PHLÉBITES INFECTIEUSES AIGUËS. — HISTORIQUE

lymphatiques (White), à une inflammation du tissu cellulaire, à une névrite, etc. Il ne fut rattaché à sa cause véritable, loblitératiot d'une veine par des caillots fibrino-cruoriques, qu'au commencemeni de ce siècle par Breschet, Hodgson pour la phlébite traumatique, par Davis, Robert Lee, Dance, Guthrie, pour l'œdème blanc des accouchées.

Bouillaud, en 1823, étendit singulièrement le domaine des hydropisies partielles des membres, et en signala la fréquence chez les cancéreux, les tuberculeux, les typhiques. Cruveilhier enfin, en 1834, détermina nettement la cause de ces hydropisies partielles, et montra que quelle que soit l'affection qui la produit, la coagulation intra-veineuse n'est pas la lésion primitive, mais^ seulement le résultat de l'inflammation des parois de la veine, de la phlébile. En attribuant cette inflammation à des principes irritants charriés par le sang, Cruveilhier établissait dès lors la pathogénie de la phlébite, telle que nous la comprenons aujourd'hui à la lumière des doctrines modernes de l'infection.

L'opinion de Cruveilhier, devenue rapidement classique à la suite de la thèse d'agrégation de Hardy, admise par Andral, Piedagnel, Trousseau, etc., fut critiquée cependant en 1845 par Bouchut. Pour cet auteur, qui eut le mérite de montrer la fréquence des oblitérations veineuses dans les états cachectiques, la phlébite n'est qu'une lésion accessoire, inconstante ; la lésion générale est la formation dans la veine, sous l'influence de l'étal cachectique, d'une coagulation spontanée du sang, d'une véritable thrombose.

Les travaux de Virchow sur la thrombose conduisirent cet auteur à combattre, comme l'avait fait Bouchut, la théorie de Cruveilhier. La coagulation du sangdans l'intérieur delà veine, déterminée par les troubles mécaniques de la circulation veineuse qui accompagnent la cachexie, est la première lésion en date, et la prétendue phlébite n'est qu'une thrombose marastique.

L'autorité de Virchow fit pendant quelques années prévaloir la théorie de la thrombose marastique, mais cette théorie, en contradiction avec les expériences des physiologistes, ne résista pas au contrôle des anatomo-pathologistes, Cornil et Ranvier, Vulpian, Renaut, Troisier, etc. L'avènement des doctrines bactériennes de l'infection vint enfin apporter une décisive confirmation de la théorie de Cruveilhier.

La présence de microbes dans les parois des veines atteintes de phlébite a été signalée par Doléris, Weigert, Hulinel. Dans ses recherches sur l'infection puerpérale, l'un de nous enfin a montré que la phlegmalia alba dolens des accouchées, l'ancienne phlébite simple, aussi bien que les phlébites suppurées, relève de l'infection par le streptocoque, que l'on retrouve aussi bien dans les sinus utérins que dans les parois de la veine atteinte d'endophlébite et dans le caillot.

Des conslatalions de même ordre, faites par M. Vaquez dans les thromboses cachectiques des tuberculeux et des cancéreux, permettent d'établir aujourd'hui, au point de vue étiologique comme au point de vue anatomo-pathologique, la synthèse de la phlébite infectieuse.

ÉTIOLOGIE. — La phlébite infectieuse s'observe dans deux conditions bien différentes. Elle éclate tantôt à la suite d'une infection locale de la veine ou du territoire voisin, tantôt à la suite d'une infection générale. Dans ce dernier cas, elle apparaît à distance du foyer infectieux primitif.

Les plaies et les contusions septiques des veines sont les causes les plus ordinaires de la phlébite de cause locale; la saignée fut pendant longtemps la source de nombreux accidents phlébitiques, les plaies par armes à feu sont encore aujourd'hui causes de ces complications. La phlébite peut encore résulter de la propagation à la veine d'une infection de voisinage, abcès circonscrit ou diffus, ulcère, etc. Les sinus de la dure-mère sont particulièrement exposés à cette phlébite par propagation, par suite des rapports étroits qui les unissent au tissu osseux sous-jacent.

Il n'est pas de maladies infectieuses dans lesquelles on ne puisse observer la phlébite ; l'énumcration de ces différentes maladies serait fastidieuse et l'on peut résumer à trois les causes principales des phlébites : rétat puerpéral, la convalescence des fièvres graves, les états cachectiques.

Sous ses deux aspects cliniques, phlébite suppurée ou oblitérante, la phlébite des femmes en couches se rattache nettement à l'infection puerpérale. Cette notion est admise depuis longtemps pour la phlébite suppurée, dont les anciens auteurs déjà avaient bien vu les relations avec l'infection purulente. Elle est de date récente au contraire pour la phlegmatia alha dolens, la phlébite simple puerpérale (1) qui fut longtemps opposée à la phlébite suppurée.

Les causes prédisposantes de la phlébite puerpérale sont celles qui facilitent l'infection par le streptocoque. Les accouchements laborieux, surtout ceux qui se compliquent d'une intervention telle que forceps, version, délivrance artificielle, sont suivis souvent de phlébite puerpérale.

De la phlébite puerpérale doivent être rapprochées certaines phlébites dites à distance, consécutives aux opérations abdominales, à l'ovariotomie, à l'hystérectomie.

La phlébite qui survient pendant la convalescence de la fièvre typhoïde, fut longtemps la seule phlébite signalée au cours des fièvres graves; nous connaissons aujourd'hui la phlébite de la

(1) WiDAL, loc. cit.

convalescence chez les pneumoniques, les érysipélateux, les grippés, etc. ; nous y reviendrons plus tard lorsque nous étudierons dans un chapitre spécial les diverses formes cliniques de la phlébite infectieuse.

La phlébite est enfin fréquente chez les cachectiques de tous genres, chez les tuberculeux arrivés à la période d'hecticité, chez les cancéreux parvenus à un stade avancé de la maladie. La notion de l'origine infectieuse de ces phlébites est de date récente; elles sont dues, comme l'a montré Vaquez, non pas à la maladie ellemême qui est en jeu, tuberculose, cancer, mais à des infections secondaires, dont la porte d'entrée est au niveau des cavernes ou au niveau de la surface ulcérée du cancer.

Toutes les maladies que nous venons de citer peuvent s'accompagner de phlébite suppurée ou de phlegmatia. La phlébite suppurée, plus fréquente à la suite des plaies septiques des veines, peut s'observer cependant dans les phlébites cachectiques des tuberculeux ou des cancéreux. La phlegmatia alba dolens, qui est surtout l'apanage des infections médicales et des états cachectiques, n'est pas rare dans les infections chirurgicales ou obstétricales, qui, depuis l'emploi des méthodes aseptiques, donnent lieu de plus en plus rarement à la phlébite suppurée.

PHLÉBITE OBLITÉRANTE

(phlegmatia alba dolens, thrombose veineuse).

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Siège. — Le siège le plus ordinaire de la phlébite oblitérante, du moins chez l'adulte, est le membre inférieur, mais la lésion peut siéger sur un point quelconque du système veineux, et non obligatoirement, comme on le croyait autrefois, au niveau de la fémorale pour le membre inférieur, de l'axillaire pour le membre supérieur. Elle peut débuter aussi bien dans les veines profondes que dans les veines superficielles, aussi bien dans les veines du mollet que dans la veine poplitée ou dans la veine fémorale. Si la coagulation enfin se fait dans la veine fémorale, ce n'est pas nécessairement au niveau de l'arcade de Fallope qu'elle se produit, mais sur un point quelconque, plutôt cependant au niveau du confluent de la veine saphène.

Dans la phlegmatia puerpérale la lésion, partie des sinus veineux de l'utérus, gagne dans certains cas les veines utérines, la veine hypogaslrique du même côté, monte jusqu'à la veine iliaque externe et redescend dans la fémorale et dans ses branches. Dans d'autres, bien que l'origine de la lésion soit dans les veines utérines, le début de l'oblitération se fait à dislance au niveau du mollet ou dans la fémorale.

Caillot. — Le caillot est de longueur très variable : tantôt il n'occupe qu'un court segment veineux, tantôt il envahit toutes les

veines profondes du membre; il peut même remonter par l'iliaque primitive jusqu'à l'origine de la veine cave inférieure.

La cause qui détermine la formation du caillot agit dans certains cas sur plusieurs points du système veineux, soit simultanément, soit successivement, et l'on assiste à la formation de plusieurs caillots primitifs, soit dans des veines différentes, soit à divers étages d'une même veine.

Pour bien comprendre la disposition du caillot dans la phlegmatia, il est nécessaire de distinguer les coagulations qui se forment au contact de la lésion phlébitique primitive et les coagulations secondaires qui résultent des troubles circulatoires apportés par l'oblitération du vaisseau. Les premières portent le nom de caillol primitif (caillot autochtone de Virchow) ; les secondes, celui de caillol prolongé.

Le caillot primitif ne débute pas nécessairement, comme l'a admis M. Lancereaux, au niveau d'un éperon ou d'un nid valvulaire: il peut se former sur un point quelconque de la veine; il commence de préférence cependant au niveau d'un confluent veineux.

Le caillot primitif, surtout lorsque la lésion est de date ancienne, est difficile à distinguer au milieu des coagulations secondaires, il se reconnaîtra à son adhérence toute spéciale à la paroi avec laquelle il semble faire corps, et aussi à l'aspect tout particulier, comme stratifié, qu'il prend sur une coupe par suite de l'alternance de zones rouges et de zones blanches concentriques.

Le caillot prolongé qui constitue la masse principale des coagulalions inlra-veineuses n'a le plus souvent que des rapports de contact avec la paroi, ou ne contracte que tardivement des adhérences avec elle. Il adhère cependant le plus souvent au niveau des nids valvulaires, mais toujours moins que le caillot primitif.

Le caillot prolongé se termine par une extrémité libre, dans le segment de la veine oblitérée qui est le plus voisin du creur; cette extrémilc aplatie, souvent grôle, a été comparée parles auteurs classiques à un battant de cloche ou à une tête de serpent.

Le caillot prolongé est de couleur rougeâtre, homogène, la coloration rouge étant plus marquée à la périphérie qu'au centre.

L'aspect différent du caillot primitif et du caillot prolongé tiendrait, d'après MM. Cornil et Ranvier, au mode distinct de formation de ces deux parties du caillot.

La disposition du caillot primitif en couches concentriques peut ainsi s'expliquer. Le caillot primitif, après s'être formé, se rétracte comme le caillot delà saignée. Cette rétraction laisse entre le caillol et la paroi veineuse un espace qui est bientôt rempli par le sang (]ui s'y coagule à son lour, puis nouveau retrait, cl ainsi de suite jusipi'à ce que la veine complètement distendue soit appliquée si exaclemcnl sur le caillol que la circulation du sang devienne impossible.

Le caillot prolongé ne subit pas des modifications de même ordre, il est dû seulement à la stase du sang qui ne circule plus au-dessus du caillot primitif.

Ce que nous appelons d'ailleurs caillot primitif par opposition au caillot prolongé est déjà une formation complexe, du moins dans les gros vaisseaux ; le caillot primitif, en eflet, ne suffit pas dans ceux-ci à obstruer la lumière de la veine, et il se produit autour du véritable caillot primitif des coagulations secondaires par suite de la gêne mécanique, caillot par stase (Hayem), comparables à celles qu'on voit lorsqu'on laisse le sang se coaguler in vitro. Ces coagulations sont rouges et formées par un amas informe de globules rouges, enserrés dans des mailles de fibrine.

Le caillot primitif proprement dit ne se voit dans sa pureté que dans les veines de moyen calibre qu'il suffit à oblitérer. Ce caillot de couleur blanchâtre est constitué par un dépôt de fibrine enserrant des leucocytes en plus ou moins grand nombre. Il est comparable, d'après M. Hayem, qui l'appelle caillot de battage, aux caillots qui se forment lorsqu'on introduit un corps étranger, un fil par exemple, dans un vaisseau.

Les caillots blancs fibrineux ne sont pas nécessairement des caillots primitifs ; ils n'indiquent qu'une chose, la formation du coagulum par battage ; aussi, d'après M. Hayem, n'est-il pas rare de retrouver des caillots blancs à l'extrémité libre du caillot prolongé, dansxm point où, par l'intermédiaire des veines collatérales, la circulation veineuse peut se rétablir.

