PATHOLOGIE SPECIALE DES ARTERES

ARTÉRITE AIGUË

HISTORIQUE. — Peu d'histoires ont passé par des vicissitudes plus opposées que celle de l'artérite aiguë. Jusqu'à la fin du siècle dernier, à part quelques vagues indications, il n'est pas question de l'inflammation aiguë des artères. Puis, dès qu'elle fait son apparition dans la pathologie, elle y prend d'emblée une place considérable. Frappé de cette coloration rougeàtre qui s'observe si fréquemment, dans les autopsies, sur la plus grande partie de la surface interne du système artériel, Frank (1) y voit une altération phlegmasique et en fait la lésion essentielle de sa fièvre inflammatoire. Vingt ans plus tard, Pinel (2) reprend l'idée du médecin viennois : avec lui, cette rougeur des artères devient la base de la fièvre éphémère et de la fièvre synoque, réunies sous le nom de fièvre angiolénique. Tel est bientôt le succès de celte théorie, que l'adversaire même de Pinel, Broussais (3), l'adopte en l'élargissant encore : il fait de la phlogose des vaisseaux et du cœur la cause de la fièvre en général. Bouillaud (4) lui-môme considère Yangiocardite comme le substratum des fièvres, et déclare que « le diagnostic de l'angiocardite généralisée, à un degré modéré, se confond en quoique sorte avec celui de la fièvre elle-même ».

Mais déjà Bichat (5), Chaussicr (G), Laënnec (7) avaient reconnu ([ue la rougeur diffuse de l'endartère n'était que le résultat de l'imbibition sanguine cadavérique. Les expériences de Rigot et Trousseau (8) achèvent de le démontrer. Si l'imbibition sanguine de l'endartère est particulièrement fréquente dans les maladies aiguës, cela lient simplement à la « dissolution du sang » qu'elles déterminent, mais rien n'indique un processus inflammatoire.

On en vient alors à une conception plus modeste de l'artérite aiguë : on la considère comme l'inflammation localisée d'une artère. Ce qui la caractérise, c'est l'épaississement, la perle d'élasticité, la friabilité des trois tuniques, avec vascularisation exagérée de l'advenlice, aspect dépoli et rugueux de la tunique interne, parfois même « dépôt de produits inflammatoires » dans son épaisseur. Mais, conformément aux expériences de Sasse(9), puis de Rigot et Trousseau, qui ont

(1) Frank, De curandis hominum morbis epitome. Mannheim, 1792.

(2) PiNEi-, Nosofifraphie philosoiiliiquc, t. I, Paris, 1813.

(3) BuoussAis, Examen des doctrines médicales.

(4) BouiLLAUi), Traité clin, et expér. des lièvres dites essentielles. Pans, 1826.

(5) Bic.iiAT, An,il. iji'-iiérale, t. II. Paris, 1801.

(6) CiiAissiKH, Joiirn. gcn. de nuuL, t. Xf^, 1811.

(7) Lau>ni:c, Traité de l'ausc. nicdiales t. III.

(8) Rigot et TiioussEAU, Arcli. tjén. de mi'd., I. XII et XIII, 1826.

(9) Basse, Diss. de vasoruni sanguil'erorum inllammatione. Halle, 179".

ARTERITE AIGUË. — HISTORIQUE. 473

insisté sur la résistance de l'endartère aux agents irritants, la plupart des auteurs [Hodgson (1), Gendrin (2), Guthrie (3), François (4)j font débuter le processus par la tunique externe. Si l'artère enflammée peut rester perméable,, trop souvent elle « sécrète », comme une séreuse, des fausses membranes fibrineuses, ou même du pus, qui bientôt l'oblitèrent, lorsque cette oblitération n'est pas due à la coagulation du sang au niveau du point enflammé. Au contraire, pour Cruveilhier (5), l'endartérite est le phénomène initial, et la coagulation du sang en est le résultat. « Le sang coagulé, voilà, en général, la fausse membrane des artères. » Lorsque l'oblitération est complète et assez étendue, la gangrène se déclare. La syraptomatologie de l'artérite aiguë et de la gangrène consécutive est très exactement décrite par Bérard (6). Quant à son étiologie, en dehors des causes extérieures comme le froid, les traumatismes, un foyer inflammatoire voisin, elle est à peu près complètement inconnue : l'artérite est dite alors spontanée. Bérard cite cependant quelques cas consécutifs à une angine, à un catarrhe pulmonaire.

Cette nouvelle conception de l'artérite, comme cause des coagulations sanguines, bien qu'ayant rallié Bouillaud lui-même, n'est cependant pas unanimement admise : quelques auteurs, avec Allibert (7), considèrent au contraire l'artérite comme la conséquence de la formation du caillot. Néanmoins la théorie précédente règne en maîtresse pendant une vingtaine d'années, jusqu'en 1847. C'est alors que Virchow (8) vient la combattre sur tous les points. Loin d'être la cause des oblitérations vasculaires, l'artérite en serait toujours le résultat, les coagulations sanguines seraient apportées par embolie, ou se formeraient sur place, par suite d'une thrombose marastique, due surtout au ralentissement de la circulation par diminution de la tonicité cardio-vasculaire, accessoirement aux altérations du sang. D'ailleurs il ne saurait y avoir d'inflammation sans vascularisation exagérée : l'endartère, dépourvue de vaisseaux, ne peut donc être le point de départ d'un processus inflammatoire.

Un peu plus tard, le principal rôle est attribué aux altérations du sang, à l'augmentation ou aux modifications de la fibrine (hypérinose ou inopexie de Vogel), ou à l'existence d'un ferment (Schmidt). Mais la coagulation du sang reste le fait primordial : Trousseau (9), dans ses Cliniques, déclare que le caillot, toujours primitif et

(1) Hodgson, A trealise of the dis. of Artcr. and Veins. London, 1815. (2; Gkkdrin, Ilist. anat. des inllamm., t. II. Paris, 1826.

(3) Guthrie, The diseases and injuries of Arteries. London, 1830

(4) François, Essai sur les gang, spontanées. Paris et Mons, 1832.

(5) Ckuveilhier, Anat. path. du corps humain. Paris, 1828.

(6) BiiKARD, Dict. en 30 vol. art. Artîîhes. Paris, 1833.

(7) Allibert, Occlusion peu connue des artères comme cause de gangrène. Paris,

(8) Virchow, Arch. fur path. Anat. u. Physiol., Bd I, 1847. (0) Trousseau, Clin, de lllùlel-Dieu, 7^ édit., t. I, p. 386.

résultant d'un état dyscrasique particulier du sang, agit sur l'endartère à la façon d'un corps étranger et en amène ainsi l'inflammation. Si certains auteurs admettent encore une artérite primitive, ce nom ne s'applique qu'à la périartérite : l'endartérite est toujours secondaire et passive [M. Raynaud (1)]. Telle est encore l'opinion soutenue par Debierre en 1877.

