I — DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE DU REIN

Si chez certains animaux, tels que le chat et le chien, l'épithélium rénal contient normalement de la graisse, il n'en est pas de même chez l'homme où la stéatose rénale est toujours un fait pathologique.

Les conditions cliniques où l'on peut observer une dégénérescence graisseuse plus ou moins complète du rein sont nombreuses et variées.

Chez les obèses, les gros mangeurs, les suralimentés sédentaires, le processus d'emmagasinement adipeux peut frapper la cellule rénale comme les autres parenchymes, par surcharge graisseuse plutôt que par dégénérescence. Cellules et noyaux conservent du reste leurs affinités histochimiques et, en grande partie probablement, leurs fonctions normales.

Par contraste, l'autophagie par inanition, chez les animaux cxpé-

rimenlalement affamés par exemple, frappe de dégénérescence graisseuse l'épithélium des tubuli (Manassein), et c'est là un facteur palhogénique qui peut, pour une certaine part, intervenir dans nombre de maladies chroniques et cachectisantes.

Mais les maladies stéatogènes par excellence pour la cellule rénale relèvent de l'infection et de l'intoxication.

Parmi les infections, il faut placer au premier rang les ictères graves, la fièvre jaune, la fièvre typhoïde d'après Hanot et Legroux, la variole surtout dans ses formes hémorragiques, les pyémies puerpérales ou chirurgicales ; plus exceptionnellement, et à un bien moindre degré, le choléra, la diphtérie.

Au nombre des intoxications stéatogènes, citons l'alcool, d'après les observations de Lancereaux, l'iodoforme, et surtout le phosphore qui permet de reproduire à volonté les lésions de la dégénérescence graisseuse expérimentale.

L'arsenic est toujours cité comme poison stéatogène, et cependant les recherches récentes de G. Brouardel (1) ne plaident pas dans ce sens, et ne montrent guère que des lésions de congestion rénale intense.

Le rein graisseux est gros, mou, pâteux ; sa substance corticale est tuméfiée, pâle et jaunâtre, parfois si ramollie qu'elle en est presque diffluente. Jamais cependant la lésion ne va aussi loin que dans le foie, n'arrive, comme pour cet organe, à transformer le parenchyme glandulaire en un bloc de graisse, à le rendre assez léger pour qu'il flotte sur l'eau.

Le plus souvent, la dégénérescence graisseuse n'a rien de bien typique à l'œil nu, et ne se diagnostique avec certitude que par l'examen histologique, sur pièces durcies par l'acide osmique, la liqueur de Flemming ou de Mûller.

Les recherches de Cornil et Brault, sur l'empoisonnement expérimental par le phosphore, ont permis de suivre jour par jour le processus histologique de la stéatose rénale.

Les lésions du rein sont moins précoces que celles du foie, et ne deviennent guère manifestes qu'au bout de vingt-quatre heures.

Au début, d'après Brault, les cellules des tubuli conservent leur situation et leur limite ; les noyaux sont volumineux et chargés de granulations protéiques, les nucléoles moins apparents, et le protoplasma cellulaire s'infiltre de très fines granulations graisseuses. Au quatrième jour, « l'épithélium des tubuli contorti est presque complètement détruit, la séparation entre chaque cellule est à peine appréciable du côté de la lumière des tubes. Par leur partie moyenne et leur base, les cellules sont confondues les unes avec les autres. Elles sont tellement infiltrées de graisse qu'après l'action de l'acide

■ (1) G. Brouaudel, Étude sur l'arsenicisme. Th. de Paris, 1897, p. 150»