Lésions delà paroi veineuse. — Les lésions de la paroi veineuse sont constantes, mais elles sont souvent localisées à un court segment vasculaire et par suite passent facilement inaperçues. Pour les mettre en lumière, il ne faut pas examiner la paroi dans les points où elle est en contact avec le caillot prolongé, mais bien dans la région où s'est formé le caillot initial ; dans le point où le caillot est le plus adhérent.

A ce niveau, un examen minutieux permettra toujours de déceler un épaississement plus ou moins régulier des tuniques veineuses, une sorte de bourgeon plus ou moins saillant.

La lésion qu'on peut constater, alors même qu'il n'existe pas encore d'oblitération complète de la lumière, porte surtout sur la tunique interne. Lendothélium a desquamé, les cellules fixes de la couche sous-jacente, aplaties à l'état normal, sont gonflées et multipliées.

La tunique moyenne est en général respectée. Quant à la tunique externe, elle présente souvent, même à une période précoce, des lésions profondes; les vaisseaux nourriciers sont dilatés et entourés d'un manchon de petites cellules ayant les caractères des cellules embryonnaires. Si la lésion remonte à une date plus éloignée, la modi-

;00 F. WIDAL ET F. BEZAIVÇON. — MAliAUlES DES VEINES.

ficalion des parois esl encore plus profonde ; la membrane musculaire, qui d'après M. Vaquez présente une certaine hypertrophie comme dans les veines variqueuses, est envahie par des vaisseaux néoformés venus des vaisseaux nourriciers de la tunique adventice. Ces vais seaux pénètrent également dans la tunique interne et y forment de véritables bourgeons charnus, conjonclivo-vasculaires, en connexion intime, comme nous le verrons, avec le caillot.

On peut observer à cette période des lésions pariétales au niveau du caillot prolongé qui agit sur la paroi comme un véritable corps étranger. Ces lésions cependant sont loin d'être constantes, et d'après M. Vaquez, Ton peut, parfois même après plusieurs mois, détacher facilement le caillot de la paroi veineuse.

Évolution du caillot. — Deux éventualités peuvent se produire : la première, qui s'observe surtout au niveau du caillot prolongé, lorsque celui-ci ne détermine pas de réaction delà paroi veineuse, est la dégénérescence granulo-graisseuse du caillot : celui ci se décolore, devient blanc jaunâtre, friable, surtout à son centre qui semble rempli d'une matière caséeuse, ou même d'un véritable liquide puriforme ; dans certains cas la dégénérescence ne se produisant qu'au centre, le liquide est contenu dans une véritable coque fibrineuse qui l'entoure à la manière des parois d'un kyste. Le liquide pris pour du pus par les anciens auteurs est en réalité constitué par des granulations graisseuses et des granulations pigmentaires, libres ou bien contenues dans l'intérieur des leucocytes. On peut cependant trouver dans l'intérieur du caillot du véritable pus: dans un cas d'infection puerpérale observé par l'un de nous (1), le caillot renfermait en son centre du liquide puriforme rempli de streptocoques. La fibrine subit enfin dans quelques cas, d'après Friedreich, la dégénérescence amyloïde. La dégénérescence graisseuse peut s'étendre aux parois de la veine, le segment a perdu toute vitalité et est un véritable corps étranger aseptique. Signalons encore la possibilité de l'incrustation du caillot par des sels calcaires.

La dégénérescence granulo-graisseuse du caillot n'est le plus souvent qu'une lésion accessoire, et l'oblitération veineuse aboutit dans le plus grand nombre des cas au phénomène de Vorganisalion du caillot. Des connexions intimes s'établissent entre la paroi et le caillot qui devient adhérent au point de faire corps avec les tuniques de la veine, épaissies et comme artérialisées. Le caillot rappelle alors, d'après M. Pitres, la disposition de certains angiomes caverneux, il est creusé de lacunes vasculaires en communication avec les vaisseaux de la paroi qui sont eux-mêmes le siège d'une grande distension. L'existence de ces lacunes ne sert d'aiiloius en rien au rétablissement de la circulation.

(1) F. WiDAL, Thèse Paris, 1889.

Ce processus d'organisation, véritable processus de guérison de la phlegmatia, s'accomplit selon un mécanisme banal qui, comme l'ont montré MM. Cornil et Ranvier, entre en jeu toutes les fois qu'un caillot sanguin aseptique est en présence d'une cavité tapissée d'un endothélium, ou même de son équivalent anatomique de la cellule fixe du tissu conjonctif.

L'endothélium veineux réagit dès le premier ou le second jour. « Les cellules, plates et minces à l'état normal, se gonflent, le corps cellulaire et le noyau font saillie du côté de la lumière du vaisseau, mais la cellule adhère encore à la membrane interne vasculaire, par deux ou trois prolongements minces qui l'y tiennent accrochée. Bientôt, en devenant plus volumineuse, la cellule perd plusieurs de ses points d'attache, se relève en arc ou droite, en restant attachée par un seul prolongement à la paroi vasculaire. Une série de cellules endothéliales proliférées par division directe, se montrent alors perpendiculaires ou obliques à la surface de la membrane interne, souvent pressées les unes contre les autres, à la façon d'un épithélium à cellules cylindriques ou disposées sans ordre, en plusieurs couches enchevêtrées, souvent anastomosées. » Les cellules relevées ou détachées se trouvent situées dans la coagulation sanguine, mais elles conservent par leurs prolongements anastomotiques, leurs relations primitives avec les cellules qui restent fixées à la paroi.

« Ce sont ces grandes cellules qui vont devenir les agents actifs de l'organisation du caillot et de la réparation cicatricielle. Elles se ghssent le long des fibres ou des grumeaux de fibrine, les entourent, les réunissent par leurs anastomoses et les fixent ainsi à la paroi. De ces cellules endothéliales partent des cellules allongées, parallèles l'une à l'autre; ces cellules délimitent ainsi des néocapillaires qui sont d'abord vides de sang, mais qui bientôt s'anastomosent avec des capillaires venus des vasa vasorum de la paroi, qui ont traversé la membrane interne enflammée, et par suite sont envahis par le sang. » Au sixième jour (après la ligature expérimentale, d'après MM. Cornil et Marie) (1), le caillot est complètement parcouru par des néocapiliaires qui l'unissent intimement à la paroi.

Des phénomènes d'inflammation et de néoformation cellulaires analogues se déroulent parallèlement et en même temps dans le tissu conjonctif de la membrane interne et dans les membranes moyenne et externe de la paroi veineuse. Les cellules conjonctives se tuméfient et prohfèrent; les vasa vasorum préexistants se dilatent, des néocapillaires en partent qui pénètrent dans toute la membrane moyenne et dans la membrane interne : néo-vaisseaux qui s'aboucheront avec les néo-vaisseaux du caillot. Ces vaisseaux dilatés forment, disent Cornil et Ranvier, à la base de la tunique interne épaissie et tout

(1) CoRML et Marie, De la physiologie pathologique des thromboses et des coagulations sanguines [Conçfrès de Moscou, 1897).

près de la limite interne de la tunique moyenne, de grands sinus ou espaces lacunaires qui reçoivent le sanjç des capillaires de la tunique moyenne ; de ce système lacunaire se détachent des néo-vaisseaux qui traversent la tunique interne pour se mettre en communication avec les néo-vaisseaux formés dans le caillot.

La vascularisation exagérée que nous venons de décrire n'est que transitoire, les vaisseaux diminuent bientôt de calibre, leurs parois s'hypertrophient ; une réaction conjonctive s'organise autour d'eux et peu à peu la lumière du vaisseau est occupée par un véritable cordon fibreux faisant corps avec la paroi ; au niveau de celle-ci les mêmes phénomènes régressifs se sont produits, les vaisseaux se sont oblitérés, les fibres musculaires, souvent hypertrophiées à la période précédente, s'atrophient, et bientôt paroi et caillot font place à une véritable cicatrice de tissu fibreux.

Deslésionsde voisinage accompagnent souvent la phlébite, qu'elles soient dues à une propagation de l'inflammation ou à une localisation musculaire du processus infectieux; les artères des membres peuvent être le siège d'endartérite ou de périartérite, et cette lésion même ne serait pas rare d'après M. Klippel ; des lésions des ganglions lymphatiques, atténuées il est vrai, peuvent accompagner la phlegmatia : MM. Sabrazès et Mongour ont signalé l'existence d'adénites au voisinage des veines thrombosces.

Les altérations des nerfs expliquent un certain nombre des symptômes et des complications de la phlébite oblitérante.

Elles sont aujourd'hui bien connues, depuis les travaux de Gombault, de Quenu et surtout depuis le mémoire de Klippel, paru en 1889. Le séjour des nerfs dans la sérosité d'œdèmes simples ou dans celle d'œdèmes dus à la phlébite s'accompagne d'altérations du nerf. Dans le degré le plus léger, la myéline s'est montrée festonnée et dentelée sur les bords des tubes, tandis que le cylindre-axe persistait. « Dans les cas les plus avancés, la myéline était fragmentée ei gros blocs séparés les uns des autres par les espaces des gaines vides. » Le dernier degré d'altération consistait dans la présence de gaines vides, ne présentant plus de trace de myéline ou de cylindre-axe. Ces lésions sont en général disséminées, tous les tubes nerveux d'un môme nerf ne sont pas également altérés et l'on peut trouver des tubes sains à côté des tubes malades.

Pour M. Klippel, ces altérations des nerfs tiennent à l'action irrilative de la sérosité; elles sont comparables à celles qu'a déterminées M. Vaillard, en injectant au voisinage des troncs nerveux des substances irritantes. Pour M. Quenu, la névrite est due en partie à l'inflammation aiguë des vçines du tronc nerveux. M. Vaquez se rallie à cette dernière hypothèse.

Le tissu conjonctif qui entoure la veine malade, les muscles des territoires correspondant aux nerfs atteints subissent des altérations

PHLÉBITE DBLlTlilUNTE. — PATHOGÉNIE. 703

in#feînmatoires ou dégénératives. Rappelons enfin l'existence de lésions des cartilages des articulations atteintes d'hydarthrose (Letulle). Ces lésions, d'après Luneau et Pollosson, consistent dans l'état velvétique de l'articulation, la prolifération des cellules du cartilage, la désintégration et la destruction de la substance fondamentale.

BACTÉRIOLOGIE. — L'examen minutieux du caillot et de la paroi veineuse permet, comme l'un de nous l'a montré à propos de la phlegmaiia des accouchées, de déceler, dans le plus grand nombre des cas, les micro-organismes qui sont la cause de la phlébite.

Cette recherche ne doit pas être faite au hasard, sans idée déterminée, dans un point quelconque de la veine; c'est au niveau du caillot fibrineux primitivement formé, du caillot autochtone, qu'on aura chance de rencontrer les micro-organismes causes de la phlébite tandis que les caillots secondaires, cruoriques, d'origine mécanique, prolongements du caillot primitif, sont en général vierges de toute bactérie.

Au niveau du caillot primitif, les microbes se rencontrent en plus ou nioins grand nombre dans l'intérieur même des mailles de fibrine du caillot, mais surtout à la surface interne de la veine, au point où celle-ci adhère au caillot. Les microbes se voient aussi en plus ou moins grand nombre dans les tuniques du vaisseau. Dans la tunique externe on les rencontre surtout dans les vasa vasorum.

Les microbes observés sont tantôt les microbes mêmes de la maladie causale, tantôt des microbes d'infection secondaire.

L'examen bactériologique du caillot ne s'accompagne pas toujours de résultat positif ; ce fait, qui n'infirme en rien l'origine infectieuse de la phlébite, s'observe surtout quand la phlébite est de date ancienne. Les agents infectieux disparaissent en effet, comme l'a montré M. Vaquez, assez rapidement de l'intérieur du caillot. On peut alors quelquefois encore les retrouver dans l'intérieur des parois veineuses.

PATHOGÉNIE. — Trois théories principales ont été proposées pour expUquer le mécanisme de la formation du caillot au cours de la phlegmatia alba dolens : 1° une théorie mécanique qui invoque surtout le ralentissement du sang ; 2° une théorie chimique qui attribue la précipitation de la fibrine aux modifications que l'état cachectique fait subir au plasma ; 3° une théorie anatomique enfin, qui fait de l'existence d'une lésion veineuse la condition sine quâ non de la production du caillot.

Avant de discuter le bien fondé de ces diverses théories, rappelons lesconditions dans lesquelles se produit à l'état normal la coagulation du sang.

