ANEVRYSMES DIFFUS OU FAUX CONSECUTIFS

secondaire qui enkyste cet hématome. Au moment de la rupture du sac anévrysmal, le malade éprouve de l'anxiété, de la tendance à la syncope, en un mot tous les symptômes d'une hémorragie interne. Le pouls est faible, les battements du cœur sont rapides, irréguliers; l'intensité des pulsations et du souffle diminue au niveau de l'anévrysme. La dysphagie iildique un épanchement sanguin dans le médiastin postérieur. Dans le cas de A. P»obin, un hématome du médiastin détermina immédiatement une cyanose considérable et un gonllement énorme du cou qui simulait un goitre. Raymond a constaté de la raucité de la voix. On a observé aussi des hémoptysies, des accidents tenant ;\ des embolies cérébrales, rénales. Le sang épanché suit parfois un trajet fort compliqué. Ainsi, dans le cas de Cloquct, l'anévrysme se rompt dans le tissu cellulaire sous-ploural, puis le sang décolle la plèvre pariétale, la perfore et se répand ensuite dans la cavité pleurale. Ces anévrysmes diffus ont une grande tendance à s'ouvrir soit dans les séreuses, soit dans les poumons, soit dans la plèvre. La survie, dans les cas de rupture interne, est peu considérable; elle oscille entre quelques heures et deux à trois mois. Les anévrysmes diffus extra- t/wraciques ont une plus longue durée, elle est de quinze à vingt mois en moyenne; elle peut atteindre deux ans et demi comme dans un de nos cas.

Anévrysmes diffus extra-thoraciques. — Le volume de ces poches anévrysmales extra-thoraciques est parfois considérable ; il atteignait, chez un de nos malades, les dimensions d'une tète d'enfant. Dans une observation de Troisier, l'anévrysme faux consécutif recouvrait toute la moitié droite de la poitrine. Leurs progrès sont rapides. Ils refoulent, amincissent, déchirent et font disparaître les muscles voisins. Sur certains points, le grand pectoral est réduit à quelques tractus fibreux déchiquetés. Dans une de nos observations (1), une bride fibreuse, vestige de ce muscle, croisait perpendiculairement la troisième côle au niveau du collet de l'anévrysme extra -thoracique. Dans le cas de Bouillaud, la partie médiane de la poche était étranglée par une bride analogue. Ces anévrysmes diffus extra-thoraciques siègent surtout à droite du sternum ; ils dépendent habituellement des anévrysmes de l'aorte ascendante ; ils font saillie à gauche du sternum quand ils proviennent des anévrysmes du commencement de l'aorte descendante. Exceptionnellement, les anévrysmes dilïus consécutifs aux anévrysmes de l'aorte ascendante, occupent la partie gauche du thorax, comme dans les cas de Moore, Murchison, llogersledt, Weinlechmer, et dans deux faits personnels. Les anévrysmes de laorle descendante perforent la partie postérieure et latérale gauche de la poitrine et donnent lieu à des anévrysmes dilfus qui se développent 'secondairement dans les muscles des gouttières costo-vertébrales. Witthauer

il) Revue de med.. 1898. d. 126,

en cite 7 cas; l'un d'eux fut pris pour un abcès, l'incision fut suivie rapidement de mort; un autre fut soumis à l'éleclrolyse et se rompit dans les voies respiratoires. Il existait deux poches, l'une à l'intérieur, l'autre à rcxLérieur du thorax ; elles étaient au nombre de trois par suite de l'adjonction d'un diverlicule rétro-sternal, dans les cas de Corvisart, Sergent, Blacque. Dans un cas personnel, la poche extrathoracique envoyait, de dehors en dedans, un diverliculum proéminent dans la cavité pleurale. L'anévrysme diffus est favorisé par les dimensions considérables de la poche anévrysmale primitive, par le peu de résistance des divers plans, par l'étroilesse de l'orifice de communication avec l'aorte. Ce collet est ordinairement unique; dans deux de nos cas, il était formé par une porforalion des deuxième et troisième espaces intercostaux. Ilœgersledt a vu deux orifices, l'un dans le premier, l'autre dans le troisième espace intercostal gauche. Anévrysmes diffus abdominaux. — Sur 59 cas d'anévrysme de l'aorte abdominale, 11 se sont rompus dans le tissu cellulaire souspérilonéal, surtout à gauche ; le sang peut s'enkyster entre le péritoine et le muscle transverse, ou fuser dans les régions lombaires, iliaques, dans le petit bassin, ou s'infiltrer dans les feuillets du mésentère, dans la cavité épiploKjue, etc., ou s'épancher dans le péritoine. Ils se produisent dans le seizième des cas (Lebert) et se manifestent, au début, par des douleurs déchirantes irradiées, par les symptômes des hémorragies internes. Plus tard, leurs pulsations sont faibles et les mouvements d'expansion latérale prédominants.

ÉTIOLOGIE. — Ces anévrysmes diffus relèvent de la syphilis dans la moitié des cas (Mari); chez un de nos malades, elle avait été contractée, en Chine, trente-quatre ans avant l'apparition de l'anévrysme à l'extérieur. L'Age moyen de leur développement est quarante-cinq ans, trois de nos malades en avaient soixante. Cependant le malade de Simpson n'était âgé que de vingt-quatre ans Leurs causes occasionnelles sont parfois directes; Sergent signale le choc d'une porte; assez souvent ces anévrysmes diffus sont provoqués par des efforts, des quintes de toux (3/lG, Pétrowitsch). Un de nos malades eut une sensation nette de rupture anévrysmale pendant qu'il jouait du cornet à piston.

SYMPTOMATOLOGIE. — Le malade accuse, depuis un certain temps, des douleurs pulsatiles, térébrantes, paroxystiques, indice de l'usure osseuse et de la perforation de la cage Ihoracique par les progrès de l'anévrysme; puis, sous l'influence -run effort, il ressent un craquement osseux, une sorte de crépitation. L'apparition de la tumeur à l'extérieur est suivie d'une diminution des douleurs. Les signes physiques sont habituellement très nets. Les battements sont violents, lorscpie la communioalion avec l'aorle est large; ils sont atténués par le man(|ue d'exlensii)ililé de la poche, l'épaisseur des

caillots, Télroitesse de l'onfice. Leur expansion se fait clans tous les .sens; elle est si énergique qu'elle soulève la tète du médecin qui ausculte. Le retard des battements sur la systole vcnlriculaire, qui est évalué par F. Franck à 5/100 de seconde, est accru par l'irrégularité de la poche, la présence de cloisons, de culs-de-sac, la position de l'anévrysme et le peu de largeur de l'orifice de communication ; il peut atteindre un dixième de seconde. Il est facile de voir sur les tracés les modifications apportées par la toux, l'arrêt respiratoire, l'inspiration ,et l'expiration. Ils donnent aussi de bons éléments d'appréciation sur l'épaisseur des caillots elle degré d'extensibilité de la poche. Le premier claquement est perçu dans les poches étendues, à pression peu élevée, à large orifice de communication; il est remplacé par un souffle, si l'ouverture du sac est étroite. Ce souffle systolique n'est pas influencé par la pesanteur, comme nous avons pu le constater en auscultant un de nos malades placé, la tête en bas, sur une table d'opération très inclinée. Le retard du pouls est de 20 centièmes de seconde. Les anévrysmes diffus extra-thoraciques ont une durée d'évolution variable qui, exceptionnellement, a pu s'élever à quatre ans (Gorvisart, Moore, Murchison). Habituellement, ils s'accroissent rapidement, par poussées successives, surtout sous linfluence des efforts, de la toux; ils finissent par se rompre soit sous la peau, soit à l'extérieur.

MODES DE TERMINAISON ET COMPLICATIONS DES ANÉ- VRYSMES DE L'AORTE. — Le plus souvent, ces anévrysmes se terminent par la rupture dn sac. Elle se fait rarement sous la peau. Charcot et Bail n'en citent que 2 cas. La mort ne survient qu'au bout de quelques jours (Rauzier) et même de plusieurs semaines, comme dans les observations de Smith, Néligan, Osborne, Harrison, Slokes. Les ruptures à /'ex/éWei^rse produisent 4/118 (Charcot), 7/167 (Crisp), 5/100 (Mari). Elles sont notées 1/14 dans 64 observations communiquées à la Société anatomo-pathologique de Bruxelles. Sur un total de 267 anévrysmes relevés dans les Bullelins de la Sociélé analomique de Paris, on trouve 135 morts par ruptures, parmi lesquelles 9 se sont produites à l'extérieur et 7 sous la peau. Nous en avons publié 3 cas. Tantôt une phlyctène séro-sanguinolente ecchymotique est suivie d'une ulcération lente et progressive de la peau. Puis une escarre noirâtre, large comme une pièce de 1 à 2 francs, se détache petit à petit et donne lieu à quelques petites hémorragies répétées. Enfin, lorsque l'escarre tombe complètement, une hémorragie foudroyante peut survenir. La disposition en soupape des caillots peut retarder la mort. Tantôt la peau devient rouge, violacée, chaude; elle est le siège d'une inflammation phlegmoneuse avec suppuration. Gorvisart a vu un abcès éroderles parois du sac anévrysmal. Dans le cas d'Hoegerstedf, la rupture se fit au niveau d'une sorte de furoncle.

630 È. BOINET. — MALADIIÎS DE L'AORTE.

Les chiffres suivants, qui résument les observations publiées dans les Bullelins de la Société analomique de 1826 au mois d'août 1898, donnent une idée des variétés et du nombre des ruptures anévrysmales. Sur un total de 272 anévrysmes, 142 se sont terminés par rupture; ils se répartissent ainsi : oreillette droite (1), péricarde (20), arlére pulmonaire (3), plèvre gauche (31), plèvre droite (9), plèvre sans désignation de côté (1), médiastin antérieur (2), poumon gauche (12), trachée (10), bronche gauche (11), bronche droite (3), bronches sans désignation de côté (3), œsophage (4), estomac (1), duodénum (1), péritoine (3), tissu cellulaire rétro-péritonéal (12), tissu cellulaire de la paroi thoracique antérieure (4), psoas (3), canal rachidien (1), à l'extérieur (9).

Ruptures dans lepéricarde. — Elles se sont produites 28 fois sur 900 anévrysmes (Sibson), 30 fois sur 98 anévrysmes de l'aorte ascendante. Sur les 47 cas signalés dans la thèse de Godart, l'anévrysme occupait toujours l'origine de l'aorte Ce sont les anévrysmes inlrapéricardiques qui exposent le plus à cette rupture. Elle se produit souvent un peu au-dessus des sigmoïdes ; les bords sont sinueux, inégaux, irréguliers, parfois en L. Grâce aux adhérences anciennes, les anévrysmes extra-péricardiques se rompent aussi dans le péricarde. La quantité de sang épanché est habituellement de 250 grammes; elle est très variable ; on a pu extraire 650 et même 1 500 grammes de sang. Dans un cas de Garcette, 80 grammes ont suffi pour déterminer la mort. On admet alors une sidération du cœur, car les expériences de F. Franck ont montré que la mort survient lorsque !a pression inlra-péricardique est supérieure à celle qui tend à faire pénétrer le sang dans les oreillettes. Les principaux symptômes observés sont la défaillance, la syncope, quelques mouvements convulsifs, de la cyanose des lèvres, de la sailhe des globes oculaires, de la pâleur du visage. Ordinairement la rupture a lieu brus(juenient ; elle peut se faire en deux temps. La survie est de peu de durée (1).

Ruptures dans la plèvre. — Ces perforations dans les séreuses sont favorisées par des adhérences antérieures, des modifications inilammaloires et dégénératives et sont produites, d'après Charcot, par une action mécanique, une sorte d'usure. L'orifice de communication est assez large (Gairdner), la plèvre peut être décollée et perforée sur un autre point qui ne correspond pas à l'ouverture de l'anévrysme. La plèvre gauche est trois fois plus souvent le siège de ces perforations que la droite. Les anévrysmes de l'aorte abdominale se sont ouverts 16 fois dans la plèvre gauche et 7 fois dans la cavité pleurale droite : tantôt l'anévrysme perfore le diaphragme et se rompt (Hrectemenl dans la plèvre ; tantôt il reste abdominal et le

(n Voy. II. LAonoi.ET, Tli. de Puris, IS^S.

ANÉVRYSMES DE L'AORTli. — RUPTURES.

par cas

sang épanché dans le tissu cellulaire sous-péritonéal suit le trajet parcouru par les poches anévrysmales précédentes et gagne la cavité pleurale. Le sang qui se répand dans la plèvre se coagule immédiatement ; sa quantité varie, elle a pu osciller de 850 grammes à 3 litres. Ce sang peut s'enkyster entre la plèvre et le poumon ; la transsudation de sa matière colorante donne parfois à l'épanchement pleural l'aspect d'un liquide hémorragique (Rendu). Cette complication est provoquée habituellement par les anévrysmes de l'aorte descendante ; l'épanchement siège le plus souvent dans la plèvre gauche, il est séreux, rarement hémorragique.

Ruptures dans le poumon. — Elles se font quatre fois plus fréquemment dans le poumon gauche, qui est surtout exposé à la compression, aux inflammations chroniques, à la sclérose, à la gangrène, à l'apoplexie par irruption du sang provenant de la rupture d'un anévrysme voisin. Il est parfois converti en une poche remplie de sang coagulé.

Ruptures dans la trachée. — Elles ont été bien étudiées Ordonneau (thèse de Paris, 1875). Nous en avons relevé 21 dans la littérature médicale étrangère. Ces perforations sont parfois multiples. Sur la tigure 27, on voit quatre ulcérations dont deux sont irrcgulières, déchiquetées, frangées, dentelées et mesurent 4 millimètres sur 8. Leur forme est tantôt ovalaire, tantôt transversale avec destruction d'un anneau trachéal. Le cartilage peut être usé, ramolli au pourtour de la perforation. Le tissu fibreux qui comble les intervalles de plusieurs anneaux, disparaît parfois. Des anneaux cartilagineux détruits flottent quelquefois, par leurs extrémités découpées, dans la cavité trachéale.

Ruptures dans les bronches. — Elles sont sept fois plus fréquentes dans la bronche gauche dont on connaît les rapports intimes avec l'aorte. Leurs ulcérations etleurs perforations ressemblent à celles de la trachée ; elles sont ordinairement petites, étroites; elles peuvent parfois atteindre 1 centimètre de diamètre. Plusieurs anneaux sont quelquefois détruits. Quand l'ouverture est ancienne, ses bords sont lisses, amincis, denses, fibreux. Coyne a vu, au niveau de la rupture,

Fig. 27. — Anévrysme volumineux de la crosse de l'aorte comprimant fortement la trachée qui présente quatre ulcérations. Trachéotomie. Mort par rupture de la poche anévrysraale dans l'intérieur de la trachée.

des lésions de périaiiérite suppurative avec infillralion abondante d'éléments cellulaires qui ont subi la dégénérescence granuleuse.

Ruptures dans l'appareil digestif. — Œsophage. — Souvent les bords de ces perforations sont lisses ; leur forme est ronde, ovalaire. Lorsqu'elles sont anciennes, il se forme une sorte d'ourlet cicatriciel lisse, dur, fibreux, parfois de couleur ardoisée. Des caillots fibrineux disposés en soupape, veluti valviilse, suivant l'expression de Sauvage, peuvent oblitérer temporairement ces perforations et rendre les hématémèses intermittentes. Ces ouvertures sont généralement uniques et siègent au niveau du point où l'aorte croise l'œsophage. Nous en avons trouvé une soixantaine de cas dans la littérature médicale. Ces perforations ne paraissent pas tenir à une usure, comme le disait Mondicre ; elles sont consécutives à une gangrène œsophagienne avec chute de l'escarre (Leudet).

Estomac. — Dans un cas de Bail, un anévrysme volumineux de l'aorte thoracique a déterminé une ulcération à la petite courbure de l'estomac et des hématémèses. Les anévrysmes de l'aorte abdominale peuvent s'ouvrir sur plusieurs points, soit au-dessous de l'œsophage (Lucas), soit près du pylore (Ridley Bailey).

Duodénum. — Nous n'avons relevé que les cas de Salmon, Johnson, Coupland, Brannan, auxquels nous ajouterons un cas inédit du D' Fabre qui a constaté une perforation cupuliforme, grande comme une pièce de cinquante centimes, siégeant au niveau de la portion horizontale et préaortique du duodénum. L'anévrysme de l'aorte abdominale peut se rompre encore dans V intestin, les bassinets, dans la cavité abdominale, dans le tissu cellulaire sous-péritonéal, de préférence à gauche. Le sang décolle le péritoine, fuse dans la cavité épiploïque, le mésocôlon, le mésentère, le tissu cellulaire du petit bassin.

Compression de la moelle. — L'anévrysme peut s'ouvrir encore dans le canal rachidien, déterminer de la paraplégie et une mort rapide comme dans les cas de Laënnec, Kals, Scheele. La survie des malades observés par Renauldin, Andral, Leach a été assez longue. Dans un cas inédit recueilli dans le service du professeur Fabre et communiqué par le D"" Cousin, on voit sur la partie antérieure du canal vertébral, au niveau des 9® et 10' dorsales, une large perforation de 15 millimètres sur 10 et deux petites ouvertures circulaires de 3 et de 5 millimètres de diamètre ; elles correspondent à une poche anévrysmale grosse comme une orange, adhérant intimement à la face antérieure des 1'^, 8% 9', 10" vertèbres dorsales dont les corps sont érodés. Le malade fut atteint de paraplégie avec douleurs vives et hyperesthésic et mourut, au bout de trois semaines, d'une rupture du sac anévrysmal dans la Ipèvre gauche. Nous n'incHquerons qu'à titre de complications exceptionnelles le ramollissement cérébral, comme dans les cas de Law, Stokes, Norman Chevers, Fritz, Leblond, et dans ime observation personnelle; les lésions spinales signalées par

Haddon, Sacchi, des phénomènes bulbaires (Huber), une sorte de folie avec hallucinations et tendance au suicide (Mickle), de la démence (Moore), de la mélancolie (Worthinglon, Davy), des embolies de la sylvienne, de la cérébrale moyenne, de la fémorale avec gangrène des pieds, des jambes, des embolies du tronc tibio-péronier et même de la maladie bronzée par dégénérescence des nerfs splanchniques (Kroning, Jurgens et Pepper). Plus fréquemment, la mort est produite par une asphyxie due soit à l'obstruction des voies aériennes, soit à la compression du récurrent, du pneumogastrique (Villani) ; elle est surtout causée par la tuberculose pulmonaire.

Tuberculose pulmonaire. — « De tous les états généraux qui accompagnent Tanévrysme, la phtisie pulmonaire est le plus commun ; elle est précédée par les lésions artérielles, elle a souvent des symptômes équivoques irréguliers, et sa marche est lentement progressive. » (Stokes.) La tuberculose existe dans une proportion de 23 p. 100 (Hanot), dans le quart des anévrysmes de l'aorte (Aubry, Kortz). Sée l'a observée 7 fois sur 24 anévrysmes aortiques. La pathogénie de cette tuberculose a été tour à tour attribuée à la compression du pneumogastrique (Habershon, Bucquoy, Hérard et Cornil), à la compression de l'artère pulmonaire (Lebert, Hanot, Lépine, Charcot, Salmon, Kahn), à la compression des bronches (Frankel). A toutes ces conditions pathogéniques qui créent, dans le poumon, un locus minoris resislentix favorable à l'évolution du bacille tuberculeux, s'ajoutent un état de cachexie artérielle, lente, sèche (tabès sicca de Fcrnel), une déchéance organique provoquée par l'épuisement graduel et progressif, par la continuité des douleurs, par l'inanition consécutive à la dysphagie, à la compression de l'œsophage, au manque de sommeil. Le séjour souvent prolongé dans les salles d'hôpital augmente encore les chances de tuberculisalion. Le plus souvent, ces malades meurent d'une phtisie lente, caverneuse, sans fièvre (Sée), d'une tuberculose chronique à marche ulcéreuse dont la durée varie d'un an à dix-huit mois ou à deux ans, au maximum.

PRONOSTIC. — Le pronostic de l'anévrysme de l'aorte est fort grave. La mort est la règle ; elle résulte soit des complications, soit des ruptures précédemment indiquées. « Etant donné un anévrysme, disait Stokes, il est impossible de prédire ni le sens dans lequel il se dirigera, ni la durée de la vie du malade, ni la forme des accidents ultimes. » La marche de l'anévrysme est généralement progressive, souvent elle a lieu par poussées successives. Les périodes d'amélioration ne sont souvent pas de longue durée. L'anévrysme paraît d'autant plus grave que son siège se rapproche de l'origine de l'aorte. Les anévrysmes à type récurrent comportent, malgré leur faible volume, un pronostic fort sombre. Les efforts pénibles, les professions

fatigantes, les habitudes alcooliques accélèrent la marche de l'anévrysme et augmentent les chances de rupture. La moyenne de la durée des anévrysmes aorliquesest de quinze à vingt mois.

Les gucrisons spontanées ne sont pas exceptionnelles; nous en avons trouvé 60 cas que nous avons énumérés (1). Nous indiquons aussi, dans ce travail, les conditions favorables à la guérison et les particularités anatomo-pathologi(iues des parois anévrysmales susceptibles d'expliquer la formation des nombreuses couches de caillots actifs. La guérison spontanée s'effectue surtout dans les anévrysmes sacciformes, à collet étroit. Il est donc utile soit au point de vue du pronostic, soit au point de vue de l'application de certains traitements, de chercher à avoir des indications sur les dimensions approximatives de cet orifice de communication. S'il est étroit, le second soulèvement est supprimé, le relard du premier battement anévrysmal est augmenté, un bruit de souffle simple ou à renforcement remplace le premier bruit de pulsation. La forme du pouls se modifie, son retard est moins exagéré et les elîets exercés par la respiration, la compression et la décompression de la tumeur sont atténués. L'absence de souffle fait présumer l'existence d'un large orifice de communication. L'intensité des effets de la compression et de la décompression sur le pouls radial indique le faible volume de la portion intra-thoracique de l'anévrysme. On peut conclure à la présence d'une certaine quantité de caillots, lorsque les battements anévrysmaux diminuent d'amplitude, lorsque le premier claquement et le premier bruit cardiaque sont synchrones, lorsqu'on ne constate qu'une faible modification de forme et un faible retard du pouls. Enfin, les effets qui se produisaient sous l'influence de la compression, de la décompression, de la respiration sont supprimés. Dans un cas, la radioscopie a pu nous permettre d'apprécier approximativement l'épaisseur des couches fibrineuses.

