et 8 fois un rétrécissement de leur lumière pouvant aller jusqu'à TelTacement complet.

Enfin, d'après Boy-Teissier (2), il faudrait distraire de ces lésions de l'arlérite chronique celles qui résultent simplement de la sénilité des artères. Ces dernières, qu'il décrit sous le nom (ïarlérioxérose, seraient le résultat d'une évolution normale, non d'un processus pathologique, et se caractériseraient essentiellement par une hypergénèse conjonctive générale et régulière dans les trois tuniques artérielles. Il y aurait également dissociation et raréfaction des éléments musculaires, et fragmentation des lames élastiques, mais sans aucune trace d'inflammation. Ziegler admet de même que l'artério-sclérose sénile est plus diffuse que les autres variétés d'artério-sclérose, mais, pour lui, c'est surtout dans cette forme que s'observeraient les altérations régressives de l'endarlère. Enfin, d'après Edgrcn, elle intéresserait de préférence les gros et moyens vaisseaux, tandis que l'artério-sclérose des individus encore jeunes frapperait surtout les artérioles viscérales.

Conséquences anatomîques de l'artérite chronique. — Ces conséquences peuvent s'observer soit au niveau même des points malades, soit en amont, soit en aval.

Au NIVEAU DES ARTERES MALADES. — Nous avons déjà sigualé, chemin faisant, l'état variable des artères atteintes. Leurs lésions ont pour conséquence, suivant les cas, soit la dilatation, soit le rétrécissement du vaisseau.

La dilalalion est elle-même variable. Dans un premier type, il s'agit d'une ectasie uniforme, régulière, cylindroïde , cette ectasie s'observe surtout sur les grosses artères, et particulièrement sur l'aorte. Dans un second ordre de cas, il s'agit de dilatations partielles, ampullaires, d'anéurysmes vrais. Cependant, d'après Broca et Kôster, puis Lancereaux et Brault, l'anévrysme se développerait le plus souvent sans athérome préalable, ou sur des artères peu athéromateuses, et Lancereaux en fait plutôt l'apanage de certaines artérites spéciales, circonscrites. (Voy. Arlériles syphilitiques et Aortite paludéenne).

(1) Zapinsky, Vralch, n» 4, 189G.

(2) Bov-Tcissiun, Congres de liordc.iux, 1893,

Il est certain que la subordination des anévrysmes à l'artérite chronique, soutenue par Birch, Hirschfeld, Zicgler, Cornil et Ranvier, Thoma, etc., est passible de certaines objections. L'âge généralement moins avancé des malades, l'absence assez IVéquenle de lésions atliéromateuses, la prédilection des anévrysmes pour certaines artères, comme la poplitée, qu'épargne souvent l'artério-scléi-ose, la rareté relative de l'hémorragie cérébrale chez les artério-scléreux, comparée à la fréquence du ramollissement, tendent à faire séparer l'étiologic des anévrysmes de celle de l'artérite chronique. S'agit-il d'une arlérite spéciale? ou faut-il, avec von Recklinghausen, attribuer le principal rôle aux influences mécaniques (Iraumas, mouvements violents, efforts brusques, vives émolions)? D'après Eppinger, il se produirait, sous ces influences, une rupture localisée de la tunique interne et de la (unique moyenne : de là le siège habituel des anévrysmes aux points de bifurcation des artères, l'appareil musculoélastique y étant moins développé. La tunique interne se cicatriserait rapidement, mais les éléments élastiques et musculaires se répareraient moins aisément, d'où l'anévrysme.

En réalité, ces diverses théories sont parfaitement conciliables. Ce qui établit entre les anévrysmes un lien commun, c'est leur pathogénie : l'aflaiblissement et la destruction de la couche musculo-élastique. Mais cette destruction n'est qu'une résultante, que l'aboutissant de processus variés, les uns d'origine purement mécani(iue, les autres de nature inflammatoire, spécifique ou non. La dilatation cylindroïde dépend, elle aussi, de l'atteinte de la tunique moyenne, atteinte moins profonde, mais plus diffuse. L'artérite chronique peut produire encore deux autres types d'anévrysme : l'un est constitué par ces petites dépressions cratériformes qui résultent de l'ouverture d'un foyer athéromateux : c'est Vanécri/sme ciipuliforme ou h'ijslogénique de Broca l'autre est représenté \)ar ïanévrijsme disséquant, dû à l'infiltration du sang entre les tuniques artérielles ou dans leur épaisseur, sur une étendue parfois très grande.

Il nous faut signaler enfin les anévrysmes miliaires, qui s'observent surtout au niveau des artères cérébrales (Gruveilhier, Charcol et Bouchard), et, dans quelques cas, se généralisent et atteignent les vaisseaux d'un grand nombre d'organes (Liouville, Meyer).

Nous n'avons pas à présenter ici l'histoire des anévrysmes. Rappelons seulement qu'ils peuvent relever d'une cause dystrophique générale, et sont alors souvent multiples. On a publié un certain nombre de cas où des anévrysmes extrêmement nombreux occupaient les vaisseaux des viscères et des membres : on en a trouvé juscju'à 30 (Manec), 63 (Pelletier). Ce sont les cas de ce genre qui avaient fait admettre unediathèseanévrysmale. Si rexjiression n'est guère acceptable, peut-être faut-il considérer cette tendance aux anévrysmes multiples comme préparée par une lésion congénitale, une insuffi-

sancedu développement delà membrane élastique interne (Eppinger).

En tout cas, qu'il y ait ou non anévrysme, l'artère sclérosée est par suite moins résistante (comme l'ont confirmé les expériences de Polotebnolï) (1) et est exposée à la rupture, d'où une hémorragie d'importance variable suivant le calibre du vaisseau, s'il s'agit d'une hémorragie intra-parenchymateuse, suivant l'organe lésé.

Quant au rélrécissemenl, il peut aboutir à l'oblitération. Celle-ci, qui ne s'observe guère que sur les moyennes et petites artères, est due généralement à l'adjonction d'un thrombus au foyer d'endarlérile. Ce thrombus est « très peu organisé, probablement parce [que la tunique interne ne possède pas de cellules capables de proliférer, d'entrer dans le caillot et de l'organiser, comme dans les vaisseaux non atbéromateux » (2).

Ces deux conséquences de l'artérite, dilatation et rétrécissement, peuvent d'ailleurs s'associer chez le môme sujet. Guéneau de Mussy a vu les fémorales très dilatées chez un malade dont les radiales étaient notablement rétrécies.

On conçoit que, suivant la prédomuiance de telle ou telle de ces conséquences locales dans les cas qu'ils ont observés, les dilléreiits auteurs aient donné à l'artérite chronique des noms variables : endar- Icrile noueuse ou déformante (Vivchow), artérite variqueuse ou angiectasique (Lancereaux). Il faut y joindre également Vartérite oblitérante progressive, décrite d'abord par Friedlânder (3), puis par von Winiwarter (4), Burow (5), Will (6), Etienne et Baraban (7), lleydenreich (8), Riedcl (9), JoH'roy et Achard(lO), von Zœge-Manleuffel (11), Widenmann(12), Dulil etLamy (13), Schlesinger(l4), Marinesco (15), Babes, et qui paraît très analogue, sinon identique, au rétrécissement généralisé des artères, dont quelques cas ont été publiés par Le Dentu, Sch\varz,Routier(16),Renaull(17), et auquel Prioleau(18) a consacré une étude d'ensemble. Il ne s'agit pas là, en effet, d'une maladie spéciale. Ses lésions, qui consistent en une prolifération très active des

(1) PoLOTEnNOKF, Berl. kl. Woch. 1868.

(2) CoHML, Congrès de Moscou, 1897.

(3) Kuihi)l*:ndeu, Cenlralbl. fur die Med. Wissensch., 1876.

(4) Von Wimwartick, Arch. fur klin. Chir., t. X.\III, 1S79 (5 Burow, Cerf. klin. Woch., 1883.

(6'; WiM,, Jhid., 1886.

(7) Etienne et Uakauan, Revue niéd. de l'Est, 1887 et 1889.

(8) RiEOEi-, Cenirnlbl. fiir Chir., 1888.

(9) Heydenreich, Sein, méd., 1892.

(10) JcFiuoï et AcHAiu), Arch. de méd. expêr., 1889.

(11) Von ZoEGE-MANTEurKKi,, ,\',V<= Congrès allem. de chir., 1891.

(12) WmiiNMANN, Beilriige zur klin. Chir., 1892. il3| DuTii. et Lamy, Arch. de méd. expér., 1893. ll-i) SciiLEsiNGER, Neurol. Cenlralbl., 1895.

|15) Maimnesco, Sem. méd., 1896.

(16 i lîoiTiKn, Soc. de chir., ISS7.

|17) Renault, Soc. méd. hop., 1890.

118) l'uioLEAU, Th. Paris, 1886-87.

cellules de lendarlère, amenant un rétrécissement considérable et parfois même l'oblitération du vaisseau, et en une pénétration dans la tunique interne de néo-vaisseaux venus delà tunique externe; sa prédominance sur les moyens et petits vaisseaux, sa prédilection pour certaines artères telles que les artères des membres, la syl vienne, les coronaires, etc., n'ofl'rent, en somme, rien de bien spécial, et d'ailleurs on l'a vue coexister avec des lésions athéromateuses. Cependant il est une particularité qui donne au rétrécissement généralisé des artères un caractère à part, c'est « la réduction de volume considérable subie par les artères, au point que certains troncs principaux des membres seraient impossibles à retrouver à la dissection, si l'on n'était guidé par leur nerf collatéral (l) ». En somme, il s'agit là d'une simple variété de l'artérile chronique.

On sait enfin que sur l'endartère (et particulièrement sur l'endaorte), comme sur l'endocarde, les lésions anciennes constituent des points d'appel pour les déterminations locales des infections aiguës. L'aortite aiguë, végétante ou suppurée, vient presque toujours se greffer sur des lésions d'aortite chronique.