Lorsque le sang est retiré des vaisseaux par la saignée et qu'il est

704 F. WIDAL ET F. BEZANÇON. — MALADIES \Jb.ii VEINES.

recueilli dans un vase, il se prend au bout de quelques minutes en une gelée brunâtre, le caillot. Cette coagulation se produit quelle que soit la température, que le sang soit laissé au repos ou agité, qu'il soit recueilli à Tair libre ou bien dans un vase préalablement privé d'air. Le refroidissement, le repos du liquide, le contact de l'air ne sont donc pas, comme on l'a prétendu, la cause de la formation de la fibrine. Cette coagulation se produit simplement, en réalité, parce que le sang n'est plus en contact avec la paroi vasculaire normale; el l'on peut facilement le démontrer en emprisonnant du sang entre deux ligatures pratiquées sur la jugulaire du cheval : le sang n'est pas coagulé au bout de deux heures (expériences de Tackrah et de Scudamor).

L'examen des conditions dans lesquelles se fait la coagulation du sang in vitro, nous révèle encore ce fait capital : c'est que la paroi vasculaire doiten partie cette propriété àl'état lisse de sa surface interne.

Si on fait écouler le sang recueilli dans une artère, dans un vase bien vaseline et sous une couche d'huile, au moyen d'un tube de caoutchouc bien vaseline intérieurement le sang ne se coagule pas; on peut même l'agiter avec des baguettes vaselinées sans qu'il se coagule.

La paroi, au contraire, devient-elle rugueuse, le sang va se coaguler rapidement.

La cause de cette coagulation semble être la production d'un ferment soluble, le fibrin ferment ou plasmase, qui n'existe pas dans le sang circulant (1).

Ce fibrin ferment est produit par les globules blancs du sang comme le prouve l'expérience suivante : si l'on suspend verticalement une jugulaire de cheval, et si, lorsque le dépôt des globules s'est produit, l'on sépare par des ligatures une zone supérieure ne contenant que du plasma, une zone inférieure contenant des globules rouges, une zone moyenne contenant des globules blancs, on voit que seule cette couche de globules blancs, ajoutée à un liquide de Iranssudat non spontanément coagulable, en détermine la coagulation.

Le rôle des globules blancs dans la précipitation de la fibrine est d'ailleurs admis par la plupart des physiologistes.

Déjà Schmidt avait signalé que la production de la fibrine était en rapport avec l'altération des globules blancs.

Pour Zahn, la coagulation commencerait par un dépôt de leucocytes qui sont attirés par la lésion pariétale aux rugosités de laquelle ils adhèrent.

Pour Wcigert, Angclo Mosso, c'est la destruction des leucocytes qui subissent une sorte de nécrose de coagulation, qui est la cause de

(1) Consulter au sujet de la coapfulation du sanp; le Traité de c/iiinie physioloaiaue d'Arlhus, auquel nous cmi rmi'.oas les notions qui piifccdcnt.

PHLÉBITE OBLITERANTE. — PATHOGENIE. 705

la formation de la fibrine. M. Mayet admet aussi ce rôle des globules blancs.

D'autres éléments que les globules blancs pourraient intervenir pour donner naissance à la fibrine ; la totalité des éléments conjonclivo-vasculaires des endothéliums de revêtement en mourant donneraient naissance au fibrinogène.

Pour M. Hayem, le début des processus se fait par la précipitation des hémaloblastes, plaquettes de Bizzozero, Eberth et Schimmelbusch, dont la désintégration amène l'exsudat d'un fibrinogène visqueux.

Théorie mécanique. — Théorie de la thrombose marastique de Virchow. — Virchow admet que la cause primordiale de la coagulation est le ralentissement de la circulation sanguine périphérique : ce ralentissement tient à la diminution de l'énergie du muscle cardiaque et du système vasculaire au cours des cachexies, à la diminution de l'activité respiratoire dont on sait le rôle dans le mécanisme delà circulation du sang dans les veines du membre inférieur.

Le sang stagnant dans le système veineux, surtout à la base des valvules, s'y coagule comme, lorsque après la saignée, il est recueilli dans un vase.

Complétant les idées de Virchow, M. Lancereaux établit les lois mécaniques de la thrombose : « Les thromboses marastiques se produisent toujours au niveau des points où le liquide sanguin a le plus de tendance à la stase; c'est-à-dire à la limite d'action des forces d'impulsion cardiaque et d'aspiration thoracique. »

La théorie mécanique de Virchow était déjà en contradiction avec les expériences antérieures de Tackrah et de Scudamor que nous venons de rappeler. Elle ne fut pas confirmée par les recherches de Brucke et surtout par celles de Zahn, entreprises cependant pour la vérifier; Brucke en effet constate que le sang ne se coagule que tardivement lorsqu'on l'isole entre deux ligatures dans un segment veineux, et que la coagulation ne se produit qu'au moment où débute l'altération de la paroi du vaisseau. Zahn, de même, montre que le thrombus débute toujours au niveau des points où l'endothélium est lésé : si l'on produit un léger choc sur le vaisseau mésentérique d'une grenouille et qu'on injecte dans ce dernier une solution de nitrate d'argent après avoir lié le cœur, on voit se dessiner partout, sauf au niveau du point lésé, le contour de l'endothélium vasculaire.

Frantz Glenard, Durante, Baumgarten de même, observent que dans les ligatures aseptiques, la coagulation ne se produit pas ou ne se produit que tardivement, à la suite des troubles nutritifs que détermine la ligature de la paroi, ou bien à la suite de l'apport de germes septiques dans le vaisseau.

Théorie chimique. — Vogel admet que la coagulation tient aux modifications que la cachexie fait subir au plasma, à l'hyperinose, Traité de mbdecinb. VI. — 43

c'est-à-dire à l'augmenlalion de la fibrine du sang, ou à l'inopexie, c'est-à-dire à une modification (lualilalive de celle-ci. Ce sont là de pures hypothèses.

Les modifications entraînées par l'état cachectique ou plutôt qui entraînent l'état cachectique, consistent, d'après M. Hayera, en une diminution du nombre des globules rouges, en de la leucocylose et en une apparition des formes globulaires intermédiaires. Pour d'autres auteurs, il y a un abaissement de la densité du plasma qui rend celui-ci plus coagulable. Ces altérations humorales jouent sans doute un rôle. Chez les cancéreux qui ont parfois de l'hyperinose, facilement delà leucocytose, de la diminution de la densité du plasma, on comprend que le sang ait une aptitude plus grande à la coagulation (Mayet). On peutd'ailleursexpérimentalcment, d'aprèsM.Mayet, se rendre compte que l'injection de produits solubles de cancer, de suc cancéreux aux animaux, les prédispose aux coagulations veineuses.

M. Vaquez de même a démontré que l'injection de cultures filtrées de staphylocoque doré rend le sang plus coagulable.

Dans certaines intoxications, telles que celles par le venin des serpents, des coagulations peuvent se produire sans lésion veineuse; mais ces coagulations, d'après M. Vaquez, ne dépassent pas les capillaires; elles ne ressemblent ni par leur aspect, ni par leur composition, aux thromboses des grands vaisseaux.

Certains cas de phlegmatia semblentplaider enfaveur de la théorie chimique; dans la chlorose, où le sang est plus riche en fibrine, il y a imminence de coagulation; il en serait de même chez les scorbutiques, où la proportion de la fibrine est augmentée. Ce seraient là des exemples de thrombose dus à une altération du sang. L'examen minutieux des faits montre que dans tous ces cas existe une lésion des parois de l'endoveine, qui semble être la condition nécessaire de la coagulation. Les altérations humorales liées à l'état cachccticiue ne jouent en réalité qu'un rôle de cause prédisposante.

Théorie de la phlébite. — La théorie de la phlébite repose tout entière sur les constatations anatomo-pathologiques et bactériologiques que nous avons rappelées dans les chapitres précédents ; nous ne reviendrons pas sur cette description, nous devons chercher seulement à préciser les conditions qui déterminent la formation du caillot lorsiju'il existe une lésion de la paroi.

Pour qu'il y ait formation du caillot, il faut que l'infection microbienne qui a déterminé la phlébite soit une infection atténuée; il faut aussi, comme l'a montré i\L Vaiiuez, que la lésion pariétale soit une lésion persistante. Or cette lésion persistante ne se présenlc (jue dans deux condilions, dans les jdilébiles srpliiiucs allénuées, t)u bien dans les phlébites aseptiques, lorsqu'il y a une lésion profonde de la paroi.

PHLÉBITE OBLITÉRANTE. — PATHOGÉNIE. 707

Dans les phlébites sepliques graves en efTet, il se produit rapidement une destruction moléculaire de la paroi, qui ne permet pas la formation des bourgeons charnus nécessaires à l'organisation du caillot. Celui-ci d'ailleurs manque le plus souvent, ou s'il se forme il est partiel, friable, bientôt détaché par le courant sanguin de la paroi veineuse à laquelle il ne peut adhérer.

Dans les phlébites aseptiques passagères (consécutives à une attrilion légère, à une cautérisation de la surface interne de la veine, à une ligature temporaire), ou bien il ne se forme pas de caillot, ou bien le caillot formé disparaît dès que la veine est réparée; si la lésion aseptique au contraire est profonde, si, par suite d'une attrition trop considérable ou d'une ligature trop serrée, les moyens de nutrition de la paroi sont devenus insuffisants, il en résulte rapidement des altérations pariétales, bientôt suivies de la formation d'un caillot permanent : c'est ce qui se produit cliniquement lorsqu'il y a eu dénudation de la veine, ou bien dans les cas de Hgature des veines, lorsque le fil ne tombe que lentement.

L'association dune infection atténuée à une lésion légère traumatique aboutit à un résultat identique. Le traumatisme eût été insuffisant par lui-même pour produire (en terrain aseptique) une lésion veineuse durable; mais sous l'influence de l'infection la lésion profonde se constitue et l'on assiste à la formation d'un caillot qui ne se serait pas formé si le traumatisme avait été aseptique et la lésion veineuse passagère.

Les conditions pathogéniques plus précises de la lésion veineuse sont moins connues. Les microbes, dans certains cas, sont apportés par le sang circulant ; dans d'autres, ils sont amenés par l'intermédiaire des vaisseaux nourriciers.

Le rôle de l'infection de ces vaisseaux nourriciers et de leurs altérations semble être considérable : « La phlébite persiste surtout à cause des conditions mauvaises de la nutrition du vaisseau. » (Vaquez.)

Dans ces capillaires il n'est pas rare de trouver des agents infectieux, et au début de la phlébite on peut voir la lésion prédominer autour d'eux dans la tunique externe; souvent les capillaires sont déjà oblitérés alors que la lésion de l'endo veine est encore récente. Cette importance des vasa vasorum explique peut-être, d'après Vaquez, comment on ne peut reproduire par inoculation de bactéries dans la circulation veineuse des phénomènes de phlébite spontanée; pour déterminer une localisation des microbes sur l'endoveine, il est nécessaire de déterminer un traumatisme aseptique et d'inoculer secondairement des bactéries dans la veine; le point traumatisé servant de point d'appel et permotlant aux bactéries de se fixer sur la paroi veineuse et d'y déterminer la lésion de phlébite nécessaire à la production du throinbus.

SYMPTOMATOLOGIE. — Nous prendrons comme type de notre description la phlegmalia des membres inférieurs, telle qu'on la voit chez les accouchées ou dans la convalescence de la fièvre typhoïde.

Modes de début. — L'apparition de l'affection dans la convalescence des maladies infectieuses, alors que tout danger semblait définitivement écarté, donne au début de la phlegmatia une certaine allure de brusquerie; celle-ci n'est cependant qu'apparente, et si l'on étudie, comme l'a montré l'un de nous à propos de la phlébite puerpérale, la période intercalaire qui sépare les premiers accidents de la phlegmatia du jour de l'accouchement, on retrouve un certain nombre de signes précurseurs indiquant l'existence d'une lésion veineuse et surtout un léger état infectieux; ces signes sont des fourmillements, des crampes et surtout de l'élévation de la température. Cette élévation, on la retrouve toujours, à condition qu'on la recherche, non dans les températures prises la veille ou les jours qui précèdent la formation du caillot, mais au contraire dans la courbe thermique que présentait la malade, quinze ou vingt jours auparavant, dans les premiers jours qui suivirent l'accouchement. Cette élévation n'a été le plus souvent que transitoire et la malade était apyrétique depuis huit à dix jours lorsque débutèrent les accidents.