DIAGNOSTIC. — Anévrysmes latents. — « Il est peu de maladies aussi insidieuses que l'anévrysme de l'aorte, disait Laënnec (t. I, p. 449), on ne le reconnaît que lorsqu'il se prononce à l'extérieur; on peut à peine le soupçonner lorsqu'il comprime quelque organe essentiel et en gêne les fonctions d'une manière grave. » Stokes insiste dans le même sens et déclare que l'absence de signes physiques ne doit pas exclure le diagnostic d'anévrysme. Potain appelle de nouveau l'attention sur ces anévrysmes latents qui ne se manifestent par aucune espèce de symptômes, jusqu'à ce qu'ils se terminent par une perforation ou une complication redoutable. La littérature médicale renferme plus de 80 faits analogues. Les anévrysmes restent latents dans le huitième des cas, surtout s'ils siègent sur la

(1) Revue de médecine, mai 1897, page 381.

portion tlioracique de l'aorte descendante située au-dessous de la bronche gauche ; ils peuvent atteindre, dans cette région, un certain développement sans compromettre gravement des organes importants. Les anévrysmes du sinus de Valsalva passent souvent inaperçus à cause de leur petit volume; une rupture brusque, mortelle est fréquemment le premier symptôme qui annonce leur existence. Les anévrysmes de l'aorte abdominale sont souvent méconnus.

Symptômes de présomption. — Les troubles fonctionnels peuvent faire soupçonner un anévrysme, les signes physiques permettent seuls d'en affirmer l'existence.

Les phénomènes douloureux tels que névralgies intercostales, douleurs d'apparence rhumatismale, lumbago, ne sont que de médiocres signes de présomption; les douleurs térébrantes, fixes, avec exacerbations, indiquent une usure osseuse par un anévrysme; les irradiations douloureuses dans l'abdomen constituent un faible indice d'anévrysme abdominal. La dyspnée, les hémoptysies,la dysphagie, les hématémèses, les symptômes dus à la compression du récurrent, l'inégalité des pupilles, des pouls radiaux, etc., feront songer à un anévrysme aortique.

Diagnostic du siège. — Il sera basé sur les données cliniques suivantes que nous résumerons brièvement :

Anévrysmes du sinus de Valsalva. — Ils sont rares, peu volumineux, souvent latents; leurs symptômes sont peu accusés; l'angine de poitrine, les frottements péricardiqucs de la base mettront sur la voie du diagnostic; leur marche est lente, insidieuse; leur rupture dans le péricarde est la règle.

Anévrysmes de l'aorte ascendante. — Ils sont fréquents, ils perforent le sternum, à droite, à la jonction de son corps avec la poignée, ils acquièrent un volume considérable, ils donnent souvent lieu à des anévrysmes faux consécutifs, ils sont caractérisés par des doubles battements, claquements et souffles, par du relard dans le pouls de toutes les artères, par des douleurs assez vives avant la perforation du sternum, par de la dyspnée, de la toux, de l'engorgement des veines de la tête et du cou, dû à la compression de la veine cave supérieure et des troncs veineux brachio-céplialiques; ils se rompent habituellement dans le péricarde, plus rarement et par ordre de fréquence ils s'ouvrent à l'extérieur, dans la plèvre, dans la bronche droite et le poumon.

Anévrysmes de la première courbure de la crosse. — Ils font assez souvent saillie à droite du sternum, dans les premier et deuxième espaces intercostaux ; ils occasionnent une douleur continue, paroxystique, s'atténuant quand le malade se penche en avant; les pouls radiaux et carotidiens sont modifiés; la compression d'un tronc veineux brachio-céphalique détermine de la cyanose et de l'œdème limités à une moitié de la face et au membre supérieur correspondant ;

on constate un soulèvement en masse de la jugulaire droite avec gonflement veineux isochrone à l'cxj^ansion arlcrielle.

Anévrysmes de la convexité de la crosse. — Ils se développent en haut et en avant, et comme ils ne lèsent que peu d'organes importants, ils peuvent acquérir de fortes dimensions; ils s'ouvrent rarement dans la trachée. La saillie de l'anévrysme en arrière de la fourchette sternale rend le diagnostic facile.

Anévrysmes de la partie postérieure de la crosse. — La trachée est rapidement comprimée, puis perforée; cette complication survient dès que l'anévrysme atteint le volume d'un œuf de poule. Le siège habituel delà tumeur, entre le tronc brachio-céphalique et la carotide primitive gauche, modifie ou fait disparaître le pouls radial gauche. La dysphagie diminue lorsque le tronc est incliné en avant. On note parfois une tuméfaction du corps thyroïde (Guigou).

Anévrysmes de la concavité de la crosse {type récurrent). — Ils sont très graves, malgré leur faible volume ; ils compriment, en effet, le récurrent gauche, la bronche gauche et la trachée, l'œsophage; ils déterminent tous les symptômes dit récurrentiels (dyspnée, voix bitonale, aphonie, laryngisme, pharyngisme, etc.); ils entraînent, quand la bronche gauche est comprimée, une diminution du murmure vésiculaire avec conservation de la sonorité du poumon correspondant ; les hémoptysies sont fréquentes ; la compression de l'œsophage est plus tardive, les hématémèses sont plus rares.

Anévrysmes de la terminaison de la crosse et du commencement de l'aorte thoracique descendante. — Ils restent souvent latents, ils ont une grande tendance à se diriger de gauche à droite vers le rachis.

Anévrysmes de l'aorte thoracique descendante. — Ils passent, eux aussi, souvent inaperçus; leurs signes physiques sont peu nets ou apparaissent tardivement ; le souffle systolique peut manquer, il acquiert une certaine importance diagnostique s'il correspond au siège d'une douleur localisée en arrière. Ces anévrysmes ont en effet une grande tendance à user le côté gauche de la colonne vertébrale, et à faire saillie entre le rachis et le bord spinal de l'omoplate gauche. La moelle finit parfois par être comprimée. La compression de la bronche gauche produit du cornage, avec respiration rauque, stridente, tirage sus-claviculaire et dépression des téguments; elle peut déterminer aussi du souffle tubaire et une différence notable de l'intensité respiratoire dans les deux côtés de la poitrine. La dysphagie est parfois assez marquée. Ces anévrysmes se rompent surtout dans la plèvre gauche, plus rarement dans la bronche gauche, le poumon, l'œsophage, exceptionnellement dans la cavité rachidienne.

Diagnostic différentieL — Pulsations thoraciques. — On n'oubliera pas qu'elles peuvent tenir à la dilatation de iaorte, à Vinsuf/isance aortique, à Vempyème pulsalile, à des indurations pulmonaires variées (pneumonie, cancer, tubercules), parfois à des cavernes put-

monaires en rapport avec laorle, à des simples pulsations dynamiques ou nerveuses de cette artère, à un déplacement aorlique par les courbures spinales dans le rachitisme, et surtout à des tumeurs intra-tlîoraciques solides ou liquides du médiaslin soulevées par l'aorte.

Tumeurs du médiastin. — Si elles sont en contact avec les parois thoraciques et l'aorte, elles transmettent les battements de cette artère, qui sont limités à une zone mate au niveau de laquelle on perçoit un souffle systolique dû à la compression de l'aorte par un Itjmphadénome ou un cancer du médiastin. Le diagnostic différentiel sera basé sur les données suivantes : 1° La matité de ces tumeurs est plus étendue que leur centre de pulsations et n'est pas striclemenl limitée au trajet de l'aorte ou au siège habituel des anévrysmes aorliqucs. 2° Ces battements transmis sont faibles, diffus, uniques, et n'ont ni la brusquerie d'expansion en masse, ni la puissance de soulèvement des pulsations anévrysmales qui succèdent plus immédiatement au choc du cœur. 3° Dans le cancer du médiaslin, l'étendue de la matité contraste avec la faiblesse des battements et le souflle syslolique n'est pas suivi d'un second bruit accentué comme dans l'anévrysme. 4° La tumeur du médiastin transmet, à l'inverse de l'anévrysme, les bruits respiratoires, les vibrations thoraciques ; elle détermine moins de douleurs et plus de phénomènes généraux. 5° Les tumeurs soulevées par les battements aortiques ne donnent pas les tracés graphiques des anévrysmes ; de plus, la compression de la tumeur diminue l'amplitude du pouls, tandis que la décompression l'augmente. 6° Enfin, les tumeurs du médiastin s'accompagnent souvent d'un développement variqueux des veines des parois thoraciques (Escarras); elles se développent progressivement avant' quarante ans, de préférence chez la femme et dans les classes pauvres (Byrom-Bramwell) ; elles se généralisent assez vite ; elles entraînent rapidement de l'engorgement ganglionnaire et un état cachectique. U abcès du médiastin se distinguera de l'anévrysme par des douleurs limitées aux altérations osseuses, par une matité étendue et des battements très faibles ou nuls. Exceptionnellement, un kyste pileux {Gordon), un kyste séreux du médiastin (Byrom-Bramwell) peuvent en imposer pour un anévrysme de l'arc aortique.

Maladies comprimant les voies respiratoires. — Dans l'anévrysme, la compression peut être limitée à la bronche gauche; elle est plus étendue dans les cas de tumeurs intra-thoraciques. L'adénopathie Irachéo-bronchique est rare chez l'adulte, elle donne lieu à des crises coqueluchoïdes, à de la congestion pulmonaire ; elle est souvent précédée de bronchites répétées, elle s'accompagne rarement de cornage, qui, d'après Rendu, est le signe prédominant, presque unique de l'anévrysme de l'aorte thoracique descendante comprimant les bronches ou la trachée ; enfin, elle se traduit surtout par

de la rudesse inspiraloire dans la région sous-claviculaire et par de la malilé prc-slernalc et rétro-vertébrale. Le cancer du poumon peut être confondu avec l'anévrysnie aorti(iue, mais il présente comme caractères dillérentiels ; 1° une touxintense, fréquente, revenant par accès coqueluchoïdes et amenant péniblement des crachats gelée de groseille ; 2" une matité ligneuse absolue, dans les régions préstcrnale, sous-claviculaire, sus et sous-épineuses; 3° une diminution ou une abolition du murmure vésiculaire sur ces points et sur les parties rétractées du thorax; 4" l'engorgement, la dureté, l'indolence des ganglions sus-claviculaircs; 5° la cachexie cancéreuse.

Tuberculose. — Au premier abord, le diagnostic didérentiel entre la Inherculose pulmonaire et l'anévrysme de l'aorte, semble facile. Il n'en est pas toujours ainsi. Quelquefois, les hémoptysies que l'on rapporte à la tuberculose dépendent soit d'une fissure de la poche anévrysmale avec perforation de la trachée, des bronches, du poumon, soit de la pression exercée par l'anévrysme sur le parenchyme et les vaisseaux pulmonaires. Ces petites hémoptysies prémonitoires, revenant à intervalles plus ou moins réguliers, se terminent souvent par une hémorragie abondante ou foudroyante due à une large rupture anévrysmale. Dans le cas exceptionnel de Gairdner, elles se sont renouvelées pendant cinq ans. Une toux quinteuse avec crachats sanguinolents et sensation d'angoisse qui ne peut légitimement être rattachée à une affection cardiaque, pulmonaire ou rénale, doit faire songer à un anévrysme de l'aorte. Il ne faut pas oublier aussi que la matité du sommet et de la partie moyenne du poumon gauche observée dans les anévrysmes de la dernière portion de la crosse et du commencement de l'aorte descendante, que le souffle bronchique dû à la compression d'un anévrysme sur le hile du poumon, peuvent faire porter à tort le diagnostic de tuberculose.

L'erreur inverse est parfois commise. Ainsi, on a attribué à un anévrysme aortique la rupture d'un anévrysme de Rasmûssen dans une caverne tuberculeuse, et la transmission de battements aortiques par une induration tuberculeuse ; dans le cas de Brakenridge, ces lésions tuberculeuses avaient même attiré l'aorte en avant et à droite, dans le deuxième espace intercostal. L'existence d'un bruit systolique avec thrill, à ce niveau, fit admettre le diagnostic inexact d'anévrysme de l'aorte. Certaines cavernes tuberculeuses étendues, en contact avec la crosse de l'aorte, ne communi(iuant avec les bronches que par une étroite ouverture, peuvent jouer le rôle de cardiographe, enregistrer et transmettre les battements aortiques et présenter des pulsations et même de véritables mouvements expansifs. Enfin, l'anévrysme et la tuberculose peuvent exister simultanément et même se combiner intimement comme dans les cas d'Ermerins, d'Etienne, qui ont vu un anévrysme de l'aorte se rompre dans une ancienne caverne.

Affections du larynx. — L'examen laryngoscopique permettra de distinguer de la laryngite tuberculeuse, des aflections chroniques du larynx, de l'œdème de la glotte, les contractures ou les paralysies de la corde vocale gauche dues à la compression exercée sur le récurrent par l'anévrysme.

Pleurésies. — Un anévrysme volumineux de l'aorte descendante, en grande partie oblitéré par des caillots, simule parfois un épanchement moyen dans la plèvre gauche (Potain, Huchard). Dans certains cas, l'anévrysme et l'épanchement coexistent. Enfin, la compression des bronches par l'anévrysme donne parfois naissance à des signes pseudo-pleurétiques (Desplats, Huchard). Un empi/ème pulsatile avec mouvements d'expansion isochrones à la systole cardiaque, pourrait en imposer pour un anévrysme, mais la faiblesse des battements à gauche, l'absence d'expansion en masse, les signes d'un épanchement pleural, feront éviter cette erreur. Il faut se rappeler aussi que certaines poches anévrysmales s'accompagnent d'une rétraction de la paroi thoracique due à des adhérences pleurales et à un état atélectasique du poumon. On ne confondra pas cette déformation spéciale avec l'aplatissement de la poitrine, consécutif à la pleurésie chronique.

Affeclions de l'œsophage. — La compression de l'œsophage par les anévrysmes de la terminaison de la crosse ou de l'aorte thoracique descendante, provoque de la dysphagie, de l'émaciation, des hématémèses qui simulent un cancer, un rétrécissement de l'œsophage ou de l'œsophagisme nerveux. Le cathétérisme doit être proscrit, il expose à des hématémèses foudroyantes ou parfois répétées et rapidement mortelles. L'apparition brusque, la persistance de ces symptômes, la progression rapide des accidents, l'absence de vomissements, l'œdème de la face, du cou, la disparition du pouls radial gauche indiquent un anévrysme de la portion terminale de la crosse. Les phénomènes d'œsophagisme dus à la compression du récurrent par les anévrysmes, s'accompagnent de troubles dyspnéiques et laryngés de la plus grande importance.

Affeclions cardiaf/ues. — Les anévrysmes inlra-péricardiques de Vaorle peuvent être confondus avec l'anévrysme du cœur, avec des épanchements péricardiques, avec l'hydropéricarde. La radioscopie a permis à M. le P"" Bouchard de reconnaître une ectopie du cœur simulant un anévrysme aortique. Enfin, le rétrécissement de Vartère pulmonaire (Oliver, Huber), de Vorifice aortique (Déguise), Vinsuffisance aortique tenant soit à la dilatation de l'anneau sigmoïdien par un anévrysme de l'origine de l'aorte, soit à des lésions athéromateuses ou syphilitiques concomitantes, ont été pris pour des anévrysmes aortiques. Cette méprise sera évitée avec les éléments de diagnostic contenus dans les chapitres précédents. D'après Lebert, les lésions valvulaires ou cardiaques compli(|uent l'anévrysme de l'aorte dans

plus du tiers des cas. Le diagnostic de l'anévrysme avec la maladie de Hogdson, c'est-à-dire avec la dilatation athéromateuse de l'aorte compliquée d'insuffisance, présente parfois quel([ues difficultés, surtout si l'endartérite* oblitérante d'une des grosses artères émergentes détermine, comme dans les cas de Ziemssen, le retard et l'inégalité du pouls. Ce diagnostic sera fait à propos des aortites chroniques. Les piilsalions dynamiques nerveuses et la dilatation névro-paralytique deVaoric (Slokes, Duckworlh, Macario, Williams), Yaorte pulsalile (Sidney Philips, Oumansky) peuvent être transmises à la région épigastrique, leur siège de prédilection, avec une telle intensité que l'on peut croire à un anévrysme aorlique.

Mais leurs battements sont brusques, saccadés, non expansifs. mal délimités, disséminés sur le trajet de l'aorte abdominale dont ils ne dépassent ni la longueur ni le diamètre ; ils se dirigent de bas en haut, quand le malade est dans le décubitus dorsal. Il n'y a pas de rapport entre la force de ces pulsations qui existent dans toutes les directions et l'intensité des sensations qu'elles font éprouver aux malades. Dans les cas douteux, Douglas-Powell conseille de recourir à l'anesthésie. On les observe surtout chez les femmes nerveuses, hystériques, impressionnables, dyspcpticiucs, anémiques. D'après Sidney Philips, ces pulsations ne sont pas rares chez les goutteux déjà âgés, elles s'accompagnent parfois de troubles du grand sympathique et même d'hémorragies intestinales. Enfin, on se rappellera que la chlorose peut déterminer soit un double souffle avec frémissement que G. de Mussy a constaté dans la région sous-claviculaire gauche, soit d'un souffle doux continu, à renforcement syslolique, que MM. Gilbert et Garnier ont perçu au niveau de la veine cave supérieure et des troncs brachio-céphaliques. Il sera facile de les distinguer de certains bruits anévrysmaux.

Autres anévrysmes. — Les anévrysmes de V artère pulmonaire, dont Goldbeck a réuni 20 cas, font saillie dans le deuxième espace intercostal gauche, ont leur maximum de bruits et de souffles à gauche; ils se propagent dans la direction de l'artère pulmonaire. Les battements anévrysmaux sont faibles et peu expansifs.

Les anévrysmes de finnominée ont quelques analogies cliniques avec les anévrysmes siégeant au premier coude ou dans la portion transverse de la crosse. Leurs principaux caractères dilïérentiels sont leur siège dans la région latérale droite, leur extension en haut dans le creux sus-sternal, le déplacement assez fréquent du larynx et de la trachée, la compression du plexus brachial, du récurrent, du pneumogastrique droit, de la veine cave supérieure et du tronc veineux brachio-céphalique droit, et, par suite, l'œdème limité au côté droit et la paralysie du membre supérieur droit. Les anévrysmes du tronc brachio-céphaliqUe évoluent plus rapidement que les anévrysmes aortiques et leur apparition à l'extérieur après perforation

des parois thoraciques, n'est pas suivie de soulagement. Le pouls radial et carotidien droit est plus faible, moins ample ; son retard est exagéré. La compression de la carotide primitive et de la sousclavière droites affaiblit les pulsations de Tinnominée et reste sans effet sur celles de l'anévrysme aortique (Byrom-Bramwell). Avec un peu d'attention, il sera facile d'éviter une erreur de diagnostic avec les anévrysmes de la sous-clavière et de la carotide primitive. L'étude faite par F. Franck sur le retard du pouls au niveau des anévrysmes et des artères symétriques, donne d'excellentes indications sur le siège des anévrysmes. C'est surtout par le retard accentué du pouls fémoral que les anévrysmes de faorte abdominale pourront être différenciés des anévrysmes du tronc cœliaque, de l'artère hépatique, splénique, rénale, mésentérique supérieure ou inférieure.

Anévrysmes de l'aorte abdominale. — Ils sont méconnus dans le quart des cas ou confondus avec les affections les plus disparates de l'abdomen, telles que lumbago, douleurs rhumatismales, névralgies lombaire, testiculaire, sciatique, colique de plomb, lithiase rénale, carie de la colonne vertébrale, mal de Potl, abcès par congestion, abcès du psoas, abcès lombaire, maladie de la moelle, gastralgie, dyspepsie, ulcère de l'estomac. On a signalé encore des erreurs de diagnostic avec les cancers de l'estomac, de la tête du pancréas, de l'intestin, de l'épiploon, du rein, de la rate. En dehors de la diminution de l'urée et des signes dépendant des fonctions particulières de chaque organe atteint, les tumeurs cancéreuses sont souvent assez volumineuses, dures, irrégulières, mobiles transversalement et verticalement; elles glissent parfois de haut en bas quand le diaphragme s'abaisse fortement, elles se développent de bas en haut et ont des rapports fixes avec un des viscères ; elles s'accompagnent d'un état variqueux des veines épigastriques, de frottements péritonéaux, d'ascite. D'après Stokes, le souffle disparaît lorsque le malade se met sur les genoux et les mains. Une compression exercée à leur niveau diminue les battements fémoraux qui reprennent leur intensité dès que la pression cesse. On n'observe pas les modifications sphygmographiques que produit la compression d'un anévrysme de l'aorte abdominale. Les tumeurs malignes lélangiectasiques présentent en outre une mollesse et des battements diffus qui peuvent en imposer pour un anévrysme; mais elles n'ont pas un mouvement d'expansion en masse, elles sont simplement soulevées et elles ne font que transmettre les battements aortiques. Leurs bruits vasculaires n'ont pas l'intensité du souffle anévrysmal. Enfin, elles entraînent une cachexie profonde et rapide, de l'ascite, de la dilatation veineuse, etc. Rendu cite un cas d'anévrysme de l'aorte abdominale qui avait été pris successivement pour une cirrhose hypertrophique, une leucocythémie, un phlegmon périnéphrétique. Enfin, Vhypertrophie du lobe gauche du foie, Vabcès de cet organe, le rein mobile, Vocclusion intestinale, la lyphlite, la péri-

THAin'î DE MÉDECINB. VI. 41

lyphlile ont été confondus avec l'ancvrysme de l'aorte abdominale. Moore conseille d'ausculter cette artère même lorsqu'on ne croit qu'à une simple accumulation stercorale dans le caecum. Le diagnostic dillcrcntiel sera basé sur les caractères des anévrysmes de l'aorte qui ont été bien étudiés par Lebert, F. Franck, Servior, Dana, Bouel, Dacquet. Nous les résumerons brièvement : Cet anévrysme est onze fois plus fréquent chez l'homme que chez la femme; il se développe surtout de vingt-cinq à quarante ans, parfois à la suite d'un traumatisme (Litten, Eames), de violents efîorls (Servier); il siège habituellement au niveau du tronc cœliaque, fait une saillie sus-ombilicale soit sur la ligne médiane, soit, plus souvent, à gauche vers la région splénique. La poche est arrondie, lisse, splénique, peu bosselée. Sa rupture donne fréquemment lieu à des anévrysmes faux consécutifs. Nous rappellerons que les troubles fonctionnels consislenl en douleurs intenses, en névralgies lombo-abdominales avec irradiations paroxystiques épigastriques et dorso lombaires, en symptômes dérivant de la compression des organes voisins (ictère, ascite, albuminurie, phénomènes gastriques, vomissements, douleurs dans le cordon, constipation, parfois obstruction intestinale, etc.). Les signes physiques offrent certaines particularités. La tumeur présente dans son ensemble un mouvement d'expansion en masse, elle n'a qu'un seul battement systolique ; elle est fixe, se développe de haut en bas. La compression exercée au-dessus de la tumeur diminue la force et l'amplitude des battements anévrysmaux, qui augmentent au contraire si la pression est faite au-dessous de l'anévrysme. C'est sur cctle donnée qu'est basé le procédé de Scheele, qui comprime simultanément les deux fémorales pour accentuer les pulsations anévrysmales. Une poche profondément située ou remplie de caillots, peut être décelée par la même manœuvre que celle qui sert à explorer le rein. Eames a constaté du thrill. Le retard du pouls est exagéré, bien symétrique dans les deux fémorales. Son alïaiblissement est notable. La conqiression du sac anévrysmal augmente la circulation et la tension artérielle dans les membres inférieurs ; elle détermine une élévation et un soulèvement d'ensemble dans la ligne du tracé sphygmographitpie ; elle s'abaisse au moment de la brusque décompression de l'anévrysme. L'aspiration exercée par la tumeur, au moment où elle reprend sa forme, peut faire môme disparaître une ou deux pulsations dans les artères fémorales. Aussi F. Franck conseille-t-il de prendre les tracés sur l'artère libiale postérieure. Dans les anévrysmes de l'aorte abdominale, le souffle est unique, systolique; il peut disparaître pendant la compression des deux fémorales, dans la position verticale. Exceptionnellement, on entend un second souftle ([ue Lyons attribuait à la sortie du sang sous l'iiilluence de l'élasticité des parois anévrysinales. Enfin, la durée de ces anévrysmes est plus considérable que celle ties tumeurs cancéreuses des organes abdominaux, elle a pu atteindre

dans ccrlains cas, trois et cinq ans. Les cas de guérison spontanée de ces anévrysmes ne sont pas exceptionnels. Nous en avons cité une série d'exemples et Syme a vu un anévrysmeguérisimuler une tumeur solide.