En amont des artères malades. — Qu'il y ait dilatation ou rétrécissement des artères atteintes, le résultat est le même, au point de vue de l'influence exercée sur les artères situées en amont et sur le cœur. Dans les deux cas, en effet, celte partie du système circulatoire est obligée de fournir un travail supérieur, soit pour lutter contre l'obstacle l'ésultant du rctrécissenicnl artériel, soit pour suppléera la perle de l'élasticité et delà contractilité des artères dilatées. Aussi l'artérite chronique, qu'elle se limitée l'aorte ou occupe lesarlérioles d'une manière diffuse, a-t-elle pour conséquence obligée l'hypertrophie du ventricule gauche, hypertrophie qui peut, au bout d'un temps plus ou moins long, faire place à la dilatation. De même, lorsque l'artérile siège sur les petits vaisseaux, on a signalé l'hypertrophie de la tunique musculaire des artères sus-jacentes, mais celle hypertrophie, déjà mentionnée expressément par Gendrin, reste assez peu accusée, et a été relativement peu étudiée.

En aval des artères malades. — H y a deux ordres de cas à considérer, suivant que l'artère malade est oblitérée ou simplement rétrécie.

L'oblitération, qu'elle résulte d'une thrombose ou d'une embolie, a pour conséquence, si elle siège sur une artère terminale, ou que la circulation collatérale ne puisse se développer suffisamment, la morlificalion du territoire normalement irrigué par les rameaux de cette artère. Ainsi se produisent les infarctus du rein, de la rate, du poumon, les foyers de ramollissement cérébral ou cardiaque; relie dernière localisation peut donner lieu ultérieurement à la rupLure du cœur ou au développement d'un anévrysme pariétal. Si la partie

(1) LyOt, Truite de chir., t. I, art. Gangrùnb.

ARTÉRITE CHRONIQUE. — ANAïOMIE PATHOLOGIQUE. 513

ischémiée peut être envahie par les microbes, la nécrobiose aboutira à la gangrène : c'est ce qui s'observe au niveau des téguments cl des muqueuses, sur les membres comme sur l'intestin. La gangrène des membres peut être favorisée par la névrite périphérique, qui accompagne souvent l'artérite oblitérante (Joffroy et Achard, Dulil et Lamy, Schlesinger), sans y être cependant constante (Dejérine et Leloir, Pitres et Vaillard). Elle se caractérise par la dégénérescence et la disparition d'un certain nombre de fibres nerveuses, et amène la nécrose de coagulation des fibres musculaires (Marinesco). Quant à r.îicère de l'estomac, au mal perforant, l'oblitération artérielle peut sans doute, dans certains cas, préparer leur production, mais n'en est pas la condition nécessaire.

Lorsque l'oblitération siège sur l'artère principale d'un organe important, la mort survient trop rapidement pour laisser à la nécrobiose le temps de se produire. C'est ce qui s'observe, par exemple, quand une des coronaires se trouve oblitérée à son origine.

Lorsque les artères, et plus spécialement les artérioles viscérales, sont seulement rétrécies, cette sténose suffit-elle à produire des lésions dans les tissus? Cette question a donné et donne encore lieu à de vives discussions, dont on comprendra l'importance si l'on songe qu'elle met en cause toute l'étiologie des scléroses viscérales.

Senhouse Kirkes [i). qui paraît avoir signalé le premier la coexistence habituelle de a néphrite inlerslitielle et de certaines altérations des artères, considérait la lésion rénale comme primitive, et amenant secondairement les lésions artérielles par l'altération du sang qu'elle produit. Fabre (2), Charcot (3), se sont ralliés à cette manière de voir, (jui ne compte plus guère de partisans actuellement. En revanche, Lanccreaux (dès 18G7), Gullet Sutton, Mahomed, H. Martin, Isnard (4), Leyden, Ziegler, Peler, Iluchard, Grasset admettent — et c'est aujourd'hui encore une opinion courante — que rartérite chroni([ue des vaisseaux nourriciers d'un organe a pour conséquence la sclérose de cet organe. Lors donc (]ue l'on constate des artères indurées et rétrécies se distribuant à des organes sciéreux, celte artérile doit être considérée comme la cause déterminante du processus de sclérose. On est même allé plus loin, ell'on a proclamé qu' « il n'existe pas de sclérose sans lésions vasculaires » (5), que « la sclérose vasculaire est la lés>ion nécessaire et primitive qu'on rencontre dans toute sclérose viscérale (6), que « la néphrite interstitielle, la cardio-sclérose, avant d'être des affections des reins ou du cœur, sont des maladies de tout l'arbre artériel », En partant de

(1) S. KiRKKS, Med. Times and Gaz., 1835. (£ l''Anni5, Marseille méd., 18"6.

(3) CnAncoT, llev. de mcd., 1881.

(4) \sTi\un, Arch. g en. de méd., 1886.

(5) DupLAix, toc. cit.

(G) Martia, Gaz. des hôp., 1888,

Traité DE MÉDECINE. VI. — 33

ce principe que rartcrio-sclcrosc est une lésion essenliclleincnl généralisée, on en est venu à lui attribuer presque toutes les inflammations viscérales chroniques, et particulièrement celles du cœur et des reins. La sclérose, après s'être étendue progressivement à tout le système artériel, frapperait ensuite des organes de plus en plus nombreux. Le tableau suivant donne un bref aperçu des lésions que l'on a mises sur le compte de l'artério-sclérose.

Cœur : sclérose, stéatose, désintégration segmentaire, insuffisance mitrale d'origine myo-valvulaire (Huchard). Foie : cirrhose atrophique.

Bâte : atrophie scléreuse.

Rein : petit rein rouge. Celte sclérose rénale d'origine artérielle, presque exclusivement corticale, se distinguerait des autres variétés de sclérose rénale par son asymétrie (l'un des reins étant plus atrophié que l'autre) et l'irrégularité de ses granulations (Lancereaux). Pancréas : sclérose atrophique (Fleiner). Poumon : emphysème, sclérose, dilatation des bronches. Estomac: linite plastique, certains rétrécissements fibreux du pylore. Intestin : sclérose.

Péri7o/ne; péritonite chronique. D'après Delpeuch, l'artério-sclérose des petits vaisseaux sous-péritonéaux serait le lien commun entre les did'érentes variétés de péritonite chronique (alcooliijue, cardiaque, brighliqu^).

Prostate : hypertrophie (Launois).

Cerveau : sclérose, épaississements fibreux de la dure-mère. Mo&lle : sclérose diffuse (Démange), tabès (Letulle, IL Martin). Nerfs : sclérose (notamment sclérose du nerf optique). Œil : arc sénile.

Muscles : atrophie, état granuleux des fibres musculaires. Aponévroses : rétraction de l'aponévrose palmaire. Articulations : arthrite sèche.

Os: raréfaction du tissu osseux.

Peau : sclérodermie (Méry).

D'où cette conclusion : « Les scléroses viscérales ne sont pas des maladies locales, mais des manifestations d'un étal morbide général » (Duplaix). C'est l'artério-sclérose qui est le lien commun entre elles, le fil conducteur dans leur élude palhogénique.

Mais par quel mécanisme leur donne-t-elle naissance? Ici, deux interprétations ont été proposées. Les uns, avec H. Martin (1881), ont défendu la théorie de la sclérose dystrophique. L'endarlérile sténosante réduit l'apport sanguin aux tissus qui, mal nourris, dégénèrent dans leurs éléments nobles, leurs cellules fonctionnelles, tandis que la partie indifférente, le tissu conjonctif, prolifère, au contraire, comme pour combler les vides. Celte théorie, ébauchée par Kreysig pour la sclérose cardiaque, a été adoptée, pour celto

iSRTÉRITE CHRONIQUE. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 515

même sclérose, par Weigcrt, Leyden, Ziegler, Ilofl'mann, etc. A l'appui de cette pathogénie, ses partisans font remarquer que c'est à une certaine distance de l'artère malade, au niveau de ses derniers ramuscules, que se produit la sclérose.

D'autres auteurs ont soutenu, au contraire, la théorie de la sclérose périvasculaire par propagation inflammatoire. D'après cette manière de voir, la sclérose artérielle s'étend, par continuité, de l'adventice au tissu voisin. « Elle se diffuse progressivement autour du vaisseau malade, par voie d'irradiation centrifuge. » Cette théorie a été acceptée par Johnson, Dickiuson, Grainger Stewart, Gull et Sutton, Lancereaux, Lecorché, pour iasclérose rénale; par Rigal et Juhel-Rénoy, Duplaix, Ilaushalter, pour la sclérose cardiaque.

Bard, Huchard, Démange, Grasset admettent les deux mécanismes. D'après Bard, dans la sclérose dystrophique, il n'y aurait pas surproduction conjonctive, mais seulement disparition des éléments nobles, d'où une diminution de poids et de volume de l'organe atteint; dans la sclérose inflammatoire, au contraire, il y aurait prolifération cellulaire, et l'organe se montrerait augmenté de volume et de poids.

Telle est, dans son ensemble, la théorie des scléroses viscérales par artério-sclérose. 11 faut, bien entendu, accorder immédiatement à ses partisans que la sclérose ne frappe jamais tous les viscères simultanément ni au môme degré. Mais, même dans ces limites, cette théorie est-elle d'accord avec les faits?