Dans la convalescence des malades atteints de fièvre typhoïde, la phlébite survient le plus souvent aussi alors que la température est revenue à la normale depuis quelques jours, et l'on ne peut déceler le stade fébrile qui a précédé l'apparition du caillot, car il se perd dans la courbe thermique du stade terminal de la dothiénentérie (Vaquez).

L'apparition de la phlébite dans certains cas cependant s'accompagne d'une élévation, en général peu marquée et toute transitoire, de la température.

Période d'état. — Douleur. — La douleur est d'ordinaire le premier symptôme qui attire l'attention du médecin; elle peut précéder de quelques jours l'apparition de l'œdème; son siège est variable, tantôt au pli de l'aine, à la face interne de la cuisse, au creux poplité, au niveau du mollet ; il correspond au point où se produit le caillot et suit de là la marche ascendante du coagulum. La douleur est tantôt très accentuée, profonde, gravative, continue avec élancements intermittents, arrachant des cris au malade ; tantôt modérée, consistant en un simple engourdissement du membre. Dans ce dernier cas la jialpation du trajet veineux à la face interne de la cuisse, au niveau du canal de llunter, et aussi vers la racine du membre ou au-dessous du pli de l'aine, au point où la saphène se jette dans la fémorale (Vaquez), éveille seule des sensations pénibles. De véritables crises douloureu.ses, à caractère névralgique (Quenu et Vaquez), peuvent encore s'observer dans la sphère du sciati(iue ou de ses branches ; elles peuvent dans certains cas remonter vers la fosse iliaque ou la région fessicrc et s'accompagner de ténesnie vésical ou rectal.

PHLEBITE OBLITERANTE. — SYMPTOMES. 70)

La douleur, assez vive au début, s'affaiblit progressivement d'ordinaire, et l'on a remarqué que dans les phlegmatias doubles les souffrances étaient moins vives dans le second membre envalii.

Œdème. — A la douleur s'ajoute bientôt de l'œdème ; celui-ci débute en général au point où s'est formé le thrombus, à la racine du membre, au niveau des régions inguinales et fessicres chez les accouchées. L'œdème peut rester localisé, mais le plus souvent il s'étend à tout le segment du membre atteint, et peut envahir le membre entier.

D'après Vaquez, l'œdème pourrait sauter brusquement du pli de l'aine à l'extrémité inférieure du membre, pour delà remonter rapidement et envahir alors la jambe et la cuisse. Dans ce cas l'œdème de la racine du membre n'a pas le caractère des œdèmes par oblitération veineuse, c'est un œdème mou, tremblotant, fréquemment rosé, accompagné de tuméfaction du paquet ganglionnaire crural, d'ordre inflammatoire en un mot. L'œdème n'est d'ailleurs pas toujours proportionnel à l'importance du tronc veineux oblitéré; s'il est exceptionnel de voir un œdème considérable accompagner une phlébite de la saphène, il n'est pas rare, par contre, qu'une oblitération de la fémorale ne détermine qu'un œdème modéré (Vaquez).

Chez les cachectiques, l'œdème, d'abord péri-malléolaire, gagne le dos du pied, la jambe, puis la cuisse.

L'existence de l'œdème détermine des déformations du membre, qui peut devenir cylindrique ou prendre la forme d'un cône allongé; dans les cas où l'œdème est limité à la jambe et au pied, surtout si la cuisse est amaigrie comme chez les cachectiques, le membre prend l'aspect dit en massue.

L'œdème de la phlegmatia est blanc, par suite de l'anémie des capillaires superficiels de la peau; lisse parce que les aréoles du derme sont distendues par la sérosité, tandis que dans l'albuminurie le tissu cellulaire seul est pris. La pression du doigt ne détermine pas de godet, mais seulement l'empreinte des sillons de la peau ; cette empreinte est plus nette si l'on a soin de faire un léger pli à la peau et de la pincer à ce niveau entre le pouce et l'index (Bouchut). L'œdème enfin est mou, cependant il l'est moins que l'œdème des brightiques, surtout au début des accidents où il est assez résistant au doigt.

La peau est tantôt moite et lisse, tantôt sèche et même rugueuse, lors<iu'il y a une fine desquamation de l'épiderme.

L'œdème peut se présenter sous un autre aspect; il peut être marbré de taches violettes, siégeant surtout vers la partie postérieure du creux poplité, c'est là l'indice d'une circulation compensatrice qui s'établit par les veines superficielles. Lorsque la phlébite envahit enfin lesveines superficielles, la saphène parexemple, le membre a unaspect cyanique qui a fait donner à cette variété d'œdème le nom de phlegmatia cœrulcadolens.

Par suite de l'œdème, par suite de la douleur, le membre inférieur se place instinctivement dans l'extension, avec légère abduction et rotation en dehors, la jambe légèrement fléchie sur la cuisse.

Température du membre. — Les auteurs ne s'entendent pas sur l'état de la température du membre œdématié : Monneret signale de l'abaissement thermique; Bouchut, Troisier, de l'élévation au début, et de rabaissement dans la suite ; cette dernière opinion est acceptée aujourd'hui : il y a élévation de quelques dixièmes de degré, rarement de 1 degré pendant les dix à quinze premiers jours, quelquefois plus, puis il survient un abaissement de quelques dixièmes de degré.

Lésions arliculaires. — L'hydarthrose est fréquente; elle siège surtout dans l'arliculation la plus rapprochée du thrombus, dans le genou en particulier. M. Letulle a remarqué que dans certains cas observés par lui, où la phlébite s'était compliquée d'hydarthrose, les veines péri-articulaires semblaient être le siège de thrombose; il estime qu'il y a un rapport non douteux entre la présence du liquide dans l'articulation et la gêne de la circulation dans les veines périarticulaires. Le creux poplité est en etTet, comme l'a fait remarquer M. Vaquez, la région la plus riche en varicosités superficielles dans les cas de phlébite.

Examen du vaisseau. — Cet examen, inutile le plus souvent, toujours dangereux, doit être rejeté de la pratique. Il ne donne d'ailleurs aucun résultat satisfaisant : le vaisseau, situé profondément, échappe en elfet à un palper qu'on ne saurait faire approfondi; et l'on prend pour la veine thrombosée un muscle en contracture ou une aponévrose ; ce n'est qu'en cas de thrombose d'une veine superficielle comme la saphène qu'on a pu avoir la sensation d'une corde noueuse avec légère saillie au niveau des valvules.

Troubles nerveux. — Tous les auteurs qui ont décrit laphlegmatia signalent l'importance des troubles nerveux. Trousseau déjà insistait sur l'impotence fonctionnelle précoce, et souvent très prolongée, qui empêche le malade d'accomplir aucun mouvement, impotence que la douleur ou les lésions articulaires ne suffisent pas à expliquer. I

Les troubles de la sensibité font rarement défaut : Graves, Trousseau les ont signalés, et M. Quenu a pu décrire une forme névralgique de la phlébite.

Les troubles de la sensibilité cutanée consistent soit dans une anesthésie limitée ou étendue, soit dans une hyperesthésie plus ou moins profonde. Ces deux ordres de troubles peuvent d'ailleurs coexister; d'après de Brun, l'hyperesthésie cutanée appartiendrait surtout aux formes névralgi(iues. Il existe enfin des troubles trophiques précoces, des taches purpuricpies, de véritables ecchymoses, dos phlyctènes, des ulcérations et môme de la gangrène cutanée.

La déformation spéciale décrite par M. Verneuil sous le nom de

PHLÉBITE OBLITÉRANTE. — SYMPTOMES. 711

pied bol phlébitiqiie, rentre encore dans le groupe des accidents trophiques précoces. Le pied peut être dans l'altitude de l'équin ou du varus équin ; les orteils sont rigides, immobiles, fléchis plus ou moins et parfois en forme de grilTe. Le pied bot peut débuter trois semaines après le début de la phlébite. MM. Pinard et Lepage ont signalé des phénomènes identiques.

Phénomènes généraux. — L'état général du malade varie selon la cause de la phlébite ; il est le plus souvent bon dans ces formes de phlegmatia oblitérante que nous étudions, et la température est d'ordinaire normale; dans certains cas cependant persiste un léger état infectieux; le pouls est plus fréquent que normalement, la malade présente un peu de pâleur, la courbe thermique est légèrement audessus de la courbe normale ; ces accidents s'amendent d'ailleurs rapidement, et il ne reste plus que le reliquat de l'infection, la phlébite oblitérante, avec son caractère de curabilité, mais aussi avec ses dangers toujours possibles d'embolie.

Marche. — Durée. — La marche de la phlegmatia est essentiellement variable ; d'une façon générale on admet une période de début douloureux qui dure de trois à quatre jours, puis, l'œdème étant définitivement constitué à la fin du premier septénaire, une période d'état qui dure de trois à six semaines environ. Pendant cette période la lé.sion peut ne pas se cantonner au membre malade ; la phlegmatia gagne le membre du côté opposé : la propagation se fait par l'intermédiaire des veines iliaques et de la veine cave; elle se manifeste par des troubles circulatoires assez marqués du côté de la paroi abdominale, de l'œdème ; une élévation légère de la température l'accompagne quelquefois.

L'œdème peut enfin gagner les membres supérieurs; cette manifestation, exceptionnelle chez les accouchées, niée même par Siredey, est plus fréquente chez les cachectiques.

Terminaison. — La terminaison se fait habituellement par disparition de la douleur, puis par résolution progressive del'œdème; celuici commence à disparaître à la racine du membre, dans les points où se rétablit tout d'abord la circulation; la résolution est en général lente et demande plusieurs semaines et même plusieurs mois ; souvent, pendant la convalescence, et même longtemps après, on assiste après la marche ou la fatigue à des retours de l'œdème au pourtour des malléoles.

L'oblitération du vaisseau principal du membre peut encore être une cause de production de varices parfois très étendues; ces varices se voient surtout à la partie supérieure de la cuisse et à la partie inférieure de l'abdomen. Chez les malades porteurs de ces varices, la fatigue se produit rapidement après la marche ; chez quelquesunes, d'après Vinay, au moment de chaque menstruation on voit réapparaître une turgescence plus marquée du réseau dilaté, de

la sensibilité de la peau à la pression, des élancements douloureux, de rimpolence fonctionnelle et de l'œdème persistant malgré le repos.

Accidents nerveux tardifs. — La plil(''bite peut enfin s'accompag-ner d'accidents nerveux tardifs bien décrits par M. Vaquez : ces accidents, comme les accidents nerveux précoces que nous avons rappelés, sont d'ordre sensitif, moteur ou Irophique; leur importance n'est pas proportionnelle à la gravité de la phlébite, ils surviennent quelquefois à la suite de phlébite limitée ou légère. Ils consistent en douleurs spontanées ou provoquées par la plus légère pression, en œdème, en impotence fonctionnelle; enfin ils persistent non seulement pendant quelques mois après la plilébite, mais dans certains cas plusieurs années après la guérison de celle-ci.

Les troubles sensitifs sont en généralles plus importants; tantôt le sujet ne souffre qu'après une marche ou une course un peu prolongée; il ressent alors une sorte de crampe 'dans le mollet ou la cuisse, crampe qui le force à s'arrêter ; ces accidents sont comparés par Vaquez à la claudication intermittente des chevaux et rattachés à une ischémie circulatoire temporaire; tantôt les phénomènes douloureux surviennent alors même que le malade est couché, surtout la nuit : ce sont des fourmillements, des élancements pénibles qui sillonnent le membre à la manière de douleurs névralgiques du nerf sciatique ou de ses branches.

Ces phénomènes douloureux s'exagèrent sous certaines influences, l'humidité atmosphérique en particulier; une maladie intercurrente agit de même, et des recrudescences douloureuses ont été signalées à la suite de la grippe (Vaquez); elles coïncident souvent avec lepoque de l'apparition des règles.

Les troubles trophiques consistent dans un œdème dur qui envahit progressivement les couches profondes du derme, la peau est indurée et présente l'aspect dit de peau d'orange ; il y a quelquefois même production exagérée de poils (Thibierge) ; les couches superficielles du derme ne glissent que difficilement sur les parties profondes, les ongles sont déformés, la sensibilité est obtuse : on a, en résumé, le tableau de l'éléphantiasis.

Des ulcères de jambe, n'ayant aucun caractère inflammatoire, peuvent se voir enfin soit au voisinage du tronc veineux frappé par la thrombose, soit à une certaine distance de celui-ci; ils relèvent en partie, comme les troubles de la sensibilité, des altérations nerveuses que nous avons étudiées.