TRAITEMENT. — Traitement général. — Lorsque la syphilis est en jeu, il faut recourir au traitement mercuriel. Les frictions mercurielles, le sirop de Gibert, la liqueur de Van Swieten ne valent pas les injections mercurielîes d'huile bi-iodurée hydrargyrique. Elles nous ont donné de meilleurs résultats que les injections de calomel, d'huile grise. Dieulafoy estime qu'elles sont suffisantes dans certains cas de syphilis tertiaire. Il est plus prudent d'administrer en moine temps de Viodiire de potassium, à haute dose. C'est le médicament de choix. Il est indiqué à toutes les périodes; dans tous les cas, il doit être employé d'urgence avant toute autre médication. Il a élc recommandé par Bouillaud en 1859, par Ghuckerbutty en 18G0, puis par Nélaton, Robert Windsor, Shapter, Balfour, Simpson, Dreschfeld, Byrom-Bramwell, Verneuil, Potain, Sée. Lecointre, Verdie, Sabatier, Mari en ont vanté les effets dans leur thèse de doctorat. L'iodure de potassium retarde souvent ou arrête la marche de l'anévrysme; il augmente la résistance des parois du sac en influant sur sa vitalité et sur sa rétractilité (Potain), ou en transformant les éléments de nouvelle formation en tissu fibreux résistant et rétraclile (Sée); il évite ou diminue les altérations des petites artères qui rampent dans les parois du sac et remplissent des fonctions nutritives (Balfour); enfin, ce médicament agit en abaissant la tension intra-vasculaire et en ralentissant le cours du sang dans les diverticules ; il favorise le dépôt de fibrine dans le sac; il diminue la dyspnée : en un mot, il a, suivant Sée, une action trophique, oxydante, sécrétoire, antidyspnéique. Dans les cas de syphilis, la dose quotidienne doit s'élever rapidement de 4 à 6 grammes par jour; il n'est pas avantageux de dépasser cette quantité. Elle doit être abaissée à 50 centigrammes ou à 1 gramme dans les cas d'anévrysmes non liés à la syphilis. Ce médicament doit être employé avec persévérance pendant dix-huit mois, sous peine de voir la reprise des accidents (Potain). On a dû renoncer à tous les médicaments destinés à agir sur la composition du sang et considérés comme favorables au dépôt des caillots fibrineux. On n'emploie plus ni Vacétate de plomb (Dupuytren, Laënnec, Dusol et Legroux, Lucena), ni Valiin, ni le tanin, ni ïacide gallique (Speir), ni \eperchlorure de fer, ni le chlorure de baryum (Flint), ni le furfurol (Lépine). Les injections intraveineuses de c/?/orure de sodium (Lange), les injections sous-cutanées de solution de gélatine (Dastre, Lancereaux) (1), n'ont pas fourni des

(1) Lancereaux, Bulletins Acad. méd., 1897, p. 784; voir aussi les communications de liiciiAni), Laiiokde {Acnd. mrd., 1898), notre cas [Revue méd., 1898, p. 509), le fail de Bauth et les recherches expérimentales de Dastue, CAn^■oT, Gley sur l'action coagulalrice de la gélatine.

6'i4 É. BOINET. — MALADIES DE L'AORTE.

rcsullals incontestés. L'aconit, Vergot de seigle sont restés sans effets avantageux. La digitale, qui avait été prescrite dans le but de ralentir la circulation, a le grand inconvénient d'augmenter la tension arlérielle ; elle doit être réservée aux cas dans lesquels le cœur a cédé. Nous avons eu l'occasion d'en constater la fâcheuse action chez un marin atteint de tumeur anévrysmale faisant saillie au niveau du deuxième espace intercostal, qui se traitait lui-même avec une dose quotidienne de XX gouttes de teinture de digitale. La tumeur augmenta très rapidement. Les saignées et la diète furent employées par Rommelius, en 1688. Valsalva et Albertini réglementèrent cette méthode qui consistait en larges saignées réitérées, en repos absolu au lit pendant quarante jours et en un régime extrêmement sévère; ils arrivaient à réduire les aliments solides à 125 grammes par jour. Nous avons employé à plusieurs reprises les saignées abondantes, elles ont diminué la dyspnée et la douleur, mais elles n'ont pas empêché la rupture de l'anévrysme à l'extérieur. Davison a tenté de remettre en honneur la saignée unique et copieuse. La dicte sèche (Kirby), sèche et généreuse avec aliments réparateurs (Graves et Stokes), la diète régularisée (Byrom-Bramwell), la méthode de Tuffnell consistant dans le repos au lit pendant deux mois et dans une alimentation très réduite, la dicte lactée ne sont que d'utiles adjuvants. Le traitement débilitant par les purgatifs drastiques doit être rejeté.

Traitement local. — Les applications de glace, conseillées par Lanfranc dès 1295, doivent être faites avec les précautions recommandées par Potain. Elles sont parfois suivies d'amélioration, mais elles exposent à des refroidissements, à des bronchites; elles favorisent quelquefois le sphacèle de la peau. Nous les avons employées avec persévérance sur quatre anévrysmes de l'aorte faisant saillie à l'extérieur, elles ne nous ont pas donné de résultats notables. Les applications astringentes sont encore plus inefficaces. Il faut repousser les révulsifs cutanés, les pointes de feu, les injections d'ergoline (Langenbeck) pratiquées au voisinage ou dans l'épaisseur du sac (Albanèse), les injections intra-anévrysmales de tanin (Smith), de perchlorure de fer (Syme), Y acupuncture par les procédés de Velpeau, de Constantin Paul, par la méthode de Mac Ewen. Ce dernier procédé consiste à introduire dans l'anévrysme une longue aiguille qu'on laisse en place pendant vingt-quatre heures et à laquelle on imprime de tcni|is à autre ([uelqucs mouvements pour irriter et léser la paroi interne du sac. Lafdipuncture, dont Philips eut l'idée en 178G, et qui fut employée par Moore en 1864, n'a donné, d'après Verneuil, que 6 succès sur 100. Sur 28 cas, la mort rapide est survenue 24 fois, et la survie la plus longue des quatre autres opérés n'a pas dépassé cent quarante-quatre jours. Il conviontcependaiitdeciler les cas de guérisonde Morse, ^'an der Meulen. Les corps étrangers les plus variés ont été utilisés (fils de fer, de cuivre argenté, fils de soie, catgut, crins de Florence). On a

laissé dans l'anévrysme jusqu'à 67 mètres de fil d'acier, 33 mètres de catgut, 14 mètres de crin de Florence. Baccelli introduit dans certains anévrysmes ampullaires, extra-prricardi(|ucs, faisant saillie à l'extérieur, pourvus d'un collet étroit, sans lésions d'orifice, des ressorts de montre qui, en se repliant en spirale, offrent une large surface de coagulation. Lépine se sert d'une canule plate et a obtenu un succès. On a rendu ces ressorts rugueux en les exposant aux vapeurs d'acide osmique (Renaut), en les plongeant dans de l'acide chlorhydrique, dans du perchlorure de fer (Bourget). On trouvera l'étude complète de cette question dans le mémoire et la thèse de Charmeil (1880). Courlot (1887) fait le procès de la (ilipuncture, il insiste sur ses dangers et affirme que dans 15 applications de la méthode de Moore, la mort est toujours survenue dans un délai qui n'a pas dépassé un mois et demi. Cependant Morelli (1896) prétend que sur 43 anévrysmes traités par la méthode de Baccelli, 6 ont guéri; mais de Renzi objecte que ces malades n'ont pas été suivis assez longtemps. La galvanopunclure négative doit être repoussée, elle expose à une hémorragie consécutive, au dégagement d'hydrogène dans la poche, à l'embolie. La monopunclure positive est conseillée par Tripier, Anderson, Dujardin-Beaumetz, Bucquoy, Teissier (1), Laurent Robin (2). Sur 114 anévrysmes thoraciques traités pavVélectrolijse^ Petit a enregistré 69 améliorations et deux guérisons. Les conditions les plus favorables au succès de l'élcctrolyse se trouvent réunies dans les anévrysmes sacciformes, petits, à collet étroit, de date récenle, sans lésions valvulaires concomitantes. Cependant Dujardin-Beaumelz déclarait, après avoir traité 24 anévrysmes par cette méthode, qu'il n'avait jamais pu obtenir une guérison; la rupture du sac se produirait, d'après Renzi, 88 fois sur 100. Nous avons appliqué plusieurs fois cette méthode, mais sans résultats appréciables ; dans un cas même, la rupture s'est produite ultérieurement au niveau des piqûres faites par les aiguilles. L'application de courants continus d'une intensité de 10 à 20 milliampères sur la face externe de la tumeur (Vizioli), la fdigalvanopuncture (West, Rooscvelt, Kew^, Rosentirn, Stewart et Salinger, Hershey), la caloripuncture ne paraissent pas avoir été plus efficaces que les méthodes précédentes. La compression faite au niveau et au-dessous du sac, est' extrêmement dangereuse; la compression de l'aorte abdominale exercée au-dessus de l'anévrysme avec les tourniquets de Lister, Carte, Porter, Bickersteth, a guéri les malades de Murray, Moxon, Greenhow, Archer. Les ligatures de Vaorte abdominale ont été suivies de résultats déplorables. Des ligatures temporaires de Vaorte thoracique ont été tentées par Torni, Villar; les malades n'ont pas survécu. La ligature de la carotide primitive gauche dans les anévrysmes de l'aorte ascen-

(1) Thèse d'agrégation, 1878.

(2) Thèse de doctorat, 1880.

dante a permis à un des opérés de Ilcath, de vivre quatre ans et sept mois. Une jeune femme, à qui Holmes avait praliciué cette ligature pour un anévrysmc de la portion terminale de l'arc aortique, était encore en excellent état au bout de onze ans. Le malade de Hardie mourut six ans après celte opération. Elle aurait donné, d'après Acosla Ortiz (thèse Paris, 1892), 7 guérisons et 5 morts. La ligature de la carotide primitive droite a été pratic^uée 4 fois dans les mêmes conditions, seul l'opéré d'Annandale en a bénéficié. La ligature isolée de ia sous-clavière a été faite inutilement par Bryant. La ligature simultanée de la carotide primitive et de la sous-clavière droite a été appliquée au traitement de l'anévrysme de l'aorte. Les détails contenus dans les llièses de Mallié (Bordeaux, 18S-2), de Blacque (Paris, 1S95), d'Acosta Ortiz, montrent que cette application de la méthode de Brasdor au traitement des anévrysmes de l'aorte ascendante, n'a pas été heureuse. Quant à la ligature de Vinnominée^ elle n'a réussi qu'une fois sur 28 cas. La ligature successive de la carotide primitive et de la sous-clavière droite a été pratiquée par Kuster, Schede, Wolf dans des cas d'anévrysmes aortiques; la plus longue survie n'a pas dépassé cinq mois. Enfin, Le Dentu n'a obtenu qu'une simple amélioration en liant simultanément la carotide et la sous-clavière droite et en procédant trois mois et demi après à la ligature de la sous-clavière gauche derrière la clavicule. En résumé, 20 malades sur les 38 qui ont subi ces doubles ligatures, ont succombé avant la fin de l'année.

Traitement symptomatique. — On combattra la dyspnée par des ventouses, des révulsifs, dos saignées, des préparations opiacées. Ce n'est qu'en cas d'asyslolie qu'il faudra recourir à la digitale, car ce qui convient au cœur, dit Rendu, est préjudiciable à l'anévrysme. Les douleurs seront calmées par les injections de morphine, la phénacétine, l'antipyrine (Séej, les bromures, les narcotiques, les applications locales de réfrigérants. Stokes conseillait de diviser le ligament sterno-claviculaire pour atténuer les phénomènes dus à la compression intra-thoracique. L'usage d'un corset orthopédique est nécessité par l'érosion profonde de plusieurs vertèbres. La trachéotomie est surtout indiquée lorsque la dyspnée est nettement laryngée, paroxysti(pie, spasmodique, d'origine récurrentielle, ou lorsqu'elle dépend d'un œdème glotti(iue; elle est souvent inefficace lorsque la compression des conduits aériens siège trop bas; il faut se servir alors d'une longue canule dont l'extrémité dépasse l'obstacle. Si la tumeur anévrysmale fait saillie à l'extérieur, on retardera ses progrès par des applications de collodion (Broca), de pyroxyline (Lelion), on la protégera au moyen de cuirasses engutta-percha, en aluminium ou en tout autre métal. Si la rupture à l'extérieur menace de se faire, on appliipiera un épais bandage compressil" doublé de nombreuses couches d'amadou et d'ouate. Bien (pie de longues survies aient été observées par Néligan, Stokes, il ne faut guère compter sur tous les

AORTITES. — HISTORIQUE. 647

moyens hémoslatiques : presque toujours ces ruptures anévrysmales sont rapidement mortelles.

AORTITES

HISTORIQUE. — Arétée, Galien, Cœlius Aurelianus, Santorini soupçonnaient rexislcnce des aortites chroniques ; elles ont été mieux observées par Boerhavc; mais la première description précise est donnée par Morgagni qui compare l'athérome à des gouttes de cire fondue refroidies sur le pavé. En 1715, Vieussens montre que l'aortite chronique athéromateuse peut se compliquer d'insuflisance aortique. Un siècle plus tard, Hogdson publie un remarquable travail sur la dilatation aortique, qu'il distingue avec soin de l'anévrysme. Bien que Vaortite aiguë ait clé mentionnée par Morgagni, son histoire date du commencement du xix^ siècle. Cette affection est étudiée par Portai (1803), Reil, Schônlein, J.-F. Franck. Pinel rapporte sa fièvre angioténique à la rougeur de l'endartère. Broussais et ses élèves considèrent cette coloration comme caractéristique de l'aortite aiguë. Bouillaud et Bertin lui accordent une trop grande valeur. Lacnnec, Louis, Trousseau et Bigot ont en effet démontré (jue cette teinte était due à une imbibition cadavérique de l'endartère par la matière colorante du sang. Elle n'a d'importance que lorsqu'elle s'accompagne de plaques gélatiniformes. La symptomatologie de l'aortite aiguë reste diffuse. J. F. Franck, Pinel, Bizot, J.-P. Teissier attribuent à cette affection les symptômes les plus disparates qui ne lui appartiennent pas. Gintrac, Corrigan, Norman Ghevers établissent l'influence de l'irritation des plexus cardio-aortiques dans le développement de Yangine de poitrine liée à l'aortite. Lancereaux, Peter, Huchard, Rendu, Sée, Potain insistent sur l'importance clinique et sur la pathogénie de ce symptôme. Citons encore les études cliniques de Leudet, Potain, Bucciuoy, Rendu, Dieulafoy, et les thèses de Paris publiées par Léger (1877), Richard (1879), Sicard (1880), Rousseau (1883), Bornèque (1883), Bureau (1893). La phgsiologie pathologique a été éclairée par les expériences de F. Franck sur les effets produits par l'irritation de l'endartère aortique. Vanatomie pathologique a été étudiée par Lancereaux, Cornil et Ranvier, Landouzy et Siredey, Thérèse, Lelulle. Une orientation nouvelle a été donnée par les recherches bactériologiques de Rattone, Cuzzaniti, Olliver, Flexner, Hanot et Lévy, qui ont décelé au niveau des aorlites infectieuses, le bacille d'Eberth, le pneumocoque, le Bacillus anthracis, le bacille de Koch. Nous avons constaté aussi :

1° Des cocci dans l'épaisseur de végétations développées sur une plaque athéromateuse dans le cours d'une grippe infectieuse;

2" Des streptocoques dans une plaque gélatineuse d'aortite consécutive à un crysipcle.

3° Des cocci et des petits bacilles dans un cas d'aortite rhumatismale.

Uéliologie et la pathogénie des aortites infectieuses ont été élucidées par les expériences de Gilbert et Lion, Crocq, Thérèse. On trouvera, dans un mémoire que nous avons publié dans les Archives de médecine expérimenlale, septembre 1897, les résultats de 25 expériences dans lesquelles nous avons recherché les effets, sur l'aorte, du traumatisme, des intoxications (plomb, mercure, acide urique, phloridzine), de divers microbes (tels que les bacilles d'Eberth, de Nicolaïer, de Koch, de Lœffler, le Bacleriiim coli, le streptocoque, le staphylocoque, les bacilles du charbon, du choléra) et de leurs toxines.

ÉTIOLOGIE. — Les causes prédisposantes comprennent le traumatisme (Potain), le froid et surtout le froid humide, le surmenage, l'anémie, la débilité prononcée, les chagrins, les privations, la grossesse, l'état puerpéral, la ménopause (Bucquoy), la suppression d'un écoulement habituel (Bornèque), le goitre exophtalmique (Potain, Rendu, Bureau), la chlorose, surtout chez les jeunes femmes de race goutteuse (Rendu). Un certain nombre de ces causes prédisposantes préparent le terrain sur lequel évoluent les germes pathogènes.

Aortites aiguës. — Elles sont presque toujours d'origine infectieuse.

L — Tantôt elles dépendent du même micro-organisme que celui qui a déterminé la maladie générale, cause de l'aortite. Ainsi Maguire a trouvé dans les masses végétantes d'une aorlite aiguë, les streptocoques qui existaient au niveau d'une endocardite ulcéreuse concomitante. Rattone a vu le bacille d'Eberth dans des artérites dues à la fièvre typhoïde. Oliver a signalé le Bacillus anthracis dans une aortite ulcéreuse avec perforation. Le bacille de Koch existait dans les aortites observées par Flexner, Hanot et Lévy.

Nous avons constaté du streptocoque dans les plaques gélatineuses d'une aorlite chez un malade mort d'érysipèle de la face, malgré deux injections de sérum de Marmorek.

II. — Tantôt ces aortites infectieuses ne renferment que les microbes des infections secondaires. Ainsi, nous avons vu des streptocoques dans des végétations fibnneuses développées sur une plaque d'athérome ulcérée et infectée à la suite d'une broncho-pneumonie grippale; ce fait est analogue au cas de Jaccoud et Weichselbaum qui ont signalé le streptocoque pyogène dans des endocardites pneumoniques, et à celui de Senger qui n'a noté dans une endocardite typhique que des streptocoques provenant des ulcérations intestinales.

III. — Tantôt ces aortites aiguës ne consistent qu'en des lésions d'aortite chroni<[ue secondairement infectées par des micro-organismes puisés au niveau d'abcès, de foyers de suppuration, d'ulcérations, etc., et introduits fortuitement dans le torrent circulatoire.

IV. — Tantôt, enhn, ces aortites aiguës ressemblent aux endocar-

AORTITES. — ÉTIOLOGIE. 8'i9

dites infectieuses avec lesquelles elles ont de grandes anaio<^ies cliniques, anatomo-palhologiques et microbiennes. Elles dépendent souvent du même micro-organisme pathogène, elles présentent les mêmes ulcérations et les mômes végétations, elles se manifestent par les mêmes phénomènes généraux septicémiques et pyohémiques.

V. — Les aorliies suppurées appartiennent souvent à ce groupe : on pourrait, par abréviation, donner le nom d'aortites infeclieuses-infectanles à ces deux dernières variétés d'aortite.

VI. — Les toxines microbiennes suffisent à déterminer de l'aortite, comme le prouvent les recherches expérimentales (1) que nous avons publiées en 1897. L'action pathogène combinée des microbes et des toxines paraît s'exercer simultanément pour provoquer le développement des aortites aiguës dues aux maladies infectieuses suivantes :

Infections. — Variole. — Brouardel a observé de l'aortite dans près du huitième des cas (27/210). Cette complication survient surtout dans les varioles graves, hémorragiques, à la période d'éruption ; elle peut se produire après la chute de la température; elle se révèle alors par une légère élévation thermique. Thérèse a vu des plaques gélatineuses de l'aorte, à l'autopsie de six varioleux.

Scarlatine. — Landouzy et Siredey ont publié deux cas d'aortites qu'ils attribuent à la scarlatine. Elle a été encore signalée par Gomot.

Rougeole. — Huchard cite un cas d'aortite dans une rougeole grave. Nous avons vu un fait analogue.

Érysipèle. — Selter a constaté, à l'autopsie d'un érysipélateux, des végétations avec caillots dans l'aorte , -^— ,--''"^*<^ -<»

abdominale. Dans un cas d'érysipèle r;'^. ,,- ^j?-^'^-f:Ê:^

de la face terminé par la mort, mal- ^^'-^'^^"^^- ^>-^^^^^^^'^^A-^ gré les injections du sérum de Mar- ''. V a

morek, nous avons trouvé sur la face \z.^,î£L^x2^l^ji2i "

interne de l'aorte, des plaques gela- j '"^ ' '^'' -oaH^i<^iii4ts^

lineuses contenant d'assez nombreux ^jx^^j:!-^ ,t^;'v-y^^M]^^>'^ "^ streptocoques et caractérisées histo- ^. ,..■..