Entre temps, les expériences de Brûcke, puis de Zahn, Durante, Glénard, Baumgarten, confirmant les recherches déjà anciennes de Tackrah et Scudamore, étaient venues montrer que l'arrêt du courant sanguin, môme quand il est complet, ne suffit pas à amener une thrombose, tant que l'endothélium vasculaire est resté parfaitement sain ; celui-ci vient-il à être altéré, même d'une façon minime, est-il simplement tuméfié (Zahn et Pitres), la coagulation pourra se produire. Les recherches de Renaut, Cohnheim, Ponfîck établissent en effet que, dès le début de la formation du thrombus, l'endothélium vasculaire est lésé. Il faut donc, toutes réserves faites pour l'embolie, revenir, comme l'a déjà fait Patry (2) pour la gangrène typhoïdique, à l'opinion ancienne et admettre que la thrombose est le résultat et non la cause de l'endartérite. Le ralentissement du courant sanguin n'est pas pour cela sans action : une expérience d'Eberth et Schimmelbusch montre en effet qu'une altération artérielle, incapable de produire à elle seule la thrombose, la détermine si l'on vient à entraver le cours du sang. Enfin les altérations de celuici peuvent aussi exercer une influence, non seulement sur la production de l'artérite, mais directement sur la coagulation, comme l'ont montré des recherches récentes de Hayem, d'Arthus et Pages. D'où cette conclusion : le plus souvent, par suite du ralentissement de la circulation et de certaines altérations sanguines, la coagulation est en quelque sorte en instance; c'est l'altération de l'endartère qui lui permet de se réaliser, et qui détermine en même temps sa localisation. L'endartérite reste donc le fait primordial, la principale cause des coagulations intra-artérielles nées sur place, comme l'endophlébite est celle des coagulations intra-veineuses.

Si nous mesurons maintenant le chemin parcouru, nous voyons qu'il existe une artérite aiguë, mais que, loin d'être une affection généralisée, elle ne s'observe qu'à l'état localisé ; loin d'être la cause des fièvres, elle n'en est que la conséquence. Il est vrai qu'une opinion qui compte aujourd'hui encore de nombreux partisans ne tend à rien moins qu'à lui rendre, par une voie détournée, une partie de son ancienne importance, en subordonnant, dans les maladies infectieuses, les lésions des viscères à celles de leurs artérioles. Nous verrons plus loin ce qu'il y a lieu de penser de cette théorie.

(1) M. Raynaud, Art. Maladies des artè es in A'oiju Dicl. de int'd. el de chir. pral., 1S65.

(2) Patuv, Arch. gén. de méd.. 1863.

ARTÉRITE AIGUË. — ÉTIOLOGIE. 475

Dans ces dernières années, la question des artérites aiguës a été reprise surtout aux points de vue histologique, bactériologique et expérimental. Elle a fait l'objet d'études d'ensemble de la part de MM. Thérèse (1) et Poursain (2).

ÉTIOLOGIE. — L'étiologie des artérites aiguës tient tout entière dans un seul mot : l'infection. La forme la mieux caractérisée, l'artérite des membres avec gangrène consécutive, s'observe surtout dans les infections graves et presque toujours à leur déclin, ou même pendant la convalescence. Déjà Panaroli, Fabrice de Hilden, Morgagni, Lamotte, etc., avaient signalé des gangrènes spontanées dans la convalescence des fièvres malignes, mais ce sont Allibert, puis François, qui, les premiers, les attribuèrent à des altérations artérielles.

L'artérite aiguë, du moins celle des grosses artères, sans être rare, est cependant moins fréquente que la phlébite. Sans doute cela tient à ce que les veines se trouvent ordinairement les premières sur la voie de l'agent infectieux; peut-être aussi faut-il attribuer un rôle au cours plus rapide du sang rouge et à son action bactéricide plus marquée (Fodor).

Parmi les infections qui provoquent le plus souvent l'artérite, le premier rang revient incontestablement à la fièvre typhoïde. La gangrène des extrémités, dans cette maladie, n'est pas mentionnée par Louis, mais on en connaît aujourd'hui un certain nombre de cas, et, si quelques-uns paraissent dus aune embolie, la plupart doivent, selon toute vraisemblance, et malgré l'absence de renseignements sur l'état des artères pendant la vie comme après la mort, être attribués à l'artérite : tels sont notamment les cas d'Allibert, Taupin, Larroque, Blondeau, Fabre, Bourgeois, Pachmayr, Masserell, etc. C'est Patry qui, le premier, en 1863, constata et décrivit nettement l'artérite, dont il fit la lésion primordiale, tenant la gangrène sous sa dépendance. Depuis lors, l'artérite typhoïdique des membres a été signalée et étudiée par Lereboullet (3), Burlureaux (4), Potain (5), Guyot (6), Vulpian(7), Barié (8), Giraudeau, Maubrac, Rendu (9). Siégeant habituellement sur les membres inférieurs, généralement d'un seul côté, et un peu plus souvent à droite, elle atteint avec une prédilection marquée la tibiale postérieure, puis la fémorale, la poplitée, la

(1) Thérèse, Th. de Paris, 1892, et Rev. de méd., sept. 1898.

(2) PouusAiN, Th. de Paiis, 1896.

(3) Lereboullet, Union méd., 1878.

(4) Burlureaux, Soc. méd. des hop., 8 février 187S,

(5) Potain, Gaz. hchd., 1" février 1878.

(6) GiiYOT, Union méd., 1882.

(7) VuLPiAN, jReuiie de méd., 1883.

(8) Bahié, Revue de méd., 1884,

(9) Rendu, Clin, méd., t. I, 1890.

tibiale antérieure, la pédieuse. Viennent ensuite les artères du membre supérieur, les iliaques (iliaque externe, iliaque interne dans le cas de Valette), la carotide externe (cas de Patry). La sylvienne (Vulpian), l'artère pulmonaire (HofCmann), peuvent elles-mêmes être frappées. Quant aux artérioles viscérales, aux artérioles des plaques de Peyer, des ganglions mésentériques, de la rate, du rein, de la muqueuse gastrique, du cerveau, du cœur [Hayem, H. Martin (1), Landouzy et Siredey (2), Rattone (3)], des muscles (Hayem, Popolï), de la peau (Raymond), elles sont fréquemment le siège de lésions plus ou moins avancées, dont nous discuterons plus tard l'importance pathogénique. Ces artériolites viscérales s'observen t généralement dès la période d'état, tandis que l'artérite des membres ne survient guère avant la fin du troisième septénaire, du treizième au quarante et unième jour (Rendu), ou môme au cinquante-huitième (Barié).

