CONGESTION ACTIVE. — PROPHYLAXIE. — ETIOLOGIE

outre l'existence de pigments et d'acides biliaires ; l'urée serait plus souvent en quantité exagérée, jusqu'à 40 et 60 grammes par vingtquatre heures (Cyr, Chauffard). Pourtant Kelsch et Kiener affirment avoir vu ce signe manquer dans les congestions aiguës des pays chauds; la glycosurie alimentaire serait aussi de règle. Parmi les autres signes, il faut noter le météorisme abdominal et les troubles gastro-intestinaux, à leur maximum naturellement dans les cas où la congestion est d'origine digestive, une dyspnée légère en rapport avec la tuméfaction et la douleur locales, des épistaxis. Telle est la congestion hépatique subaiguë observée dans nos climats : durant une huitaine de jours environ, elle peut parfois subsister plus longtemps, et même tourner à la chronicité, surtout chez les alcooliques et les dyspeptiques. Toute prolongation de durée doit au reste éveiller l'attention et oblige à des réserves.

La congestion aiguë des pays chauds est d'observation fréquente et demande à être traitée vigoureusement ; les phénomènes généraux y sont plus graves et l'état gastrique plus prononcé, la douleur locale, spontanée ou provoquée, peut y présenter également une grande intensité. Dans ses degrés peu élevés elle est extrêmement fréquente et presque de règle chez les Européens qui ne s'astreignent pas à l'hygiène sévère que nécessite le séjour dans la zone tropicale.

PRONOSTIC. — Le pronostic de la congestion du foie varie avec la forme de la maladie, mais surtout avec la cause ; les congestions à répétition (goutteux, dyspeptiques), sont toujours d'un pronostic plus grave que les accès isolés.

TRAITEMENT. — Le traitement doit consister dans l'application sur la région hépatique de ventouses scarifiées ou de sangsues, qui produisent généralement un soulagement immédiat et une diminution rapide du volume de l'organe. Il faut y joindre de grands lavements froids par la méthode de Krull. Le calomel à dose purgative ou mieux encore les purgatifs drastiques rendent également des services précieux. Enfin le régime lacté et l'antisepsie intestinale s'imposent dans la plupart des cas; l'antiseptique de choix paraît être encore le calomel à la dose de 1 ou 2 centigrammes chaque matin. On sait quelle est, pour la cure des formes chroniques, la réputation méritée de Vichy et de Carlsbad dont les eaux peuvent aussi être consommées utilement loin de la source. L'hydrothérapie générale et les douches tièdes locales sont également utiles dans ces cas.

PROPHYLAXIE. —ÉTI0L0GIE. — La prophylaxie de la congestion du foie est subordonnée naturellement à la connaissance de son étiologie. Or, les causes de congestion du foie sont très nombreuses et leur pathogénie variée.

On peut ranger dans une première classe les congestions d'origine nerveuse. L'action du système nerveux sur le foie n'est pas douteuse (ictère émotif), et la congestion hépatique elle-même peut être déterminée expérimentalement, par exemple parla piqûre du quatrième ventricule dans la fameuse expérience de Cl. Bernard, ou par l'excitation des splanchniques. C'est à des vaso-dilatations réflexes qu'il convient d'attribuer les congestions consécutives à la suppression brusque des règles ou des hémorroïdes, aux coups de froid, et même probablement les poussées congestives qui, chez certaines malades, accompagnent l'apparition des règles, ou se voient à la ménopause. Ces réflexes vaso-moteurs sont sollicités d'autant plus volontiers qu'il existe des lésions antécédentes du foie ; c'est là au reste une règle générale; ne sait-on pas, par exemple, l'influence de la grossesse et de la menstruation sur l'apparition des crises chez les femmes lithiasiques?

Dans les cas où la congestion du foie n'est pas d'origine nerveuse, elle est presque toujours d'origine toxique, et due, soit à des poisons exogènes accidentels ou alimentaires, soit à des poisons endogènes, soit enfin à des toxines microbiennes. Elle peut être encore d'origine infectieuse, et consécutive à la mise en action de l'important pouvoir phagocytaire de l'organe.

Les divers agents nocifs peuvent au reste être amenés au foie, soit par l'artère hépatique, soit par la veine porte. C'est surtout par l'artère hépatique qu'arrivent les agents pathogènes dans les autointoxications d'origine dyscrasique, telles que la goutte ou le diabète, ou dans les infections générales telles que la variole, la pyohémie, la syphilis, l'impaludisme ; c'est au contraire la voie porte qu'utilisent les intoxications ou les infections ayant leur point de départ dans le tube digestif.