La phlébite peut-elle récidiver, et un foyer ancien de phlébite conslitue-t-il un point d'appel pour ime nouvelle localisation au cours d'une infection similaire ou d'ordre didérent? Avec Vaquez, qui a discuté avec soin le problème, nous estimons que la plilegmalia ne guérissant que par transformation fibreuse du caillot, la récidive au point

PHLEBITE OBLITERANTE. — SYMPTOMES. 713

envahi lors d'une première atteinte, n'est pas possible. Tout au plus s'agit-il, dans ce cas, d'inflammation autour de la veine, de périphlébite. La phlébite peut par contre récidiver sur un autre point du système veineux, soit au-dessus du point primitivement thrombose, soit sur un autre segment veineux.

Complications. — L'éventualité d'une complication, toujours d'une extrême gravité, l'embolie pulmonaire, assombrit singulièrement le tableau de la phlegmatia.

L'embolie pulmonaire résulte de la fragmentation des caillots oblitérant la veine ; elle peut survenir à une époque quelconque de son évolution, même lorsque l'œdème a disparu (Simpson).

Phlébite latente à début emboliqiie. — L'embolie peut être le premier symptôme de l'affection, et révéler l'existence d'une phlegmatia passée inaperçue. La malade ressent un point de côté, présente de la fièvre, des crachats sanguinolents, et ce n'est que huit ou quinze jours après que la phlegmatia se révèle.

Dans d'autres cas l'embolie est la seule manifestation extérieure de la thrombose veineuse; la mort survenant brusquement par suite du volume de l'embolus (cas de Duguet dans la thèse de de Brun).

Le plus souvent l'embolie survient au cours d'une phlegmatia confirmée, à la suite d'un effort, d'un mouvement, de la flexion de la cuisse sur le bassin (de Brun); les symptômes varient selon le volume de l'embolus et l'importance du territoire de l'artère pulmonaire oblitéré. S'il s'agit d'embolie massive dans le tronc ou dans une des branches principales de l'artère pulmonaire, à la suite d'un mouvement intempestif, d'un effort, souvent sans cause, le malade ressent une violente douleur dans la poitrine, il a soif d'air; bientôt apparaissent une dyspnée extrême, de l'anxiété respiratoire ; les respirations sont fréquentes, quarante à cinquante par minute ; les battements du cœur, violents et tumultueux, puis faibles, irréguliers; le visage est cyanose, couvert d'une sueur froide, visqueuse; les extrémités se refroidissent et la mort survient au bout de quelques instants par asphyxie.

La mort peut être encore plus rapide, et survenir en quelques instants; il y a à la fois, selon la remarque de Terrillon, asphyxie et syncope : le malade ressent une faiblesse extrême, il perd rapidement connaissance, le visage est cyanose, les battements du cœur petits, tumultueux, le pouls filiforme.

Lorsque le caillot est au contraire de moyen calibre, on a le tableau classique de l'apoplexie pulmonaire. Le malade ressent un violent point de côté, de la dyspnée plus ou moins vive, puis les jours suivants il rend des crachats noirâtres, peu nombreux, d'odeur alliacée (crachats hémoploïques de Laënnec). L'élévation de la température accompagnait, dans un cas que nous avons récemment observé, la mobilisation de l'embolus. Selon le volume de l'embolie, apparaissent des signes thoraciquesplus ou moins marqués ; ils peuvent manquci

71'. F. WIDAL ET F. BEZANÇOX. — MALADIES DES VEINES.

presque complètement ou consister en symptômes pneumoni(iuos: malité, souffle tubaire, avec couronne périphérique de rûles crépitants.

L'infarctus tantôt se résorbe petit à petit, tantôt s'infecte secondairement prrdes microbes salivaircs; on voitalorsapparaître des phénomènes de broncliopneumonie, et dans des cas exceptionnels des accidents de gangrène pulmonaire.

L'embolus peut, dans des cas exceptionnels il est vrai, passer dans la grande circulation. L'embolie dite paradoxale se fait alors soit dans le cerveau, soit dans les membres. Ces faits se rattachent à une persistance du trou de Bolal.

Le pronostic de l'embolie pulmonaire n'est pas fatal, et la guérison est souvent signalée dans les cas d'apoplexie pulmonaire de cause embolique.

Les complications locales manquent le plus souvent; elles appartiennent plutôt aux formes suppurées de la phlébite ; on a signalé cependant (Dance, Hervieux)la possibilité d'un phlegmon périveineux succédant à la phlegmatia.

La gangrène du membre est exceptionnelle, et l'on doit toujours se demander si le sphacèle ne tient pas à de l'arlérilc concomilante.

L'existence de complications du côté du système lymphaliquc a été longtemps admise; s'il faut rejeter avec J. Renaut, comme non démontrée, l'oblitération des lymphatiques comme cause d'œdème, il faut admettre cependant la possibilité d'infection légère du système lymphatique et l'existence de tuméfaction ganglionnaire.

DIAGNOSTIC. — Le diagnostic de la phlegmatia est en général facile; les conditions mêmes dans lesquelles se produit l'œdème, à la suite de l'accouchement, dans la convalescence des fièvres ; la coexistence de la douleur et de l'œdème suffisent le plus souvent pour caractériser la phlegmatia.

Le diagnostic n'est difficile que lorsqu'il s'agit de phlegmatia dos cachectiques, laquelle est bilatérale, comme nous l'avons vu, et même souvent multiple. Le peu de réaction de la phlébite, la localisation aux pieds et aux malléoles, peuvent rendre le diagnostic difficile avec les œdèmes cachectiques, d'autant plus que ces formes d'œdème cachectique appartiennent peut-être dans certains cas à la période préoblitérante de la phlébite.

Le diagnostic de la phlegmatia et des œdèmes cardiaques ou brightiques ne peut être en question que lorsqu'on est en présence pour la première fois d'un œdème ancien, devenu dur et douloureux par suite de la tension de la peau ; l'œdème est alors bilatéral, la douleur est (iifl'use, les anahinestiques j)ermotlent le diagnostic.

Le diagnostic différentiel de la phlébite obliléranlc, delà phlébite pariétale et de la plilébite van(|ueuse est souvent délicat ; l'absence

PHLEBITE SUPPUREE. - ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 715

(l'œdème généralisr, l'existence autour de la veine d'un ompûlcmcnl inflammatoire, l'apparition de traînée rougeâtre le long du trajet du vaisseau, pourrafairesongeràla phlébite variqueuse. L'existence d'une élévation très notable de la température locale, 2 à .S^C, permettra encore de porter à coup sûr ce dernier diagnostic.

PHLÉBITE SUPPUREE

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Les lésions de phlébite suppuréc se présentent sous des aspects qui varient avec la nature et surtout avec le degré de virulence du germe palhogénc.

Tantôt la lésion phlébitique n'est qu'un incident au milieu des manifestations multiples de la pyémie, phlegmons du tissu cellulaire et abcès viscéraux, arthrites suppurées, pleurésie purulente, péritonite, etc. ; tantôt, au contraire, elle constitue toute la lésion.

Dans l'un ou l'autre cas, l'infection frappe indifféremment les veines du membre supérieur comme celles du membre inférieur, les veines du cou, du thorax, du tronc; les phlébites, en un mot, sont miilliples, elles peuvent passer d'un membre à l'autre, phlébites ambulanlcs.

L'incision des veines malades nous montre les parois épaissies, infiltrées de pus, quelquefois ulcérées, détruites, en communicalion avec le tissu cellulaire voisin qui est lui-même le siège de phlegmon.

La lumière du vaisseau n'est pas oblitérée par un caillot fibrinocruorique, mais remplie par un détritus puriforme, dans certains cas par du pus.

L'infiltration purulente de la veine peut se voir sur une grande longueur, mais le plus souvent elle frappe des segments circonscrits et l'on voit une série d'abcès échelonnés sur le trajet des veines.

L'infection ne porte pas seulement sur l'intérieur du vaisseau, mais aussi sur la périphérie de la veine, et des abcès périphériques peuvent se former qui ne communiquent pas avec la cavité vasculaire.

A ces lésions de phlébite suppurée se mêlent parfois des lésions plus discrètes sur d'autres points du système veineux. Ces lésions, qui siègent en général en aval de la lésion suppurée, sont plus plastiques que destructives et aboutissent à la formation d'un caillot oblitérant. On voit ainsi réunies chez un même individu les deux formes de la phlébite, la phlébite suppurée et la phlegmalia.

Nous avons vu, de même, au cours de la phlegniatia alba dolens, une infection atténuée qui n'avait déterminé d'abord qu'une réaction plastique oblitérante, se réveiller, et aboutir à la suppuration.

Les lésions histologiques de la phlébite suppurée consistent surtout dans une congestion vive des vaisseaux nourriciers et dans une diapédèse active des globules blancs. On n'y voit aucune réaction des cellules fixes ni des cellules endothéliales de la paroi ; la lésion est purement destructive.

Les germes rencontrés, soit à la surface de la veine, soit dans les vasa vasorum, sont des microbes vulgaires, tels que le streptocoque ou le staphylocoque en particulier.

Nous ne décrirons pas ici les lésions qui résultent de la phlébite suppurée, ni les embolies septiques qu'on observe dans le poumon et dans les autres viscères; nous signalerons seulement les altérations du système lymphatique que l'on observe au voisinage des veines malades, lymphangite des réseaux et des troncs, adénites, adénophlegmons, toutes lésions qui jouent un rôle dans la production des œdèmes inflammatoires qui accompagnent les phlébites suppurées.

SYMPTOMATOLOGIE. — Les symptômes généraux de la phlébite suppurée sont ceux de l'infection purulente avec ses grands frissons, ses sueurs profuses, sa fièvre à grandes oscillations, etc.

Les symptômes locaux, qui peuvent manquer dans certaines formes à marche rapide, consistent dans de la douleur au niveau des veines malades et dans l'apparition d'un œdème en général limité, rarement considérable; cet œdème est souvent rosé, il est d'ordre inflammatoire et se rattache autant à la lymphangite concomitante qu'à la périphlébite.

Si le segment veineux touché est superficiel, on sent un cordon saillant plus ou moins régulier, dur au toucher ; le plus souvent on ne perçoit qu'un empâtement diflus; bientôt, au niveau du foyer œdémateux, le long des vaisseaux, on constate des nodules du volume d'une noix ou d'un œuf de pigeon, irrégulièrement espacés; ces foyers d'abord durs, tendus, ne tardent pas à se ramollir, et l'on y constate la présence de pus. Ces symptômes locaux sont surtout manifestes dans les phlébites suppurées circonscrites.

Le pronostic deces phlébites suj)purées, fatal dans les formes généralisées, reste toujours grave dans les phlébites suppurées circonscrites.

Phlébite puerpérale. — Signalée déjà par les accoucheurs du siècle dernier, Mauriceau, Puzos, chez les femmes en couches, l'œdème partiel des membres qui survient après l'accouchement, fut surtout décrit par Davis, Robert Lee, Dance, Guthrie, qui le rattachent nettement à une oblitération veineuse.

Depuis, l'histoire de la phlébite puerpérale se confond avec l'histoire générale des phlébites, et c'est à son propos ({u'ont été soulevés la plupart des problèmes pathogéniques que nous avons rappelés.

Les causes prédisposantes de la phlébite en dehors de la nolion provocatrice, l'infection, ne sont pas connues: M. Pinard, dans un cas, a signalé une sorte de prédisposition héréditaire du système veineux.

Le froid, l'humidité, les écarts de régime, la cessation brusque de la

lactation, invoqués par les anciens auteurs, sont en réalité sans action.

L'importance du traumatisme obstétrical n'est pas sans jouer un rôle dans la production de la phlébite; les accouchements laborieux, suivis d'intervention (forceps, version, délivrance artificielle), en facilitant les causesd'infection,augmententleschancesdephlegmatia.

La fréquence de la phlegmatia est mal connue, la statistique des hôpitaux ne nous renseignant guère sur un accident qui est presque toujours une conséquence éloignée de l'accouchement.

La cause déterminante de la phlegmatia est toujours, comme l'avaient déjà vu les anciens auteurs pour la phlébite suppurée, et comme l'a montré l'un de nous pour la phlegmatia, l'état infectieux de l'accouchée.

« Le début tardif semble contraire à l'origine infectieuse de la phlegmatia, mais cette contradiction est plus apparente que réelle ; c'est pour n'avoir pas assez étudié la période intercalaire qui s'écoule depuis le moment de l'accouchement jusqu'au début de la phlegmatia, que les auteurs n'ont pas su plus tôt dépister la nature infectieuse de la lésion veineuse.