Après la fièvre typhoïde, ou môme avant elle, d'après Leyden, la grippe paraît être l'infection qui se complique le plus souvent d'artérite aiguë. Tous les faits bien analysés se rapportent à la dernière épidémie [cas de Loison, Johannsen (4), Duchesneau (5), Poncet (6), Sydenham (7), Litten, Leyden (8), Friinkel, Cathomas (9), Gould, Mornet(]0), Spillmann et Etienne, etc. (11)], Dans plus de la moitié des cas, c'est la poplitée qui a été atteinte, puis viennent la fémorale, l'humérale, l'axillaire, les artères cérébrales, l'artère centrale de la rétine. Ici encore, il s'agit d'une complication du stade de convalescence.

L'artérite a été signalée dans la variole par Hayem, Desnos et Huchard (12), Elle s'observe particulièrement dans la forme hémorragique, dès la période d'éruption, parfois cependant plus tard, et, en dehors de l'aorte, frappe surtout les coronaires. Lang a rapporté un cas de thrombose de la poplitée. Les coronaires sont aussi la localisation habituelle de l'artérite sca/7a/me«se(Landouzy et Siredey, Gomot), (jui est d'ailleurs très rare : sur un total de 1120 observations de scarlatine recueillies à l'hôpital d'isolement de la porte d'Aubervilliers, nous ne trouvons qu'un seul cas dartérite aiguë, au niveau

(1) H. Martin, Revue de méd., 1881.

(2) Lam)ouzy et Siredey, Revue de méd., 1887.

(3) Hattone, Il Morgapni, 1887.

(4) Johannsen, Petersb. med. Woch., n° 49, 1890.

(5) DucHKSNEAU, Gnz. hehd., 14 juin 1890.

(6) Poncet, Ihid.

Cl) Sydenham, Rrit. med. Journ., mars 1890.

(8) GuTTMANN et Leyden, Die Influenza-Epiclemic, Rcrlin, ISOO, et Leydun, Soc. méd. int. de Berlin, 4 «avril I892.

(9) Cathomas, Mûnchener med. Woch., 2 juillet 1893.

(10) MoiiNET, Th. JS'J2.

(11) Si'iLLMANN et Etienne, Soc. méd. de Nancy, 26 mai 1897. — Voy. aussi Las- KER, Th. de Fribouiy, 1896.

(12) Desnos et IIucharu, Union niéd.,liilO.

ARTERIÏE AIGUË. — ÉTIOLOGIE. 477

de la fémorale. Quant à l'artérite de la rougeole, elle est à peine connue. Celle de la diphtérie est moins rare (H. Martin, Leyden, Hayem, Huguenin) (1). Elle atteint surtout les rameaux dos coronaires, puis ceux de l'artère pulmonaire, de l'artère rénale, de la sylvienne (2). Dans Vértjsipèle, on a noté des lésions artérielles au niveau des coronaires et de l'hexagone de Willis (Ponfick), l'oblitération des artérioles nourricières du globe de l'œil (Parinaud) ; Schraitt a vu survenir une thrombose de la poplitée dans la convalescence d'un érysipèle de la face. Simpson a signalé l'artérite dans Yinfection puerpérale (elle peut d'ailleurs s'observer, comme l'endocardite infectieuse, dans toutes les septico-pyohémies), et Estlander a rapporté des cas de gangrène par oblitération artérielle dans le typhus. L'artérite des membres a été observée par Legroux dans le rhumatisme articulaire aigu ; Hanot (3) pense même que l'artérite aiguë rhumatismale accompagne souvent l'endocardite, mais qu'elle passe inaperçue en raison de l'obscurité de sa symptomatologie (4). Benedikt, Rendu, IMercandino ont vu l'artérite venir compliquer la pneumonie. Brouardel et Hanot l'ont signalée dans le farcin. On a publié une douzaine de cas de gangrène des extrémités dans le choléra ; dans les observations de Davis, Henry, Laugier, Lamare, Martin-Dûrr (5), cette gangrène était due à une thrombose artérielle : Henry, en particulier, a nettement spécifié l'artérite. Mais, certainement, dans le choléra plus que dans toute autre maladie, le ralentissement de la circulation et l'état spécial du sang doivent jouer un rôle particulièrement important. Ces gangrènes surviennent au stade de réaction ou pendant la convalescence. On peut en rapprocher le cas de Mouchet (ramollissement cérébral par thrombose). Dans la dysenterie, Cambay a observé un cas d'artérite de l'ihaque externe, mais il s'agissait d'une artérite de voisinage provoquée par des adhérences à l'S iliaque perforé. Certaines observations tendent à faire admettre l'existence de lésions artérielles dans la peste (Fabrice de Hilden, Denis, Fournier), \a fièvre Jaune {Kéraudren), le scorbut (Uskow et Swiderski), mais ces lésions sont encore mal connues. Signalons également le cas de Vaquez (6) qui concerne un tuberculeux, celui de Haushalter qui se rapporte à une thrombose de la sylvienne et de la cérébrale antérieure chez un enfant atteint d'empyème, celui de Leyden, concernant une artérite de la poplitée survenue à la suite d'une appendicite suppurée. Nous pouvons ajouter une observation personnelle d'artérite cérébrale avec thrombose et foyer de ramollissement aigu survenue au cours d'une gastro-enté-

(1) Huguenin, Th. de Paris, 1891.

(2) V. Liivi, Arch. fur Kinderheilkunde, Bd XXII.

(3) Hanot, Presse méd., 189 4.

(4) Voy. AsTiER, Artérites rhumatismales. Th. de Bordeaux, 1897.

(5) Mautin-Durr, Revue de méd., 1.S93.

Ifi) Vaquez, Th. de Paris, 1890,

rite. Enfin Barlh (1) a vu une artérite de la fémorale survenir chez une femme enceinte tuberculeuse etalcooliqne, atteinte de vomissements incoercibles par insuffisance hépatique et rénale. Il l'attribue à une infection parlic de l'inlestin à la faveur de l'auto-inloxication. Quant aux thromboses artérielles signalées chez les cancéreux par Gharcot, Lancereaux, etc., notamment au niveau des artères cérébrales, il est possible qu'elles soient parfois, comme la phlegmatia de même origine, de nature infectieuse, mais la plupart paraissent ressortir plutôt à l'artérite chronique.

En somme, si l'inflammation des artérioles viscérales est un fait commun dans les maladies infectieuses, l'artérite aiguë des membres est exceptionnelle en dehors de la fièvre typhoïde et de la grippe : encore est-elle loin d'y être fréquente. On a attribué au froid le rôle de cause adjuvante : l'influence du traumatisme paraît mieux établie. Une ancienne altération de l'artère agit aussi comme cause prédisposante. Peut-être faut-il invoquer encore l'influence du terrain sur lequel évolue l'infection : Boinet, par exemple, a rapporté un cas d'artérite de l'humérale développée chez un diabétique atteint de grippe.