Il existe une sorte de congestion physiologique dans la pléthore hépatique qui suit chaque repas. Cette congestion peut aisément devenir pathologique dans les cas, accidentels ou habituels, d'écarts de régime (gros mangeurs, alcooliques), d'ingestions exagérées d'épices, de condiments excitants, d'alcool, de thé, de café, d'aliments avariés (moules, conserves alimentaires, saucisses, etc.). On sait que les cures hydrominérales, même bien menées, déterminent parfois des poussées congestives assez fortes. L'usage prolongé des purgatifs, particulièrement des drastiques, a été également incriminé; on a pu l'observer aussi tout au début des intoxications phosphorées et arsenicales. La congestion du foie est habituelle dans la dilatation de l'estomac (1). Parmi les infections du tube digestif, elle est à son

(1) Le professeur Bouchard a rencontré 309 gros foies chez des malades dyspeptiques, soit environ une proportion de 48 p. 100. Les cas de congestion sont évidemment les plus fréquents dans cette statistique (chiffres inédits communiqués à M. Boix. Le foie des dyspeptiques, thèse de Paris, 1895, p. 75).

maximum dans la dysenterie. La congestion dite idiopathique des pays chauds serait, d'après les auteurs contemporains, surtout d'après Kelsch et Kiener, toujours secondaire à une infection antécédente, particulièrement la dysenterie et le paludisme. En tout cas, l'on sait que dans les pays chauds la congestion du foie se rencontre très fréquemment, et que toutes les fièvres y sont riches en formes bilieuses. Parmi les infections à déterminations intestinales susceptibles de se compliquer de congestion hépatique, il faut encore citer la fièvre typhoïde, et le choléra à la période de réaction.

Que la plupart des intoxications soient susceptibles de se compliquer de congestion du foie, le fait n'est pas étonnant, puisque la plupart des poisons, quel que soit leur mode d'introduction, vont s'accumuler dans cet organe. C'est ainsi qu'on a vu la congestion du foie dans l'intoxication par l'oxyde de carbone, les pansements phéniqués, etc., mais il convient surtout de citer à cette place les auto-inioxications diathésiques telles que la goutte, le diabète. Parmi les maladies générales, citons la leucocytémie, le purpura, le scorbut, mais bien plus les fièvres éruptives, particulièrement la variole et la scarlatine, la syphilis secondaire, le rhumatisme articulaire aigu, quelquefois l'infection purulente, chirurgicale, obstétricale ou médicale, le typhus exanthématique, le paludisme qui compte la congestion aiguë du foie au nombre de ses manifestations les plus fréquentes et les plus graves, les fièvres bilieuses hématuriques, enfin la fièvre jaune. Nous pourrions ajouter à la liste de ces infections la pneumonie, si dans ce cas la congestion du foie n'était pas encore considérée par certains auteurs comme de cause réflexe.

La congestion passive, consécutive à l'élévation de la pression sanguine dans les veines sus-hépatiques, s'observe assez souvent en clinique, surtout en cas de mauvais fonctionnement du cœur : elle est habituellement désignée sous le nom de foie cardiaque. On sait que les rapports entre le foie et le cœur sont très étroits en pathologie, chacun de ces organes étant susceptible de réagir sur l'autre. C'est ainsi que les altérations superficielles des voies biliaires (catarrhes légers, lithiase) peuvent déterminer par voie réflexe une dilatation aiguë du cœur droit sur laquelle MM. Potain, Barié, Rendu ont appelé l'attention, et qui est consécutive à une vaso-constriction intense et subite des vaisseaux pulmonaires sous l'influence d'une excitation réflexe du sympathique (François Franck), que d'autre part l'action modératrice des sels biliaires sur le myocarde est évidente ; bien plus fréquent encore, et surtout bien plus grave, est le retentissement sur le foie du mauvais fonctionnement du cœur, à cause de la disposition anatomique des veines cave et sus-hépatique, et du reflux facile du

sang dans ces vaisseaux qui sont, on le sait, dépourvus de valvules (1).

HISTORIQUE. — L'histoire réelle du foie cardiaque, comme celle des maladies du cœur, date du début de ce siècle. Jusque-là, on avait beulement signalé (Tulpius, Lieutaud, Portai) l'augmentation de volume du foie chez les malades atteints d'oppression et de palpitations. Corvisart, le premier, décrivit d'une façon catégorique l'engorgement fréquent du foie dans les maladies du cœur, et s'appliqua à donner les moyens de le diagnostiquer des maladies du foie proprement dites. Il insista particulièrement sur la fréquence du phénomène, et sur la rapidité avec laquelle le foie se gonfle et se dégonfle. Andral démontra que les troubles hépatiques peuvent survivre à l'exaspération des symptômes de la maladie du cœur. Gendrin, puis Bouillaud, continuèrent cette étude alors très attachante pour les cliniciens ; on voit dans les relations d'autopsies de ce dernier

(1) D'après M. Rieffel (Communication à V. Hanot, Note sur le mécanisme de l'asystolie hépatique, Bull. Soc. méd. des hôp., 1895, p. 427), la disposition normale de ces vaisseaux est la suivante :

« Les veines sus-hépatiques s'abouchent dans la veine cave inférieure depuis le point où ce tronc vasculaire aborde le foie jusqu'à la traversée diaphragmatique.