Il ne le semble pas, et plusieurs auteurs, notamment Brault, puis Letulle, après avoir commencé par l'admettre, ont dû l'abandonner à la suite d'un examen plus approfondi. Ils établissent d'abord que toutes les variétés d'artérite chronique, depuis les plus disséminées jusqu'aux plus confluentes, peuvent exister sans s'accompagner de lésions viscérales. Par exemple, dans une observation de Brault, « un segment de l'aorte abdominale est transformé en un tube rigide sur une hauteur de plusieurs centimètres... Dans le segment calcifié s'ouvrent les artères rénales indurées et rétrécies; l'incrustation de ces artères cesse à peu de dislance du hile du rein : les deux reins sont normaux. » Dans une autre observation, l'intégrité du rein coexiste avec un rétrécissement très prononcé de l'artère correspondante. De même, Lecorché et Talamon (1) rapportent un cas d'allié, rome généralisé du système artériel avec hypertrophie du cœur sans lésion rénale. Les faits de ce genre sont loin d'être exceptionnels. Réciproquement, on voit des reins petits, durs et granuleux reliés à l'aorte saine par des artères restées saines également.

Dira-t-on que, pour qu'il y ait sclérose d'un organe, il faut que l'artérite intéresse les artérioles situées dans son épaisseur même ?

(1) Lecorché et Talamon, Traité de lalbuniinuric cl du mal de l?right. 188 S.

Mais 011 voit certaines scléroses viscérales, et môme des plus étendues, respecter tous les vaisseaux nourriciers de l'organe, et réciproquement, comme l'avait déjà signalé Slokes, on ne compte plus les cas où les artérioles nourricières d'un organe aussi important que le cœur sont toutes plus ou moins profondément atteintes d'artérile chronique sténosante, oblitérante même, sans qu'il existe la moindre trace de lésions scléreuses viscérales (1).

D'où cette conclusion que, non seulement toute sclérose viscérale n'est pas nécessairement l'aboutissant d'une sclérose vasculaire préalable, mais que celle-ci peut même exister à un degré très accusé sans déterminer de lésions viscérales. Faul-il aller plus loin et déclarer, avec Brault, que, dans aucun organe, le développement du tissu conjonctif n'est commandé par les lésions des vaisseaux?

11 est certain, en ce qui concerne la propagation inflammatoire des lésions artérielles au tissu conjonctif voisin, qu'elle ne peut guère rendre compte des grandes scléroses viscérales. Il ne faut pas oublier, en efict, que la périartérite est plus rare, et, en tout cas, moins accusée que l'endartérite. Que le processus inflammatoire puisse empiéter un peu de l'adventice sur le tissu conjonctif ambiant, c'est à la rigueur admissible, mais ce n'est pas la règle de voir les grands foyers de sclérose distribués systémati(iuement le long des rameaux artériels. Et « alors même que le tissu conjonctif qui avoisine une artère se montre plus épaissi que celui qui se trouve à une certaine distance, on observe souvent que l'artère incriminée présente son calibre habituel et ses tuniques normales » (2).

En revanche, la théorie de la sclérose dystrophique semble beaucoup plus acceptable. On sait d'une façon certaine que l'oblitération d'une artériole terminale amène la nécrobiose du petit segment de parenchyme correspondant, et que ce petit territoire peut se trouver partiellement remplacé par du banal tissu conjonctif, du tissu cicatriciel. Dans ces limites, la sclérose d'origine artérielle est une réalité incontestable. Mais il ne peut se produire ainsi que des foyers scléreux très localisés et très discrets, comme, par exemple, ceux qui succèdent à la transformation fibreuse des infarctus rénaux. La question est de savoir si le rétrécissement très serré des artérioles d'un organe ne peut produire la dégénérescence lente et diffuse de son parenchyme, avec proliféralion secondaire du tissu conjonctif, qui vient remplacer les éléments détruits.

A cette théorie séduisante, on a opposé un certain nombre d'objections. Brault fait remarquer que, « dans la sclérose rénale, il n'y a pas développement parallèle des lésions dans les artères et les glomérules, et que si, assez fréquemment, les artérioles afférentes sont perméables, alors que les glomérulcs se laissent difficilement pénétrer

(1) Lirrui.Li;, loc. cit.

(2) UiiAULT, loc. cit.

par Je sang, réciproquement, à des glomérules sains peuvent correspondre des artères afférentes très rétrécies ». Cette remarque n'a peut-être pas toute la valeur démonstrative que lui attribue son auteur. Le glomérule n'est, en somme, qu'un peloton vasculaire, et non un fragment de parenchyme dont la nutrition dépend de Tarière afférente. La sclérose glomérulaire ne représente donc qu'une artérite ou plutôt une artério-capillarite, et il n'est pas plus étonnant de la voir manquer lorsque l'artère afférente est sclérosée qu'il ne l'est de voir un segment artériel intact au-dessous d'un autre segment malade.

j\Iais il n'en est pas moins vrai que, dans le cœur, par exemple, on peut observer des lésions étendues et avancées des artères sans sclérose du parenchyme ni dégénérescence des fibres musculaires. Aussi le principe môme de la sclérose dystrophique peut-il paraître insuffisamment établi. En tout cas, on semble, dans l'application, en avoir beaucoup exagéré l'influence : Grasset (1) lui-même le reconnaît aujourd'hui. Il est à la fois plus conforme aux faits d'observation et plus rationnel de considérer, en règle générale, la sclérose des artères et celle des viscères comme deux effets simultanés d'une même cause, qui agit à la fois sur le tissu conjonclif des artères et sur celui des organes, avec prédominance possible sur l'un ou sur l'autre, et même sur tel ou tel organe, suivant les cas. Cette opinion, admise aujourd'hui par Lecorché et Talamon, Brault, Mathieu, Letulle, OEtlinger, Chauffard, etc., avait été déjà implicitement soutenue par Guéneau de Mussy. Il avait fait observer, à propos de la relation établie entre la sclérose rénale et les lésions artérielles, qu' « il est possible que deux affections se développent sous les même influences diathésiques sans avoir entre elles un rapport direct de causalité ». Dans un travail récent sur le rôle des artérites dans la pathologie du système nerveux, i\I. Coulon (2) conclut, de même, que l'artérile accompagne la sclérose de centres nerveux, mais ne la crée pas. Seulement on conçoit que, suivant la porte d'entrée et la voie d'élimination de la substance sclérogène, suivant l'affinité des organes pour cette substance, suivant leur résistance variable chez un même individu (par suite de tares antérieures, de surmenages fonctionnels, etc.), la sclérose puisse frapper de préférence ou même exclusivement tel ou tel d'entre eux. Il est donc excessif de la considérer comme une maladie générale : elle peut rester purement locale.

En somme, l'unicité physiologique du tissu conjonctif se retrouve à l'état pathologi([ue, comme l'avait déjà montré Bichat. Le lien qui existe entre l'artério-sclérose et les scléroses viscérales n'est pas un lien de subordination des secondes à la première : la fré(iuence de cette association résulte de l'action d'une même cause sur des tissus similaires. La clinique montre d'une part des causes scléro

(1) Grasset, Clin, méd., 1898.

(2) Coulon, Congrès des neurologistes, Angers, août 1898.

518 H. nOGEll ET A. GOUGET. — MALADIES DES ARTÈHES.

gènes, d'autre part des lésions de sclérose arLério-viscérale. Isoler, dans ce tout pathologique, les altérations artérielles pour les ériger en cause des altérations viscérales, c'est faire une dissociation artificielle qui n'est nullement nécessaire pour expli(|uer la pathogénie de cet ensemble de lésions.

Par suite, si l'on hésite à affirmer, avec Brault, que, « quel que soit le degré de rétrécissement des artères, pourvu que le sang passe, les organes ne paraissent aucunement en soulTrir », et si l'on peu' admettre que Tartérite sténosanle, en restreignant la nutrition des tissus, favorise indirectement la production de la sclérose, ce n'est là, en tout cas, qu'un coefficient relativement secondaire.

11 n'en reste pas moins vrai, au point de vue purement clinique, que la coexistence del'artérite chroni(jue et des scléroses viscérales est un fait habituel, et que, dans le tableau symptomatique présenté par les artério-sclércux, les scléroses des organes entrent souvent pour une large part.

ETIOLOGIE. — L'arlério-scléroseestconsidéréeaujourd'huicomme l'aboutissant de toutes les causes pathogènes qui ont traversé Texistence. Toutes ont laissé sur le système vasculaire des lésions (jui, plus ou moms diffuses, plus ou moins profondes, ont évolué lentement, progressivement, et ne sont devenues appréciables qu'au bout d'un grand nombre d'années. L'affection qui a pu amsi commencer dès l'enfance (1), à l'occasion d'une première maladie infectieuse ou de simples troubles digestifs, qui. pendant la jeunesse et l'Age adulte, a reçu de chaque cause morbilique une poussée nouvelle, n'est souvent appréciable qu'à un âge avancé. Voilà pourquoi l'artério-sclérose est la maladie des vieillards : peu y échappent, car peu d'hommes ont échappé aux innombrables agents qui tendent constamment à troubler l'équilibre instable de notre santé.

La fréquence de l'artério-sclérose chez le vieillard a été diversement appréciée. Bichat disait qu'à parlir de soixiuite ans 7 individus sur 10 ont des artères dures. La lésion ne se produirait donc pas fatalement, et l'on cite, à ce propos, le cas de Thomas Parr, qui mourut à cent cinquante-deux ans : Harvcy, qui pratiqua son autopsie, constata l'intégrité du système artériel. Washington aui-ait fait la même constatation chez un homme de cent soixante ans. Sans vouloir rejeter ces faits, nous devons reconnaître qu'aujourd'hui il n'en est plus ainsi. Chez tout individu succombant après soixante et même cinjuanle ans, les artères sont plus ou moins touchées. Démange (2), sur [)lus de 500 autopsies de vieillards, a constamment trouvé de l'artériosclérose, cette « rouille de la vie », comme l'appelait Peler.

(1) Lobstein aurait observé un début de sclérose de la Iciiiporalo che/. un i ilj'iit de quinze mois.