PATHOGÉNIE. — Les artérites aiguës peuvent, semble-t-il, apparaître dans trois conditions différentes : elles sont dues tantôt à une localisation de l'agent qui a provoqué la maladie principale ou d'un agent d'infection secondaire, tantôt à des toxines.

Les microbes de la fièvre typhoïde, de la pneumonie, de l'érysipèle, produisent parfois des artérites. Rattone, sur huit typhiques, aurait décelé sept fois le bacille d'Éberth dans les parois des artérioles du myocarde et dans leurs vasa vasorum. Mais, dans presque tous les cas où les artères des membres sont atteintes, leur inflammation relève d'une infection surajoutée. Parfois c'est le pneumocoque (Mercandino) que l'on rencontre, le plus souvent c'est le streptocoque : ce microbe a été trouvé par Vaquez chez un typhique et chez un tuberculeux, par Spillmann et Etienne dans un cas consécutif à la grippe. Le même microbe a été décelé chez notre malade convalescent de scarlatine : au niveau du membre atteint, le streptocoque existait à l'état de pureté.

Enfin l'artérite peut être due aux seules toxines microbiennes, et c'est sans doute ainsi que doivent s'interpréter certains cas d'artérite diphtérique. Peut-être l'inflammation artérielle est-elle alors moins intense, mais plus dilfuse, avec plus de tendance à la chronicité.

L'expérimentation est parvenue, en s'inspirant de ces données, à reproduire l'artérite aiguëj aseptique ou septique. Par la ligature, l'attouchement de la paroi vasculaire avec l'ammoniaque (Lislcr).

(1) Bartu, Sem. méd., 16 nov. 1898.

ARTERITE AIGUË. — PATHOGÉNIE. 479

l'injection intra-veineuse de sublimé, de nitrate d'argent, d'une solution iodée (Ribbert), on a produit des artérites intéressant les trois tuniques.

Mais les expériences les plus intéressantes ont trait à l'artérite septique, qu'on a obtenue par injection intra-vasculaire des principaux microbes (streptocoque, staphylocoque, bacterium coli, bacille typhique, bacille diphtérique, bacille tuberculeux) ou de leurs toxines (toxines diphtérique, streptococcique, tuberculeuse, cholérique), avec ou sans trauma préalable de l'endartère. Presque toutes ces expériences concernent les aortites. Cependant Pernice a reproduit d'autres localisations en injectant dans le sang le staphylocoque doré, la bactéridie charbonneuse, le bacille diphtérique, ou leurs toxines. D'après lui, les lésions seraient toujours plus accusées dans la tunique externe; elles seraient plus marquées quand on injecte des microbes que lorsqu'on emploie leurs toxines. Récemment, Claude (1) a montré la fréquence des lésions d'endopériartérite hépatique et surtout rénale dans les intoxications expérimentales par les toxines diphtérique, pyocyanique, colibacillaire, tétanique, streptococcique, staphylococcique. Nous avons de môme signalé l'importance des lésions artériolaires dans l'infection expérimentale par le Proteus vulgaris (2).

Reste une dernière question. Quelle est la voie d'apport habituelle des microbes et de leurs toxines jusqu'au point de la paroi artérielle qui va être le siège de la réaction inflammatoire? Ici, comme pour l'endocardite, on a admis soit l'apport par le sang qui circule dans la cavjié même de l'artère, l'endothélium se trouvant ainsi la première parrie intéressée, soit l'apport même par les vasa vasorum ou par la lymphe dans laquelle baigne la tunique externe, la paroi artérielle étant alors envahie de dehors en dedans. Il semble — et l'expérimentation vient à l'appui de cette manière de voir — que, suivant les cas, l'une ou l'autre de ces voies puisse être suivie, la première paraissant toutefois la plus habituelle.

Une fois fixés dans la paroi artérielle, les microbes y provoquent une inflammation qui aboutit fréquemment à la thrombose. Celle-ci est peut-être due simplement aux allérations endothéliales ; peut-être tient-elle, pour une part, aux sécrétions microbiennes, qui, d'après Mayet (3), auraient la propriété de favoriser la coagulation du sang.

L'oblitération vasculaire produite, un nouveau phénomène pourra se montrer, surtout s'il s'agit du vaisseau principal d'un membre : la gangrène. On sait aujourd'hui qu'il n'y a pas de gangrène aseptique, et que ce processus relève toujours d'une infection. Mais on peut, pour le cas qui nous occupe, faire deux hypothèses. Ou bien l'oblitération vasculaire, en supprimant la circulation, abolit la

fl) Claude, Th. de Paris, 1897.

(2) GouoET, Inf. expér. par le Proteus vulgaris {Arch. deméd. ex/)er., juillet 1897j.

(3) Mayet, Congrès de Nancy, 1896,

vitalité des tissus et permet le développement des bactéries qui pullulent sur les téguments ; celles-ci, pathogènes ou saprophytes, produisent dans le tissu altéré des putréfactions analogues à celles qu'elles détermineraient dans de la matière morte. Ou bien le microbe qui a causé l'artérite est capable, à lui seul, de provoquer la gan grène dans les tissus privés de circulation . A l'appui de cette seconde hypothèse, nous pouvons rapporter des faits cliniques et expérimentaux. Chez un malade qui fut atteint de gangrène par artérite pendant la convalescence d'une scarlatine, l'examen de la sérosité qui infiltrait le membre et les cultures faites avec les tissus mortifiés révélèrent la présence exclusive du streptocoque ; d'innombrables bactéries pullulaient sur les téguments,raais aucune n'avait pénétré dans la profondeur.

L'expérimentation apporte son appui à l'observation clinique : ayant injecté, dans un tout autre but(l), des cultures de streptocoque dans le bout périphérique de l'artère fémorale, chez trois lapins, nous en avons vu succomber un par septicémie générale, sans lésion locale ; deux autres furent atteints d'une gangrène diiïuse, occupant tout le membre dans lequel l'injection avait été pratiquée. Dans un de ces deux cas, les tissus mortifiés étaient envahis par de nombreuses bactéries provenant de l'extérieur; dans l'autre, le streptocoque existait à l'état de pureté au niveau des lésions. Nous pouvons donc conclure que la gangrène provoquée par l'artérite des membres peut être due à une infection mixte, à laquelle prennent part l'agent qui a provoqué l'inflammation de l'artère et les microbes venus de l'extérieur; dans d'autres cas, l'infection est mono-microbienne : le streptocoque à lui seul est capable de déterminer l'inflammation de l'artère, la thrombose et la gangrène consécutive.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — L'aspect que présentent les artères enflammées n'est pas identiquement le même dans les troncs volumineux, comme l'aorte, et dans les vaisseaux de moindre calibre. Deux difl"érences doivent être mises en vedette : le développement (le plaques gélatineuses ne s'observe guère que sur l'aorte elles gros troncs qui en émanent ; en revanche, la thrombose oblitérante, qui représente une des terminaisons les plus intéressantes de l'artérite et joue un rôle décisif dans l'évolution des accidents, appartient presque exclusivement aux vaisseaux de moyen et petit calibre.