« On peut, ainsi que l'a fait Theile, les diviser d'après leur volume et leur point d'abouchement, en trois catégories :

« 1° Les petites veines sus-hépatiques, en nombre très variable, de quinze à trente en moyenne, d'un diamètre de 1/2 millimètre environ, ne sont pas libres. Entourées de toutes parts de parenchyme glandulaire, leur embouchure est visible sous l'aspect de trous punctiformes quand on a fendu la veine cave ;

« 2° Les moyennes veines sus-hépatiques, au nombre de cinq à huit, ont un calibre qui n'excède pas 6 à 8 millimètres de diamètre. Elles se jettent dans la partie de la veine cave qui est en contact direct avec le foie et sont visibles à la face inférieure du foie sur une longueur maxima de 5 millimètres.

« 3° Pour les grosses veines sus-hépatiques que j'ai disséquées et injectées sur dix cadavres, voici ce que j'ai vu :

« Sept fois sur dix j'ai vu deux veines sus-hépatiques se jetant immédiatement au-dessous du diaphragme, à angle aigu dans la veine cave,

« On peut les distinguer en droite et gauche.

<( a. La veine sus-hépatique droite, libre sur une étendue de 1 centimètre environ, apparaît à l'extrémité droite et supérieure du sillon de la veine cave. Son calibre oscille entre 12 et 21 millimètres. On peut donc évaluer son diamètre moyen à 15 ou 16 millimètres. Cette veine amène le sang de tout le lobe droit du foie.

« b. La veine sus-hépatique gauche, libre sur une étendue de 5 à 10 millimètres, passe derrière le lobe de Spiegel, elle se jette un peu moins haut que la droite. A son embouchure elle a un calibre moyen de 13 millimètres. Dans les sept cas dont je parle, cette veine était divisée en deux troncs dont l'un est la veine sushépatique gauche proprement dite, amenant le sang du lobe gauche, l'autre la veine sus-hépatique moyenne recevant celui du lobe carré et du lobe de Spiegel.

« La veine cave, immédiatement sous le diaphragme, a un diamètre variant entre 31 et 35 millimètres. En examinant comparativement sa surface de section et celle des veines sus-hépatiques, on peut donc dire qu'il n'y a aucun rapport précis à établir. Cependant, d'après les calculs que j'ai faits, il m'a semblé que la surface de section des veines sus-hépatiques est ordinairement un peu supérieure à celle de la veine cave inférieure.

« Mais l'existence d'une différence notable me parait relever de conditions pathologiques. »

auteur les mots de foie à bosselures et de foie cirrhose. Mais c'est à Becquerel qu'est due l'idée de l'existence d'une cirrhose cardiaque, idée dont il porta l'exagération au point de faire des maladies du cœur la cause habituelle de la cirrhose (1). La cirrhose cardiaque, niée absolument par Budd, Monneret, Bamberger, fut cependant acceptée plus ou moins explicitement en Allemagne par Rokitanski, Henle, Oppolzer et Fôrster ; mais les relations anatomiques existant entre la cirrhose vraie et la cirrhose cardiaque, de même que la nature intime du processus histologique de cette dernière, sont restées discutées jusque dans ces dernières années; il sera plus instructif de reporter à l'histologie pathologique les doctrines et les noms des médecins qui se sont occupés de cette question.

Au point de vue clinique, l'étude du foie cardiaque s'est complétée peu à peu, à mesure que la notion de la maladie était acceptée de tous; dans ces dernières années, la création par Hanot du terme d'asystolie hépatique, pour désigner les observations ayant trait aux cardiaques qui font leur asystolie dans le foie, soit principalement soit même à l'exclusion des autres organes, a eu le résultat heureux d'attirer l'attention sur les conditions étiologiques et pathogéniques qui font de certains cardiaques des prédisposés aux altérations du foie.