« La maladie ne commence pas avec l'œdème blanc douloureux dont l'apparition est constamment précédée par une phase prodromique fébrile, où un examen attentif décèle toujours la marque de l'infection. Il n'y a donc pas de phlegmatia sans symptômes fébriles au préalable.

« La période apyrétique, qui souvent sépare le premier accès fébrile des premiers symptômes de la maladie, n'est pas faite pour surprendre. On sait en effet qu'au cours de l'infection puerpérale, les accidents se développent souvent par poussées successives, en rapport par exemple avec la formation de foyers nouveaux de suppuration. Ainsi procède la phlegmatia, elle est toujours le second temps d'une infection dont la première étape a été marquée par l'apparition de symptômes fébriles dans les quatre ou cinq jours consécutifs à l'accouchement. » (Widal.)

Dans certains cas cependant, l'apyrexie a paru complète, mais, comme le fait remarquer M Vaquez à juste titre, cette apparence d'apyrexie n'a rien de surprenant; l'ascension thermique est souvent brusque, essentiellement transitoire, ne durant que quelques heures, passant par suite facilement inaperçue.

A ces symptômes fébriles peuvent s'ajouter des petits frissons, du malaise, et enfin une douleur siégeant dans la région iliaque. Ces phénomènes s'amendent bientôt, et le bien-être qui leur succède fait que lorsque va éclater la phlegmatia, elle semble débuter chez une malade absolument en bonne santé.

L'époque d'apparition est en moyenne du cinquième au trentième jour après l'accouchement; bien plus rarement elle n'a lieu que vers le quarantième jour.

La phlébite puerpérale peut nous mon tous les types de phlébite

que nous avons décrits : phlébite suppurée généralisée, phlébite suppurée localisée, enfln phlébite oblitérante déterminant le tableau classique de la phlegmalia.

Dans les cas de phlébite suppurée, et même dans les cas de phlegmalia, la lésion débute d'ordinaire au pli de l'aine gauche, au voisinage de l'utérus, en rapport avec l'état infectieux de cet organe; elle descend ensuite et envahit rapidement le membre inférieur tout entier ; dans certains cas, elle remonte la veine iliaque et gagne le membre du côté opposé.

Dans les cas de phlegmalia, les accidents peuvent cependant aussi débuter par le creux poplité ou le mollet el même s'y cantonner.

Nous ne reviendrons pas ici sur les symptômes et les lésions de la phlegmalia puerpérale, ils ont servi de type à notre description.

Phlébite de la fièvre typhoïde. — Bouillaud, Ghomel et Trousseau signalent l'apparition de la phlegmalia dans le cours de la fièvre typhoïde, mais ils considèrent cette complication comme rare. Bucquoy, Murchison, concluent au contraire que la phlébite est loin d'être une complication exceptionnelle de la fièvre typhoïde. Les observations de Colin, Dumonlpallier, Ghouppe, Bouchard, les thèses de 'Vieillard, d'Albuquerque, les travaux de MM. Gornil, Hutinel, Dunin, Chanlemesse, OEtlinger et enfin de M. Vaquez ont permis d'étudier les modalités cliniques el éliologiques de celte alleclion.

La phlegmalia apparaît du vingt-cinquième au trente-cinquième jour après le début de la fièvre typhoïde, exceptionnellement plus tôt, et dans ce cas il s'agit de formes bénignes, presque aborlives de la maladie (Vaquez). Elle se voit aussi bien dans les formes bénignes que dans les formes graves. Sa fréquence varie selon les épidémies ; l'étal de santé antérieur du malade, la chlorose par exemple, comme dans un cas de M. Gougel, peut servir de cause prédisposante. Le plus souvent, c'est en pleine convalescence qu'apparaissent les symptômes révélateurs de l'alfeclion. Ge sont des douleurs vagues, de la pesanteur, des crampes, des fourmillements dans un des membres ; quelques jours après la phlegmalia est constituée; elle s'accompagne pendant quelques jours d'une élévation, d'ailleurs éphémère, de la température. Le siège de la lésion est presque toujours aux membres inférieurs et 80 fois sur 100 au membre inférieur gauche. Les troncs profonds ne sont pas toujours seuls envahis, les veines superlicielles, la saphène en particulier, peuvent être thrombosées.

La phlébite a une évolution rapide; mais par suite de rimporlance des troncs veineux oblitérés, malgré la brièveté apparente de sa durée, cette phlébite, d'après M. Vacjuez, laisse après elle des aMlèmcs, des névralgies rebelles et des dilatations variqueuses persistants.

Le pronostic de la phlegmalia des lyphiques est esseutiellemonl bénin, la terminaison par embolie excej)tionnclle.

La plupart des auteurs s'entendent aujourd'hui pour voir dans celte complication non pas une localisation sur l'endoveine du bacille d'Eberth, mais bien une infection secondaire par le staphylocoque doré ou blanc (cas de Vaquez, de Vincent), ou par le colibacille (cas de Girode).

M. Haushalter (1) a constaté cependant d'une façon certaine la présence du bacille d'Eberth dans une phlegmalia chez un typhique.

Phlébite du typhus. — La phlébite est une complication rare dans le typhus; elle apparaît, comme dans la fièvre typhoïde, au cours de la convalescence (Murchison).

Phlébite grippale. — La dernière épidémie de grippe a montré la fréquence de la phlébite comme manifestation ou complication de la grippe (Obs. de Guttmann et Leyden, Ferrand, Burlureaux, Bucquoy, Troisier, Legendre, Rendu, Vaquez; thèses de Lezilly et de Ghaudet).

La phlegmatia n'a jamais été observée dans des cas de grippe sporadique, mais seulement au cours de la grippe épidémique, le plus souvent d'une grippe ayant présenté une certaine gravité (obs. de Troisier); dans certains cas cependant il s'agissait de grippe relativement légère (Rendu). La phlébite n'apparaît souvent d'ailleurs qu'à la suite de complications de nature diverse, surtout de complications broncho-pulmonaires.

La grippe semble n'être souvent que la cause déterminante de la phlébite qui survient chez des malades prédisposés par une affection antérieure : cancer du pylore (Comby), chlorose (Rendu, Vaquez).

La phlegmalia apparaît d'ordinaire au début de la convalescence et frappe un des membres inférieurs, très rarement les deux; la douleur est violente, l'œdème très marqué ; mais les phénomènes s'amendent rapidement et le pronostic est en général bénin ; dans un cas de Burlureaux cependant, la mort survint.

La grippe peut encore exacerber les symptômes chez des individus atteints antérieurement de phlébite et qui ne présentaient jusque-là que des phénomènes atténués, fourmillements, douleurs, œdèmes fugaces (Vaquez).

Phlébite pneuinonique. — La phlébite de la pneumonie se rapproche beaucoup de la phlébite grippale : les observations en sont encore assez rares (Barbanceys, Mya, Netter). C'est d'ailleurs le pneumocoque qui avait déterminé la phlébite dans un cas de phlébite grippale observé par M. Rendu.

Phlébite érysipélateuse. — La phlegmatia a été signalée par M. Achalme (deux observations) au cours de Vérysipèle de la face ' « La phlébite a, dans ces cas, procédé par des poussées successives, coïncidant avec une élévation thermique de un à deux jours, et

(1) Haushalter, Revue médicale de l'Est, n» n, 1893.

séparées par des intervalles apyrétiques à peu près égaux de sept ^ huit jours (Achalme). La phlébite fut terminée par la guérison. M. Hayem a rapporté de même un cas de phlébite des sinus conséculit à un érysipèle de la face. Vaquez rapporte encore une observation de phlegmatia survenue chez un malade ayant présenté auparavant de V amygdalite phlegmoneiise. Il s'agissait de phlébite suppurée dans un cas identique de M. Sallard.

Phlébites dysentérique et bleunorrhagiquc. — Signalons encore parmi les variétés de phlébite, la phlébite survenant au cours de la dysenterie, de la blennorrhagie,

La. phlébite blennorrhagique survient surtout lorsque la blennorrhagie se complique de manifestations articulaires, ce qui implique un certain degré d'infection générale. La phlegmatia peut être localisée sur la crurale, la saphcne, ou prendre un aspect plus infectieux avec localisation sur plusieurs segments veineux.

Elle peut s'accompagner d'embolie pulmonaire et de mort subite (deux cas cités par M. Brouardel : phlébite des sinus prostatiques, phébite de la veine iliaque).

Phlébites dites spontanées. — La porte d'entrée de l'infection peut passer inaperçue et le virus peut se localiser exclusivement sur les parois veineuses (Muselier et Nourrie, Vaquez). La phlébite évolue en général dans ce cas par poussées successives.

Phlébite rhumatismale. — La question de la phlébite rhumatismale a été récemment bien mise au point par M. Vaquez.

Bouillaud a décrit le premier la phlébite rhumatismale; mais, comme dit M. Vaquez, il fut en môme temps cause que plus tard on nia cette affection, car la plupart de ses observations ne concernent pas le rhumatisme aigu; Trousseau et Peter en 1864; Empis en 1808 ont rapporté des cas probants de phlébite rhumatismale. En 1884, Schmitt établit la réalité et en môme temps la rareté de la phlébite rhumatismale. Il reprend toutes les observations et n'en conserve que quinze comme documents réellement authentiques. MM. de Saint-Germain, Macaigne, Widal et Sicard, Achard, en ont apporté de nouvelles observations.

La phlébite rhumatismale peut apparaître dans les cas graves comme dans les cas légers et revêtir les formes les plus diverses. Elle peut simuler la phlegmatia alba dolens. M. Vaquez a vu une gêne fonctionnelle considérable du membre inférieur avec varices persister six ans après le début de la phlébite.

La phlébite rhumatismale peut, d'autre part, présenter dans son allure la plus grande analogie avec les phlébites multiples très infectieuses; les veines du mollet, du bras, les sinus, les veines jugulaires peuvent être touchés sans que l'oblitération se constitue.

Le plus souvent le rhumatisme frappe les veines d'une façon légère, il choisit un segment veineux superficiel et ne l'oblilère pas;

i! frappe autour de la veine plus encore peut-être qu'en dedans ; il détermine des troubles douloureux mais passagers et menace rarement.

M. Acharda publié plusieurs observations de phlébite rhumatismale légère arrêtée au stade préoblitérant, caractérisée seulement par de la douleur et un léger œdème le long du vaisseau.

S'il s'agit de veines superficielles, des saphènes en particulier, ce qui est le cas le plus fréquent (observ. de Lannois et Le Breton), il y a un léger œdème des membres inférieurs, avec traînées rosées superficielles au niveau de la veine. Ces signes locaux disparaissent en général au bout de dix à quinze jours.

Les complications graves sont exceptionnelles; l'embolie pulmonaire n'a jamais été signalée, et les troubles nerveux ou trophiques persistent rarement.

La mort peut cependant survenir, comme le prouvent une observalion de M. Macaigne et une observation publiée par l'un de nous avec M. Sicard.

La lésion consistait, dans ce dernier cas, dans une thrombose complète de l'axillaire, au niveau de laquelle le caillot adhérait complètement aux parois; de là le caillot se prolongeait jusque dans la radiale et la cubitale en bas, et au-dessus jusqu'à mi-chemin des sous-clavières.

Les lésions consistaient en une endophlébite, sans participation de la tunique externe, sans périphlébite.

Le sang était stérile et l'on ne trouva pas de microbes dans les coupes de la paroi et dans le caillot.

Phlébites cachectiques. — La cause la plus fréquente de la phlébite après l'infection puerpérale est l'existence chez le malade d'un état cachectique, bien que sous cette rubrique se cachent des modalités cliniques très diverses.

Tuberculose. — La phlegmatia qui peut être observée dans la granulie (Bail) ou au début de la tuberculose pulmonaire, quelquefois même comme signe prémonitoire (Hirtz), est surtout fréquente à la période ultime, à la période des cavernes, chez les individus présentant de la fièvre hectique.

La phlegmatia des tuberculeux frappe surtout les membres inférieurs, mais ou peut observer dans certains cas des phlébites multiples, ambulantes, et même des phlébites suppurées.

Les recherches de M. Vaquez, en précisant exactement la nature dé la phlébite des tuberculeux, nous rendent facilement compte de cette diversité du tableau clinique.