(2) Di.MANoi;, Étude sur la vieillesse, Paris 1886.

ARTÉRITE CHRONIQUE. — ÊTIOLOGIE 519

Mais l'âge n'est pas le feul facteur de la vieillesse. Il existe une sénilité précoce, provoquée, avant l'heure, par certaines dispositions héréditaires, par les infractions à l'hygiène, les maladies infectieuses, toxiques ou autres. Dans ce cas, le système artériel est atteint de bonne heure, quelquefois avant la trentaine; l'artério-sclérose marche de pair avec la décrépitude générale. C'est ce qu'avait si bien exprimé Cazalis dans une phrase justement célèbre : « On a l'âge de ses artères. »

En tête des causes qui peuvent expliquer l'artério-sclérose aussi bien que la sénilité précoce, il faut placer l'influence des dialhùses.

Il est certain que V arthritique y'iaWWi rapidement et (jue, de bonne heure, ses artères deviennent dures. C'est par l'hérédité de l'arthritisme qu'on peut expliquer l'hérédité de l'artério-sclérose. Huchard a justement insisté sur Vaortisme héréditaire et précoce des arthritiques, et déjà J.-P. Frank avait rapporté l'observation d'un enfant de neuf ans atteint d'aortite, dont le père et l'oncle avaient souffert de la même affection. On peut donner une explication analogue de l'hérédité des anévrysmes. Peut-être même faut-il rattacher l'hérédité de l'hémorragie cérébrale à l'hérédité des anévrysmes miliaires qui en sont la cause déterminante.

L'influence de l'arthritisme explique la fréquence de l'artério-sclérose chez les obèses, les individus atteints de lithiase (Beneke), de diabète (Marchai de Calvi), de rhumatisme chronique ou de goutte. Guéneau de Mussy relève le rhumatisme chronique dans 32 p. 100 des cas. Sur 18 artério-scléreux examinés par Lancereaux, 6 étaient rhumatisants, 3 étaient goutteux. Sans doute, ces chiffres sont trop élevés, mais ils montrent bien l'influence de l'arthritisme. S'il est possible, en effet, que l'action irritante de l'urate de soude ou du sucre, dans la goutte et le diabète, produise des lésions artérielles, on s'explique moins aisément une action de ce genre dans l'obésité, la lithiase biliaire ou rénale, le rhumatisme chronique, et il semble que l'on n'est pas artério-scléreux parce qu'on est obèse ou lithiasique, mais qu'on est à la fois artério-scléreux et obèse, ou artérioscléreux et lithiasique, parce qu'on est arthritique.

On voit aujourd'hui dans l'arthritisme l'expression d'un trouble nutritif dont la nature exacte est diversement interprétée. Pour certains auteurs, entre autres Hanot, il faudrait invoquer une prédisposition spéciale du tissu conjonctif, notamment de celui des artères, à évoluer vers la sclérose sous les influences les plus légères. On admet plutôt aujourd'hui une modification dans le métabolisme cellulaire, aboutissant à des altérations humorales. Nous sommes ainsi conduits à considérer l'arlhritisme comme agissant sur les artères par auto-intoxication. La dystrophie cellulaire entraîne une constitution pathologique du sang, une dyscrasie acide, qui trouble la nutrition des parois artérielles.

licnlranl également dans le groupe des auto-intoxications, se place l'influence de la fatigue et du surmenage, dont le rôle doit être considéré à un double point de vue. Ces causes peuvent agir localement et favoriser les déterminations morbides ; elles peuvent exercer une action générale qui explique le développement de l'arlério-sclérose.

On a dit que Tartério-sclérose est fréquente chez les individus exerçant une profession pénible ou astreints à des efforts répétés. Ainsi formulée, la proposition n'est pas tout à fait exacte : ce qui est vrai, c'est que les efforts favorisent la localisation et l'expliquent. L'artério-sclérose se développera, suivant une loi de pathologie générale, dans les parties les plus fatiguées. C'est ainsi qu'elle est surtout fréquente au niveau de la radiale chez l'ouvrier, tandis que, chez l'homme adonné à des travaux intellectuels, elle frappe d'abord les artères de la tète. On trouve une confirmation de cette idée dans la pathologie comparée : l'artérite chronique, chez les vieux chevaux, atteint de préférence l'aorte postérieure ; elle se localise sur le vaisseau chargé d'irriguer les parties qui fonctionnent le plus, et se traduit par un syndrome important: la claudication intermittente.

C'est de la même façon qu'il faut comprendre le rôle de ce qu'on pourrait appeler les traumatismes physiologiques. Nous avons déjà montré la fréquence des lésionsau niveau des artères soumises à des pressions répétées; de celles qui, placées contre une articulation, sont constamment tiraillées par les mouvements de flexion et d'extension, ou qui sont en rapport avec un plan osseux sur lequel elles sont comprimées ; de celles enfin qui, par suite de leur courbure et de leurs sinuosités, reçoivent plus fortement le choc sanguin. Mais il n'y a là que des causes adjuvantes, favorisant et expliquant la localisation plutôt que le développement de l'artérite.

L'action pathogène du surmenage en général paraît assez complexe. Le surmenage physique élève la pression artérielle, comme l'ont montré les expériences de von Maximovitch et Rieder (1), mais il semble surtout agir par l'auto-intoxication qu'il détermine; il produit, en effet, une série d'altérations humorales : le sang devient moins alcalin, comme l'ont établi les recherches de Drouin ; il acquiert une haute toxicité, ainsi que l'ont montré nos expériences et celles de Mosso; enfin, l'étude de la toxicité urinaire, en décelant une augmentation considérable du coefficient uroloxique, sert encore à établir la formation en excès des substances toxiques.

Si l'explication est assez simple quand il s'agit du surmenage physique, elle devient plus obscure quand on envisage le surmenage mental. Son influence paraît cependant indéniable. Les travaux intcllectuels exagérés représentent une cause importante tl'artério-sclérose. On peut en rapprocher les influences morales, l'agitation créée

(1) Von Maximovitch et HiEonn Dcutsch. Arch. fur klin. Aled., 1S90.

ARTÉRITE CHRONIQUE. — ÉTIOLOGIE. 521

par l'ambition, les émotions (celles du jeu, de la spéculation, etc.); les impressions tristes, les chagrins ont été souvent invoqués. Chez les sujets jeunes, on a vu plusieurs fois l'artério-sclérose débuter après les déceptions ou les malheurs.

L'influence de ces causes psychiques est assez difdcile à expliquer. Huchard admet que le surmenage intellectuel et les émotions provoquent une contraction artérielle qui serait, pour lui, l'origine première des altérations. Mais on lui a objecté (Féré, Chéron) que le surmenage mental abaisse la pression. On est donc conduit à se demander s'il ne faut pas simplement expliquer l'influence des causes Intellectuelles et morales par des troubles nutritifs et une autointoxication. Le surmenage, qu'il soit corporel ou mental, a pour résultat une désassimilation exagérée et viciée. L'amaigrissement si considérable que détermine le chagrin en serait, à lui seul, une preuve suffisante. D'ailleurs le rôle trophique du système nerveux s'exerce sur les vaisseaux comme sur les autres parties du corps, et, en troublant leur nutrition, peut provoquer la dégénérescence et la sclérose.

Aussi l'action du système nerveux devrait, pour certains auteurs, être placée en première ligne. Lancereaux admet que c'est en agissant sur le système nerveux que l'arthritisme exerce son influence. A l'appui de cette opinion, on peut invoquer les cas où une artérite localisée s'est produite sur les vaisseaux de certaines régions dont l'innervation était troublée. Giovanni en a observé des exemples dans certains cas de névralgie rebelle. Huchard a trouvé, dans les mêmes conditions, l'athérome des artères du bras. L'expérimentation semble confirmer ces données de la clinique. Ayant sectionné le sympathique thoracique, Giovanni a vu survenir des plaques graisseuses ou calcaires sur les parties de l'aorte correspondant à la région énervée. Dans le même ordre d'idées, on peut citer la fréquence des altérations artérielles au cours de certaines affections nerveuses. L'athérome de l'aorte et l'insuffisance aortique, qu'on observe assez souvent chez les ataxiqucs, ont été rattachés à une influence directe, trophique ou autre, du système nerveux. Botkin a montré que, en cas de lésions unilatérales du cerveau, de l'artérite se développe du côté où se sont produits des troubles vaso-moteurs.

Il semble donc bien difficile de dénier toute influence au système nerveux dans la genèse de l'artérite. Mais il serait exagéré de le faire intervenir dans la plupart des cas. Toi. I au plus peut-on lui accorder une influence trophi([ue. Il servirait à localiser le processus, peut-être même pourrait-il provoquer des dégénérescences suivies de sclérose secondaire; mais, en tout cas, il n'agit que pour déterminer des lésions peu étendues, limitées à quelques points. L'arlérite dilïuse ne dépend pas de son influence. Sans doute, si l'on devait admettre, avec Huchard, que l'artério-sclérose est provoquée par un spasme

préalable des artères, rinflucncc vaso-motrice du système nerveux pourrait être justement invoquée; mais cette hypertension, loin d'être la cause de la maladie, n'en est au contraire qu'un des premiers symptômes. Tel est également l'avis d'Edgrcn, qui pense que la sclérose des artères, même peu étendue, peut en amener l'hypertension par voie rédexe. Peut-être ce spasme, malgré sa persistance, pourrait-il être comparé jusqu'à un certain point à celui qui accompagne si souvent les lésions des organes creux. Nous croyons donc que le système nerveux ne joue qu'un rôle effacé dans la plupart des cas. La vraie cause doit être cherchée dans des modifications d'ordre toxique : c'est ce que démontrent neltcmont les faits ([u'il nous reste à étudier.