Laissant de côté l'étude de l'artérite gélatiniforme, qui sera présentée à propos des aortites aiguës, nous envisagerons seulement les inflammations des artères moins volumineuses.

L'aspect des lésions varie suivant le stade auquel on les observe. Ce qu'on constate au début, c'est un épaississcment localisé de la

(1) IloGuu, Les oiyunus protecteurs contre les infections {Presse méd., là juin 1898).

tunique interne, qui est soulevée, bourgeonnante, soit sur un point seulement, soit sur tout son pourtour. L'endothélium, d'abord tuméfié et granuleux, ne larde généralement pas à desquamer, tandis qu'on peut le trouver en voie de prolifération autour du point ainsi dénudé. Au-dessous de la couche endothéliale, la tunique interne se montre infiltrée par de nombreuses cellules, serrées et disposées sur plusieurs couches parallèles dans la partie qui avoisine la lumière du

i''ig. 22. — Artérite aiguë, consécutive a une scarlatine. Coupe de l'artère fcmornic, montrant les altérations de la paroi et l'oblitération de la lumière du vaisseau par un caillot. (C'est par erreur que l'adhérence de celui-ci à la paroi n'est pas représentée.)

vaisseau, moins abondantes et orientées en divers sens dans les parties plus externes. Ces cellules sont de deux ordres : les unes sont de grandes cellules connectives, plates, allongées, à noyau arrondi, munies d'un ou de deux prolongements ; les autres, beaucoup plus nombreuses, sont des cellules rondes, formées d'un gros noyau entouré d'une mince couche de protoplasma : on les considère tantôt comme des leucocytes venus des vasa vasorum, tantôt comme des cellules embryonnaires, résultant de la prolifération des éléments conjonctifs normaux de la paroi (fig. 22).

Quand le processus inflammatoire est plus accentué, la luniqnc moyenne est atteinte à son tour, quoique beaucoup plus légèrement. La membrane élastique interne se montre, çà et là, irrégulicre et Traitû de Miini-ciNB. VI. — 31

morcelée, mais surtout on voit apparaître de petites traînées de leucocytes entourant des capillaires de nouvelle formation. Ceux-ci, issus des vaisseaux de la tunique externe, pénètrent jusque dans l'endartère enflammée, où ils forment des anses; sur leur chemin, ils dissocient, fragmentent et môme résorbent (Cornil et Ranvier) un certain nombre de fibres élastiques et musculaires. Mais il est absolument exceptionnel que la destruction de la tunique moyenne soit assez complète pour permettre la formation d'un anévrysme, comme dans les cas de Leroux, de Legendre et Beaussenat (l).

Quant à la tunique externe, l'importance et jusqu'à l'existence même de ses lésions ont été très discutées. Niées par certains auteurs, elles sont considérées par d'autres comme précédant et commandant celles des autres tuniques. Elles consisteraient en une dilatation avec endarlérite des vasa vasorum, qui s'entourent de manchons leucocytiiiues. Il y aurait également prolifération des cellules conjonctives (Cornil). En admettant môme leur constance et leur précocité, ces altéralions de la tunique externe ne prouvent nullement que le processus doive fatalement débuter par elle. Si la paroi des artères se laisse décomposer histologiquement en trois couches, elle forme un tout physiologique, et l'on conçoit très bien qu'en face d'une irritation atteignant l'endolhélium, la partie vasculo-nervcuso, représentée par la tunique externe, réagisse immédiatement.

Quoi qu'il en soit, le processus inflammaloire finit par confondre les trois (uniques dans des zones plus ou moins étendues: toute la paroi tend à prendre une structure uniforme, assez semblable à celle de la tuni([ue interne.

En somme, au point de vue histologitiue, les lésions sont sensiblement les mômes ([ue dans l'aortite aiguë. Mais, dans cette dernière, l'endothélium reste souvent intact, d'où l'aspect lisse des placpies gélatineuses et l'absence habituelle de thrombose, landis que celleci est la règle dans lartérilc des membres, où elle est en outre facilitée par la moindre rapidité du courant sanguin.

Il se forme donc, la plupart du temps, un caillot sur la partie altérée de l'endartère. Adhérent à la paroi, il se compose d'un fin réseau fibrineux enserrant des globules blancs et des hématoblastos agglutinés par une matière amorphe ou granuleuse : d'où son aspect grisâtre (caillot blanc de Zahn). Ce caillot, en cas d'artérite très localisée, peut sans doute rester parfois assez petit pour ne pas oblitérer l'artère, et s'émietter ou être résorbé par la paroi, mais les cas de ce genre, décrits sous le nom assez impropre d'artérite pa/vVtale, man(pi('nt de vérification anatomique, par suite de la guérison constante des n)alades. Oi'dinairement, à ce caillot primilif (caillot

(1) I,KGi;M>niî cL BiîAiJssBNAT, lievue de chir., 1S93. Il osL d'ailleurs tics prohahle (juc, dans le cas prcccdciit, coimiic dans ceux de (jncciifcld, Gowers, l'el, il s'u;;issail eruiic arléritc secondaire, consécutive à une embolie.

autochlhone de Virchow, caillot de battage de Hayem) vient bientôt s'adjoindre un caillot secondaire (caillot prolongé ou par stase, Hayem), peu adhérent, rougeâtre, formé par la précipitation en masse de tous les éléments du sang. Il achève l'oblitération, si elle n'est pas déjà complète, puis s'étend en aval, c'est-à-dire vers la périphérie, sur une plus ou moins grande longueur de l'artère et de ses branches, suivant que la circulation collatérale a pu plus ou moins bien s'établir. En amont, il remonte généralement jusqu'à la première collatérale.

Ces caillots secondaires font qu'il est parfois difficile de déterminer le point précis où la thrombose a pris naissance. Cependant, la consistance plus ferme de Tartère, l'aspect plus pâle du caillot, son adhérence intime à la paroi, permettent généralement de retrouver son lieu d'origine. On reconnaît ainsi qu'il correspond souvent à une région où l'artère se trouve comprimée par une aponévrose, notamment par l'arcade de Fallope ou l'anneau du soléaire, ou soumise à des flexions répétées ; souvent aussi la thrombose débute au niveau des éperons formés par l'origine d'une collatérale ou de branches de bifurcation.