Si l'on ne peut nier le rùle que joue l'état cachecti(iue du malade, on doit ne voir dans la cachexie qu'une cause prédisposante ; la cause déterminante, celle sans laquelle il n'y aurait pas de phlébite, est ici encore l'infection.

TraITIÎ de MIÎDECINB. VI. 46

722 F. WIDAL Eï F. BEZANÇON. — MALADIES DES VEINES.

Le germe infectieux n'est qu'exceptionnellement le bacille de Koch, et encore celui-ci détermine-t-il rarement la phlébite des membres avec le tableau clinique de la phlegmatia.

La cause de rinfection doit être recherchée dans ces nombreux microbes d'infection secondaire, streptocoques, staphylocoques, pneumocoques, qui pullulent dans les cavernes des phtisiques. On sait le rôle que jouent ces microbes ou leurs produits de sécrétion dans la formation de la fièvre hectique. Ce sont ces germes qui, selon leur nature et surtout selon leur degré de virulence, détermineront la phlegmatia ou la phlébite suppurée.

La clinique nous montre souvent d'ailleurs, accompagnant la phlegmatia, des signes non douteux d'infection, des frissons, de l'élévation de la température, parfois même une véritable courbe de fièvre hectique.

L'examen de la veine dans ces conditions donne, comme l'a montré M. Vaquez, la preuve matérielle de la nature de la lésion, l'existence dans les parois de la veine atteinte d'endophlébite et périphlébite, et dans le caillot, de microbes pyogènes.

Cancer. — Les manifestations veineuses sont fréquentes chez les cancéreux à une période avancée de l'évolution de la maladie, et l'on sait la valeur diagnostique et pronostique de la constatation d'une phlegmatia chez un individu que l'on soupçonne atteint d'une affection néoplasique.

La phlegmatia peut survenir cependant à une période précoce alors qu'il n'y a pas de cachexie, comme dans le cas de M. Kelscli (phlébites suppurées multiples consécutives à un cancer de l'estomac ulcéré ayant passé inaperçu), et comme dans celui de M. Gouget où il y eut phlébite diffuse symptomatique d'un cancer gastrique resté latent jusqu'à l'autopsie.

Toutes les variétés de tumeurs malignes, quelle que soit leur nature histologique, sarcome, épithéliome, quel que soit aussi leur siège, peuvent s'accompagner de phlegmatia ; certaines localisations semblent cependant prédisposer plus que d'autres à cette complication : c'est ainsi que la phlébite est particulièrement fréquente dans le cancer de l'utérus et plus encore dans le cancer de l'estomac.

La phlébite des cancéreux, comme l'a bien montré M. Vaquez, ne se présente pas sous un aspect clinique spécial qui permette de la distinguer des phlegmatia qui surviennent dans la convalescence des fièvres.

La phlébite siège le plus souvent au niveau du membre inférieur et revêt l'aspect clinique de la phlegmatia, mais les observations sont nombreuses dans lesquelles le processus, au lieu de se localiser au niveau des veines des membres inférieurs, peut frapper les membres supérieurs, parfois même les quatre membres successivement.

L'apparition de la phlegmatia coïncide d'ailleurs souvent avec des

accidents infectieux d'un autre ordre, endocardite, péritonite suppuratives localisées ou diffuses, lymphangite, adénophlegmon. Elle relève en effet d'une de ces infections secondaires si fréquentes chez les cancéreux, en particulier chez les cancéreux dont la lésion peut être infectée par les aliments, comme dans le cancer de l'estomac, ou par l'air extérieur, comme dans le cancer de l'utérus.

Le staphylocoque, le streptocoque sont ici encore les microbes les plus ordinaires de l'infection.

Signalons, pour terminer l'histoire des phlébites cachectiques, l'existence de phlegmatia chez les individus atteints de suppurations prolongées, et de dégénérescence amyloïde, chez les paludéens atteints de cachexie palustre, enfin dans la leucémie.

Phlébite PRÉODLiTKrtANTE. — A l'étude des phlébites cachectiques se rattache celle de la phlébite préoblitérante.

L'histoire de ces phlébites n'est qu'ébauchée, elle est due entièrement à M. Vaquez. Leur intérêt est considérable, car leur étude nous fait assister au début dos altérations du système veineux, dont nous ne voyons d'ordinaire que l'évolution ultime dans la phlegmatia confirmée.

Ces phlébites s'observent surtout chez les tuberculeux ou à la période ultime des affections cancéreuses.

Les symptômes cliniques sont souvent très frustes et passeraient inaperçus s'ils n'étaient recherchés systématiquement; le malade se plaint de quelques douleurs vagues dans le membre inférieur gauclio; ces douleurs siègent surtout dans la cuisse, à la partie interne, ou bien dans le mollet. La pression au niveau des vaisseaux et sur le trajet "du sciatique révèle aussi une vive sensibilité. On observe un peu d'œdèmc périmalléolaire. Ces douleurs peuvent s'amender, l'œdème disparaître pendant quelques jours, pour reparaître ensuite, et dans certains cas prendre tous les caractères de la véritable phlegmatia alba dolens.

A l'autopsie on trouve des lésions multiples des veines ; celles-ci consistent dans des bourgeons d'endophlébite, au niveau desquels la circulation du sang se fait encore comme à l'état normal, ou au niveau desquels existe déjà un petit coagulum pariétal.

Ces lésions traduisent une réaction de la veine à un virus extrêmement atténué; elles rentrent dans le cadre de la phlébite oblitérante, mais la lenteur môme de l'évolution permet de les saisir dans leur phase préoblitérante, parce que la gravité des lé.sions tubercu- ' Icuses ou autres entraîne la mort du malade avant que le processus ait pu aboutir à son stade d'évolution terminale, l'oblitération.

Phlébite des chlorotiques. — La première observation en date est celle que Trousseau rapporte dans ses cliniques. Hanot et M. Mathieu en discutent la pathogénie. MM. Giraudeau, Rendu, etc., en publient de nouvelles observations ; les thèses de Vivien, de

Mosnay, de Bourdillon, surtout celle de Proby, une revue clinique de M. Rendu, les recherches de MM. Villard, Vaquez, constituent le bilan bibliographiiiue de la question.

La phlegmatia est plus fréquente dans les formes de chlorose intense et dans les formes à marche rapide (obs. de M. Rendu) ; elle peut se voir cependant au cours d'une chlorose bénigne.

Sans rejeter la chlorose comme facteur de la phlébite, M. Vaquez fait observer que ces phlébites surviennent de préférence au cours de chloroses fébriles qui ne sont le plus souvent que des chloroses symptomatiques, d'origine tuberculeuse par exemple, comme l'a déjà signalé M. Hirtz. La phlébite peut enfin être due à une affection intercurrente, h la grippe, h la fièvre typhoïde (Gouget).

La phlegmatia des chlorotiques atteint pres(|ue constamment les membres inférieurs; d'ordinaire la jambe gauche est frappée la première. La phlébite peut être observée exceptionnellement cependant sur la jugulaire, l'artère pulmonaire, au niveau des sinus crâniens.

L'oblitération vasculaire est suivie d'une rapide élévation de température, la fièvre oscille pendant quelques jours aux environs de 39°; elle atteint son maximum vers le troisième jour, puis descend rapidement vers le cinquième et le sixième jour. La douleur est en général peu vive, tout d'abord; les malades peuvent même parfois continuer leur travail pendant quelques jours. Le plus souvent, même à la période d'état , la douleur reste modérée. Vers le neuvième ou dixième jour, alors que la fièvre est tombée, que la douleur a disparu, que l'oedème diminue, apparaît souvent une nouvelle poussée de phlébite sur le membre du côté opposé. Cette bilatéralilé a été signalée 8 fois sur 25 observations.

L'évolution de la phlébite, malgré la bilatéralité delà localisation, est en général rapide, et d'après M. Vaquez il est rare d'observer après cette aiïection les accidents nerveux éloignés qui accompagnent si souvent la phlébite puerpérale.

La guérison se fait donc d'ordinaire rapidement; cependant le pronostic est singulièrement assombri par la fréquence relative de l'embolie pulmonaire (cas de M. Rendu, de M. Laurencin) ; fréquence qu'on peut attribuer jusqu'à un certain point, comme le fait remarquer M. Vaquez, à la bénignité même des symptômes qui empêche les malades de garder le repos absolu qu'ils conservent d'eux-mêmes dans les autres formes, plus douloureuses, de phlébite.

A la phlegmatia des chlorotiques se rattachent d'intéressantes questions de doctrine. Il est indéniable que la chlorose prédispose à la phlébite; le sang des chlorotiques, dit M. Mayet, est en imminence de coagulation, et celte prédisposition tiendrait à l'excès d'iiématoblastes, à la diminution de la densité du plasma.

Pour MM. Renault, Proby, Vinay, l'altération de la paroi veineuse

est en général peu marquée, elle manquait même totalement dans un cas de M. Rendu (thrombose de l'artère pulmonaire).

La phlegmatia des chlorotiques nous offrirait donc un exemple de thrombose purement marastique dans laquelle les modifications du sang détermineraient la formation du caillot.

L'existence de cette thrombose primitive est mise en doute par M. Vaquez; pour lui, il y a toujours certaines lésions de phlébite.

Rappelons enfin que M. Villard a trouvé plusieurs fois des microbes dans le sang, et que M. Bourdillon a pu déceler le streptocoque dans le caillot.

Throiiibo-phlébite des sinus de la dure-mère. — Par leur étiologie et par les symptômes particuliers qui les accompagnent, certaines localisations phlébitiques méritent une place à part dans la description.

La phlébite de la veine porte ou pyélophlébite ayant été décrite à l'occasion des maladies du foie, nous ne décrirons ici que la thrombophlébite des sinus de la dure-mère.

La phlébite des sinus, signalée pour la première fois par Abercrombie, ne fut longtemps considérée que comme une trouvaille d'autopsie. Son histoire clinique, esquissée par M. Lancereaux, ne présente un intérêt véritable que depuis l'essor pris dans ces dernières années par la rhinologie et surtout par l'otologie; nous ne pouvons rappeler ici les noms des divers auteurs qui ont étudié soit les symptômes de la phlébite des sinus, soit surtout le traitement de cette affection ; nous renvoyons à ce sujet à l'excellente monographie de M. Descazals (1), à laquelle nous avons fait de nombreux emprunts pour la rédaction de ce chapitre.

Les sinus de la dure-mère constituent des canaux qui communiquent largement entre eux et qui sont de plus reliés par de nombreuses anastomoses avec le système veineux extra-cranien (département de la veine ophtalmique, le plexus ptérygoïdien, la veine jugulaire et enfin les veines rachidiennes mastoïdiennes et émissaires de Santorini).

De ces sinus, deux jouent un rôle prépondérant dans l'histoire des Ihrombo-phlébites : le sinus latéral et le sinus caverneux.

Au sinus latéral se propagent les infections du cou, de la nuque et surtout de l'oreille moyenne.

Au sinus caverneux se propagent les infections de la face, de la bouche, du pharynx, du nez, de l'orbite et des sinus maxilbire, ethmoïdal, sphénoïdal et frontal.

Étiologie. — Nous retrouvons, pour la trombophlébite des sinus la vieille division en thrombose et en phlébite des sinus. Cette distinction n'a pas plus sa raison d'être au point de vue pathogénique

;i) p. Descazals, Des tlirombophlcbites des sinus de la <hu-f mère. Th. Paris, 18Î8.

que pour les veines des membres, il n'y a que des phlébites des sinus ; au point de vue clinique elle pourrait être conservée, le terme thrombose s'appliquant aux coagulations veineuses, celui de phlébite aux lésions suppurées ; nous croyons préférable de substituer à cette classification celle que propose M. Descazals :

Phlébite par propagation^ dans les cas où la lésion du sinus est consécutive à une lésion de voisinage.

Phlébite par infection à distance, dans les cas où la lésion du sinus n'est qu'une localisation d'une infection générale.

Phlébite par infection à distance (ancienne thrombose des sinus). — Cette variété de phlébite s'observe presque exclusivement chez le nouveau-né, ce qui tient, comme l'a montré M. Hutinel, à la gène de la circulation veineuse encéphalique qui se produit chez les enfants maintenus constamment dans le décubitus dorsal. Elle est exceptionnelle après quatre ans.

La phlébite à distance s'observe dans toutes les maladies infectieuses infantiles, surtout dans celles qui s'accompagnent d'un état cachectique très marqué : diarrhées cholériformes, diarrhée infantile, bronchites, bronchopneumonies chroniques, en particulier celles qui sont consécutives à la rougeole, hérédo-syphilis, tuberculose, etc.