Laissons de côté quelques causes banales, dont l'influence n'est pas très nettement établie : le froid humide (Guéneau de IMussy, Potain, Lancereaux), l'insuffisance d'air et de lumière, l'inhalation d'air chaud, qui, d'après Semman, expliquerait la fréquence de l'artérite chez les cuisiniers, les boulangers, les chauffeurs. Nous trouvons d'abord un groupe de causes importantes : les troubles digestifs. Les excès alimentaires, la trop bonne chère, surtout associés au manque d'exercice, ont été notés fort souvent. Quelques auteurs insistent même, avec Dujardin-Beaumetz et Huchard, sur l'abus de la viande, qui, par l'intensité des putréfactions auxquelles il donne lieu, jouerait un rôle important; mais l'abus des végétaux, en raison de leur richesse en potasse, ne serait pas moins nuisible, d'après Gubler, et Brault rappelle la fréquence de l'incrustation calcaire chez les herbivores. D'autre part, les altérations de l'estomac et de l'intestin, la dyspepsie, quelle qu'en soit la cause, les dilatations de l'estomac, les entérites chroniques, exercent une influence encore plus marquée. Il s'agit d'une véritable intoxication de l'organisme par les matières nutritives mal élaborées ou par les toxines résultant de l'exagération des fermentations gastro-intestinales. Si le foie est en général l'organe le plus profondément atteint, les substances nocives franchissent tôt ou tard la barrière qu'il leur oppose, et vont exercer leur action sur les autres parties de l'économie, notamment sur les artères.

L'influence des toxiques apparaît encore plus nettement quand on envisage les poisons exogènes. Trois intoxications surtout ont été incriminées : l'alcoolisme, le saturnisme, le tabagisme.

L'influence de Yalcoolisme, bien ({u'elle semble indéniable, est mise en doute par quelques observateurs. Lancereaux la rejette complètement; Brault, sans aller aussi loin, la croit très faible. D'après Lancereaux, les arthritiques, qui sont si souvent arlério-scléreux, sont des gens sobres; l'alcoolisme ne produit sur les artères que de la stéalosc, dit-il, des plaques jaunes peu saillant(>s et peu étendues; d'ailleurs les alcooli(iues meurent jeunes. Il va dans cette argumentation une part de. vérité, mais il nous semble incontestable (jue l'artério-sclérose esl fréquente chez les alcoolicjues, même jeunes.

ARTÉRITE CHRONIQUE. — ÉTIOLOGIE. 523

Peut-être relève-t-elle non d'une action directe de l'alcool, mais des troubles digestifs et nutritifs que l'abus des boissons détermine. Mais ce n'est là qu'une théorie; le fait lui-même paraît bien établi. La statistique d'Edgren donne même à l'alcoolisme, avec la syphilis, la première place dans l'étiologie de l'artério-sclérose. D'après cet auteur, l'abus du vin ou de la bière serait plus nocif, à ce point de vue, que celui des spiritueux.

Depuis les travaux de Tanguerel des Planches, le rôle du saturnisme n'est mis en doute par personne. Chez les peintres en bâtiments, chez les cérusiers, les artères sont tout à fait rigides, môme chez les sujets jeunes, ayant une vingtaine d'années. Or l'intoxication saturnine est une des plus répandues : personne n'y échappe. La plupart de nos aliments, de nos boissons, renferment des quantités appréciables de plomb : on en trouve dans le pain, la charcuterie, la pâtisserie, et surtout les conserves ; on en rencontre des quantités parfois considérables dans l'eau, le vin, la bière, le cidre. Si l'on réiléchit qu'on en absorbe encore par le contact des nombreux objcls qui en renferment, on comprendra que tout homme, dans les conditions sociales où nous vivons, est soumis à une intoxication lente et continuelle par ce métal. On conçoit donc que Putnam ait pu déceler du plomb dans l'urine, dans la proportion de 17 p. 100 chez les individus bien portants, de 50 p. 100 chez les malades. Sans doute un grand nombre de scléroses dont la cause nous échappe tiennent à une intoxication saturnine insensible, mais continuelle.

Le tabagisme a été incriminé dans ces derniers temps; à voir l'importance des troubles vasculaires produits par le tabac, on est conduit à accepter son rôle dans le développement des lésions artérielles.

Il est probable que beaucoup d'autres substances peuvent scléroser les vaisseaux, et nous admettrions volontiers une artério-sclérose d'origine médicamenteuse, consécutive à l'abus ou à l'usage trop prolongé de toxiques employés en thérapeutique. Expérimentalement, Boinetet Romary auraient observé des plaques d'aortite chronique chez des graisseux intoxiqués lentement par la céruse, Tacide urique ou la phlorizine.

Un dernier groupe étiologique est représenté par les maladies infectieuses. Déjà Guéneau de Mussy insistait sur le rôle du rhumatisme articulaire aigu, qu'il rangeait, il est vrai, parmi les causes diathésiques. Le fait est intéressant, car le rôle de celte infection sur le système vasculaire est bien démontré par la fréquence des cardiopathies, des phlébites et des aortites rhumatismales. Or, Guéneau de Mussy dit avoir vu les artères subir rajiidement la transformation fibreuse au cours d'une attaque do rhumatisme.

Parmi les infections aiguës le plus fréquemment incriminées, il faut citer la variole (Desnos et Iluchard, Brouardcl), la diphtérie (H. Martin), la fièvre typhoïde (Landouzy et Siredey), puis la grippe et la

scarlatine, et, parmi les infcclions chronif[ues, le paludisme, le farcin, mais surtout la tuberculose et la syphilis, dont nous étudierons rinfluencc dans des chapitres spéciaux.

C'est d'abord au niveau de l'aorte que l'artérite chronique d'origine infectieuse a été signalée. Parrot avait déjà noté son développement dans la première enfance, en constatant des points athéromateux au voisinage de l'orifice des coronaires. H. Martin a fait une observation analogue. Élargissant le débat, Landouzy et Siredey ont montré que les lésions artérielles sont beaucoup plus étendues qu'on ne l'avait cru tout d'abord, et qu'elles impriment au système circulatoire une tare indélébile aboutissant à l'artério-sclérose. Cette opinion, qui découle des observations clini(iues, a d'ailleurs trouvé récemment un appui expérimental. Par l'inoculation du bacille typhique ou d'une variété de coli-bacille provenant d'une endocardite ulcéreuse, Gilbert et Lion sont parvenus à déterminer, chez le lapin, une véritable sclérose de l'aorte. Thérèse, Boinet et Romary ont produit également des artérites chroniques en se servant de streptocoques peu virulents.

Ce nouveau chapitre étiologique ouvert dans l'histoire de l'artériosclérose paraît des plus importants. On a objecté cependant que les lésions d'origine microbienne se localisent en certains points ou en certains territoires; qu'il se produit, par conséquent, de petits foyers d'artérite chronique et non de l'artério-sclérose diffuse. Celte remarque est juste : les lésions prédominent en certains endroits, au niveau de la crosse de l'aorte ou d'un viscère. Mais si la lésion est ainsi plus marquée en une région et parfois appréciable là seulement, lorsqu'elle est liée à une colonisation microbienne, on conç^oit que des substances solubles, lancées dans la circulation, puissent déterminer des altérations artérielles légères, mais diffuses. Gharrin, avec la pyocyanine, MoUard, et Regaut, avec la toxine diphtérique, ont produit des scléroses artérielles. D'ailleurs, dans les maladies infectieuses, il n'y a pour ainsi dire aucune partie de l'économie qui ne soit impressionnée par le processus. L'examen systématique que nous avons entrepris de dilTérents organes en apparence sains nous y a presque toujours révélé des lésions hislologiques. Le système vasculaire ne fait pas exception à la règle et subit, dans toute son étendue, l'influence des toxines.

En résumé, si l'artério-sclérose est fré([uente chez le vieillard, c'est peut-être en partie parce que l'involulion sénile, entraînant l'atrophie des parties différenciées, favorise le développement du tissu fibreux qui représente un vrai tissu de remplissage; c'est surtout parce que l'existence du vieillard a été traversée par une série de causes pathogènes : l'artério-sclérose apparaît comnft la résultante de tontes les influc^nces palhologitpies subies pendant la vie. Aussi s'observc-t-elle surtout chez l'honime, i)lus ex|)osé (juc la femme à la plupart des causes morbifiqucs. On s'explique également que

ARTÉRITE CHRONIQUE. — SYMPTOMES. 525

rétiologie d'un cas donné soit complexe; presque toujours, il s'agit d'un concours de causes multiples. Si, dans un certain nombre de cas, le système nerveux intervient, s'il explique certaines artérites chroniques partielles, certaines localisations prédominantes, le plus souvent il faut invoquer une cause toxique. Qu'il s'agisse d'une intoxication exogène par le plomb, l'alcool ou le tabac, d'une intoxication endogène liée à des troubles nutritifs, des excès, du surmenage, des putréfactions gastro-intestinales, ou d'une intoxication d'origine microbienne, il y a adultération du sang, et l'on conçoit que les artères chargées de traiismeltre aux orgones ce liquide altéré, subissent les prenners rinfluenfe de son adultération. Ajoutons à cela le rôle des infractions à l'hygiène, et nous concevrons que personne ou à peu près ne puisse échapper aux innombrables conditions morbides qui aboutissent à l'artério-sclérose.

SYMPTOMATOLOGIE. — En raison môme de l'irrégularité que présentent l'intensité et la topographie de ses lésions, l'artérite chronique se traduit par une symptomatologie éminemment variable. Ici, tout se borne aux signes de l'aortite chronique; là, c'est par la gangrène d'un membre, ou un ramollissement cérébral, ou une attaque d'angine de poitrine, que vient se révéler l'affection artérielle. Aussi la description qui suit doit-elle être considérée comme forcément schématique.