L'évolution ultérieure du caillot est celle de tout thrombus : nous ne pouvons y insister ici. C'est d'ailleurs surtout dans les phlébites qu'elle a été étudiée. Rappelons seulement la désintégration granulograisseusede la fibrine et la fragmentation des leucocytes, l'envaliissement et la résorption progressive du caillot par le bourgeon endarléritique, l'organisation de celui-ci en tissu fibreux, cicatriciel, réunissant les parois opposées de l'artère ainsi définitivement oblitérée et rétractée. Le processus est, en somme, exactement celui des symphyses pleurales.

Récemment, Cornil (1) a insisté sur le rôle de l'endothélium dans l'organisation du caillot. Il y aurait prolifération de l'endothélium, pénétration du caillot par les cellules endolhéliales, formation de néo-capillaires qui se mettent bientôt en relation avec les vasa vasorum, enfin transformation des cellules néoformées (fibroblastes de Ziegler) en tissu de cicatrice. Les leucocytes ne joueraient tout au plus qu'un rôle accessoire.

Dans l'artérite asepti([ue expérimentale, telle que la réalise la ligature, la durée totale du processus serait d'environ quinze à seize jours, c'est-à-dire un peu plus longue que pour les veines, à cause de la résistance opposée par la tunique moyenne au passage des vaisseaux de la tuniqae externe. Dans l'artérite septique, le caillot serait plus volumineux, plus pâle, par suite de la présence d'un grand nombre de leucocytes, et l'organisation en serait beaucoup plus longue. « Partout où prédominent les globules blancs, les phéuo-

(1) Cornu-, Congrès de Moscou, lî>97.

"iS'j H. ROGER ET A. GOUGET. — MALADIES DES ARTERES.

mènes de mulliplicalion, donl les cellules endolhélialessonl le siège et l'agent, sont ralentis et arrêtés. II y a un antagonisme réel entre l'inllammation productive et organisatrice à la faveur de l'endothélium et l'inflammation septique accompagnée d'un épanchement considérable de leucocytes. » (Cornil.)

C'est donc, en tout cas, à la réaction de la paroi artérielle qu'est due l'évolution du processus : le thrombus reste, d'un bout à l'autre, purement passif. D'autre part, toute artère oblitérée par un caillot est condamnée à rester définitivement imperméable. Heureusement, grâce aux anastomoses, il peut parfois s'établir une circulation collatérale suffisante pour parer aux conséquences fâcheuses de cette imperméabilité.

Il est souvent difficile, dans un cas donné, de savoir s'il y a eu thrombose ou embolie. Le diagnostic, relativement aisé au début, grâce à l'intégrité à peu près complète de la paroi artérielle et aux caractères de l'embolus, qui sont ceux d'un caillot plus ou moins ancien, devient beaucoup plus délicat lorsque le caillot a déjà commencé à s'organiser. « Il est bon de noter cependant que l'artérite infectieuse secondairement thrombosée est souvent partielle, non circulaire. Les coupes parviennent quelquefois à révéler ce détail, et permettent un diagnostif rétrospectif intéressant (l). »

Conséquences anatomîques de l'artérite aîg-uë. — Ces conséquences varient suivant qu'il se produit un simple rétrécissement du vaisseau ou une oblitération complète par thrombose, et suivant que la lésion siège sur une artère externe, telle que l'artère d'un membre, ou sur une artère interne, viscérale.

1" Aktérite sténosante. — Au niveau des membres, où elle est rare, l'artérite sténosante n'entraîne aucune lésion anatomique dans les parties irriguées par l'artère atteinte : tout se borne à certains troubles fonctionnels que nous étudierons à la Sijmptomatologie.

En revanche, il est fréquent d'observer, dans la plupart des maladies infectieuses, des épaississeraents limités et plus ou moins accusés de la tunique interne des artérioles viscérales. Certains auteurs (Hayem, H. Martin, Landouzyet Siredey) attiibuent àcesarlériolitcs la plus large part dans la production des lésions viscérales auxquelles donnent lieu les infections aiguës. Pour eux, il existerait une relation directe entre l'intensité des altérations artérielles et le degré des altérations parenchymateuses. Par exemple, les lésions des muscles, et, en particulier, du myocarde, dans la fièvre typhoïde, seraient sous la dépendance de l'altération de leurs artérioles nourricières. L'artérite serait « le procédé instrumental mis en (cuvre parla maladie lyphi(|uc pour altérer les organes >>, et h^s lésions de ceux-ci rcprésenteiaient rdlct d'une dystrophie aiguë.

(1) Lrtui.le, Anal. pallwL, avl. Autiîhiths AïoitES.

Brault a fait le procès de cette théorie, à laquelle il a opposé les deux arguments suivants : 1° des altérations importantes peuvent exister sur les arlérioles d'un organe sans que celui-ci pré.sente de lésions appréciables; 2° réciproquement, la membrane interne des artères peut être intacte, alors que la dégénérescence organique est déjà très prononcée. Pour lui, « le rétrécissement partiel d'une artère reste sans effet : la faible quantité de sang qui passe suffit à assurer la nutrition, et permet à la fonction de s'exercer à peu près comme à l'état normal >>.

Il est certain que l'on a exagéré l'influence des artériolites sur l'altération des parenchymes. Elles ne sont pas l'intermédiaire obligé entre l'agent infectieux et les lésions viscérales qu'il détermine. Si des artériolites multiples peuvent, en diminuant l'activité nutritive d'un organe, le rendre plus sensible à l'action des microbes ou de leurs toxines, il s'agit là d'une simple influence adjuvante, mais, en réalité, c'est la qualité du sang, bien plus que sa quantité, qui détermine les désordres viscéraux, et les lésions artériolaires et parenchymateuses doivent être envisagées plutôt comme des manifestations contemporaines, relevant d'une cause commune, l'infection, que comme des manifestations successives, dont les secondes dépendraient des premières.

Nous ne sommes guère renseignés sur l'évolution ultime des lésions que nous venons de décrire. Quand l'artérite sténosante s'est terminée par la guérison, la réparation est-elle vraiment parfaite? Le vaisseau rctrouve-t-il toujours son élasticité normale? Ne peut-il se produire une cicatrice sous forme d'une plaque d'artérite chronique, ou persister un point faible capable ultérieurement de s'épaissir et s'indurer? Landouzy et Siredey ont longuement insisté sur ces altérations vasculaires tardives et ont essayé d'établir leur importance, particulièrement au niveau du myocarde. Il est certain, en effet, que l'infection joue un rôle important dans l'étiologie de l'artérite chronique et de l'artério-sclérose. Mais agit-elle en déterminant tout d'abord un processus aigu, c'est une question qu'on trouvera discutée dans le chapitre consacré à l'artérite chronique.