Les infections aiguës, telles que l'érysipèle, la coqueluche, la fièvre typhoïde, la diphtérie, la grippe, peuvent présenter, quoique plus rarement, la phlébite parmi leurs complications; elle a été signalée au cours de la chlorose par Zuckwell.

Phlébite par propagation. — Cette variété de phlébite est beaucoup plus fréquente que la précédente, elle peut se voir à tout âge, mais est plus fréquente chez l'adulte que cnez l'enfant.

Les causes prédisposantes ne jouent ici aucun rôle dans sa production, elle survient souvent chez un individu robuste jusque-là en bonne santé.

La phlébite par propagation s'observe dans deux conditions bien distinctes : 1° par extension de la phlébite d'une veine extra-cranienne au sinus; 2° par propagation au sinus d'une lésion septique du plan osseux sous-jaccnt au sinus.

Toutes les lésions traumatiques ou innamrnaloires des téguments de la tête et de la face peuvent s'accompagner de phlébite des sinus : celle-ci est particulièrement fréquente à la suite de l'anthrax et du furoncle des lèvres, de l'érysipèle de la face, de la pustule maligne ; elle a été signalée à la suite de l'angine.

Les infections de la région lacrymale et orbitaire, plaie suppuralive de l'œil, phlegmon de l'orbite, les lésions des fosses nasales et surtout des sinus aériciis ([ui en dépendent, sont encore parmi les causes fréquentes de la pidébite, mais la cause de beaucoup la plus importante de la phlébite des sinus, c'est l'otite moyenne suppurée. Dans certains cas, il s'agit d'otite aiguë avec mastoïdite, le plus

souvent d'otite chronique ou subaiguë en communication avec l'air extérieur par la membrane perforée du tympan.

La phlébite des sinus peut survenir encore, d'après M. Marfan, comme complication d'une lésion suppurée de l'encéphale.

Anatomie pathologique. — Nous retrouvons dans la phlébite des sinus les deux types de lésions que nous avons décrits dans la phlébite des membres. Tantôt la phlébite est suppurée non oblitérante, la paroi externe du sinus est indurée, fongueuse, ramollie; elle porte parfois des ulcérations qui peuvent faire communiquer le sinus avec une cavité purulente voisine. Les os sous-jacents sont atteints d'ostéite.

Tantôt la phlébite est plastique, oblitérante, la paroi interne du sinus est dépolie et rugueuse, la cavité oblitérée par un caillot plus ou moins adhérent à la paroi.

Le caillot peut être limité à un point du sinus, le plus souvent cependant au caillot primitif s'ajoute, comme dans la phlegmatia des membres, un caillot prolongé qui envahit les sinus voisins et même les veines extra-craniennes.

Le siège de ces thromboses est surtout au niveau du pressoit d'Hérophile, et dans les parties adjacentes; à|ces lésions s'ajoutent des lésions secondaires, de l'œdème du cerveau en général peu abondant, de l'hydropisie ventriculaire, du ramollissement cérébral, des hémorragies enfin. Chez les très jeunes enfants on voit assez souvent des hémorragies méningées sous-arachnoïdiennes et un piqueté hémorragique de la* substance nerveuse.

La trombose des sinus est dans la plupart des cas associée soit à de la méningite purulente, soit même à un abcès du cerveau (Descazals); ces lésions ne manquent guère que lorsqu'on a pratiqué une intervention chirurgicale précoce.

Bactériologie. — Les microbes trouvés dans la phlébite des sinus consécutive à l'otite sont presque toujours le streptocoque, quelquefois le staphylocoque et le pneumocoque (Netter). Lepneumobacille de Friedlœnder a été isolé par Zaufal, le coli-bacille par Girode et M. Thiercelin. C'est encore le streptocoque qu'ont isolé MM. Achard et Renault, Claude et Deguy dans les thromboses de cause générale. Il faut enfin faire entrer en ligne de compte, comme l'ont montré MM. Veillon et Zuber et M. Rist, des microbes anaérobies, qui interviennent souvent pour produire des suppurations fétides de l'apophyse mastoïde.

Symptomatologie. — Les symptômes de la phlébite des sinus varient selon la nature du germe infectieux, le degré de virulence de ce germe et surtout selon la localisation du virus. Il est donc difficile de donner une description d'ensemble de cette affection.

On peut cependant simplifier beaucoup la description, si, à l'exemple de M. Descazals, on groupe tous les types secondaires autour des

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deux types cliniques le plus souvent observés : la phlébite du sinus latéral, consécutive aux lésions de l'oreille moyenne, la i)hlébite du sinus caverneux, consécutive aux infections ccrvico-faciales qui se font par la veine ophtalmique ou le plexus ptérygoïdien. A ces symptômes de localisation s'ajoutent un certain nombre de symptômes communs que nous allons tout d'abord rappeler.

Symptômes communs. — L'affection est précédée par une période prodromique, courbature, malaise, fièvre, qui traduit l'existence d'un état infectieux indéterminé. Une céphalée violente, généralisée ou localisée, de la gêne des mouvements de la tôle ; un léger degré de rotation de la tète du côté malade, ne tardent pas à apparaître et précisent la localisation de l'infection.

Bientôt, lorsque la phlébite est confirmée, apparaissent de violents frissons, suivis d'une ascension considérable de la température et de sueurs abondantes. Ces frissons se renouvellent plusieurs fois par jour: on a en un mot le tableau de \a pijohémie. Cette forme serait surtout fréquente chez l'adulte.

Chez l'enfant la phlébite détermine plutôt une forme méningée, très difficile à distinguer de la méningite suppurée. Le début est plus brusque que dans la forme précédente, la céphalée est terrible, le délire violent ; le malade a des vomissements, de la raideur de la nuque, des secousses musculaires, quelquefois même de véritables convulsions.

On peut encore observer le tableau clinique de la fièvre tijphoïde : le malade est dans un état de prostration extrême, la rate est grosse, le ventre ballonné, il y a de la diarrhée.

Sympiônies de localisalion. — Thrombose du sinus latéral. — Dans ce cas il y a de la mastoïdite, traduite par un œdème nettement limité à la mastoïde seule (signe de Gricsingcr), tandis que dans la périoslite simple sans participation des cellules mastoïdiennes, l'œdème est dilfus, il coml)le le sillon situé derrière la conque et repousse le pavillon de l'oreille en avant.

L'exploration de la mastoïde est douloureuse, et le maxinmm de la douleur se fait sentir à la pointe ou au niveau du bord antérieur de l'apophyse.

La veine mastoïde, la veine jugulaire peuvent participera la lésion du sinus. Cette extension de la lésion se tra<luit par une douleur spontanée et à la pression, et par du gonflement des parties molles ; on perçoit le long de la veine une sensation de cordon, le malade a de la raideur de la nuque, do la gêne des mouvements, des étourdisscmenls, des vertiges, de la dyspnée, enfin des troubles laryngés, du ralentissement du pouls, des troubles de la déglutition et de la paralysie du voile du palais par suite delà conipression du pneuniogastri(|ueel du glosso-pharyngien.

L'examen ophtalmoscopique montre presque toujours de l'œdème

de la papille et de la névrite optique (Valude) ; celle-ci est plus marquée en général du côté de la lésion.

Thrombo-phlébite des sinus caverneux. — Elle est en général consécutive à une lésion inflammatoire ou traumatique de la face, de la bouche, du pharynx, des amygdales.

Le début peut se faire par de la céphalée, le plus souvent localisée à la tempe, parfois môme au filet sus-orbilaire, ou au nerf nasal externe.

La phlébite de la veine faciale est fréquente, il y a de l'œdème de la face, du gonflement érysipélateux des joues et des paupières.

Lorsque la lésion a gagné le territoire de l'ophtalmique, il y a deux sortes de symptômes : 1° des symptômes résultant de l'obstacle de la circulation veineuse en retour, œdème des paupières, exophtalmie, chémosis ; 2° des symptômes de compression nerveuse, tenant aux rapports qui existent entre le sinus caverneux et le nerf moteur oculaire externe, le nerf moteur oculaire commun, le nerf pathétique et la branche ophtalmique de Willis; ces symptômes consistent en ptosis, strabisme et paralysie des muscles de l'œil, modifications pupillaires, d'abord rétrécissement, puis dilatation.

La thrombo-phlébite du sinus caverneux, d'abord unilatérale, se généralise d'ordinaire au sinus du côté opposé, par suite de l'union des deux sinus caverneux par le sinus coronaire.

Thrombo-phlébite du sinus longitudinal supérieur. — Elle se traduit par des épislaxis abondantes, des convulsions, des pertes de connaissance, de l'œdème des régions pariétales; pour M. Lermoyez, il y a dilatation des veines du cuir chevelu.

Abandonnée à son évolution naturelle, la thrombo-sinusite se termine presque toujours par la mort, soit par suite de la gravité des accidents locaux, soit par septicopyémie. La guérison est cependant possible.

Le traitement consiste à désinfecter le foyer initial, puis si cela est possible le sinus lui-môme.

Dans les cas de thrombo-phlébite du sinus latéral, d'origine otique, ce qui est le cas le plus fréquent, l'intervention opératoire a donné des résultats satisfaisants, et M. Broca, en France, a posé nettement les indications de l'intervention et la technique opératoire : il faut trépaner la caisse et l'apophyse mastoïde; si le sinus est thrombose, on peut réséquer la jugulaire entre deux ligatures, puis ouvrir et désinfecter largement le sinus.

La phlébite du sinus caverneux est au-dessus des ressources de l'art.

TRAITEMENT DES PHLÉBITES EN GÉNÉRAL. — Le traitement de la phlobile doit être avant tout prophylactique, et on sait, sans qu'il soit besoin d'insister davantage, combien l'emploi de l'antisepsie et de l'asepsie en chirurcie et en obstétrique, en diminuant les chances

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d'infection, a rendu plus rares les phlébites, surtout les phlébites suppurées graves : une asepsie rigoureuse de la peau et des cavités muqueuses, de la bouche en particulier, pourra jusqu'à un certain point, au cours des diverses maladies infectieuses, diminuer la chance dune phlébite en supprimant les causes d'infection secondaire.

La phlébite une fois constituée, le traitement consiste à mettre le membre malade dans un état d'immobilité absolue, afin de pallier aux accidents d'embolie qui constituent le véritable facteur de gravité de la phlegmalia. Le membre doit être placé dans une gouttière garnie d'ouate, remontant jusqu'à la racine de la cuisse ; tous les mouvements, les mouvements de flexion du tronc sur le bassin en particulier, doivent être sévèrement interdits. En cas de phlébite double, on se trouvera bien de l'emploi d'une gouttière de Bonnet. D'après M. Vaquez, on ne doit retirer la gouttière qu'au quarantième jour après le début des accidents, et encore à cette époque doit-on recommander au malade d'éviter les mouvements brusques de flexion et d'extension du tronc.

L'enveloppement ouaté, l'application de compresses humides recouvertes de taffetas gommé, pourront être employés pour calmer les douleurs et diminuer les phénomènes inflammatoires. M. Pinard prescrit en outre l'application de compresses trempées dans une solution saturée de chlorhydrate d'ammoniaque jusqu'à production d'un érythème vésiculeux.

Le port d'un bas-varices, ou bien la contention du membre par une bande de flanelle ou de crépon Velpeau, est nécessaire lorsque le malade commence à se lever.

Contre les contractures et l'atrophie qui persistent quelquefois après la résolution de l'œdème, on emploiera avec avantage, d'après MM. Ribemont Dessaignes et Lepage, les douches tièdes d'abord, chaudes ensuite, suivies de courtes séances de massage ; tout danger d'embolie étant écarté à cette période, puisque l'oblitération de la veine est définitive. L'emploi de l'électricité peut rendre également de grands services, mais il ne paraît pas pouvoir convenir au cas où les douleurs sont intenses (Vaquez).

L'emploi des eaux thermales est indiqué dans les formes accompagnées d'œdème chronique ; les eaux de Plombières et surtout de Bagnoles de l'Orne sont particulièrement indiquées.

Dans les phlébites suppurées des membres on doit évacuer les abcès phlébiliques, on pourrait peut-être même tenter la désinfection G'^s veines enflammées, en cas d'embolies graves. La ligature des veines efl'érentes, ou tout au moins de la principale, devrait toujours dans ce cas, d'après M.. Robineau, précéder toute opération prati(iuée sur le segment veineux enflammé.