Les signes de l'artérite chronique peuvent être répartis en deux grands groupes. Les uns, signes phijsiques, sont fournis par l'exploration directe de certaines artères accessibles à nos moyens d'investigation ; les autres sont l'expression des divers troubles fonctionnels ou des altérations anatomiques qui résultent des lésions artérielles.

Parmi les signes physiques, ceux de l'aortite chronique occupent une place importante; mais, comme ils doivent être décrits dans un chapitre spécial, nous n'avons pas à nous y étendre ici. Rappelons seulement l'augmentation de la matité aortique, les battements perceptibles derrière la poignée du sternum, l'élévation de la sous-clavière droite, le timbre clangoreux, tympanique ou métallique, du second bruit, la possibilité de souffles, etc.

Par suite de la situation superficielle de la radiale, l'exploration de celte artère offre des facilités spéciales, et peut fournir un certain nombre de renseignements. Les règles de cette exploration ont été bien tracées par Guéneau de Mussy. La pulpe des doigts, appliquée sur le trajet du vaisseau, est promenée doucement de haut en bas et de bas en haut, en ayant soin de faire glisser la peau sur l'artère sans comprimer celle-ci : on peut ainsi apprécier exactement sa forme, son volume, sa consistance. Tantôt l'artère otfre seulement au doigt une résistance exagérée et une surface un peu inégale, tantôt elle se montre flexucuse, serpentine, parsemée de dilatations moniliformcs; sa surface est raboteuse, sa consistance rigide, voire môme

pierreuse par places. D'où les comparaisons classiques avec une trachée d'oiseau, un chapelet, ou, dans les cas plus accusés, avec un tuyau de pipe. Guéneau de Mussy a mis en garde contre une cause d'erreur provenant de la consistance grenue qu'olï're parfois le lissu adipeux sous-culané.

Les caractères du pouls ne sont pas moins intéressants à noter. Par suite de la diminution de l'élasticité du vaisseau, il peut être assez ample et déprcssible, mais on le trouve souvent dur et serré. Le tracé sphygmograf)hique (Marey), assez caractéristique, présente successivement: a) une ligne ascensionnelle brusque, assez longue, généralement rectiligne et verticale, quelquefois cependant saccadée ou légèrement oblique; b) un p lai eau assez long, horizontal ou légèrement ascendant ; c) une ligne de descente oblicpie, prolongée, et sans ondulations. En effet, l'artère, privée en grande partie de son élasticité, se laisse distendre brusquement et d'une façon exagérée par l'ondée sanguine : d'où la longueur et la direction verticale de la ligne ascendante; arrivée à son summum, celte distension s'y maintient quelque temps, parce que rarlère est incapable de réagir immédiatement : de là le plateau, au lieu du sommet aigu habituel; enfin l'artère revient lentement sur elle-même, d'où la longueur de la ligne de descente. Mais il ne faudrait pas s'attendre à obtenir dans tous les cas un tracé aussi caractéristique : suivant l'état du cœur, suivant qu'il y a ou non rétrécissement ou insuffisance aortique, le tracé peut présenter d'assez grandes différences.

Enfin l'examen au sphygmomanomôtre montre une tension artérielle élevée : on trouve 20, 24, 26, au lieu de 16 à 18, chilTre normal. Cette hypertension artérielle permanente est un symptôme précoce, un symptôme d'auerlissement, comme l'appelle justement Edgren.

Tels sont les principaux signes fournis par l'exploration de la radiale. Il sont généralement aussi facilement a[)préciables sur la temporale superficielle. La situation de cette artère immédiatement sous la peau permet même de constater ses flexuosités à la simple inspection (1). L'examen de la carotide primitive, de la brachiale, de la crurale et de la poplitée, peut également fournir certains renseignements, bien qu'ils soient généralement moins nets.

En dehors des signes précédents, on en a décrit d'autres, qui n'ont pas à beaucoup près la même valeur, et dont certains sont même plus que contestables. Les pulsations exagérées des artères du cou sont plutôt dues à l'aortite qu'à l'arlério-sclérose de ces vaisseaux euxmêmes. Gendrin a décrit, comme premier signe physique del'arlérite

(1) Ryiîiii.MANN (,\7//8 Congrès des neiirol. allem. Fi-iboiirg, 1S88) a montré que la sclci'ose des arlèrcs de la réliiie ])ouvai( se coiislaler, i\ l'cipliUialnioscoiie, sous f()i-me de taches blanc trris.'ili'e, (ïcheloniiécs le lonj; de ces vaisseaux épaissis et tortueux. D'après lui, ces altérations s'observeraient dans la moitié des cas d'artériosclérose.

ARTÊRITE CHUONIQUE. — SYMPTOMES. 527

chronique, un bruit de frottement appréciable au doigt et au stéthoscope, et s'accentuant à la suite des efforts musculaires. 11 considérait, de môme, comme un signe spécial, quoique très inconstant, de Tartérite des coronaires, unfroUemcnt très court, suivant immédialcmcnt le second bruit, et s'entendant vers le milieu du cœur {froltemenl péridiasloliqiie). Les recherches ultérieures n'ont pas confirmé ces assertions. Pourtant Litten (1) a insisté récemment sur la facilité particulière avec laquelle se produirait, sous la pression du doigt, un frémissement cataire, dans Tartério-sclérose des gros vaisseaux.

Colrat et Tripier ri) ont montré que le double souffle crural, considéré par Duroziez comme pathognomonique de l'insuffisance aortique, peut s'observer, en l'absence de celle-ci, chez certains athéromateux à pulsations fortes et régulières. Quant à la palhogénic très discutée de ce double souffle, nous renvoyons, potu- son étude, à l'article Insuffisance aortique.

Enfin certains auteurs ont décrit, comme signe de l'artério-sclérosc, l'exagération du retard du pouls radial. Mais Tripier et Roque (3) ont comballu celte opinion : il résulte même des expériences de Roque que, dans un tube rigide, la transmission du- choc .systolique se ("ait plus rapidement que dans un tube élastique.

Tels sont les principaux renseignements fournis par l'examen direct des artères périphériques. Quant aux signes (jui traduisent le retentissement de l'artérile chronique sur les dllférents organes et tissus, ils doivent être dislin^; ués suivant que ce retentissement se fait sentir en amont ou en aval des artères malades.

En amont, le principal phénomène consiste dans l'hypertrophie du ventricule gauche. Celle-ci se traduit par ses signes habituels : augmentation de la matité cardiaque, surtout vers la gauche, abaissement de la pointe, énergie de l'impulsion précordiale, etc. Il faut y joindre le bruit de galop gauche, signe inconstant, mais qui peu t s'observer, quoi qu'on ait dit, dans l'artérite chronique sans sclérose rénale appréciable. Il y est sans doute moins fréquent et moins marcpié, mais il existe. Quant à sa pathogénie et sa signification exactes, dans la partie de ce volume consacrée aux Maladies du cœur, on les trouvera étudiées.

L'auscultation cardiaque permet également de constater l'accentuation du second bruit au foyer aortique, due à l'élévation de la tension artérielle. Enfin la fréquence des pulsations est ordinairement normale ou un peu diminuée. Lorsqu'elle se montre, au contraire, augmentée, celte « fréquence paradoxale « devrait être attribuée, d'après Grasset (4), à un affaiblisscmenl du myocarde, résultant d'une lésion organique ou d'un trouble fonctionnel passager.

(1) LiTTEN, Verlin f. inn. Med., Berlin, avril 1895.

(2) TniPiEH et Devic, m Traité de patli. gén. de Bouchard et Roger, t. IV, p. s;'.; s.

(3) Thipieh et Roque, ibid., p. 374.

(4) Gkasset, Hem. me'(i., août 1898.

En aval, c'esl-à-dire vers la périphérie, on peut observer les phénomènes les plus variés : les uns, dus à de simples troubles fonctionnels, résultent du rétrécissement des artères, qui amène une irrigation insuffisante des tissus et des viscères, et de la perte de leur élasticité et de leur contractilité, qui ne permet plus aux vasomoteurs de régler l'afflux du sang aux organes selon les besoins de leur fonctionnement : ceux-ci sont mis ainsi en état de miopragie (1); les autres dépendent de véritables altérations anatomiques, dues à la suppression complète de l'afflux sanguin. Pour ne pas scinder l'étude des diverses manifestations observées du côté d'un même organe, nous décrirons simultanément ces deux ordres di; phénomènes.

L'artério-scléreux peut conserver les attributs extérieurs de la santé, un teint frais et coloré. Toutefois, le plus souvent, il offre un habitus un peu spécial : même jeune encore, il est amaigri, a le teint pâle, gris jaunâtre, la peau amincie, sèche et flétrie, une calorificalion peu active ; bref, il donne une impression de sénilité anticipée. Quelques auteurs ont même voulu faire de l'involulion sénile une conséquence de l'artério-sclérose, ce qui est au moins exagéré. Comme le dit Guéneau de Mussy, « il est difficile de faire la part des lésions artérielles dans les modifications de la vie organique qui accompagnent, la sénilité. L'induration des artères peut en être un coefficient, mais l'âge y a sa part incontestable. En dehors même de l'altération vasculaire, les échanges et les métamorphoses nutritives se ralentissent, la force plastique ou génératrice s'épuise. »

En dehors de ces conséquences générales, les troubles qui résultent de l'artérite chronique intéressent soit les parties périphériques, les membres surtout, plus rarement le tronc ou la face, soit les viscères.

Lorsque le système artériel des membres est particulièrement atteint, le malade accuse dans les extrémités des sensations désagréables ou môme douloureuses, variant depuis les fourmillements, les douleurs dans les mollets, la plante des pieds, le pourtour des ongles, les crampes, l'algidité avec pâleur (doigt mort), jusqu'à la claudication intermittente. Nous devons insister un peu sur ce dernier signe, en raison de sa valeur toute particulière.