2° Artérite oblitérante. — Quand une artère est oblitérée, qu'elle le soit par artérite ou simplement par ligature, deux éventualités sont possibles : ou bien la circulation collatérale rétablira le cours du sang et assurera la nutrition des parties sous-jacentes, ou bien la compensation ne pourra se faire : le territoire desservi par l'artère oblitérée et ses branches sera frappé de mort. Parfois la circulation collatérale se développe d'une façon partielle ou tardive, de sorte que la mortification se borne à une partie de la région tributaire du vaisseau oblitéré. Si la partie ischémiée est à l'abri des germes morbides, de ceux du moins qui produisent la fermentation caractéristique delà gangrène, il se produira simplement une nécrose; dans le cas contraire, la gangrène surviendra. Ainsi s'explique la différence des ré-

sultats suivant que l'obliléralion porte sur une artère viscérale ou sur une artère irriguant une partie exposée à l'air extérieur. Dans ce dernier cas, le territoire ischémie et nécrosé est facilement envahi par de nombreux microbes : c'est ce qui a lieu au niveau des membres, des parois du tronc ou de la face. La gangrène revêt la forme sèche, momifiante, sans doute parce que l'ischémie ne permet pas l'épanchement d'une assez grande quantité de liquide.

Il est possible que la gangrène soit favorisée par des altérations concomitantes des nerfs. Spillmann insiste sur l'existence d'une névrite comparable à celle qu'on rencontre dans la phlegmatia. Cette lésion n'est d'ailleurs qu'accessoire : elle n'est nullement constante, comme l'ont montré les examens de Dejerine et Leloir, de Pitres et Vaillard.

Le processus gangreneux passe par les trois stades classiques de formation de l'escarre, d'élimination, et, quand l'état général permet la survie, de réparation. Cette dernière éventualité est malheureusement exceptionnelle : pour peu qu'elle soit étendue, la gangrène entraînera la mort. Malgré la petite quantité de liquide qui se trouve dans le foyer sphacélé, des fermentations intenses s'y produisent : des substances toxiques prennent naissance, en effet, par suite de la pullulation des microbes et de la désorganisation des tissus. Ces toxines sont résorbées par les veines et les lymphatiques restés perméables. Kiissmaul, dans un cas de gangrène remontant jusqu'à la partie moyenne de la cuisse, a injecté, dans la plante du pied, une solution d'iodure de potassium : quatre heures plus tard, ce sel se retrouvait dans l'urine, où sa présence put être décelée pendant vingtquatre heures.

Lorsque l'oblitération frappe une artère viscérale, s'il s'agit d'une artère terminale, il se forme un foyer plus ou moins étendu de nécrose parenchymateuse (infarctus rénal, splénique, ramollissement cérébral). Mais ces infarctus viscéraux ne sont qu'exceptionnellement le fait de l'artérite aiguë : leurs causes habituelles sont l'embolie et l'artérite chronique.

SYMPTOMATOLOGIE. — Artérîtes externes. — L'artérite des membres étant de beaucoup la forme la plus fréquente, c'est elle qui servira de type à notre descri|)lion. Les symptômes sont de deux ordres : les uns se manifestent localement, au niveau même du point enflammé de l'artère ; les autres se produisent à distance, dans la zone périphérique privée d'apport sanguin.

C'est généralement, ainsi que nous l'avons vu, dans la convalescence d'une maladie infectieuse qu'apparaissent les premières manifestations. Soit à l'occasion d'un mouvement, par exemple dans les premières tentatives faites pour se lever, soit même au repos, un convalescent de fièvre typhoïde ou de grippe ressent dans un membre

ARTÉRIÏE AIGUË. — SYMPTOMES. 487

une douleur profonde suivant le trajet d'une grosse artère. Tantôt tout se borne à une tension plus ou moins pénible, tantôt ce sont de violents élancements, ou une sensation de brûlure. Cette douleur, nettement localisée, ou irradiant tout le long du membre, est provoquée ou exagérée par les mouvements, la station debout, la marche, la pression en certains points répondant au trajet de l'artère (région de l'aine, triangle de Scarpâ, creux poplité, face postérieure du ligament tibio-péronier ou de la malléole interne). Parfois elle s'exagère spontanément la nuit. En général, elle est précédée ou s'accompagne, soit immédiatement, soit seulement au bout de quelques jours, d'une réascension de la température centrale, le plus souvent modérée, mais pouvant atteindre 40°. L'accélération du pouls est constante, et précède même l'élévation thermique.

En même temps ou un peu plus tard, le membre ou le segment de membre sous-jacent au point enflammé est engourdi, paraît lourd et sans force. Le malade y ressent des fourmillements, il a l'onglée. Si l'on cherche le pouls dans l'artère et ses branches, au-dessous du point oblitéré, on le trouve affaibli, puis bientôt complètement supprimé; la palpation permet souvent de sentir l'artère transformée, au niveau du point malade, en un cylindre plein, dur, roulant ^ous le doigt, et douloureux.

Tout peut se borner là, alors même que l'artérite siège sur l'artère principale du membre, l'humérale (Lcyden) ou la fémorale (Taupin, Gerhardt, Senator), la poplitée (Bizol): les battements restent supprimés dans l'artère et ses branches, mais il s'est formé profondément une circulation supplémentaire suffisante pour assurer la nutrition du membre. Toutefois, le plus souvent, les accidents continuent à évoluer : dans tout le segment privé d'afflux sanguin, la coloration des téguments devient blanchâtre, la température s'abaisse et la sensibilité s'émousse, d'où un contraste caractéristique entre l'hypocsthésie superficielle et la douleur profonde. Parfois se développe temporairement un gonflement dur, sans rougeur, prédominant au niveau même du segment de membre (jui est le siège de la thrombose. Le véritable œdème ne s'observe guère en deliors de l'inflammation surajoutée de la veine. De même, la présence d'une traînée rougealre sur le trajet de l'artère est le fait d'une lymphangite concomitante, qu'atteste généralement une légère adénopathie à dislance. Enfin la peau, jusquelà d'une pâleur cireuse, se couvre de marbrures violacées, lie de vin, rappelant certains nsevi (Trousseau), de plaques de cyanose, ou même de taches de purpura, apparaissant d'abord à l'extrémité du membre, c'est-à-dire sur les doigts ou les orteils, plus rarement dans sa continuité même. Elles annoncent l'imminence du sphacèle.