, . * , . hig-. 2S. — Aorlite aigue survenue

logiquement par une accumulation dans le cours d'un érysipèle morde cellules embryonnaires, n'attei- tel. Plaques gélatineuses avec gnant pas la tunique moyenne, ainsi streptocoques et amas de cellules " ' 1 embryonnaires. que par une forte congestion des

vasa vasorum, sans amas leucocytaires à leur pourtour (fig. 28). Fièvre typhoïde. — Des cas d'aortite avec dilatation passagère ont été mentionnés par Potain, Bureau, Huxham, Landouzy et Siredey, Thérèse. Cette complication apparaît habituellement pendant la convalescence, mais elle peut exister en pleine évolution de la fièvre typhoïde; elle est en général insidieuse, silencieuse, latente; elle s'améliore rapidement, mais elle peut être l'origine de lésions ulté-

(1) Archives t/e médecine expérimenlale, 1897. p. 902.

ricures tournant .'i la chronicité. Leur anatomie pathologique est incomplète. Landouzy et Siredey ont décrit des petites plaques saillantes, blanchâtres, denses, cartilagineuses avec infiltration de cellules arrondies ou fusiformes dans la tunique interne et avec forte dilatation des vasa vasorum, dont les parois sont altérées et entourées de cellules embryonnaires. Thérèse a vu aussi l'endartère aorlique parsemée de taches jaunâtres, graisseuses, elliptiques, mesurant 1 millimètre sur 3. La partie profonde de la tunique moyenne était dissociée et séparée par des espaces remplis de matière amorphe. A l'autopsie de deux de nos malades morts subitement à la fin d'une fièvre typhoïde, nous avons trouvé, au-dessus des sigmoïdes, une série de plaques gélatineuses, jaunâtres, circulaires ou ovalaircs, mesurant 3 millimètres de diamètre.

Dans un cas, on en comptait 7 sur une surface de 2 centimètres carrés. Nous avons noté des symptômes d'aortite avec dilatation, dans une proportion de 6 p. 100. Ils étaient très nets chez un enfant de dix ans. Nous avons observé, dans le service du D' Cosle, ime aortite donnant des tracés caractéristiques, qui ne s'était développée qu'à la seconde rechute. Cette complication existait 4 fois sur 60 malades. Sa fréquence varie suivant les épidémies. Cette année, nous n'avons constaté ces signes d'aortite que dans une proportion de 5 p. 100 Diphtérie. — Martin a noté sur l'aorte d'un enfant de neuf ans,

des plaques d'endartérite d'origine diphtérique; ces lésions établissent l'action directe des toxines dans les diphléries non associées. Elles étaient très nettes sur l'aorte d'un cheval qui avait reçu des injections répétées de notables quantités de toxine diphtéritique. Quelques vasa vasorum étaient oblitérés et entourés d'une infiltration de cellules embryonnaires se prolongeant dans quelques lacunes de la tunique externe; de petits amas déjeunes cellules étaient parsemés dans la couche moyenne ; on

Fig.29. — Aortite expérimentale observée sur un cheval soumis à l'action prolonfTce de toxines diphtériticiues.

Oblitération de quelques vasa vasorum. Amas de cellules embryonnaires voyait enfin une légère dégénères dans la tunique moyenne. Elle a i • i m

subi, sur certains points, II et iii, ccncc granulo-graisscusc des fibres

une dégénérescence f^ranulo-grais- élastiques et musculaires. Dans

seuse et elle présente des traînées IVpaisseur de l'endartère, quehiues de tissu fibreux, de nouvelle for- \^ ^ . ■ • i ,• .

mation. ■ cellules étaient en voie de iirolilc-

ralion (fig. "29).

Grippe. — Cutlmann Leyden, Fiessinger, lluchard ont publié des cas d'aorlile grippale. Sur un malade atteint de gripjie infectieuse,

AORTITES. — ETIOLOGIE. 651

nons avons constaté des végétations fibrineuses qui s'étaient développées sur une plaque alhéromaleuse ulcérée. La présence de cocci, de streptocoques indiquait que l'on avait affaire à une aortite chronique secondairement infectée.

Infection puerpérale. — Hinterberger, Barié, Hervieux, Simpson, James, Duncan ont rapporté des cas d'aorlites puerpérales, caractérisées par l'existence de masses fibrineuses, adhérentes, qui oblitèrent assez souvent l'aorte abdominale. Dans l'observation de Thérèse, il existait des plaques formées d'éléments fibrillaires conjonctifs séparés par une matière brillante, réfringente. La tunique externe était le siège de petites ecchymoses et les vasa vasorum étaient entourés d'un épais manchon de cellules embryonnaires.

Infection purulente. — Elle donne lieu habituellement à une aortite ulcéreuse (Charlewood, Turner, Bureau). Brouardel a décrit des groupes de petites plaques élastiques, faisant une légère saillie et constituées par des cellules embryonnaires et par de grandes cellules aplaties, à prolongements multiples, disposées parallèlement sur la partie la plus profonde de l'endartère. Les aortites suppurées, bien décrites par Lebert, Schutzenberger, Spengler, Rokitansky, surviennent, tantôt dans le cours d'une infection puerpérale ou purulente, tantôt simultanément avec une endocardite infectieuse, et elles dépendent alors du même micro-organisme comme dans les cas de Leudet, Spengler, Netter. Dans l'observation de Spengler, un rhumatisme articulaire subaigu fut le point de départ d'une endocardite, puis d'un abcès des parois aortiques qui s'ouvrit directement dans cette artère et augmenta les phénomènes de pyohémie et de septicémie. Ces aortites infectieuses-infectantes entraînent fréquemment des embolies septiques, qui sont suivies de lésions infectieuses et d'abcès disséminés dans divers organes.

Affections du voisinage. — L'aorlite qui complique la pneumonie, la pleurésie, la péricardite, est due au même agent pathogène et ne résulte que rarement d'une propagation de l'inflammation par simple contiguïté de tissu ; elle est fonction du même microbe. On connaît quelques cas d'aortite consécutive à des tumeurs du médiastin, des ulcérations de l'œsophage et des bronches, à une tuberculisation en masse du sommet du poumon droit.

Rhumatisme. — L'aortite et l'endocardite a frigore sont parfois déterminées par le pneumocoque (Guzzaniti). Dans un cas de péricardite rhumatismale provoquée par un refroidissement, nous avons trouvé des quanti tés de cocci dans les plaques gélatiniformes de l'aorLc. Ils ressemblaient à ceux que nous avons signalés, en 1891, au Congrès pour l'avancement des sciences (IMarseille, 1891, p. 285) (fig. 30). G. de Mussy, Legroux, Lauenstein, Byrne, Bureau ont appelé l'attention sur l'aortite qui survient dans le cours du rhumatisme articulaire aiqu ; celte aortite peut être l'accident initial et précéder de

E. BOINEl. — MALADIES DE L'AORTE.

Fi- 30.

Aortite rhumatismale.

I. Plaques gclatinifornics avec infiltration de cocci. — IL Tunique moyenne peu altérée. — III. Tunique externe avec quelques amas embryonnaires plus abondants autour des vasa vasorum.

quelques jours les douleurs articulaires (Rendu). D'après G. de Mussy, le rhumatisme chronique a él6 noté 67 fois sur 208 cas d'aortite chronique. Jaccoud a relevé souvent le rhumatisme fibreux chez les aortiques.

L'association de ces conditions étiologiques nous explique toute la série des intermédiaires cliniques qui établissent des transitions entre les aortites aiguës, subaiguës et chroniques. Ainsi, dans 8 cas d'aortite aiguë vérifiée par l'autopsie, Léger n'a trouvé qu'une seule fois des plaques gélatineuses à l'état isolé. Cornil et Ranvier ont rencontré sur un même segment d'aorte, tous les intermédiaires entre l'endartérite la plus aiguë et l'endartérite chronique. Aussi grouperons-nous les aortites aiguës, subaiguës et chroniques dans une seule étude, sans les répartir dans trois chapitres distincts.

Aortites subaiguës. — Nos expériences nous ont montré qu'elles peuvent résulter de l'action de microbes peu virulents; c'est ainsi que

l'aorte d'un cobaye soumis à des injections de coli commune présentait, au bout de trois mois, des lésions d'endocardite avec infdtration embryonnaire et prolifération conjonctive; le plus souvent, elles sont dues aux effets de diverses toxines (diphtérie, choléra, tétanos, fièvre typhoïde, tuberculose, streptocoques) ou de substances toxiques injectées à fortes doses (céruse, urates, phloridzine); ces lésions expérimentales évoluent insidieusement vers la sclérose.

Les nombreuses cellules embryonnaires, migralrices qui entourent cerlains vasa vasorum, se transforment lentement en éléments fixes, en cellules du

tissu conjonctif;ellessubissent un travail de sclérogénèsc. Les tuniques

Fig. 31. — Aortites aiguës expérimentales observées sur le cobaye et le lapin à la suite d'injections répétées de cultures de colibacille et de bacille d'Eberth. La tunique externe (I) présente une infiltralion embryonnaire. La couche moyenne (II) a subi, par place, une dégénérescence granulo-graisseuse. On voit, sur certains points, un travail de sclérogénèse. L'endarlère est parsemé de plaques bien nettes.

AORTITES. — ÈÏIOLOGIE. 65.'}

externe et interne, gonflées, infiltrées, envoient des prolongements dans l'épaisseur de la couche moyenne dont les éléments dégénèrent, s'atrophient et disparaissent (fig. 29 et 31).

Ces aortites expérimentales permettent de suivre les transformations successives des lésions subaiguës, leurs phases de transition, leur passage à l'état subaigu et chronique; elles justifient encore cette idée médicale d'après laquelle l'infection mériterait une place importante dans l'étiologie de l'arlérite humaine athéromateuse (Gilbert et Lion). L'anatomie pathologique montre encore que les lésions aortiques, d'origine infectieuse, peuvent se transformer in situ et évoluer lentement vers la sclérose et la dégénérescence graisseuse et calcaire. Enfin la clinique établit aussi que des lésions infectieuses aiguës laissées par la variole, la scarlatine, la diphtérie, peuvent aboutir à la formation de plaques d'athérome comme dans les cas d'Andral, H. Roger, Crisp, Parrot, H. Martin, Sanné. Landouzy insiste sur le rôle de l'infection dans l'artério-sclérose. Enfin, la syphilis peut produire une aortite subaiguë ou chronique, une dégénérescence athéromateuse et gommeuse, des lésions de l'orifice aorlique et des valvules (Dieulafoy).

Aortites syphilitiques. — Les rapports étiologiques de la syphilis et des lésions artérielles étaient déjà indiqués par Plaucus, Lancisi, Rlorgagni. Wclch a recueilli 117 cas d'aortite fibroïde, localisée; il a trouvé dans les antécédents, 46 fois sur 100, une syphilis incontestable. Sur 50 sy[)hilis mortelles, il a constaté 34 fois des lésions aorti(jr.es graves pour la plupart. Celte proportion de 60,7 p. 100 est trop élevée pour ne tenir qu'à une simple coïncidence. Sur 114 autopsies, Davidson a constaté des lésions athéromateuses chez 22 sujets, parmi lesquels 17 étaient syphilitiques. C. Paul, Jakob,Belfanti, Jonas, Jaccoud, Verdie, Potain, etc., ont publié des cas intéressants d'aortite syphilitique. Leur date d'apparition est variable. Habituellement, l'aortite survient à la période tertiaire, de trois à dix ans après le chancre induré. La moyenne serait de douze ans (Mauriac) ; elle se montre parfois très tardivement. Dans les cas de Landouzy, de Mathieu, l'accident initial remontait à vingt et un et à vingt-cinq ans. LetuUe cite un cas de syphilis aortique développée au cours des accidents secondaires. La preuve de l'origine syphilitique de ces aortites est plutôt fournie par les commémoratifs, les accidents concomitants, les bons efïets du traitement spécifique, que par les lésions anatomo-pathologi({ues. Seules les gommes sont caractéristiques; souvent, on ne rencontre que des lésions banales. Cependant les aortites syphilitiques sont segmentaires, localisées à une portion de cette artère. Ce sont des aortites en plaques; d'après Malrnsten, Dôhle, elles détermineraient un épaississemenl, un aspect raboteux de l'cndartèrc qui serait couvert de dépressions cicatricielles et de verrucosilés. Les lésions histoloejiques consistent, selon Ileubner, en une endarlérite nodulaire, sans

tendance à l'alhérome. Ces nodules ne sont ni constants ni palhognomoniques, et, d'après Cornil et Ranvier, l'absence d'athérome ne caractérise pas une aortite syphilitique. Pour Kôster, la mésartérite prédomine; Schmaus, LetuUe pensent que les altérations atteignent les trois tuniques de l'aorte : il s'agirait d'une panartérite, sans systématisation. Suivant Lancereaux, Baumgarten, Rumpf, Heiberg, Dohle, la lésion primitive serait une périartérite débutant par lesvasa vasorum. Ces éléments embryonnaires el migrateurs entourent ces petites artères comme un manchon, pénètrent en coin dans la tunique moyenne, en dissocient les lames élastiques, qui subissent la dégénérescence granulo-graisseuse, s'atrophient, se fragmentent et disparaissent. Les tuniques externe et interne subissent un travail de sclérogénèse, et se fusionnent sur les points où la couche élastique fait défaut. Dans ces conditions, ce tissu cicatriciel (Dôhle), scléreux, ne peut plus résister à la pression sanguine ; il se laisse progressivement dilater. C'est le prélude des anévrysmes. En résumé, dans cesaortites en plaques, les lésions gagnent en profondeur et en intensité ce qu'elles perdent en surface et en étendue. La rapidité de leur marche et de leur évolution est subordonnée à la gravité de l'infection, à l'intensité du processus, à l'absence de tout traitement spécifique et à l'association d'autres facteurs étiologiques tels que l'alcoolisme, le surmenage, les efforts répétés.

Aortite palustre. — Lancereaux rattache à l'impaludismeune aortite en plaques, indépendante de l'athérome. Malgré les nombreuses observations d'impaludisme que nous avons prises pendant deux années de séjour au Tonkin et dans les hôpitaux de Marseille, nous avons rarement constaté cette aortite palustre. Le plus souvent, d'autres facteurs étiologiques tels que l'alcoolisme, la syphilis, sont associés à l'élément palustre. D'après la description de Lancereaux, celte aortite en plaques est caractérisée par des saillies irrégulières, circulaires ou elliptiques, à contour^ sinueux, occupant ordinairement la portion ascendante ou la crosse de l'aorte, plus rarement l'aorte thoracique descendante, exceptionnellement l'aorte abdominale. Fermes et élastiques au début, ces lésions se ramollissent, s'ulcèrent et se vident plus tard à la façon de plaques d'athérome avec lesquelles on les confond généralement. L'envahissement des trois tuniques est presque simultané, la disparition de la couche moyenne est rapide; aussi cette variété d'aorlite aboutirait-elle souvent à la formation d'anévrysmes.

Aortite tuberculeuse. — Flcxner a signalé des cas d'aorlite qu'il rapporte à la tuberculose. Jaccoud a vu une aortite, limitée à la portion ascendante de cette artère, se développer à la suite d'une tuberculisation en masse du sommet du poumon droit. Hanoi et Lévy ont publié un cas de tubercule faisant saillie sous l'endartère aortique et nettement caractérisé par des cellules géantes et des bacilles de Koch.

AORTITES. — ÉTIOLOGIE. 6Ô5

Des toxines tuberculeuses, injectées à plusieurs reprises dans l'aorte traumatisée d'un cobaye, ont déterminé le développement de plaques saunàtres dures, présentant un processus de sclérogénèse et évoluant vers la chronicité. Les aortites liées à la syphilis, à l'impaludisme, à la tuberculose, sont indépendantes de l'artério-sclérose généralisée; elles aboutissent presque toujours à l'aortite chronique, dont elles ne constituent souvent que la première phase.

Aortites chroniques. — Elles ne sont fréquemment qu'une des localisations de l'artério-sclérose et de l'athérome ; elles sont alors chroniques d'emblée; elles dépendent de deux principales conditions étiologiques : les intoxications et les diathèses.

Intoxications. — Les plus importantes sont déterminées par le tabac, ïalcool, le plomb.

Le rôle étiologique du tabac est fort discuté. Ainsi lluchard pense qu'il est plus considérable que celui de l'alcool, tandis que Potain ne croit pas à une action réelle du tabac sur le développement de l'athérome. Peter n'admettait pas l'influence directe du tabac sur le système artériel, et, d'après cet auteur, l'intoxication tabagique produirait simplement une sénilité prématurée, une altération aortique secondaire, une névrite des plexus cardiaques. L'alcoolisme serait, d'après Magnus Huss, Peter^Lécorché, etc., la grande cause de l'athérome. D'après Potain, l'alcool borne ses lésions à la tunique interne et respecte la couche moyenne. Selon Lancereaux, l'alcoolisme n'entraînerait de l'endartérite généralisée que dans les cas où il s'associe au rhumatisme chronique et à l'artliritisme ; il ajoute néanmoins qu'il peut produire une artérite limitée à l'origine de l'aorte et une dégénérescence graisseuse de cette artère. Cette dernière altération peutètrele premier stade de l'athéromasie (Cornil et Ranvier). Duclos nie toute influence de l'alcool sur le développement de l'artério-sclérose. Cependant les faits cliniques montrent la fréquence de l'alcoolisme dans les antécédents desaortiques. L' intoxication saturnine peut provoquer de l'aortite chronique (Desplanches, Lancereaux). Elle serait, d'après Leudetet Duroziez, la conséquence des lésions rénales, de l'épaississement des capillaires et tiendrait à une altération du sang par l'action directe du plomb. Nous avons observé des plaques jaunâtres, résistantes, bien limitées, faisant saillie à la surface interne de l'aorte chez des cobayes soumis à une intoxication lente, prolongée, progressive, par la céruse. Le peu d'intensité des lésions rénales, en pareil cas, paraît indiquer une influence directe du plomb sur les artères ; enfin, ces expériences établissent que le saturnisme n'agit pas toujours par l'intermédiaire de la diathèse goutteuse; du reste, l'intoxication expérimentale par l'acide urique donne plus difticilement lieu à des aortites. Cependant trois plaques jaunes, saillantes, existaient sur l'aorte d'un cobaye qui absorba, pendant six semaines, de l'acide urique et de l'urate de soude.

DiATiiÈSES. — Goutte. — Les aortites goutteuses ont été décrites par Stokes ; elles peuvent, d'après Stolz, cesser ou se déplacer comme les accidents goutteux ordinaires. Les concrétions aortiques des goutteux peuvent contenir de l'acide urique. Nous avons déjà indiqué le rôle du rhumatisme chronique, du rhumatisme fibreux. Selon Bureau, certaines femmes rhumatisantes sont atteintes aussi d'une aortite chronique localisée, d'origine arthritique, ne relevant pas de l'artério-sclérose généralisée.

Arthritisme. — Il provoque souvent des aortites chroniques liées à l'artério-sclérose. L'herpétisme, le diabète agissent dans le même sens. A la suite d'injections de phloridzine, nous avons observé sur l'aorte de certains cobayes des plaques jaunâtres comparables à celles que l'on peut voir à l'autopsie de quelques diabétiques. Le régime ahmentaire a été incriminé ; les abus de viandes de gibier faisandé, de conserves favorisent, d'après Huchard, Dujardin-Beaumetz, le développement de l'athérome par les substances toxiques, les plomaïnes, les leucomaïnes ingérées avec excès. C'est par un mécanisme analogue qu'agissent les auto-intoxications d'origine stomacale (Coutaret)ou l'accumulation dans le sang des déchets dus au surmenage, aux grandes fatigues, à la sénilité. Les aortites chroniques athéromateuses sont en etïet plus fréquentes dans un âge avancé, chez l'homme surmené, adonné à des travaux pénibles et fatigants ou exposé au froid humide. Huchard a remarqué que, dans certaines familles, des lésions aortiques peuvent atteindre plusieurs générations : cet aortismc héréditaire parnil tenir à l'arthritisme. La prédisposition de certaines races, do la race anglo-saxonne en particulier, à l'aortite chronique, peut être expli({uée par ses habitudes et par la fréquence de l'arthritisme et des maladies par ralentissement de nutrition. L'aortite chronique est souvent la résultante de plusieurs éléments étiologiquos tels que le surmenage, l'alcoolisme et surtout l'absinthisme, la syphilis, le rhumatisme, etc. Bordes-Pagès a insisté sur la coexistence fréquente de la paralysie générale et de l'aortite chronique. A l'asile des aliénés d'Aix et de Marseille, on est frappé de la proportion insolite des lésions aortiques observées chez des paralytiques généraux peu âgés. Il est probable que ces lésions dérivent simplement du même processus, soit toxique, soit infectieux, et évoluent d'une façon parallèle. Ces mêmes remarques peuvent s'appliquer aux rapports étiologi(iucs qui ont été signalés entre l'aortite chronique et la paralysie agitante, la sclérose en plaques, le tabès dorsal. Potain, Bureau, Rendu ont appelé l'attention sur les relations étiologiques qui existent entre le goitre exophtalmique et l'aortite chronique. Il est difficile de les expli(iuer; cependant, on peut rappeler h ce propos les expériences de (liovanni, qui observa des plaques d'athérome sur l'aorte d'un chien à ([ui il avait sectionné le grand sympalhitiuc cervical. En résumé, toute l'étiologic de l'athérome et de l'arlério sclérose peut s'appliquer

AORTITES. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 657

aux aoiiites chroniques. V hypertension artérielle serait, d'après Huchard, primitive; elle précéderait l'artério-sclérose. A l'appui de cette interprétation, il invoque les expériences de Roy et Adamy qui, en augmentant la pression sanguine, ont pu produire une inflammation artérielle. Cette augmentation de tension existe chez la plupart des aortiques, elle exerce surtout son action au niveau des courbures de l'aorte, des points d'émergence de ses collatérales; c'est à ce niveau que les lésions sont le plus accusées.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Aortites aiguës. — L'aorte est dilatée régulièrement, sans bosselures, globuleuse, fusiforme; elle s'allonge, sa courbure augmente, se déplace en haut et à droite; le tronc brachio-céphalique et l'artère sous-clavière se trouvent ainsi surélevés. Les parois artérielles sont moins souples, moins élastiques, plus épaisses qu'à l'état normal. La tunique externe est boursouflée, lamelleuse, gélatiniforme ; la couche celluleuse prend parfois un aspect lardacé et s'infiltre de plaques molles, grisâtres, dues à une sorte d'exsudation fibrineuse ; elle se laisse déchirer et fragmenter avec une grande facilité ; elle est quelquefois parsemée d'ecchymoses, de taches hémorragiciucs et même de petites infiltrations sanguines. Les vaisseaux qui sillonnent la tunique externe sont sinueux, dilatés, gorgés de sang. Le péricarde, qui se réfléchit sur l'aorte, est très vascularisé, couvert d'arborisations fines et serrées; plus tard se forment des adhérences qui en réunissent les deux feuillets. L'examen histologique de la tunique externe montre un cpaississement notable, une diapédèse abondante de leucocytes, une prolifération intense des cellules embryonnaires et migratrices qui forment des traînées entre les faisceaux du tissu conjonctif, entourent les vasa vasorum à la façon d'un manchon et pénètrent quelquefois dans l'épaisseur de leurs parois. L'endartère des vasa vasorum offre des traces de prolifération avec chute de l'endothélium sur certains points ; leur lumière est dilatée et comblée par des amas de globules, par des caillots et parfois par des végétations endarlériques. La tunique moyenne est épaissie, moins résistante, elle a perdu sa souplesse et son élasticité, elle devient friable, elle se distend mal, parce que ses fibres élastiques sont séparées et dissociées par une infiltration de cellules embryonnaires qui peuvent parfois se grouper autour (les prolongements des vaisseaux de la tunique externe. Les parties profondes de la tunique moyenne, qui confinent aux plaques gélatineuses, sont le siège d'une sorte d'œdème dissociant les éléments élastiques, formant des lacunes irrégulières remplies d'une matière amorphe comparable à des liquides albuir.ineux coagulés. Ce coagulum ne contient pas, habituellement, de leucocytes; ces lacunes renferment parfois des cellules réfringentes et graisseuses.