Bouley (2), puis Gurlt, Ilerwig, Goubaux, ont décrit les premiers, chez le cheval, la boiterie intermittente, due au rétrécissement de l'aorte abdominale ou d'une grosse artère des membres, La station est encore possible ; les allures, lentes, ne paraissent pas déréglées, mais, dans les mouvements plus rapides et d'une certaine durée, le sang que reçoivent les muscles devient insuffisant ; de là un affaiblissement progressif de la motilité se traduisant par une claudication

{\) De ueïov, moins, ^rpat^deiv, faire. Mot crdé par Potain pour désigner l'état d'inférioriLé fonctionnelle d'un organe.

(2) BouLiiY, Acad. de méd , 1831.

ARTÉRITE CHRONIQUE. — SYMPTOMES. 529

spéciale : l'animal traîne le membre sur le sol. Parfois survient une chute avec impossibilité du rétablissement de la station et des mouvements, jusqu'à ce que, par le fait du repos, il arrive aux muscles une quantité de sang- suffisant au relourde leur excitabilité (1).

En 1832, François rapporta le cas d'un malade qui, deux ans avant d'être atteint d'une gangrène « spontanée » des orteils, avait remarqué que, dans les marches forcées, sa jambe gauche traînait et refusait le service. Mais c'est Charcot qui, en 1856 (2), donna la première description précise du symptôme. Son malade était atteint d'une oblitération de l'iliaque externe due à la présence d'une balle : une circulation collatérale partielle ayant pu s'établir, le membre correspondant n'était affecté que d'une ischémie relative. Aussi Charcot décrivit-il le cas sous le nom de claudication intermitlente ischémique. Depuis, les observations analogues se sont multipliées. Charcot a insisté à diverses reprises sur la valeur sémiologique de ce symptôme, auquel Lamy (3), Goldflam (4) et Erb (5) ont consacré des études d'ensemble (6). Le tableau clinique est, à peu de chose près, le môme dans tous les cas. Au repos, l'individu n'éprouve rien d'anormal; la marche est même facile au début; mais, au bout de quelques minutes à un quart d'heure, un des membres inférieurs devient le siège d'une sensation de faiblesse douloureuse. Tantôt c'est un engourdissement très pénible, tantôt une impression de froid, de brûlure, localisée, suivant les cas, aux orteils, au cou-de-pied, au mollet, à la cuisse, et pouvant même irradier jusque dans la verge (Charcot). Si, malgré tout, le malade veut continuer sa marche, la douleur devient vite insupportable, et l'oblige à ralentir le pas, à traîner la jambe, jusqu'au moment où une crampe très douloureuse vient immobiliser le membre. A l'examen, l'extrémité de celui-ci se montre froide, pâle, exsangue, parfois cependant avec quelques marbrures cyaniques. Les battements artériels, cherchés à la pédieuse, à la tibiale postérieure, sont presque imperceptibles et parfois ont complètement disparu. De même, la sensibilité est très émoussée ou supprimée.

Quelques minutes de repos suffisent à dissiper tous ces accidents, et le malade peut reprendre sa marche ; mais, au bout de peu de temps, les mômes phénomènes se répètent.

Tel est le tableau de l'accès au complet. Il peut n'être qu'ébauché : tout se borne alors à des fourmillements rapidement calmés par le massage, ou à quelques douleurs suffisantes pour interrompre la marche, sans modifications objectives du membre. Ou bien le malade, qui exécute parfaitement tous les mouvements étant cou-

(1) HuHTi'.Ei, d'Arboval et Zu^DEL, Diel. de méd. vél., t. I. Autères, p. 112.

(2) Chaucot, Soc. de biol.

(3) Lamy, Gas. hehd., 1894.

(4) GoLiiFLAM, Deutsche med. Woch., 1895

(5) Erb, Deutsche Zeitschr. f. A'ervenheiLk., 1898.

(6) Voy. aussi Bourgkois, Th. Paris, 1897.

Traité de médecine. VI. — 14

ché, menace de tomber lorsqu'il est debout. Il avance difficilement, à petits pas, d'une allure traînante; parfois même il est dans l'impossibilité de marcher. C'est ce que Bieganski a décrit sous le nom d'insuffisance musculaire par artériosclérose. De même, l'accès peut, au début, ne se produire qu'à l'occasion d'une marche rapide ou prolongée, tandis que, par la suite-, il surviendra plus tôt, et nécessitera des périodes de repos de plus en plus longues. Enfin il est tantôt limité à un seul membre, tantôt bilatéral. Il peut même siéger au niveau du membre supérieur [Charcot (1), Nolhnagel (2)].

Bien que ces accès s'observent avec une fréquence particulière dans le diabète, ils n'ont rien de spécial à cette affection, et relèvent de l'artérite chronique. On a pu les reproduire expérimentalement par la ligature de l'aorte abdominale (Sténon, Brown-Séquard). Leur pathogénie est facile à comprendre. L'artérite chronique amène l'ischémie du membre; ainsi diminué, l'apport sanguin suffit cependant à assurer la nutrition des muscles au repos, et même leur fonctionnement pour un travail très modéré, mais il ne saurait leur permettre un travail un peu pénible ou prolongé. De là l'impotence du membre ; de là aussi la douleur et les crampes, qui sont l'expression habituelle de l'ischémie des nerfs et des muscles (3). ■*) La claudication intermittente est un signe de grande valeur, à un 'double point de vue : au point de vue diagnostique, parce qu'elle peut être le symptôme révélateur d'une artério-sclérose latente jusque-là; au point de vue pronostique, parce qu'elle annonce le danger de la gangrène. Celle-ci est cependant loin d'être fatale. Il faut, en effet, pour qu'elle se produise, qu'une artère d'une certaine importance soit non seulement rétrécie, mais oblitérée, et que la circulation collatérale n'ait pu s'établir. Aussi est-elle particulièrement fréquente dans cette variété d'artérite que l'on a essayé d'individualis(îr sous le nom d'endartérite oblitérante progressive. Elle ne se déclare généralement que plusieurs années après le début des accès de claudication; Goldllam cite même un cas où, huit ans après,

(1) Aussi Charcot a-t-il proposé le nom de paralysie intermittente ischémiqiie comme préf(^rable à celui de claudication intermittente.

(2) NoTiiNAGEL, Berl. klin. Woch., 1867.

(.3) Toutefois divers auteurs, tels que Nothnagel [Soc. des méd. de Vienne, 10 nov. 1893), Laaclie {Deutsche med. Woch., 1894), Thoma, GoldQam, reprenant et développant une idée de Gendrin, localisent dans les artères elles-mêmes certaines douleurs présentées par les artério-scléreux : il en serait ainsi des douleurs de tcto, des douleurs |>récordiales, é])i^astriques, de certaines douleurs « rhumutisuiaies » du dos, des reins, des cotés du tronc, s'cxaf^érant par les mouvements. Mouie les douleurs qui acconipa^'iicut l'urtério-sclérosc des j;'ros vaisseaux (aorte, iliaques, oi-uralcs), siégeraioul dans les parois vasculaires. Nothiutj^cl va jusqu'il adnuUtre des coliques vasculaires aiialoi^^ues aux coliques intostinalos, hépatiques, uéphrotiiiues.

Wicnmi [Journal des pral-iciens, .!() janvier 1S071 a décrit, sous le nom de jinint de coté des artcrio-sclàrcu.r, une douleur ponf;ilive, anj;oissante, à cxai-erhaticuis nocturnes, survenant surtout A l'occasion des elTorts, et calmée par les médicaments vaso-dilulateurs. 11 Tattribus à la sténose dos intercostales.

ARTÉRITE CHRONIQUE. — SYMPTOMES. 531

malgré la suppression du pouls dans la tibiale postérieure et la pédieuse, il n'y avait nulle trace de sphacèle.

Cette gangrène, souvent désignée sous le nom trop exclusif de gangrène sénile, ne présente, au point de vue de la succession de ses divers signes, aucune différence notable avec celle de Tartérite aiguë (Voy. ce chapitre). Comme elle, elle offre généralement les caractères de la gangrène sèche. Après une première phase de très vives douleurs avec cyanose, refroidissement et diminution de la sensibilité, succédant à la disparition des battements artériels, la peau et les parties sous-jacentes deviennent noires et se racornissent. Puis, au bout d'un temps variable, qui se chiffre ordinairement par mois et peut même dépasser une année, si le malade a pu résister, un sillon d'élimination se creuse, qui sépare lentement le mort du vif, et la cicatrisation se fait. Cette gangrène frappe surtout les membres inférieurs, assez souvent d'une manière symétrique, soit simultanément, soit successivement. Le plus souvent, elle se localise à un ou plusieurs orteils, ou intéresse tout le pied, mais elle peut gagner la jambe, voire la cuisse. Plus rarement, elle occupe les membres supérieurs, les oreilles, le nez, la verge. On conçoit qu'elle prenne volontiers une marche extensive, puisque les lésions artérielles qui la causent sont souvent diffuses. C'est pour la même raison qu'on la voit parfois récidiver au bout de plusieurs mois à plusieurs années sur le même membre ou sur le membre opposé. Au cours de l'amputation, qu'elle nécessite parfois, on constate assez souvent, particulièrement dans l'endartérite oblitérante progressive, que les artères ne donnent pas de sang, alors même que la ligne de section passe beaucoup au-dessus des parties mortitiées.

