DEGENERESCENCE GRAISSEUSE DU REIN

et que nous avons déjà examinée à propos de l'histoire des néphrites chroniques.

Rappelons seulement ici que toute lésion des glomérules ou épithéliums du rein ne fait que trahir l'effet nocif d'un agent chimique, anormal par sa qualité ou sa quantité. Suivant que l'agression toxique sera plus ou moins intense ou prolongée, la lésion cellulaire sera d'ordre irritatif et réactionnel, capable de réparation, accompagnée de processus interstitiels congestifs ou inflammatoires ; ou bien, au contraire, la cellule rénale atteinte profondément dans sa vitalité pourra être frappée de mort immédiate, ou seulement souffrir dans son protoplasma ou son noyau, s'infiltrer de substances étrangères à sa constitution normale, le tout sans travail réactionnel, sans processus inflammatoires, au moins immédiats.

Les deux séries de lésions sont, du reste, souvent associées et combinées en proportions variables. Dans le rein cholérique, par exemple, à côté de lésions dites inflammatoires comme la tuméfaction trouble des épithéliums tubulaires, on trouve parfois la nécrose de coagulation de Weigert, ou la tuméfaction transparente, états qui paraissent plutôt dégénératifs.

Sans donc revenir sur une discussion déjà ouverte à propos des lésions infectieuses et toxiques du rein, nous n'étudierons ici que quelques dégénérescences rénales bien spécifiées par leur nature histologique et leur déterminisme causal, en particulier la stéatose, ou dégénérescence graisseuse, et la dégénérescence amyloïdé.

A côté de ces deux grandes lésions, d'autres pourraient être placées que nous avons déjà étudiées ; telle l'infiltration pigmentaire dans certaines néphrites paludéennes ; telle, dans le diabète sucré, au niveau de la zone limitante, la dégénérescence hyaline d'Armanni, l'infiltration glycogénique d'Ehrlich, lésions dont Straus a démontré l'identité.