Les lésions les plus caracléristicpies siègent sur la tunique interne : Traité de médeciab. VI. — 42

ce sont \es plaques gélalini formes. Elles se présentent sous forme de petites plaques lisses, transparentes, translucides, opalescentes, blanchâtres ou gris rosé. La coloration rouge vif, à laquelle Pincl, jjroussais, ]^>oui]laud accordaient tant d'importance, ne lient souvent qu'à une imbibition cadav6ri([ue par la matière colorante du sang. Celte imprégnation post morlera est plus accusée dans les maladies infectieuses. Lorsque ces plaques gélatiniformes sont de date plus ancienne, elles deviennent gris jaunâtre, lardacées ; plus tard, elles prennent une teinte jaunâtre. Au début, elles ont une consistance demi-molle que Bouillaud et Berlin rapportaient à une exsudation albumineuse et qui a été comparée par Bizot à une infdlralion d'une gelée bien prise ou de gélatine. C'est à cette particularité qu'elles doivent leur dénomination. Le volume de ces plaques est variable ; tantôt elles ne sont pas plus grosses qu'une tête d'épingle; elles foni alors une saillie nette et bien délimitée ; tantôt elles se réunissent, se fusionnent en îlots irréguliers, d'aspect inégal, mamelonné, à contours sinueux, pouvant offrir les dimensions d'une pièce de deux francs. Les parties voisines de l'endartère sont inégales, irrégulières, veloutées, dépolies; elles ont un aspect rugueux et chagrine qui ne résulte pas de la chute de l'endothélium, puisque Cornil et Ranvier ont noté que la disparition de cet épilhélium s'étendait à toute l'aorte, quelques heures après la mort. Sur d'autres points, la tunique interne est boursouflée, plissée, villeuse, chiffonnée, parfois imbibée de liquides et ramollie ; elle prend alors une apparence œdémateuse ou lardacée. Sa coloration est souvent gris rosé, mais son imprégnation parla matière colorante peut lui donner des teintes qui varient du rouge framboise au rouge vineux; elles sont plus marquées au niveau des plaques gélatiniformes, qui ont alors une couleur rouge violacé ou noirâtre. La disposition de ces marbrures produites par l'infillralion de la matière colorante du sang, a fait croire, à tort, à unevascularisalion anormale, car les vaisseaux ne dépassent guère la couche moyenne. Cependant Lancereaux a constaté, dans les couches profondes de la tunique interne, des vaisseaux de nouvelle formation. Leur rupture explique les ecchymoses que l'on constate, assez rarement du reste, dans l'endartère aortique.

Dans les aortitcs aiguës, les lésions débutent par la surface de l'endartère et progressent vers les parties profondes ; dans l'endarlérile athéromateuse, au contraire, les altérations atteignent d'emblée la couche profonde de la tunique interne. Cornil et Ranvier insistent sur les analogies de processus qui existent entre l'endartérite aiguë et l'inflammation des cartilages diarthrodiaux : dans les deux cas, ce sont les cellules de la surface qui entrent les premières en prolifération. L'examen histologique d'une placjue gélatiniforme monlre au milieu d'un épais tissu transparent pâle, d'aspect flou, œdémateux, 8oit des cellules embryonnaires sphériques, présentant un noyau

AORTITES. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 659

après addition d'acide acétique et mesurant un centième de millimètre, soit quelques cellules connectives de la couche sous-endotliéliale, aplaties, déformées, à prolongements mulliples, avec multiplication de noyaux, soit de cellules rondes migratrices. D'après Talma, les leucocytes pourraient pénétrer directement à travers la couche endo- Ihéliale. Cette prolifération est plus intense dans les couches superficielles et ces cellules embryonnaires sont disposées par séries parallèles à la surface endothéliale; dans trois cas d'aorlite aiguë, grippale, rhumatismale, érysipélateuse, elles étaient accumulées en grand nombre dans la couche sous-endolhéliale. Sur certaines plaques gélatiniformes d'une aortite due à un érysipèle mortel, les procédés décoloration de Kiihne, Gram, Nicolle permettaient de constater des streptocoques. La couche superficielle dercndartèrc, qui résiste assez longtemps, peut devenir le siège d'un travail de nécrobiose et se détacher sous forme de lamelles qui ressemblent à des fausses membranes : les petites ulcérations superficielles qui en résultent sont parfois envahies pardes micro-organismes dépendant soit d'une endocardite infectieuse concomitante, soit d'un état infectieux; elles gagnent en surface et en profondeur

Cette aortite ulcéreuse, observée par Stokes, Lebrcton, Lécorché, Charcot, Vulpian, Turner, se développe rarement sur une aorte primitivement saine; elle se grelïe plutôt sur des lésions chroniques athéromateuses antérieures qui s'infectent secondairement. Ces aortites chroniques, atteintes d'infection secondaire, ont une certaine importance clinique. Ces ulcérations siègent habituellement sur l'endartère des premières portions de l'aorte; leurs bords sont déchiquetés, irréguliers; leur fond est recouvert de détritus grisâtres, granuleux, de petites concrétions fibrineuses, de débris infectés et de lambeaux membraneux. Elles se terminent rarement par une perforation de l'aorte, elles s'accompagnent souvent de congestions cl de lésions infectieuses des différents organes. Les dépôts fibrineux qui tapissent la profondeur de ces ulcérations sont aussi le point de départ d'embolies infectieuses; ils peuvent former des séries de strates et des végétations. On s'explique ainsi la coexistence de l'aorlite végéiante avec les ulcérations sous-jacentes de l'aorte, avec l'endocardite ulcéreuse, comme dans les cas de Feltz, Maguire.

Cette aortite végétante ou verruqueuse aiguë a été signalée par Corvisarl, Lauenstein, Selter, James, Duncan, Malécot, Eyrich, Nauwerech, Henning, Barbacci, Dyce et Duckworth, Boulay, Lévy et Hanot. Ces végétations fibrineuses, souvent sphériques, assez bien pédiculées, friables, peu résistantes, ont un volume qui varie entre celui d'un grain de mil et celui d'un petit pois ; elles se détachent facilement, aussi produisent-elles parfois des embolies, des infarctus. Elles reposent sur un pointd'implantation fibrineux qui recouvre des ulcérations de l'endartère aortique ou des petits îlots iri-éguliers,

vc|^é(ante

Fig. 31. — AnrliLe

pale. On aperçoit sur celte coupe liistologique, la surface d'implantation d'une végétation au niveau d'une ulcération infectée de l'cndarlcrc. Cette végétation présente une série de strates fibrineuscs régulièrement imbriquées; elle est parsemée, surtout vers sa base, de nombreux cocci.

IVangcs, dcchiquclés, semblables aux lésions de l'endocardite ulcéreuse. Ces ulcérations sont parfois profondes ; dans un cas de Corvisart, une valvule sigmoïde était perforée. Ces végétations sont composées de couches de fibrine, concentriques, imbriquées parallèlement, parsemées de leucocytes embryonnaires et de cellules migratrices, circonscrivant des espaces intermédiaires remplis de globules rouges.

Leur base est constituée par de la fibrine, qui est souvent en état de désintégration granuleuse, et par des amas de cellules embryonnaires.

Cette fragmentation fibrineuse donne lieu à des embolies qui agissent moins par leur volume que par la dissémination des microbes qu'elles entraînent. Ainsi, dans une observation personnelle, on constatait, au milieu du tissu embryonnaire cl dans l'épaisseur des couches fibrincuses du voisinage, des amas de i à 8 cocci, en moyenne, bien colorés par les procédés de Nicollc,

Gram, Kuhne (fig. 32). L'étiologie de ces aorlitcs végétantes montre l'importance que joue l'infection microbienne dans leur pathogénie. Elles sont liées ordinairement à des états infectieux tels que l'infection puerpérale (Simpson), le rhumatisme aigu (Lauenstein), l'érysipèle (Selter), la grippe infectieuse dans un de nos cas (fig. 33). Ilanot attribuait à l'action des toxines tuberculeuses, une série de petites concrétions fibrineuses, de la grosseur d'une tête d'épingle, disséminées surl'endartère de l'aorte ascendante et reposant sur des points qui étaient le siège d'une prolifération nucléaire. Ces aortites végétantes peuvent être oblenues expérimentalement (Gilbert et Lion).

Elles peuvent coexister avec la troisième variété des aorlitcs infectieuses, les aortites siippurées. Elles siègent de préférence sur l'aorte ascendante : tantôt le pus est infiltré, difl"us, tantôt il est collecté et des petits abcès se forment dans les parties profondes de la tunique externe qui est fortement injectée et vascularisée. Dans un casdeSchut7.cnberger,clle présentait un remarcjuable pointillé rouge. Le pus s'infiltre encore dans la tunique moyenne, qui, parfois est

ig. 33. — Aortite végétante développée sur une plaque athéromaleuse ulcéreuse et survenue dans le cours d'une grippe infectieuse.

AORTITES. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 661

grisâtre, éraillée; il peut former des abcès gros comme une noisette, qui s'ouvrent, dans ces cas, à travers la tunique interne friable, épaissie et ramollie. Andral a vu entre la couche interne et la tunique moyenne une demi-douzaine d'abcès, dont quelques-uns avaient le volume d'une noisette. Dans le fait de Leudet, un abcès de la grosseur d'une aveline siégeait sur le môme point; il se rompit dans la cavité de l'aorte. Lorsque ces abcès détruisent la couche élastique, ils peuvent déterminer la formation d'un anévrysme (Lebert, Rokitansky); ils entraînent parfois la rupture des tuniques moyenne et interne et sont la cause du développement de quelques anévrysmes disséquants. L'aortite suppurée est souvent la conséquence de l'endocardite ulcéreuse (Spengler, Leudet). L'ouverture de cet abcès aortique et le mélange du pus avec le sang augmentent encore l'intensité des phénomènes de septicémie et de pyohémie. Ces aortites suppurées se compliquent de pneumonie, de pleurésie (Spengler), de méningite (Leudet), de diffluence et d'abcès de la rate (Rokitansky), de congestion rénale, etc. Cependant la plupart de ces lésions dépendent plus de l'état infectieux général que de l'aortite suppurée; car celle-ci n'est souvent qu'un épiphénomène, comme dans un cas de Leudet.

IV. — L'évolution anatomo-pathologique des aortites aiguës est variable ; la restitutio ad integrum est rare.

Les cellules migratrices que nous avons signalées dans l'aortite aiguë, peuvent subir lentement un travail de sclérogénèse inflammatoire ; il était très marqué sur l'aorte d'un cheval soumis à de fréquentes et à de copieuses injections de toxines diphtéritiqucs. Mollard et Regaud ont attribué à l'action des mêmes toxines de fortes altérations athéromateuses observées sur l'aorte d'un cobaye et d'un lapin, qui étaient en expérience depuis cinq et vingt mois. Thérèse a observé sur l'aorte d'un lapin mort onze mois après l'injection de toxines, l'accumulation de cellules embryonnaires autour des vasa vasorum et leur transformation en éléments fixes, en cellules conjonctives et, sur certains points, en tissu fibroïde. Ce travail de sclérogénèse a été constaté par Pernice à la suite d'injections microbiennes. Ces faits expérimentaux montrent l'influence de l'infection et de l'intoxication sur l'artério-sclérose et sur l'athérome et permettent de saisir la marche graduelle que suit le processus des aortites aiguës qui évoluent vers la chronicité.

Aortites subaiguës. — Elles forment une étape intermédiaire ; elles sont caractérisées histologiquementparun épaississement del'endarière, une prolifération des noyaux des cellules plasmatiques de la couche sous-endothéliale, une accumulation d'éléments nucléaires au niveau de la lame élaslicjue interne ; la tunitpie moyenne est parcourue par quelques traînées embryonnaires et lymphatiques ; enfin la couche externe est parsemée d'amas d'éléments nucléaires accu-

iiiulés autour des vasa vasorum qui, suivant une comparaison bien connue, forment la lige d'une sorte de bouquet constitué par l'accumulation de ces cellules migratrices ou en voie de prolifération. Les aortites en plaques, d'origine syphilitique ou palustre, sont les principaux types de cette forme anatomo-pathologique.

Aortites chroniques. — Elles sont caractérisées par les lésions déjà décrites de l'athérome et de l'artério-sclérose. La face interne de ces aortes athéromateuses est inégale, irrégulière, rugueuse, parsemée de plaques athéromateuses à leurs diverses périodes de développement. Au début, elles sont jaunâtres, demi-transparentes, puis elles deviennent opaques, chondroïdes,carlilaginiformes; elles sont recouvertes de la couche endothéliale de l'endarlère, dans la profondeur duquel elles se développent; leur centre est déprimé à la façon d'une pustule ombiliquée de variole ; cette apparence d'ombilication est due à l'existence d'une sorte de bourrelet, formé par l'épaississement de l'endartère. Plus tard, ces plaques se ramollissent, elles se remplissent d'une bouillie blanchâtre, à reflets brillants, compacte, comparable à du mastic, qui a donné son nom (a6Y,oaj à ces foyers athéromatcux et, par extension, à l'athérome. On y trouve des granulations graisseuses, des amas de margarine, des cristaux clairs et brillants d'acide gras, des cristaux de cholestérine, des amas pulvérulents calcaires, des pigments hématiques et des corpuscules de Gli'ige. Ces foyers athéromatcuxs'ulcèrcnt, verscntleurconlenu dans le torrent circulatoire, donnent lieu à des infarctus dans les divers viscères ; ils peuvent être secondairement infectés, parfois ils se laissent dilater et forment les anévrysmes kijstogéniques; ils peuvent être tapissés de caillots fibrineux qui sont parfois l'origine d'embolies redoutables. C'est au niveau de ces ulcérations athéromateuses secondairement infectées, que se développent de préférence les végétations fibrineuses. L'aorte athéromateuse s'infillrc encore de dépôts calcaires, de plaques crétacées, parfois tellement nombreuses que l'endarlère en paraît [)avé. Elles sont résistantes, elles rendent les parois aorliques dures, rigides ; elles produisent, en les écrasant, un craquement qui a été comparé à celui qui résulte du broiement de coquilles d'œuf; elles sont recouvertes de la couche endothéliale, qui leur donne un aspect luisant ; elles peuvent être énucléées facilement; si la lamelle endarlérique se déchire, ces plaques calcaires se laissent soulever par le sang, qui se coagule, forme destachesnoirâtres, s'infiltre dans la couche moyenne, qui finit par céder et entraîne la formation d'anévrysmes disséqiianls. Sous l'influence de ces lésions athéromateuses qui prédominent dans l'aorte ascendante, au niveau de la crosse, l'aorte se boursoufle, se bosselle, se dilate, devient cylindroïde, sacci forme. Cette dilatalion ci/lindroïde, désignée encore sous le nom danévrysme vrai, par opposition à l'anévrysme proprement dit avec collet, sac et caillots fibrineux, a été décrite Dar Morgagni, Sénac, Burns, Vieussens ;elle a

AORTITES. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 663

été mieux étudiée par Hogdson. Elle est d'autant plus accusée, qu'elle se rapproche de l'origine de l'aorle, elle se continue sur l'aorte ascendante et sur la crosse pour se terminer tantôt brusquement, tantôt graduellement vers la courbure de celte artère. Exceptionnellement, elle s'étend à toute l'aorte, qui, dans le cas d'Ewald, avait sur toute sa longueur la grosseur du bras d'un adulte.

La dilatation afïecte généralement toute la périphérie de l'aorte ; mais elle est parfois latérale, ampullaire, localisée ; elle se distingue de lanévrysme par son plus petit volume, par l'absence de collet, de sac, de cavité distincte et tapissée de caillots fîbrineux, stratifiés, ainsi que par la lenteur de son évolution, par la rareté et le peu d'intensité des phénomènes de compression, par son peu de retentissement sur l'état général. Lorsque des anévrysmes se greffent sur une dilatation aortique, on constate la disparition de la tunique moyenne à ce niveau. La dilatation aortique s'accompagne souvent d'une insuffisance sigmoïdienne d'origine endartérique ou artérielle. Elle est désignée alors sous le nom de maladie de Hogdson. Cette insuffisance n'est qu'un épisode, qu'une conséquence de la maladie générale artérielle (IIuchard), de l'aorlite chronique, tandis que l'insuffisance aortique, endocarditique, le plus souvent d'origine rhumatismale, constitue habituellement toute la maladie. Longtemps la souplesse et l'intégrité des sigmoïdes contrastent avec la profondeur et l'étendue des lésions aortiques. Nous avons été souvent frappé de ce fait, sur lequel François vient de nouveau d'attirer l'attention. Il a sans doute été le point de départ de la théorie de l'insuffisance fonctionnelle des sigmoïdes par dilatation excentrique de l'orifice aortique. Elle a été admise par Hogdson, Aran, Besnier, Jaccoud, Leyden, Gerhardt, Litten, etc., niée par Friedreich, Rosenstein, Peter. Enfin Potain, Rendu, Barié, la considèrent comme exceptionnelle. Que la dilatation aortique s'accompagne ou non d'insuffisance, elle se complique souvent dune forte hypertrophie du cœur avec myocardite scléreuse, qui est fort rare dans l'anévrysme aortique.

Aortites oblitérantes. — Les plaques athéromateuses se développent de préférence au niveau des éperons (bifurcation de l'aorte), au point d'émergence des collatérales (coronaires, tronc brachiocéphalique, carotides, sous-clavière gauche, intercostales, tronc cœliaque) ; elles peuvent rétrécir et oblitérercomplètement des artères fort importantes. Ce sont ces lésions des coronaires qui ont provoqué l'angine de poitrine et la mort subite dans les observations de Ilunter, Kreysig, Hogdson, Parry, Cruveilhier, Ogle, Wilks, Potain, Rendu, Sée, Huchard, Roussy, etc. Lorsque ces artères sont intactes, il faut rattacher ces complications h une névrite des plexus aortiques ■Gintrac, Norman Chevcrs, Lancercaux, Peter). La sténose de l'aorte elle-même a été observée par Keating, chez un sujet athéromateux de cent trois ans, et par Nikiforowa sur un syphilitique

L'aorlite oblitérante a été étudiée par Berlin et Bouillaud, Hayem, Desnos et Huchard, Friedlander. L'oblitération de la sous-clavière gauche existait dans les cas de Léger, Beadles ; l'occlusion du tronc brachio-céphalique a été vue par Germont ; Déjerine et Huct ont constaté son rétrécissement extrême. La pièce 203 du Musée Dupuytren, les cas de Stoupy et une observation personnelle sont des exemples d'occlusion complète de la carotide primitive gauche suivie de ramollissement cérébral (fig. 34 et 35). Chez notre malade, tous les

Fig. 34 et 35. — Oblitération de la carotide piiniitive vue par la face interne et par la face externe de la crosse de l'aorte. Ramollissement consécutif des corps optostriés correspondants avec plaques jaunes sur les circonvolutions du même hémisphère céi'ébral.

modes d'oblitération se trouvaient réunis : une plaque calcaire déprimée en cul de poule obstruait absolument l'orifice artériel ; elle élait surmontée d'un caillot dur, épais, fibrineux, rétracté, extrêmement adhérent aux parois de la carotide, qui était transformée sur un trajet de 2 centimètres en un cordon résistant, plein, d'un calibre deux fois moindre que l'artère correspondante. Dans un cas d'Ozenne, une plaque calcaire, rectangulaire, en partie mobile, ne tenant plus à la paroi aortique que par un bord, se rabattait sur l'embouchure de la sous-clavière qu'il obturait incomplètement.

Dans une observation personnelle de dilatation aortique, le rétrécissement du tronc brachio-céphalique siégeait à 3 centimètres de son point d'émergence; sa portion sous-jaccnte était fortement dilatée.

Les LÉSIONS nisTOi.otnouES de l'aortile chronique sont celles do l'athérome et de l'artério-sclérose. Nous rappellerons que la plaque athéromateuse jeune est formée d'un tissu conjonctif blanchâtre, condensé, disposé en lamelles parallèles, contenant dans ses interstices : 1° des cellules fixes, rameuses, de la couche sous-endolhéliale; 2° des éléments granulo-graisscux ; 3° des cellules embryonnaires, lymphatifiues, des leucocytes provenant soit de la multiplication des cellules lixes non dégénérées, soit de la diapédèse des cellules lymphatiiiues. Les lésions débutent par les couches profondes de l'endarlère qui est épaissi et qui présente une prolifération des cellules conncclives. La dégénérescence granulo-graisseusc de la plaque qui

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se remplit de bouillie athéromateuse, serait primitive, d'après Cornil et Ranvier, et donnerait lieu ultérieurement à une prolifération embryonnaire. Pour Letulle, elle est toujours secondaire et procède par foyers isolés ou cohérents qui viennent compliquer les processus inflammatoires. Cette infiltration d'éléments jeunesdépasseles limites du foyer athéromateux, dissocie les fibres élastiques de la tunique moyenne, qui se décomposent en petites granulations réfringentes ; elles se laissent aussi entamer par des coulées de cellules, de nouvelle formation, venant de la tunique externe. Sur certains points, ces éléments embryonnaires subissent un travail des clérogénèse, et un tissu fibroïde, d'origine inflammatoire, peut se substituer à des portions disparues de la couche moyenne et relier ainsi les tuniques interne et externe. Ces îlots scléreux renferment aussi quelques néoformations vasculaires provenant des vasa vasorum. Ils sont atteints d'endartérite oblitérante et entourés d'un manchon de cellules embryonnaires. Cette altération des vasa vasorum active la dégénérescence granulograisseuse delà couche profonde de l'endartère. D'après H. Martin, elle serait la cause ô.i Tathérome. Brault, dans son livre sur les artérites, objecte que ces vasa vasorum n'irriguent pas un territoire nettement délimité, que leurs altérations ne correspondent pas toujours aux plaques d'athérome, et il croit que leslésions de la tuniqueinterne sont nées sur place et résultent d'un processus local. C'est l'opinion de Cornil et Ranvier. Lancereaux admet un trouble trophique dépendant d'une excitation nerveuse liée à l'herpétisme. Sous cette influence, les éléments cellulaires delà tunique interne se modifieraient à la façon des cartilages diarthrodiaux, se multiplieraient et subiraient une transformation graisseuse, une nécrobiose secondaire. On a invoqué, à l'appui de cette théorie, les expériences de Giovanni et Lewaschew, qui ont vu des plaques d'athérome sur l'aorte d'un chien dont le sympathique est sectionné, et les remarques de Botkin sur la prédominance de l'endartérite chronique du côté où se produisent les troubles vaso-moteurs consécutifs aux lésions unilatérales du cerveau. Cependant, le rôle important des vasa vasorum dans la pathogénie de l'aortite athéromateuse, est établi par leurs lésions, par l'accumulation des cellules embryonnaires à leur périphérie dans les cas d'aortite expérimentale, à marche subaiguë ou chronique.