La miopragie d'origine ischémique, qui se traduit sur les membres par la claudication intermittente, a son analogue dans les principaux viscères sous forme de troubles variés, représentant ce que Grasset a appelé la claudicalion intermittente des organes. En raison de la fréquence particulière avec laquelle sont atteintes les artères de l'encéphale, les troubles fonctionnels observés du côté de cet organe sont particulièrement nombreux et fréquents, et souvent précoces. Pourtant ils ne sont pas toujours en proportion directe de l'intensité des lésions vasculaires. Comme le fait remarcjuer justement M. Cou- Ion, « tel individu à cellules nerveuses vigoureuses et bien constituées pourra porter longtemps dans ses centres nerveux des lésions artérielles môme très avancées, qui ne se traduiront par aucun symptôme appréciable. Tel autre, au contraire, héréditairement dégénéré, aura des troubles nerveux graves, des phénomènes d'ischémie et de claudication intermittente, dès que l'athérome aura légèrement rétréci le calibre de ses artérioles. »

Parmi les symptômes cérébraux proprement dits, les plus communs sont la céphalalgie, la somnolence, certaines inégalités de

caraclcre, ralTaiblisscmenl el surtout la fatigue rapide de l'intelligence. Par exemple, la lecture amène bientôt une lassitude (dyslexie) qui disparaît après un peu de repos. Parfois même les choses vont plus loin, jusqu'au subdélirium nocturne, surtout chez les vieillards. On peut également observer des cas passagers d'amnésie, d'embarras de la parole, d'aphasie, d'hémiparésie, et môme certaines attaques apoplectiques très courtes, non suivies d'hémiplégie.

Comme phénomènes bulbaires, on a signalé des accès de respiration de Cheyne-Stokes, mais ils semblent dépendre plus souvent de la sclérose rénale ou cardiaque que de l'artério-sclérose du bulbe. Un autre symptôme, bien étudié par Grasset, occupe, par sa précocité d'apparition et sa fréquence, une place importante dans le tableau clinique de l'artério-sclérose : c'est le vertige. Tantôt, et le plus souvent, il s'agit d'un vertige simple, se produisant surtout quand le malade passe du décubitus ou de la position assise à la station debout, et pouvant se répéter jusqu'à quarante fois dans la journée; tantôt le vertige s'accompagne de crises épilepliformes ; tantôt, enfin, il n'est qu'un des éléments du syndrome « pouls lent permanent avec crises vertigineuses, syncopales, épileptiformes ou apoplectiformes ». Depuis Gharcot, ce syndrome est généralement considéré comme d'origine bulbaire, et l'on admet communément que l'artério-sclérose du bulbe en est la cause la plus habituelle (1). Enfin les bourdonnements d'oreille sont un symptôme assez fréquent chez ces malades.

On a attribué à l'artério-sclérose médullaire des paraplégies ou des contractures fugaces, des douleurs localisées, des fourmillements, certaines anesthésies, etc. D'après M. de Grandniaison(2), les réflexes rotuliens seraient fréquemment exagérés chez les athéromateux.

Ges divers accidents traduisent l'ischémie des centres nerveux. Mais nous savons que le processus peut aller plus loin, aboutir à l'oblitération complète du vaisseau : le fait s'observe surtout sur les artères cérébrales. On voit alors survenir, à la suite d'une période plus ou moins longue de claudication intermittente du cerveau, les symptômes du ramollissement cérébral, que nous n'avons pas à rappeler ici.

Avec les troubles dans la sphère du système nerveux, les plus fré- ([uents sont ceux qui intéressent le cœur et le rein. La claudication intermittente du cœur se traduit par un syndrome dranialicpic, l'angine de poitrine (Voy. le chapitre correspondant). Onpeut en rapprocher certaines palpitations à caractère angoissant et douloureux, certaines sensations de constriction thoracique ou épigaslrique,

(1) Cette artërio-scldrose -paraît aj;ir beaucoup pluti'it par ischémie ([ue par irritation de voisinage, coinmc le veut Mahnert (Zur Kcnnlniss der senilen artcrio sklcroLischen Epilcpsie, Wic.n. ineiL W'ocli., 1S97. n"' 33 à 35J,

(2) Du GiiANUMAiso.N, iléd. mod , (k'c. lS9(i,

ARTÉRITE CHRONIQUE. — SYMPTOMES. 533

qui, avec la dyspnée d'effort, les accès pseudo-asllimaliques, constituent des signes fréquents et précoces de l'artério-sclérose, mais relèvent sans doute assez souvent delà sclérose cardiaque concomitante. Quanta l'anévrysme du cœur, résultat possible de roblitératiou d'une coronaire, il n'a guère de symptomatologie propre. Il n'en est pas de même de la rupture du cœur, qui peut également résulter de cette oblitération (Voy. Rupture du cœur).

L'artério-sclérose du rein se traduit par une pollakiurie surtout nocturne, une polyurie moyenne avec diminution de la densité urinaire, et une albuminurie inconstante, toujours faible, et assez souvent intermittente L'iiypotoxicité urinairc serait un symptôme précoce (Iluchard).

Du côté des autres viscères, les troubles dus à l'artério-sclérose sont moins accusés et, en tout cas, moins bien connus. Il est possible que certains troubles gastriques (anorexie, lenteur des digestions), soient en relation avec elle. Slrumpell (1) a signalé récemment la fréquence de la glycosurie alimentaire chez les artério-scléreux (2).

L'arc sénile, ou gérontoxon, qui dessine à la périphérie de la cornée un cercle opaque, blanc grisûtre, surtout accusé dans sa moitié supérieure, est généralement considéré comme un signe d'artériosclérose. Sa coexistence avec cette dernière est en effet habituelle, mais sa palhogénie n'est pas nettement établie. On a encore rattaché à l'artério-sclérose une légère exophthalmie (Edgren), certains cas d'aniblyopie, d'hyperémic de la conjonctive bulbaire, de rhinite hypertrophique (Giovanni) (3), dont la relation avec les lésions artérielles est loin d'être hors de conteste.

Un fait mieux établi, c'est la fréquence relative des hémorragies chez les artério-scléreux, fréquence due à rinlluence combinée de l'hypertension vasculaire et de la fragilité des parois artérielles, devenues souvent le siège de petits anévrysmes. L'épistaxis est très fréquente ; l'hémoptysie par apoplexie pulmonaire paraît également un accident assez commun et même précoce (Duclos, Lancereaux). Souvent il suffit d'un traumatisme insignifiant pour produire de petites ecchymoses sous-cutanées (par exemple sur le dos des mains). On a imputé aussi à l'artério-sclérose certains cas de purpura, certaines hémorragies rénales, utérines, rétiniennes. Mais surtout elle prédispose aux hémorragies cérébrales et méningées.

(1) Strumpei-l, LXXVIII<^ réunion des naturalistes et médecins allemands. Francfort, septembre 1896.

(2) Fleiniîu Berl. klin. Woch., 1894) va plus loin : il décrit une forme artérioscléreuse du diabète, par sclérose du pancréas. Grube [Zeitsch. fur klin. Med., 1895) admet également que rartcrio-sclérose peut amener le diabète en agissant sur le pancréas ou sur le système nerveux central. Mais le diabète des artério-scléreux est d'ordinaire un diabète gras, et les deux afTections, artério-sclcrose et diabète, paraissent être non pas la cause l'une de l'autre, muis le résultat d'une influence rommune, l'arthiitisme.

(3) Giovanni, Rifornui med., octobre 1SS7.

Enfin l'on a allribué à la rupture des pustules alhéromateuses et au déversement de leur contenu dans le sang certains accès fébriles, avec frissons et état adynaniique. « l>aycr, ayant éprouvé (juelques accès fébriles dont il ne pouvait trouver la cause, exprima Ta vis qu'ils devaient tenir à l'ouverture dans son système circulatoire de quelques foyers athéromaleux (1). » Charcol et Vulpian ont défendu éj^alement cette manière de voir, sur le bien-fondé de laquelle Lccorché a fait les plus expresses réserves. On peut se demander, en effet, si les phénomènes précédents ne sont pas l'expression d'une infection surajoutée.

En somme, les principales manifestations de l'artério-sclérose sont de deux ordres : les unes, relevant du simple rétrécissement des artères, sont généralement fugaces, paroxystiques; les autres, ducs à rol)litération vasculaire et aux lésions qui en résultent, sont, au contraire, essentiellement durables.

Aux symptômes précédents, il faudrait ajouter, d'après un grand nombre d'auteurs, ceux des scléroses viscérales (néphrite interstitielle, myocardite scléreuse, etc.). Il est certain, en effet, que, cliniquement, la coexistence de ces affections avec l'artério-sclérose est fréquente, mais nous avons vu que les premières ne sont pas subordonnées à la seconde: elles sont seulement dues à la même cause. Nous n'avons donc pas à décrire ici les symptômes de ces scléroses viscérales, que l'on trouvera d'ailleurs dans d'autres articles de ce traité. De même, nous ne ferons que signaler le rétrécissement mitral des artério-scléreux, décrit par Huchard, et qui résulte d'une sclérose de la valvule semblable à celle des artères; les varices, fréquentes chez ces malades, et dues à un processus analogue, etc. Enfin l'on a beaucoup insisté récemment sur la fréquence de la neurasthénie chez les artério-scléreux ; on a montré combien les deux affections présentaient de symptômes communs (vertiges, bourdonnements d'oreille, palpitations, angine de poitrine, pollakiurie, douleurs de siège variable, asthénie musculaire). On a subordonné tantôt la neurasthénie à l'artério-sclérose, tantôt l'artério-sclérose à la neurasthénie. Il semble beaucoup plus rationnel de rattacher, avec Régis (2) et Mathieu (3), les deux états morbides à une commune origine, représentée le plus souvent par l'arthritisme, parfois aussi par la syphilis, l'alcoolisme, le surmenage, etc.

MARCHE. —FORMES CLINIQUES. — DURÉE. — TERMINAISONS. — Pour Giovanni, Huchard, Grasset, l'artério-sclérose passerait par deux jihases successives. La première, dite phase dlujperlensinn

(1) Lancereaux, i4rc/i. gèn. de mcd., 1893.

(2) Ri';gis, Presse méd., 180G.

(3) Mathieu, Gaz. des hùp., 1896.