Pourtant, même à ce stade, le sphacèle n'est pas fatal : une circulation collatérale suffisante peut s'établir tardivement, et le membre reprend peu à peu ses caractères normaux. Mais souvent, pendant

plusieurs mois, l'engourdissemenl, parfois même le gonflement, reviennent à toute marche un peu longue. Ou bien il s'agit d'une simple rémission : Eiclihorsl et Mornel ont rapporté chacun un cas d'arlérile

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li-j... -jj. Couibc LheniiKiiie pcnueUanl de suivre révolution d'une arlôrilc aiguë consécutive à la scarlatine : au dél)ut de la convalescence, douleur dans le mollet droit, puis engourdissement, anesthésie, sphacèle, gangrène totale de la jambe ; état typhoïde. Mort.

grippale dans lequel les accidents présentèrent des allures intermittentes. Un jour, le membre était insensible et froid, les battements de l'artère ne se percevaient plus; le lendemain se produisait une amélioration évidente : le membre se réchaulfait, la sensibilité au toucher réapparaissait, les pulsations artérielles se sentaient nettement (1).

(1) Mornel alLrihue cette amélioration éphémère à la condensation, la rétraction du tlirombus, permettant de nouveau le passade du sani;-, jusqu'au moment prochain où, par suite d'un nouveau dépôt de librine, rarlcrc est mieux oblitérée que jamais.

ARÏERITE AIGUË, — SYMPTOMES. 489

Mais celte amélioration durait peu : bientôt l'affection reprenait sa marche vers le sphacèle.

Dans certains cas, les accidents ont un début brusque et une évolution très rapide, comme dans l'embolie. Le malade éprouve tout à coup, sur le trajet de l'artère, une douleur déchirante, en coup de fouet; bientôt le membre devient pâle et froid, et la gangrène se déclare.

Le plus souvent, le sphacèle s'établit avecles caractères du sphacèle sec : la douleur devient de plus en plus vive, parfois intolérable, attestant la résistance des nerfs à la destruction, et persistant généralement tant que la gangrène est envahissante. C'est une sensation de brûlure, de morsure, d'arrachement, de broiement, s'exagérant par crises, se réveillant au moindre contact, à chaque pansement. En même temps, les plaques violacées des téguments s'étendent, se réunissent, deviennent brunâtres, et finalement noires. La peau ne glisse plus sur les parties sous-jacentes ; elle se ratatine, se racornit, donnant à la percussion le son du bois, et, comme elle, les autres parties molles diminuent de volume. Souvent les doigts ou les orteils se rétractent; quelquefois cependant on voit persister assez longtemps une certaine souplesse des tissus, permettant au malade de mouvoir des doigts ou des orteils absolument mortifiés. L'odeur est nulle, en l'absence d'infection putride surajouléc.

Une fois la gangrène déclarée, suivant qu'une circulation suffisante a pu ou non se rétablir dans une plus ou moins grande étendue audessous du point oblitéré, elle se localise, au bout d'un temps qui vaiie entre une quinzaine de jours et plusieurs mois, ou, au contraire, elle tend constamment à s'étendre. En général, s'il ne survient pas de complication, la gangrène sèche par artérite est peu envahissante. Elle reste limitée à un ou plusieurs orteils, ou au pied, alors même que l'oblitération siège sur la poplitée, comme dans un cas de Leyden. On peut même voir, par l'exploration électrique, certains muscles se régénérer, après avoir présenté des signes de dégénérescence (Leyden). Lorsque la gangrène se localise ainsi, il se forme, à la limite des parties mortifiées et des parties saines, un cercle rouge, puis un sillon d'élimination, à bords irréguliers, limité du côté sain par des bourgeons charnus. Peu à peu, il s'étend en profondeur et en largeur, par dessiccation de l'escarre et rétraction de la peau saine. On y voit successivement des lambeaux de tissu conjonctif, des aponévroses et des tendons, plus résistants que les masses musculaires, enfin l'os blanc mat, nécrosé, dont la division peut demander plusieurs mois, en l'absence d'intervention chirurgicale.

Quand, au contraire, la gangrène prend un caractère constamment ascendant, elle peut amener le sphacèle du membre en totalité. Cette extension progressive peut être due à une extension correspondante de l'artérite, comme dans un cas de Patry, où la disparition des battements et la transformation de l'artère en cordon dur et douloureux

s'observèrenL successivemenl sur la radiale et la cubitale, puis sur riiumôrale, enfin sur Taxillaire.

Si la veine est alteinle à son tour, la gangrène prend le caractère de la gangrène humide : celle-ci ne dilïere, en somme, de la précédente que parla production d'un œdème qui subit l'infection putride.

Quelles que soient, d'ailleurs, la forme et l'étendue de la gangrène, ses dangers ne se bornent pas à la destruction d'un segment plus ou moins considérable du membre. Les toxines produites aux points sphacélés déterminent un état général grave : la langue se sèche, le) traits s'altèrent, le teint devient terreux, le pouls petit; la fièvre (Is prend le type rémittent ou subconlinu; une diarrhée fétide s'établit; le malade, tourmenté parfois par des accès dyspnéiques, ou en proie au délire, tombe dans un état adynamique qui aboutit au coUapsus et au coma. L'issue fatale survient généralement avant l'élimination de l'escarre. Quelquefois cependant, la vie se prolonge et la mort n'arrive qu'à la suite d'une longue suppuration ; dans le cas de Bourgeois, le malade ne succomba qu'après neuf mois d'atroces souffrances.

La description précédente s'applique aux cas où l'artère est complètement oblitérée. On les désigne communément sous le nom d'artérite circonférenlielle. Mais il en existe d'autres, véritables formes abortives ou atténuées, que Vulpian, Potain et Barié ont décrites sous le nom d'artérite pariétale. Ces cas, qui n'ont guère été observés qu'à la suite de la lièvre typhoïde, et prescjuc exclusivement sur les membres inférieurs, débutent en général très tard, du vingt-huitième au cinquante-huitième jour. Gomme la forme oblitérante, ils s'annoncent par de la douleur et du refroidissement du territoire ischémie. Parfois cependant cette phase ischémique se trouve précédée de manifestations passagères d'hypérémie. Bérard, Gendrin, Barié, ont signalé l'exagération passagère des battements artériels ; l'élévation de la température a été notée soit au niveau même du point enflammé de l'artère (Broca), soit dans le segment de membre sous-jacent (Barié, Sydney Phillips); enfin on a encore observé l'hyperesthésie (Leyden), l'hyperidrose.

Que ces phénomènes se soient ou non produits, l'arlérite pariétale confirmée se traduit par l'alïaiblissement des pulsations, qui peuvent même disparaître temporairement, puis par un gonflement dur, sans œdème. Mais la douleur est moins vive, et localisée à un point de l'artère; jamais on ne sent de cordon dur sur le trajet de celleci, et les pulsations ne tardent pas à réapparaître. Les douleurs cessent, la chaleur revient, bientôt tous les accidents se sont dissi- 'pés. La guérison peut être com[)lète en une quinzaine de jours.

(1) D'après les expériences de Ganj^olplie etCourmont [Arch. môd. cj/)., 1801), la ni'crotion cellulaire produirait, en l'absence de toute infection, des substances pyrétojjènes.