SYMPTOMATOLOGIE. — Souvent, Vaortile aiguë est méconnue (Grisolle, Jaccoud, Charcot) ; tantôt elle n'est qu'un épiphénomène passant inaperçu au milieu du cortège symptomatique de l'aiTection générale, dont elle dépend ; tantôt elle ne se manifeste que par des phénomènes obscurs, vagues, peu caractéristiques ; il faut donc la rechercher de parti pris. Certains troubles fonctionnels permettront de la soupçonner, les signes physiques confirmeront le diagnostic.

Symptômes g-éiicraux. — Les aorliles suppurées sont caracléri-

sées par des phénomènes pyohémiques tels que frissons violents, répétés, survenant à intervalles réguliers, avec sueurs abondantes, teinte subictérique, dyspnée, oppression épigastrique, délire. Ces symptômes de pyohémie et de septicémie augmentent lorsque le pus infiltré dans les parois aorliques se déverse dans le torrent circulatoire. Ils existent aussi dans Yaorlite ulcéreuse. On peut observer de grandes oscillations de température, des sueurs profuses, de la diarrhée, de l'adynamie. Dans d'autres cas, ces malades ont des frissons irréguliers, des vomissements, des phénomènes typhoïdes avec agitation, hébétude, carphologie, tuméfaction de la rate, congestion pulmonaire. C'est le tableau clinique de la septicémie, de la pyohémie. Le malade de Feltz mourut le quatrième jour, sans que les signes locaux de l'aortite aiguë aient pu apparaître. Dans le cas de Lebreton, la courbe thermique.faisait croire à une fièvre intermittente et l'autopsie démontra l'existence d'une aorlile ulcéreuse.

Fièvre. — Elle ne donne que de médiocres indications, car elle est souvent attribuée à la maladie infectieuse dont la localisation aortique n'est qu'un épisode. Cependant le début d'une aortite peut se révéler dans le cours ou la convalescence de la variole par une température qui oscille entre 38 et 38°, 5. Fréquemment, l'apyrexie est complète. Le nombre des pulsations peut dépasser 100, sans élévation thermique. Les intermittences du pouls dans le cours d'une fièvre typhoïde annoncent, d'après Landouzy et Siredey, le développement d'une aortite. Sous l'influence de l'érélhisme vasculaire et de l'excitation du plexus cardio-aortique, l'aorte présente parfois des battements plus nets, plus brusques, plus durs, plus vibrants qu'à l'état normal. Bouillaud et Berlin signalaient des pulsations aorliques violentes, douloureuses, rythmées. Bamberger les comparait à un coup de marteau perçu derrière le sternum avec irradiations douloureuses. D'après Thierfelder, ces pulsations sont très dures, très fréquentes. Elles s'accompagnent de palpilations de cœur pénibles, violentes, provoquées ou accrues par les efforts et revenant par accès ; elles augmentent l'intensité des trois principaux .symptômes de l'aortite aiguë : la douleur, la dyspnée, la tendance à la syncope.

Symptômes fonctionnels. — Douleur. — C'est le trouble fonctionnel le plus caractéristique et le plus constant de l'aortite aiguë ; elle suit le trajet de l'aorte, elle est rétro-sternale; tantôt elle consiste en une sensation continue de lourdeur, de poids, de pesanteur, en une crampe intra-thoracique (Potain) ; tantôt elle est comparée à une sorte de barre qui comprimerait transversalement la poitrine; tantôt elle est angoissante, extrêmement violente, poignante, atroce et s'accompagne d'une sensation de constriction, de brûlure, de déchirure rétro-sternale avec élancements douloureux survenant par accès et s'irradiant sous le sternum, à la base du cou, dans l'épaule gauche,

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dans la région dorsale; ils suivent la zone de distribution des plexus cardio-aortiques et de leurs anastomoses, et se prolongent souvent dans le nerf cubital gauche jusqu'au petit doigt. Par leur soudaineté, leur intensité, leur gravité, ces accès rappellent l'angine de poitrine (Rendu); l'angoisse est inexprimable, l'anxiété profonde; la dyspnée et l'accélération respiratoire persistent souvent après chaque accès; jls sont parfois suivis de syncope, de mort subite. Une attaque d'angine de poitrine peut être la première manifestation de l'aortite aiguë; l'aortite sus-sigmoïdienne, qui est fréquemment d'origine syphilitique, n'est souvent caractérisée que par ces symptômes douloureux et angoissants (Dieulafoy); elle dépend plutôt, en pareil cas, d'une névrite des plexus cardio-aortiques ou d'une névralgie avec congestion passagère et désordre moteur de ce plexus, que d'une oblitération des artères coronaires, qui est plus particulièrement observée dans l'aortite chronique sus-sigmoïdienne. Peter conseillait de rechercher cette névrite des plexus et de délimiter l'étendue de l'inflammation de l'aorte en explorant la sensibilité aortique au moyen d'une pression exercée soit au niveau de la partie interne du deuxième espace intercostal gauche, soit sur le sternum. Elle ne doit pas être trop forte, de crainte de provoquer des accès d'angine de poitrine; elle ne détermine pas de douleurs, si les lésions sont limitées à l'endartère; mais lorsque le processus atteint la tunique ccllulcuse et les nerfs voisins, la pression réveille des douleurs rétro-sternales surtout audessus du troisième espace intercostal ; elles augmentent, si les phréniques sont comprimés. EnQn, certains aortiques éprouvent une sensation de boule hystérique coïncidant souvent, d'après Bornèque, avec des palpitations légères, de l'anxiété sans souffrance, une irritabilité et une exaspération telles, au moment des crises, qu'on a pu se demander si l'on n'a pas parfois attribué à l'hystérie mâle les symptômes d'une aorlile méconnue. Potain fait remarquer que les manifestations nerveuses hystériques signalées chez les cardiaipies, peuvent se retrouver, mais moins fréquemment, chez les aortiques ; elles se traduisent parfois par du tremblement, de la paralysie hystérique avec troubles sensitifs du membre supérieur. C'est par un spasme pharyngo-laryngien déterminé par l'irritation réllexe du pneumogastrique et des récurrents, que l'on explique cette sensation de constriction comparée à la boule hystérique, la dysphagie, la douleur rétrosternale au passage du bol alimentaire et les crises paroxystiques de pharyngisme, d'œsophagisme. L'excitation du pneumogastrique donne encore lieu à des irradiations douloureuses dans la région épigastrique, à des crises pseudo-gastriques qui apparaissent assez souvent la nuit, qui peuvent disparaître assez rapidement et qui font croire parfois à une maladie de l'estomac. Il existe en effet des troubles gastriques consistant en dyspepsie avec flatulence et sensation de barre épigastrique, de distension, de ballonnement, de pléni-

tude de l'eslomac même pendant l'état de vacuité, en nausées parfois continuelles (Léger), en vomissements glaireux, visqueux, jaunâtres, plus rarement verdàtres, bilieux (Bucquoy, Léger), indépendamment de toute alimentation. Les aortiques se plaignent parfois d'une forte pneumatose gaslro-intestinale avec ballonnement de l'abdomen et fréquentes émissions de gaz (Thomassini, Martin). Ces douleurs peuvent irradier encore dans Thypocondre droit et simuler une colique hépatique. Certains auteurs (Eloy, Bureau) pensent que ces troubles gastriques ont pour point de départ les nerfs splanchniques ; Broadbent insistait sur les rapports qui existent entre ces violentes douleurs gastriques et l'angine de poitrine, et Leared faisait remarquer que, 8 fois sur 10, les malades atteints de ces troubles gastriques caractérisés par leur fixité et leur intensité, mouraient de mort subite. En résumé, le groupement de ces phénomènes douloureux dans les zones d'irradiation des plexus aortiques, du pneumogastrique, du grand sympathique, doit faire songer à la possibilité d'une aortite.

La plupart des symptômes suivants dépendent de méiopragies viscérales, c'est-à-dire d'une insuffisance fonctionnelle comparable au phénomène de la claudication intermittente décrit par Charcot. Il s'agit souvent, en elîet, d'un trouble passager delà fonction tenant à une irrigation insuffisante.

Dyspnée. — C'est un des symptômes les plus importants de l'aortite. Au début, elle a tous les caractères de la dyspnée d'effort, elle survient ou s'accroît à l'occasion de mouvements, de fatigues, dans le décubitus latéral gauche ou dorsal (Hervé) ; elle consiste en une simple oppression, en une sensation de poids sur la poitrine accompagnée d'anxiété respiratoire; elle cesse au repos, elle ne s'accompagne pas de signes d'auscultation; c'est à ce moment une dyspnée « sine niateria ». Plus tard, elle devient continue, permanente, elle augmente sous l'influence des elforts, elle a des paroxysmes intenses, surtout pendant la nuit. Pendant les crises aiguës, l'inspiration, qui se renouvelle de 30 à 40 fois par minute, est énergique, pénible, laborieuse, difficile, comme si un spasme bronchique dû à l'irritation du pneumogastrique, mettait obstacle au passage de l'air; l'expiration est moins gênée, plus libre. Spontanément ou à la suite de fatigues, d'émotions, d'efforts, surviennent des accès de pseudoasthme aovlique. L'oppression est subite, caractéristique; l'orthopnée est à son maximum, le malade suffoque, il a soif d'air, il lui semble qu'il va étouffer; il est en proie à une anxiété extrême, à une angoisse précordiale indicible, il se plaint d'une sensation d'obstacle à l'entrée de l'air qui cependant pénètre librement et avec rapidité; il est pûle, anxieux, couvert de sueurs; il a l'aspect égaré; sa parole est brève, faible, entrecoupée; il éprouve une sensation de barre, de constriction, de déchirure rétro-sternale; le cœur paraît affolé, ses battements sont violents, tumultueux, parfois douloureux. Le mouvement

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diminue la gêne respiratoire, tandis qu'il l'augmente dans la dyspnée d'efl'ort. Dans ces accès d'asthme pseudo-aortique, la toux est rare, l'expectoration nulle ou insignifiante, le sifflement bronchique et les signes sléthoscopiques sont peu marqués ou font défaut; enfin la coexistence de douleurs constrictives rétro- sternales et de vives palpitations complète l'ensemble des symptômes qui permettent de faire le diagnostic différentiel avec l'asthme. Au bout d'un quart d'heure, l'oppression se calme, la dyspnée diminue, l'accès cesse. Leur nombre et leur intensité augmentent à mesure que l'aortite fait des progrès. Cependant certaines crises aiguës paroxystiques s'accompagnent de râles fins, avec affaiblissement du murmure respiratoire, expectoration sanguinolente, rouge vif, ou véritable hémoptysie. Ces accès aigus congcstifs sontapyréliques et rappellent, au point de vue clinique, ces congestions pulmonaires d'origine inflammatoire ou brightique dont ils diffèrent par leur nature; ils sontdus à une congestion cardio-pulmonaire réflexe dépendant d'une paralysie momentanée du plexus aortique, qui est suivie de désordres vaso-moteurs et d'ischémie cardiaque; ils constituent, d'après Rendu, le symptôme le plus saillant et le plus dramatique de l'aortite aiguë; ils révèlent d'emblée, par des accidents d'une haute gravité, les lésions vasculaires restées latentes.

Enfin, le retentissement infiammatoire ou réflexe de l'aortite sur les plexus nerveux cardio pulmonaires peut, à un degré encore plus accusé, produire des troubles dyspnéiques d'une violence extrême et d'une intensité exceptionnelle. Ils sont le résultat d'un trouble excessif des vaso-moteurs entraînant des poussées d'œdème aigu du poumon qui étaient déjà connues d'Andral et qui ont été bien étudiées par Huchard, Renaut, Landouzy, etc. ; elles sont caractérisées par un début brusque, spontané, une dyspnée extrême avec pâleur livide de la face et cyanose des extrémités, par une toux fréquente avec expectoration abondante, écumeuse, aérée, visqueuse, albumineuse, semblable à des œufs battus, comparable à celle qui suit certaines thoracentèses. Son mélange avec du sang lui donne parfois une coloration rosée ou saumonée. Sur toute l'étendue des poumons, on entend une pluie de râles sous-crépitants fins, abondants, surtout à la fin de l'inspiration. Cet œdème massif se termine bientôt par une inondation œdémateuse du poumon qui survient d'emblée, sans expectoration, dans les formes bronchoplégiques de Huchard. La mort par asphyxie, sans élévation de température, avec cyanose des extrémités, arrive rapidement.

Gairdner décrit encore les dyspnées phargngo-largngiennes de nature spasmodique, qui sont souvent accompagnées d'altération de la voix, de laryngisme.

Toux. — Elle est fréquente chez les aortiques ; elle coexiste souvent avec les accès de dyspnée et de palpitations ; elle présente une

sécheresse particulière, un timbre spécial, une grande intensité ; elle est spasmodique, sifflante, striduleuse, un peu stridente, et, en môme temps, rauque, grave, bitonale ; il est facile de la reconnaître à dislance, dit Potain, quand ou Ta entendue une fois. Elle revient par accès, surtout à la suite d'efforts, de fatigues, de mouvements. Les quintes sont fatigantes par leur durée. Sous l'influence de la bronchite, la toux prend une raucité et une intensité particulières; elle peut entraîner une expectoration sanglante due à un état congestif ou à une apoplexie pulmonaire. Dans ces cas d'infarctus pulmonaires observés parfois dans l'aortite, ces crachats hémoptoïques sont rouge brique avec des stries sanguinolentes ou des petits blocs de sang n iir coagulé.

L'exjM''rimentation a éclairé la pathogénie de ces dyspnées cardioaortiqucs; elle a montré que l'excitation nerveuse à point de départ aortique, surtout au voisinage des sigmoïdes, produit, par voie réllexe, un spasme des bronches contractiles et des vaisseaux pulmonaires. C'est par ce mécanisme que s'expliquent les accès de pseudo-asthme aortique, les crises paroxysti(jues de dyspnée, les spasmes laryngés avec toux réflexe sèche, quinteuse, striduleuse, sifflante, puis rauque, dure, intense. F. Franck insiste encore sur l'augmentation de pression intra-pulmonaire dans l'asthme aortique; elle est prouvée par le dédoublement du second temps, le bruit de galop droit, le soulèvement de la jugulaire que l'on peut observer au cours d'un de ces accès. Une irritation endo-aorti([ue très forte peut déterminer tantôt un arrêt inspiratoire avec contraction du diaphragme, tantôt un arrêt expiratoire avec relâchement de ce muscle, tantôt une inhibition générale des muscles inspirateurs et expiraleurs que nous avons reproduite expérimentalement chez le lapin. Dans une expérience notamment, le traumatisme de la face interne de l'aorle au voisinage des valvules a produit, chez un lapin, ce spasme vasoconstricteur dépendant d'un réflexe provoqué par l'irritation de l'endartère aortique et une paraplégie passagère avec diminution apparente de la sensibilité. C'est à ces réilexes vasculaires que sont sans doute dus ces accès de pâleur, de blancheur mate, ces accès d'ischémie et d'algidité locale, ces lipothymies, ces tendances à la syncope, et une série de phénomènes nerveux que l'on observe parfois chez les aorti([ues. Ces derniers symptômes ne sont pas toujours d'origine hystérique, ils peuvent résulter de ce spasme vaso-constricteur.

Les troubles circulatoires se manifestent, au début, par des éblouissements, desverliges. Ce sont souvent les premiers symptômes. En l'absence de troubles gastriques et de névrose, ces vertiges ont une grande importance cljniciue. Parfois ils surviennent spontanément, mais le plus souvent ils se pn Juisent lorsque le malade se lève, change de position, relève brusquement la tôle, marche rapidement, monte un escalier, ou fait des efforts, de vio-

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lents mouvements. Il est pris tout à coup d'une angoisse, d UDe sorte de constriction cardiaque, il éprouve un sentiment de terreur, de malaise indéfinissable, de gêne respiratoire; il est sur le point de se trouver mal, de s'évanouir, il lui semble que tout tourne autour de lui, qu'il va perdre l'équilibre, il est obligé de se retenir aux murs, aux objets voisins, dans la crainte de tomber en avant ; il ressent un éblouissement, un étourdissement, une suspension momentanée, une sorte de pause des fonctions cérébrales, mais il ne perd pas connaissance et sait ce qui se passe autour de lui. Cette sensation vertigineuse, qui rend la démarche incertaine ou momentanément impossible, est bien différente du vertige stomacal, du mal de mer, du mal des montagnes ; elle s'accompagne, comme le vertige cardio-vasculaire, bien décrit par Stokes, Huchard, Leflaive, Grasset, Gourson, d'une sensation de perte d'équilibre avec apparence de mouvement, de déplacement, de troubles sensoriels (éblouissements, sifflements, tintements d'oreille, bruits pénibles, monotones, incessants). Dans les formes habituelles, ce vertige est très "passager et ne dure pas une minute ; il peut cependant revêtir des types cliniques plus graves, donner lieu à des troubles gastriques, à des nausées, même à des vomissements, déterminer des lipothymies, des syncopes, une perte d'équilibre allant jusqu'à la chute, provoquer même, par suite de vaso-constriction des artères bulbaires, des crises épileptiformes avec pouls lent permanent. Cette anémie cérébrale entraîne parfois des nausées, un état cérébral particulier, de la torpeur, de la prostration, plus rarement du délire et des troubles mentaux.

Les conditions pathogénétiques de ces vertiges, d'origine aortique, sont multiples; ils tiennent tantôt à des oscillations brusques de la tension sanguine, qui sont produites par une impulsion forte suivie d'une onde rétrograde volumineuse, en raison de la dilatation de l'aorte. De plus, le défaut d'élasticité des parois aortiques transforme cette artère en un tube rigide, qui transmet intégralement au cerveau le choc de l'ondée sanguine sans l'atténuer, comme dans les conditions physiologiques (Rendu). Tantôt ces vertiges ont pour point de départ un réflexe qui, parti des lésions aortiques et sigmoïdiennes, est susceptible de déterminer un spasme des capillaires des centres nerveux et, par suite, de l'ischémie cérébrale. F. Franck a pu produire expérimentalement ces troubles nerveux en irritant Tendartère aortique. Ces vertiges sont plus fréquents dans les aortitcs compliquées d'insuffisance aortique. L'ischémie cérébrale a été attribuée alors à l'abaissement de la tension artérielle par suite de l'insuffisance aortique. Potain objecte avec raison que le sphyginomanomètre indique, au contraire, une augmentation de tension. Du reste, F. Franck a reproduit expérimentalement et Litten a observé sur trois malades, les signes périphériques de l'insuffisance aortique sans lésions des valvules signioïdes.

Enfin, des troubles vaso-moteurs peuvent résullerdela compression du grand sympathique; c'est ainsi que, dans un cas personnel d'aorlile chronique, nous avons constaté des rougeurs subites du côté gauche de la face avec une élévation de la température locale atteignant 8", 9, des saewrs localisées à la moitié supérieure gauche du tronc, au membre supérieur, à la moitié du cou et de la face du même côte, enfin du myosis unilatéral. Rendu explique ce rétrécissement pupillaire par un réflexe qui part de l'aorte et retentit sur le centre ciliospinal de la moelle cervicale. Ce myosis existait sur un lapin à la suite d'une lésion traumatique de l'cndartère aortique. Il peut atteindre les deux pupilles et il résulte alors d'une paralysie double du grand sympathique (Rendu). Trousseau, Banks, Williams ont signalé la dilatation pupillairc chez les aortiqucs. La mydriaseRiieini surtout la pupille gauche ; dans ces cas, elle s'accompagne souvent d'une pâleur de la face : aussi Ogle se basait-il sur ce fait pour admettre une excitation du grand sympathique faisant contracter les fibres dilatatrices.

Aspect g-cnéral. — Le faciès des aorliques est assez caractéristique; leur expression de physionomie est souvent anxieuse, inquiète, parfois angoissée, presque terrifiée; leur teint est anémique, terreux, plombé; leur aspect est pale, blafard, jaune cireux; leurs muqueuses sont profondément décolorées, les grosses artères du cou paraissent bondirsous les téguments, elles sontanimées de battements brusques, violenls, correspondant à la systole cardiaque. Cette danse des artères n'acquiert de valeur que si l'insuffisance aorlique fait complètement défaut.

Signes physiques. — Inspection et palpatiou. — L'aorle présente des pulsations exagérées, analogues, appréciables en arrière de la fourchette sternale. Le doigt peut ainsi tâler le pouls de l'aorte dilatée et il est facile, comme l'a proposé notre collègue Boy-Tcissier, d'enregistrer directement les battements aortiques et de pratiquer l'auscultation immédiate rétro-sternale avec un long stéthoscope muni d'un pavillon d'application fort étroit. Ce bondissement spécial de l'aorte que l'on perçoit encore à la partie interne des deuxième cl troisième espaces intercostaux droits, est attribué par Buctjuoy à une sorte de paralysie aortique. Bureau invoque une sensibilité spéciale de cette artère. Les tracés sphymographiques pris directement sur l'aorte, présentent une ligne d'ascension qui est réduite au minimum et qui s'incurve avec quelques dentelures, lorsque les lésions aorticpies sont avancées et lorsque l'élasticité des parois de cette artère est considérablement diminuée. La ligne systoli([ue est d'autant plus inclinée et prolongée que les parois aortiques sont plus altérées. L'aorte est-elle pavée, incrustée dt^ sels calcaires, la ligne d'ascension diminue aux dépens de la ligne de descente, (jui devient fort oblique et parfois presque horizontale. Enfin, si une hypertrophie cardiaque

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augmente l'énergie de la contraclion ventriculaire, la ligne syslolique s élève et devient plus verticale.

Percussion. — La rapidité avec laquelle la dilatation de l'aorte apparaît et disparaît, est un des points les plus curieux de l'aortite aiguë. Gênée par son insertion cardiaque, par ses adhérences avec la colonne vertébrale, l'aorte se laisse mieux dilater dans le sens longitudinal que dans le sens transversal (Potain) : aussi la courbure supérieure de la crosse aortique s'élève-t-elle et vient-elle affleurer lafourchette slernale. L'aorte peut être considérée comme dilatée, dès que sa matité transversale dépasse 4 à 5 centimètres et demi chez l'homme et 3 centimètres et demi chez la femme ; à l'état normal, elle affleure le bord droit du sternum, elle peut le déborder de 1 à 3 centimètres. Peter explorait la matité aortique avec le plessigraphe qu'il percutait très légèrement et normalement à la surface thoracique. Potain conseille de recherchersurtout cettematité dans les deuxième et troisième espaces intercostaux droits en partant delà périphérie et en se rapprochant progressivement de la zone de matité aortique qu'il compare au cimier d'un casque. En découpant un papier sur les limites de celte matité, on peut en déduire exactement la surface par un simple calcul.

Auscultation. — Dans Vaorlite aiguë, l'éréthisme vasculaire et les palpitations cardiaques donnent plus d'éclat à la partie aortique du premier bruit; elle prend un caractère vibrant, une intensité exceptionnelle, exagérée; elle retarde d'un dixième de seconde sur le choc dû à la fermeture de la valvule mitrale ; c'est ce défaut de synchronisme qui produit \e dédoublement spécial du premier temps. La systole s'accompagne d'une sensation prolongée de choc précordial. Cette modification tient sans doute à une plus grande lenteur dans la contraction du ventricule qui, à chaque systole, doit suppléer, par un effort exagéré, au manque d'élasticité d'une aorte épaissie et dilatée ainsi qu'à l'inertie consécutive de la colonne sanguine. Aussi cet excès de travail favorise-t-il le développement d'une hypertrophie cardiaque. Le second bruit est sourd, éteint, voilé, étouffé, si les sigmoïdes aortiqucs sont enflammées, turgescentes, ramollies ; tendent-elles à se scléroser, ce bruit devient sec, dur, et il conserve ce caractère de dureté spéciale même après la guérison de l'aortite aiguë ou subaiguë.

Dans Vaorlite chronique, le premier \)Yu\\, est dur, exagéré, souvent dédoublé par suite du retard du choc de l'ondée sanguine sur les parois dilatées et altérées de l'aorle. La systole se prolonge, elle paraît se faire en deux temps en produisant un bruit de trot(Huchar(l). Plus importantes sont les modifications du second bruit; elles consistent : 1° en une exagération, 2° en un éclat tijmpanique.

]J exagération du second bruit a été désignée par Bouillaud sous le nom de claquement, de bruit de parchemin ; elle a été appelée par

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Jaccoud, accentuation ou renforcement du second bruit. Iluchard lin a donné la d(''noniination de retentissement diastolique ou bruit en coup de marteau. Dans les cas d'aoïiite avec arlério-sclérose, le second bruit devient sec, dur, clair, éclatant, retentissant; il est fortement frappé, il est provoqué par une augmentation de la tension artérielle ; il caractérise plutôt l'artério-sclérose ; son intensité s'accroît lorsqu'une néphrite artérielle se développe. Huchard attribue ce retentissement diastolique à la contraction spasmodique des artères périphériques.

'L'éclat tympanique du second bruit, étudié par Bouillaud, Skoda, G. de ]\Iussy, G. Paul, Bucquoy et Marfan, est un bon signe de l'aortite chronique. Le second bruit, dit G. de Mussy, a une amplitude, une redondance, une vibrance caractéristiques; il est au bruit normal ce que le souffle amphorique est au souflle bronchique. 11 compare son éclat soit à celui du chant du crapaud, soit à la résonance bourdonnante d'un coup de tambour. Cet éclat tympanique a une intensité qui varie suivant le degré de la dilatation aortique, l'état des valvules sigmoïdes, l'étendue des lésions athéromateuses et la rigidité des parois aortiques. Dans la dilatation aortique assez étendue, le second bruit devient clangoreux, il prend un timbre spécial comparé par Potain au bruit de iabourka (petit tambour arabe formé d'un vase enterre cuite recouvert à une de ses extrémités d'une peau fortement tendue). Ce bruit est produit par les valvules et c'est la forme et l'état des parois aortiques qui lui donnent son timbre particulier et caractéristique. L'intensité de ce bruit augmente avec l'étendue des altérations athéromateuses : il semble déterminé par un coup de marteau sec sur une membrane tendue ; il est comparable à une sorte d'écho métallique, si l'aorte est pavée. Peter avait l'habitude dédire que ces bruits secs se produisent dans une aorte de parchemin, que les bruits déj;'i plus durs ont lieu dans une aorte de carton et qu'enfin les bruits comme métalliques se font entendre dans une aorte de tôle. D'après Bucquoy et Marfan, cet éclat tympanique ne devient caractéristique de la dilatation cylindroïde de l'aorte que lorsqu'il se diffuse en dehors de l'aire dos bruits aortiques, surtout à droite et en haut, c'esl-tà-dire dans l'angle limité par la clavicule droite et le bord antérieur de l'aisselle. G. Paul le considère comme un signe important de la maladie d'IIogdson. La dureté du bruit disparaît, est remplacée par un souffle au second temps, lorsque les sigmoïdes sont le siège d'une insuffisance endartérique, artérielle (Peter, Huchard), due i\ la pro[)agation lonle, insidieuse, sournoise, et aux progrès incessants des lésions scléreiises et athéromateuses des parois aorli(iues.

Souffles diastoliques. — Us sont doux, aspiralifs. se propagent le long du bord droit du sternum et ont leur maximum d'inlonsilé ati niveau du deuxième espace intercostal droit. Lorsqu'il siège plus

AORTITES. — SYMPTOMES. 675

ôas, Polain invoque une obliquité plus ou moins grande du pertuis, qui produit l'insuffisance sigmoïdienne. Barié incrimine une prédominance des lésions sur le segment postérieur des sigmoïdes; enfin Poster attribue à des altérations du segment antérieur et à un reflux vers le septum ventriculaire, le souffle qui se propage parfois vers l'appendice xiphoide. Les souffles diastoliques dus à une insuffisance lonctionnelle des valvules sigmoïdes, sont exceptionnels (Potain, Barié, etc.). Ils sont souvent confondus avec des souffles cardiopulmonaires, doux, à tonalité moyenne, irréguliers, variables, parfois fugaces, changeants, méso-diastoliques ; ils ne se propagent pas vers la partie inférieure du sternum : ce sont des souffles extra-cardiaques qui résultent d'une pression brusque sur le poumon, exercée rythmiquement par la diastole de la crosse aortique ou par les mouvements ducœur. Skoda, Bellinghamcroientqu'unsoufflediastolique peut être produit par le frottement du sang contre les parois aortiques, avant que la fermeture des sigmoïdes n'ait produit un second bruit. Cruveilhier, C. Paul, Vulpian ont perçu des souffles diastoliques au niveau d'aortes crétacées dans lesquelles l'autopsie démontrait l'intégrité des sigmoïdes. Gubler a attribué un bruit de souffle au second temps, à la vibration d'une plaque crétacée qui se relevait au moment où le sang retombait sur les valvules sigmoïdes. Austin, Bernheim ont signalé un souffle pré-diastolique qu'ils rapportent au mouvement rétrograde de la colonne sanguine, et S. Gee croit qu'un souffle peut être le résultat d'une régurgitation aortique au-dessus des valvules sigmoïdes. En l'absence d'insuffisance aortique, Huchard explique le souffle diastolique par le retour de l'ondée sanguine dans la poche dilatée, sous l'influence de l'élasticité artérielle qui est conservée au-dessus de l'eclasie. Faure croit à un reflux centripète. Léger invoque l'exagération d'ondes secondaires; ils'agit, dit-il, d'un bruit progressif et non rétrograde qui a son maximum aux limites supérieures delà poche. Enfin dans un cas de Nicolle, il existait, au niveau d'une dilatation aortique sans insuffisance sigmoïdienne, un souffle diastolique et présystolique qui serait dû, dit-il, au retrait de la poche. Règle générale, ces souffles diastoliques sont donc symptomatiques d'une insuffisance aortique vraie, et fort rarement d'une insuffisance fonctionnelle.

Souffles sijs(olirjues. — Au début, ils sont brefs, légers ; plus tard, leur rudesse et leur intensité augmentent; ils existaient 5 fois sur 85 convalescenls de fièvre typhoïde ; ils sont plus accusés au niveau du deuxième espace intercostal droit, ils se prolongent le long de l'aorte, ils se renforcent parfois à une certaine distance de l'orifice aortique (Rendu). Ils sont habituellement produits par un rétrécissement aortique; s'il est moyen, le souffle est dur, filé, à timbre grave et prolongé; il devient vibrant, rude, intense, lorsque le rétrécissement est plus accusé ; enfin un souffle râpeux, musical, comparable au

bruit (le guimbarde, indique une abondante infiltration calcaire des valvules sigmoïdes. Lorsque le rétrécissement aortique fait défaut, l'explication de ces souffles systoliques devient plus difficile. Ils ont été rapportés à un rétrécissement de l'anneau aortique resté intact par rapport à la dilatation de l'origine de l'aorte. Potain fait remarquer, à ce propos, que ce souffle n'existe pas lorsque la dilatation aortique siège sur un point plus élevé. Bouillaud, Gubler, C. Paul, Rendu, Barié estiment que ce souffle systolique peut être déterminé par le frottement de l'ondée sanguine sur les rugosités de l'endartère aortique ; d'après Ghauveau, Marey, Potain, le souffle ne se produit que lorsque le volume de ces rugosités entraîne un véritable rétrécissement. Cependant Jaccoud signale dans les aortites diffuses de la crosse et de l'aorle descendante, un souffle indépendant de toute lésion valvulairc, siégeant derrière la poignée du sternum et se prolongeant le long du côté gauche de la colonne vertébrale. Ce souffle systolique fort, rude, râpeux, peut être perçu de la quatrième dorsale jusqu'à la bifurcation de l'aorte, lorsque les lésions sont localisées dans la portion descendante de ce vaisseau. Traube signale comme signe de sclérose de l'aorte thoracique descendante, une grande dilatabilité de cette artère. Curschmann fait observer que la pointe du cœur de ces malades se déplace fortement en dehors dès qu'ils se couchent sur le flanc. Fraenkel n'attache qu'une médiocre importance à ces derniers signes. La sclérose et l'inflammation chronique de l'aorte abdominale se manifestent par des douleurs vives, continues, irradiées à l'épigastre et le long du rachis, avec exacerbations augmentées par la pression ainsi que par l'existence d'un souffle systolique avec frémissement. Il est dû à l'hypertension artérielle, qui peut atteindre une hauteur de 24 à 25 centimètres de Hg, lorsque cette aortiie se complique d'une artério-sclérose généralisée avec néphrite interstitielle. D'après Litten, ce frémissement particulier est perceptible à la palpation des grosses artères, et il prend une intensité insolite dans la sclérose circonscrite à l'aorte. Enfin la périaorlilc s'accompagne assez souvent de péricardite sèche de la base, pour que des frottements péricardi([ues, légers, superficiels, localisés au cul-de-sac supérieur, puissent l'évéler l'existence d'une aortite.

Signes fournis par les grosses artères. — Les artères qui naissent de la convexité de la crosse de l'aorte subissent une surélévation correspondante. Le soulèvement de la sous-clavière droite étudié par Lal)oulbène, Faure, Bureau, peut dépasser de 2 et même de 3 centimètres la face supérieure de la clavicule. Celte artère est animée de battements brusques, violents, bondissants, d'un mouvement ondulatoire (pii commence sous le slerno-masloïdicn pour finir sous la clavicule. C'est une saillie, dit Faure, qui se forme brus(piement, et il semble qu'un ressort vienne se détendre tout d'un coup.

AORTITES. — SYMPTOMES. 677

Ce signe est moins net au niveau de la sous-clavière gauche , qui est plus profonde, moins accessible. Il existe un certain rapport entre le degré de soulèvement de la sous-clavière et l'étendue de la malilé aortique. Nous avons remarqué que, chez quelques aortiqijes, la compression brusque et simultanée des deux sous-clavières surélevées faisait apparaître ou augmentait les battements rétro-sternaux de l'aorte. Ce soulèvement des sous-clavières est dû, d'après Huchard, à l'agrandissement de la partie supérieure de la crosse sur laquelle l'impulsion directe de la colonne sanguine détermine un choc en dôme(Bard). Potain croit, au contraire, que ce sont surtout les partics inférieures de l'aorte ascendante qui s'allongent. Enfin, il faut éviter de confondre l'élévation de la sous-clavière, qui est presque horizonlalcet qui disparaît àla suite de la compression de cette artère, sur la première côte, en dehors du tubercule du scalène antérieur, avec le soulèvement vertical, ondulatoire, en masse de la jugulaire droite que le choc de l'aorte dilatée gonfle et distend brusquement.

Caractères du pouls. — Dans Vaortite aiguë, le pouls radial est bondissant, brusque, dur, plein ; il présente un dicrotisme marqué que l'on a rattaché à l'excitation cardiaque; il était très net dans quatre cas d'aortite survenue vers la fin de fièvres typhoïdes graves. Le pouls de l'aortite chronique a des mouvements de reptation, des déplacements latéraux analogues à ceux que l'on constate dans l'athérome. Les tracés sphygmographiques offrent une ligne d'ascension verticale, brusque, élevée, suivie d'un plateau descendant ; il n'existait pas dans nos aortites aiguës, il était remplacé par un sommet acuminé formant un angle aigu. Lorsque l'aortite s'accompagne d'excitation cardiaque, on voit, sur la ligne de descente, deux Detites ascensions nouvelles, indices d'un dicrotisme marqué.

Dans Vaorliie chronique simple, la ligne de descente est oblique, longue, sinueuse, avec un très faible dicrotisme; si la dilatation aortique se complique d'insuffisance sigmoïdienne, le pouls est moins bondissant, moins défaillant que dans la maladie de Corrigan, (pii s'accompagne, en outre, de pouls capillaire, amygdalien, etc. La défaillance du myocarde se traduit par l'irrégularité, l'intermittence et parfois l'alternance (Huchard) du pouls. Le rétrécissement ou l'oblitération d'une des sous-clavières ou du tronc brachio-céphalique par des plaques athéromateuses ou des caillots, produisent une inégalité ou une absence du pouls radial correspondant. Ces signes n'appartiennent donc pas exclusivement à l'anévrysme. Les tracés sphygmographiques donnent, dans les deux cas, la même obliquité de la ligne d'ascension, l'abaissement et le retard du sommet, de la courbe, la même disparition du dicrotisme normal. L'exagération considérable du retard du pouls caractérise plutôt une dilatation cylindrique qu'un anévrysme sacciforme de l'aorte.

COMPLICATIONS. — Aortite oblitérante. — Le rétrécissement considérable ou roblitcralion des coronaires donnent lieu à des accès d'angine de poitrine, parfois rapidement mortels. Ces lésions ne sont pas rares dans les aortites syphilitiques sus-sigmoidiennes (Erlich, Balzer, Huchard, LetuUe). Elles ne se manifestent souvent que par les symptômes dyspnéiques et douloureux de l'angor pectoris (Hallopeau, Dieulafoy). D'après Polain, les crises spontanées sont, en général, plus vives, mais moins dangereuses, et la gravité du mal paraît être en sens inverse de l'intensité des symptômes. La mort subite, cette terminaison si fréquente de l'aortite chronique, peut être la conséquence d'un accès léger, à peine ébauché. C'est par le mécanisme de la claudication intermittente, si bienétudié parCharcot, que cette variété d'angine de poitrine, l'ischémie cardiaque et la syncope mortelle peuvent être expliquées. Bureau, Rendu citent des cas hybrides dans lesquels les accès des formes coronariennes ou névritiques de l'angor pectoris survenaient alternativement. L'oblitération des carotides entraîne tous les symptômes de l'anémie cérébrale (vertiges, étourdissements, lipothymies et parfois attaques épileptiformes comme dans le cas de Malécot). Un de nos, aortiques fut atteint d'hémiplégie droite, et, à l'autopsie, on trouva un ramollissement cérébral dû aune oblitération complète de la carotide primitive gauche par une plaque d'athérome. La sous-clavière gauche est plus souvent oblitérée que la droite : on observe alors du refroidissement, de l'engourdissement, de la paralysie du membre supérieur correspondant. Gingeot a noté de l'atrophie du deltoïde, des muscles du bras et de l'avant-bras et un abaissement de la température locale de 1°,3. Stokes insiste sur la rareté de la gangrène. Weber rapporte à la sténose des intercostales une sorte d'angine de poitrine intercostale qui serait caractérisée par un point de côté spécial, par une douleur angoissante, pongilive, à exaspération nocturne, siégeant entre le quatrième et le huitième espace intercostal. Enfin, l'oblitération des mésentériques est suivie d'hémorragies intestinales; la sténose du tronc cœliaque entraîne des accès pseudo-gastralgiques ; l'albuminurie est le résultat de l'oblitération des rénales. Le rétrécissement de l'iliaque donne lieu au phénomène de la claudication intermittente (Charcot, Gombert). L'oblitération de l'aorte thoracique n'a guère été observée que par Jaurand. L'aorte abdominale peut être oblitérée par thrombose ou par embolie. Cette thrombose siège habituellement avant la bifurcation de l'aorte au-dessous de l'origine de la mésentérique inférieure, comme dans les cas de Barth Meynard, Aldibert. Les couches les plus centrales sont molles et de date récente. Les caillotsanciensse rétractent, et, dans lecas de Barth, l'aorte était réduite à un cordon fin, arrondi, dur, de la grosseur d'une sonde urétrale. Rarement les caillots remontent jusqu'au niveau des piliers du diaphragme, parfois ils se prolongent dans les

AORTITES. — COMPLICATIONS. 679

iliaques etmômedanslesfémorales, dans l'artère tibiale droile(Barth), dans la pédieuse droite (Meynard). Ces oblitérations aortiques par thrombose sont peu fréquentes; elles ont été observées surtout chez des accouchées (Simpson, Hervieux); elles peuvent être consécutives àdesaortites développées à la suite d'un érysipôle (Selter, Tutschek). Duncan,Barié, Legg, Sheild, Gyselyunck, Janushewski, Commareri, Pitt ont signalé des cas analogues d'oblitération aortique.

Cette oblitération par thrombose se fait lentement, graduellement ; elle se manifeste par de l'engourdissement, par des paralysies des membres inférieurs, qui sont d'abord passagères, puis plus complètes; les rémissions sont fréquentes, les troubles morbides se renouvellent à l'occasion de la fatigue comme dans les cas de Barth et de Jean. Si les iliaques restent perméables, une circulation collatérale peut s'établir et la survie atteint parfois quatre ans. L'oblitération complète entraîne en outre de l'œdème, de la gangrène, des escarres sèches, noirâtres, dures; des ulcérations à bords taillés à pic, d'origine trophique (Aldibert) ; de l'atrophie des deux membres inférieurs.

Les embolies de Vaorle abdominale ont été étudiées par Barié, Sheild, Commareri, Roussel (1), Matignon. Elles déterminent des douleurs lombaires, des fourmillements, de l'engourdissement, une sensation de froid dans les membres inférieurs ; plus tard, on constate de la paraplégie avec anesthésie, analgésie, cyanose, œdème. Tantôt, la gangrène sèche envahit les doux membres inférieurs et s'accompagne d'escarres fessières ; tantôt des phlyctènes noirâtres apparaissent.

L'aortite peut encore être le point de départ d'autres embolies, soit dans la cérébrale postérieure (Rendu), soit dans la sylvienne (Heydloff) ; elle se complique soit d'apoplexie cérébrale, parfois rapidement mortelle (Saldena), soit d'hémiplégie, soit de monoplégie (Slackler), ou le plus souvent d'aphasie. Un ictus apoplectique avec héiiiqîlégie a été produit, dans le cas de Tissier, par des hém( rragies capillaires cérébrales et méningées dues à des embolies capillaires qui étaient déversées par un foyer athéromateux. Chez une malade de Bureau, une cécité subite par embolie des artères rétiniennes a été la première manifestation clinique d'une aortite. Une atrophie semblable du nerf optique a été observée par Byrom-Bramwell.

L'aortite peut encore donner naissance à des embolies, qui vont se loger dans la rate, dans le rein (Luc), dans les artères rénales (Mayer et Bull), dans la mésentérique (Boulay), dans l'artère poplitée (Duguet), dans l'artère iliaque [Meadc). Le malade de Boulay eut des hémorragies abondantes dans la portion de l'iléon correspondant à la zone d'irrigation de l'artère mésentérique oblitérée par l'embolie. Dans le cas de Meade, l'oblitération de l'iliaque fut suivie de gan-

(1) Roussel, Th. de Lyon, 1893.

grène des extrémités. Plus fréquemment, les embolies se disséminent dans le poumon et déterminent la formation de noyaux d'infarclus ou de foyers d'apoplexie pulmonaire qui provoquent une expectoration visqueuse, persistante, sanglante (Périvicr). Les aorliques chroni(iues sont encore atteints d'une autre variété d'apoplexie pulmonaire par thrombose qui, d'après Bucquoy, présente des poussées inflammatoires avec douleurs rétro-sternales et accidents pseudo-nagineux.

Ruptures spontanées de l'aorte. — Broca en relevait 28 cas en 1850; Peacock a publié d'autres faits ; Pilliet a groupé 12 nouvelles observations; Marlin-Durr en a résumé 29. Citons encore la thèse de Gardctte, les casdc Mollière, Sullivan, Marshall, Pamiontior, Jollye, Hérescu, Papillon, Tissot, Pépin, Adair, Box, Elworliiy, Sicard. Des aortites ulcéreuses infectieuses (Thomas Oliver), des aorlites d'origine typhoïde (Adams Good, Brouardel et Vibert), et surtout l'athérome, sont les causes des ruptures de l'aorle. Elles se produisent dans les deux tiers des cas, chez l'homme, de cinquante à soixante ans; cependant elles ont été observées chez des malades de quatre-vingtsans(3cas, Martin-Durr) de seize, dix-septet dix-neuf ans (Sparks, Peacock, Boucher). Elles sont provoquées par des efforts, des accès de colère, par toutes les conditions susceptibles d'élever brusquement la tension sanguine. Cependant 31 fois sur 50, ces ruptures sont survenues sans cause appréciable. Il suffit du reste d'une pression de 2 à 3 atmosphères pour déterminer une rupture au niveau d'une plaque athéroinaleuse. Le sièye de prédilection de ces ruptures est la portion inlrapéricardique de l'aorte ascendante, surtout au niveau de sa paroi antérieure, au-dessus des valvules sigmoïdes. Ces points sont atteints, de préférence, par les lésions athéromateuses, ils subissent plus directement l'impulsion sanguine et, d'après Rindfleisch, ils sont tiraillés au niveau de leurs adhérences avec l'artère pulmonaire qui est immobilisée par ses rapports avec le hile pulmonaire. Cette dernière théorie n'explique que les ruptures transversales qui sont les moins fréquentes ; elle ne rend pas compte des déchirures qui siègent, dans le quart des cas, sur la portion extrapéricardique de l'aorte, surtout près de l'émergence du tronc brachio-céphalique. Ces ruptures sont plus rares à l'union de la portion horizontale de l'aorte avec sa portion descendante. On ne i)cut guère citer comme exemples de rupture de l'aorte abdominale, que lesdeux casdeBroca, les trois faits de Peacock et les observations de Greenhow, Bahrdt, Bourceret,Stone,Muselier, Barié, Brouardel, A la suite de ces ruptures de l'aorte au niveau des plaques athéromateuses, le sang peut se répandre dans la trachée (Schmuziger, Mandsley), dans la bronche gauche (Cantinela), dans le poumon (Fo\vler, Brodeur), dans la plèvre gauche (Peacock, Ilorsley, Dowall, Murro, Martin-Durr), dans ]a plèvre droite (Peabody, Brouardel et Vibert), dans Vœsophaqe (Cruvcilhier, Mosny), dans le médiaslin (Lacrou-

AORTITES. — COiMPLICATIOiNS. 681

sille, Silbey, Moore). Dans le tiers des cas de rupture spontanée, la mort est subite, foudroyante; elle ne survient parfois qu'au bout de un, deux et même quatorze jours (Broca), dix-sept jours (Peacock). Ces survies sont dues à la disposition, au siège, à l'étroitesse de la déchirure, à la formation rapide d'un caillot obturateur, et surtout à la rupture en deux temps. La première ptiase correspond au développement d'un anévrysme disséquant; dans la seconde, la rupture complète de la luniquecellulairede l'aorte se produit suivant le mécanisme indiqué par Broca, Nitot, Rokitansky,etc. La rupture de l'aorte s'annonce par une douleur térébrante, derrière le sternum, le long du dos (Peacock), par une sensation d'étouiïement, par de l'anxiété précordiale, par du collapsus. Parfois, après une syncope que l'on croyait mortelle, le malade revient lentement à lui; le pouls est faible, arythmique, dépressible; les bruits du cœur sont sourds, éloignés, et, si la vie se prolonge, on peut constater de la cyanose, des marbrures violacées larges et étendues (Pilliet). Enfin, une nouvelle syncope survient, le malade s'agite, pousse un cri et meurt. IJ peut encore être emporté par une des complications précédemment signalées (hémoptysies, hématémèses, etc.).

Mort subite. — L'aortite chronique peut encore se terminer par la mort subite. Souvent le malade succombe en plein accès d'angine de poitrine {Aran, Polain, C. Paul); plus rarement il meurt d'une simple syncope survenant sans cause appréciable, après quelques jours de malaise et de douleurs précordiales. Potain et Rendu l'attribuent à une ischémie des coronaires; d'autres auteurs invoquent une anémie bulbaire. La dégénérescence du cœur, incriminée par Mauriac, paraît peu probable.

Œdème aigu du poumon. — Une des complications les plus graves de l'aortite est Vœdème aigu du poumon, qui présente trois formes cliniques : la première suraiguë, foudroyante ; la seconde aiguë avec expectoration abondante, spumeuse, albumineuse, rosée ; la troisième forme est bronchoplégique d'emblée, sans expectoration. C'est une sorte d'inondation œdémateuse du poumon (Huchard). Une asphyxie croissante enlève rapidement le malade, il meurt étouffé par une écume épaisse qui remplit les voies respiratoires.

Complications diverses. — Enfin, un certain nombre d'aortiques succombent plus lentement aux progrès d'une cachexie artérielle (Huchard) ou aux complications de l'artériosclérose, surtout si elles atteignent le cœur et les reins. La myocardite interstitielle scléreuse avec hypertrophie cardiaque est si fréquente, qu'elle peut servir d'élément de diagnostic diiîérentiel entre la dilatation aortique athéromateuse et l'anévrysme de l'aorte. Quelques-uns de ces aortique» se mitralisent, meurent d'asystolie accompagnée ou non d'accidents urémiques. La néphrite interstitielle existe habituellement, à cette période ; la diminution et la rareté des urines, la pré-

sence de l'albumine doivent faire craindre l'apparition d'accidents graves, de crises aiguës congestives du côté du foie et surtout des poumons. Ces lésions rénales d'origine artério-scléreuse favorisent l'apparition de cet œdème aigu du poumon, mais elles n'en sont pas la condition sine quâ non. Daprès Landouzy, l'élément primordial est surtout conditionné par l'aortite.

PRONOSTIC. — Sa gravité découle de l'exposé de toutes ces complications. Les aortites végétantes, ulcéreuses ou suppurées s'accompagnent de phénomènes pyohémiques, septicémiques ou infectieux qui entraînent souvent la mort. Les aortites aiguës qui surviennent dans la convalescence des maladies infectieuses, sont en général bénignes; elles disparaissent souvent après la convalescence; leur durée ne dépasse guère deux mois. C'est ainsi que l'aortite se montre, disparaît ou alterne avec les manifestations rhumatismales. L'aortite liée à la fièvre typhoïde guérit souvent sans laisser de traces; elle peut cependant être suivie d'une dilatation persistante de l'aorte, devenir subaiguë et passer à la chronicité, comme chez deux de nos malades. La marche de ces aortites est variable; elle procède souvent par poussées successives qui peuvent s'atténuer, s'espacer ou cesser complètement. Ces améliorations ne sont souvent que des rémissions passagères, car l'aortite est surtout une maladie à répétition, aux allures insidieuses, passant par des alternatives de recrudescence et d'accalmie. Plus rarement, on observe une resliliilio ad integruni et le processus continue lentement son évolution silencieuse vers la chronicité, en progressa.^! par étapes successives. Des améliorations notables et même une guérison relative, trop souvent imparfaite, peuvent être obtenues, lorsqu'un traitement hâtif et opportun estinstitué contre les aortites d'origine syphilitique ou goutteuse. Cette dernière variété d'aortite a une forme moins fluxionnaire et une évolution plus lente chez les goutteux héréditaires ; elle n'a pas de rapports directs avec les accès de goutte. Le pronostic de Vaoriite chronique est plus grave chez les athéromateux, qui sont exposés à l'anginedepoitrine età toutes les complications de l'artério-sclérose. Il est moins sévère dans les aortites chroniques, limitées, ne s'accompagnantpas de lésions athéromateuses généralisées. Les aortites localisées, en plaques, suivies d'altérations profondes de la tunique moyenne, exposentsurtout àl'anévrysme. Leschances de guérison ne sont pas en rapport avec la bénignité des troubles fonctionnels qui empêche souvent de soupçonner une aorlite latente. Le point capital est de porter un diagnostic précoce qui permet d'instituer a temps un traitement efficace.

DIAGNOSTIC. — L'aortite aiguë', qui n'est souvent qu'un épisode, un épiphénomène d'une maladie infectieuse, doit être recherchée avec soin cl de parti pris; car souvent aucun de ses symptômes

AORTITES. - DIAGNOSTIC. 683

n'attire suffisamment l'attention du clinicien. Cependant, l'arythmie, l'intermittence du pouls, une légère élévation de température survenant après la défervescence de la fièvre typhoïde, feront soupçonner l'existence d'une aortile. L'aortite variolique se manifestera par une légère hyperthermie,soit pendant la période d'éruption dans les formes graves ou hémorragiques, soit un à deux jours après la chute de température qui suit la période de suppuration. Dans les cas d'aorlite, cette hyperthermie persiste pendant la dessiccation et la desquamation. On observe en outre un double souffle à la base et un plateau au sommet de la ligne d'ascension du tracé sphygmographique. On n'oubliera pas que les aortites aiguës dites primitives, à début insidieux, à poussées successives, qui se développent à la suite d'un refroidissement, d'un état infectieux, atteignent surtout les athéromateux, ou des individus qui, ayant dépassé quarante-cinq ans, présentent déjà des symptômes vagues d'altérations vasculaires tels que dyspnée d'effort, sine materia, accidents angineux, vertiges, etc. Malgré leur importance clinique et leur fréquence relative, les aortites chroniques restent trop souvent méconnues. Une dyspnée spéciale avec inspiralion longue et prolongée, survenant sans cause appréciable, une douleur rélro-sternale, angoissante, angineuse, des crises de pseudo-asthme, des crachats hémoploïques, des modifications pupillaires, des vertiges, des troubles gastriques, une hypertrophie du cœur sont autant d'indices qui donneront l'éveil au clinicien. Il se gardera de confondre l'angine de poitrine vraie symptomatique de l'aortite avec les pseudo-angines des dyspeptiques, des hystériques, des neurasthéniques, des grands fumeurs, ou bien avec les angines-névroses dont les accès éclatent sans causes provocatrices, en plein sommeil; ils sont souvent précédés d'une aura périphérique du côté du bras, s'accompagnent d'irradiations douloureuses plus diffuses avec points hystérogènes, palpitations violentes, tendances syncopales, et se terminent soit par un évanouissement, soit par une crise de larmes.

Il faudra encore éviter de mettre les troubles dyspnéiques de l'aortite sur le compte de Vurémie, des accès pseudo-asthmatiques des emphysémateux ; le pseudo-asthme aortique sera facilement distingué de l'asthme véritable dont la crise se termine par une expectoration spéciale. Avec un peu d'attention, on ne confondra pas la tuberculose pulmonaire soit avec les congestions actives du sommet accompagnées d'hémoptysies qui sont observées chez les aorliques, soit avec la forme hémoptoïque de la dilatation bronchique qui se développe chez lesaortiques et les artério-scléreux (Huchard). On se rappellera encore que la dyspnée cardiaque est subcontinue, qu'elle s'accompagne de congestion, de signes physiques spéciaux, tandis que la dyspnée aortique est rarement congestive, souvent paroxystique, douloureuse avec sensation de barre transversale ou

(l'étreinte rélro-sternalc. Le goitre exophtalmique avec ses douleurs pseudo-angineuses, ses accès de palpitations et l'exagération des battements des sous-clavières, peut simuler l'aorlite. Iluchard cite 3 cas dans lesquels cette erreur a été commise. Du reste, Potain admet qu'un réflexe parti de l'endartère aortique peut déterminer le syndrome basedowien. Les signes physiques, l'absence d'exophtalmie, de tremblement fibrillaire, établiront l'existence d'une aortite. Les battements aortiques perçus dans la région épigastriquechez des gens nerveux ou neurasthéniques, seront aisément différenciés des pulsations tenant à l'inflammation de l'aorte abdominale.

L'aortite peut encore être confondue avec Vendocavdite aiguë, V endocardite ulcéreuse, la péricardite limitée de la base, à forme angineuse et avec V insuffisance aortique. Dans ce dernier cas, il importe de savoir si l'insuffisance est d'origine endocarditique ; car on a alors alTaire à une alTection cardiaque dans laquelle la lésion constitue toute la maladie. L'insuffisance aortique qui complique l'aortite chronique est au contraire endartéritique, puisque ce sont les lésions athéromateuses et artério-scléreuses qui se sont propagées de l'aorte aux valvules sigmoïdcs. Ici, la lésion est dominée par la maladie. Une hypertrophie du cœur qui ne peut être rattachée ni à des lésions rénales, ni à ses causes habituelles, est l'indice d'une aortite chronique avec dilatation. Autant elle est fréquente dans la maladie de Hogdson, autant elle est rare dans l'anévrysme aortique. Le diagnostic difierentiel entre ces deux affections sera basé sur les éléments suivants : les phénomènes de compression appartiennent à l'anévrysme; ils sont exceptionnellement observés dans la dilatation aortique, qui détermine bien rarement une compression soit du plexus brachial avec atrophie du bras correspondant (Chauffard), soit des filets radiculaires du môme plexus (Besançon), soit du grand sympathique (Slackler), soit du récurrent, des troncs veineux brachio-céphaliques, de la trachée, de la bronche gauche. Enfin, l'âge plus avancé, les signes d'athérome concomitant, les vertiges, la surélévation des sous-clavières, l'existence fréquente d'une insuffisance aortique, l'absence d'une matité étendue, d'un double centre de battements, des claquements et souffles spéciaux h l'anévrysme constituent un ensemble de signes qui permettront de reconnaître la dilatation aortique.

TRAITEMENT. — Traitement préventif. — Il doit remplir les indications suivantes :

Prévenir le développement des aortitcs, d'origine infectieuse, par des injections do sérums thérapeutiques appropriés.

Atténuer ou détruire les effets nocifs des microbes et de leurs toxines au moyen d'antiseptiques (naphtol et ses dérivés, salol. sulfate de (piinijic, acide salicyliquc). Le calomel joint ù son action

AORTITES. — TRAITEMENT. 685

antiseptique, des propriétés diurétiques (Huchard). Eichorst associe le sublimé au chlorhydrate de quinine. Gerhardt vante le carbonate de soude. Les médecins anglais emploient volontiers le chlorhydrate d'ammoniaque.

Favoriser l'élimination de ces toxines par les urines (diurétiques, lait, théobromine, caféine).

Eviter les aortites d'origine rhumatismale, palustre, goutteuse, syphilitique, en prescrivant d'emblée et à doses suffisantes, du salicylate de soude, de la quinine, du colchique, des préparations mercurielles et de l'iodure de potassium.

Traitement spécifique. — Les aortites syphilitiques seront traitées par la médication hydrargyrique, qui sera associée à l'iodure de potassium. Ce médicament sera employé à plus forte dose que dans le traitement des aortites simples aiguës, subaiguës ou chroniques. Les iodures constituent la médication de choix; ils agissent sur les aortites non spécifiques. L'efficacité de l'iodure de potassium n'est pas une preuve suffisante de l'origine syphilitique de la lésion. La tolérance de ce médicament sera facilitée par son association à l'extrait thébaïque. Huchard recommande la formule suivante : iodure de potassium 10 grammes, extrait thébaïque 10 centigrammes, eau distillée 300 grammes. L'iodure de sodium est mieux supporté, surtout s'il est additionné d'arséniate de soude dans les proportions suivantes : arséniate de soude, 10 centigrammes ; iodure de sodium, 10 grammes; eau distillée, 300 grammes. Il ne faut pas dépasser la dose quotidienne de 50 centigrammes ; il est nécessaire de la prescrire le plus tôt possible, avant que des lésions scléroathéromateuses définitives n'aient eu le temps de se développer; enfin, on doit continuer la médication iodurée pendant longtemps, avec quelques intervalles de repos. Huchard a appelé l'attention sur les inconvénients et même sur les dangers de la médication iodurée employée à doses trop fortes et d'une façon trop prolongée, dans les maladies cardio-artérielles. Elle peut donner lieu à des symptômes d'asthénie cardio-vasculaire avec faiblesse, petitesse, inégalité et fausses intermittences du pouls. L'iode s'élimine par la voie bronchique, détermine parfois un œdème congestif iodique (Renaut et MoUard), et favorise le développement de l'œdème aigu du poumon. La mort est parfois rapide, mais cet orage peut se calmer en une heure. Il faut surveiller avec soin les eiîets des iodures, et on doit suspendre ces médicaments à la moindre menace d'asthénie cardiovasculaire ou d'œdème aigu du poumon. Si cette complication survient, on diminuera l'énorme hypertension pulmonaire qui existe dans les cas d'œdème aigu du poumon, en pratiquant une saignée de 400 grammes (Huchard) (1), en appli([uant des ventouses scarifiées

(1) HuciiAnn, Traité de thérapeutique appliquée de Hobin,fasc. XI, p. 67, elJournal des praticiens, l>i97, p. 293.

sur la paroi Ihoracique, sur la région du foie, sur les reins, ou simplement des ventouses sèches. On soutiendra et on tonifiera rapidement le myocarde vaincu par cet excès de tension, avec des injections hypodermiques de caféine, d'éther, d'huile camphrée à 1/10 ou 1/5. L'état parétique des bronches et les troubles d'innervation cardiopulmonaires seront combattus au moyen d'injections hypodermiques de 2 à 3 milligrammes de strychnine par jour. Huchard recommande d'électriser le nerf vague, d'appliquer des pointes de feu, des cautères, des ventouses sur la région sterno-costale. L'action de l'atropine sur l'œdème pulmonaire expérimental, produit par la muscarine (Grossmann), a donné l'idée d'administrer ce premier médicament contre l'œdème aigu du poumon chez lesaorliques ; il a fourni de médiocres résultats, car l'atropine diminue la diurèse, que l'on doit favoriser, au contraire, au moyen du régime lacté, de la théobromine, à la dose de 2 grammes par jour. Enfin, il ne faut recourir ni à la morphine, qui augmente la parésie broncho-pulmonaire et diminue l'excrétion urinaire, ni à l'antipyrine, qui affaiblit le cœur et gêne le fonctionnement du rein, ni aux vésicatoires, qui accroissent encore rinsuffisance rénale.

Traitement syinptomatîque. — Les douleurs localisées sur le trajet de l'aorte, la péri-aorlite, la névrite des plexus cardioaortiques seront combattues par des révulsifs locaux (pointes de feu, cautères, badigeonnages répétés de teinture d'iode, petits vésicatoires morphines), par des injections hypodermiques de morphine, qui ont de plus l'avantage de diminuer la dyspnée et l'anémie cérébrale. Uérélhisme uasculaire sera calmé par les bromures associés ou non aux iodures, par l'application d'une vessie de glace, par des pulvérisations d'éther et de chlorure d'éthyle sur la région précordiale et préaortique, par des émissions sanguines locales (sangsues, ventouses scarifiées). D'après Rendu, l'extrait de belladone, à doses croissantes, diminue la tension vasculaire. Potain donne le sirop iodolannique contre les fluxions sanguines cardio-pulmonaires. Uétat nerveux accompagné de phénomènes douloureux, sera traité par l'opium, le chloral, la jusquiame, les médicaments nervins, tels que le valérianate d'ammoniaque, le sulfonal, l'uréthrane, l'antipyrine.

L'accès d'angine de poitrine sera soulagé par des inhalations de V à VIII gouttes de nitrite d'amyle versées sur un mouchoir ou sur une soucoupe, par des injections de morphine ou d'une solution composée de: /rm//r//je au centième, L gouttes; eau distillée, \0 grammes. Huchard en injecte un quart de seringue, de deux à quatre fois par jour. On retardera ou on évitera le retour de l'accès d'angine de poitrine lié au rétrécissement des coronaires, en abaissant la tension artérielle et en diminuant la vaso-conslriction au moyen de l'iodure de sodium, de l'administration de V à XV gouttes d'une solution alcooli([ue de trinilrine au centième et du régime lacté. On dimi-

AORTITES. — TRAITEMENT. 687

nuera la dyspnée avec des ventouses sèches, avec des inhalations d'oxygène, et surtout avec delà morphine, qui est pour l'aorte ce que la digitale est pour le cœur (Huchard). Si cette dyspnée est d'origine toxique, le régime lacté et les diurétiques sont indiqués et le fonctionnement des reins et du foie doit être surveillé avec soin. Le bromure de potassium, à la dose de 4 à 6 grammes par jour, sera utilement donné dans les cas de ces dyspnées nervo-réflexes, qui sont réalisées expérimentalement par l'irritation de l'endartère aortique. Les crises paroxystiques à fluxion cardio-pulmonaire seront atténuées par les émissions sanguines locales et même générales, par des révulsifs cutanés, par des injections de morphine et par des inhalations de nilrite d'amyle. Enfin, les tendances à la syncope ou au coUapsus cardiaque, les phénomènes d'asystoiie nécessitent l'emploi immédiat des toniques du cœur (spartéine, caféine). La digitale ne convient que lorsque le myocarde faiblit. Si ce médicament régularise la tension artérielle, il a l'inconvénient de l'élever. Il offre l'avantage, d'après Bureau, de diminuer l'excitation et l'amplitude des oscillalions de l'aorte. Lorsque l'aortite chronique est arrivée à sa dernière période, elle peut s'accompagner de phénomènes d'asystoiie, d'accidents toxiques et urémiques, qui sont, en grande partie, attribuables à l'artério-sclérose concomitante et aux lésions scléreuses connexes du cœur et des reins. On aura recours au régime lacté, aux purgatifs, aux diurétiques, aux toniques du cœur, etc.

Traitement hygiénique. — Il a pour but de prévenir les rechutes, les récidives, les retours des poussées aiguës d'aortite, l'asystolie et les accidents toxiques. L'aortique se gardera des écarts de régime ; il renoncera aux mets faisandés, aux conserves, aux plats épicés, à l'alcool, au tabac; il évitera les excès, les émotions, les exercices violents, fatigants ou prolongés, les marches rapides, les montées d'étage, l'équitation, le cyclisme (Huchard). Les hautes altitudes sont défavorables. Le froid est nuisible, car il augmente la tension artérielle en faisant contracter les vaisseaux de la périphérie. En un mot, cette hygiène spéciale contribuera à diminuer le travail du cœur, à abaisser l'hypertension aortique, à écarter les aulointoxications et les dyspnées toxiques. Le régime lacté est particulièrement utile, il a l'avantage de provoquer la diurèse. Les Allemands conseillent d'activer la circulation périphérique par une gymnastique musculaire particulière, par des mouvements actifs, par du massage, par des frictions. Enfin, Th. Rumpf recommande de réduire la quantité des sels calcaires contenus dans les aliments et d'augmenter leur élimination par les reins au moyen d'une potion ainsi composée : Bicarbonate de soude, 10 grammes ; neutralisez avec acide laclique Q. S.; puis ajoutez: acide lactique et sirop simple, de chacun 10 gr. ; eau distillée, 180 grammes). F. S. A. ; à prendre dans les vingtquatre heures. D'après Rumpf, l'usage interne de cet acide lactique

exerce une action diurétique plus considérable que la digitale. Cet auteur conseille d'administrer cette potion lacto-sodique pendant un mois et de laisser reposer le malade pendant un laps égal de temps. Cette médication agira favorablement sur rarlério-sclérose, dont l'aorlitc chronique n'est souvent qu'un épiphénomène, et sur les troubles cardiaques d'origine asystolique. Enfin, si l'aortite n'est arrivée qu'à une période peu avancée, on pourra conseiller une station Ihermale, d'altitude peu élevée, appartenant aux groupes des eaux faiblement sulfureuses, iodo-bromurécs ou chlorurées sodiques.