ÉTIOLOGIE. — Toutes les affections du cœur ne se compliquent pas également de foie cardiaque. Il y a d'abord à cela de simples raisons mécaniques: la valvule d'Eustachi étant à l'état normal insuffi santé à prévenir le reflux du sang auriculaire dans la veine cave inférieure, c'est à la valvule tricuspide que se trouve reportée la barrière qui protège le système cave contre l'envahissement rétrograde du sang contenu dans les cavités droiles du cœur. C'est donc à l'insuffisance tricuspidienne que se rattache directement la stase hépatique, et celle-ci sera plus ou moins fréquente, dans une affection du cœur déterminée, selon que celle-là sera plus ou moins facile ; c'est donc surtout dans les cas de maladies mitrales (rétrécissement mitral, insuffisance mitrale, affections mitro-aortiques) que le foie cardiaque s'observera ; on pourra le rencontrer aussi dans les cas de dégénérescence du cœur, de myocardite, de cardiopathies secondaires aux affections pleuro-pulmonaires (emphysème pulmonaire, sclérose pulmonaire, phtisie pulmonaire chronique, symphyses pleurales). Chez les aortiques, la maladie est rare, comme l'insuffisance tricuspidienne ; au reste la brièveté connue des processus asystoliques chez ces malades laisse difficilement place à l'établissement de la stase hépatique.

L'asystolie hépatique, surtout chez l'enfant, est une conséquence

(1) Il faut se rappeler qu'à l'époque de Becquerel tous les processus cirrhotiques étaient considérés comme formant une seule maladie.

Traité de médecine. V. — 25

relativement fréquente de la symphyse cardiaque d'origine rhumatismale ou tuberculeuse [Pick, Merklen, Venot (1)], quoique dans ce dernier cas il s'agisse le plus souvent d'un foie cardio-tuberculeux. Ainsi que l'a montré M. Hutinel la lésion dans ces cas paraît surtout due à la dilatation permanente de l'oreillette droite par suite des adhérences péricardiques. Aussi ne présente-t-elle pas les variations faciles que nous verrons dans d'autres formes, et son pronostic est-il particulièrement grave.

Citons encore parmi les causes plus rares les tumeurs du médiastin, les anévrysmes de l'aorte, le cancer des ganglions péritonéaux (Frerichs), le rétrécissement des veines sus-hépatiques par compression, périphlébite, endophlébite (Frerichs). Le mode d'action de ces diverses causes se comprend aisément.

Les conditions mécaniques citées plus haut n'expliquent pas pourquoi certains malades font de la stase hépatique, alors que d'autres, dans des conditions en apparence identiques, n'en font pas, question qui se pose au reste également pour les asystolies limitées à d'autres organes, particulièrement au poumon et au rein; Stokes, M. Rendu, font intervenir à cet égard l'influence du système nerveux sur le fonctionnement du cœur; M. Rigal (2), à plus juste titre, son action sur les circulations locales. Un second pointa mettre en relief est l'apparition presque exclusive du foie cardiaque chez des malades ayant déjà une tare antérieure de l'appareil hépatique. Vraie pour le foie cardiaque simple ou foie muscade mou, cette proposition s'applique plus exactement encore au foie cardiaque scléreux ou foie muscade dur. Les agents dont l'influence a été mise en évidence jusqu'ici sont l'alcoolisme (3), les auto-intoxications d'origine dyspeptique (Bouchard, Hanot et Boix), la goutte, l'obésité, la lithiase biliaire (Rendu) qui agit à la fois par son action locale, par les réflexes qu'elle peut produire sur le cœur, et par le trouble général de la nutrition dont elle est l'une des expressions, la grossesse, l'intoxication saturnine, enfin un certain nombre de maladies infectieuses parmi lesquelles il faut citer spécialement la fièvre typhoïde, l'impaludisme, les infections puerpérales, la tuberculose, la variole : il est inutile d'insister plus longuement.

On a observé assez souvent la dilatation de l'embouchure des veines sus-hépatiques dans la veine cave inférieure: cette dilatation est considérée par M. Potain (4) comme secondaire à l'augmentation de la tension sanguine dans les veines sus-hépatiques; elle est considérée au

(1) Maurice Venot, Du foie cardiaque dans les symphyses du péricarde. Th. de Paris, 1896.

(2) Rigal, De l'affaiblissement du cœur et des gros vaisseaux. Th. de Paris,

(3) Mathieu, État et rôle du foie dans l'asystolie des alcooliques [Arch. gén. de méd., 1893).

(.4) Potain, Le foie cardiaque (Union médicale, 1891).

contraire par Hanot (1) comme primitive et rendant compte de la prédisposition de certains malades à l'asystolie hépatique. Cette interprétation se base, à notre connaissance, sur trois résultats nécropsiques (Parmentier, Hanot, Hayem) ; elle a pour elle la fréquence et l'importance des anomalies des veines d'une façon générale. En résumé, pour qu'une insuffisance tricuspidienne puisse déterminer un foie cardiaque, il faudrait, en dehors des troubles mécaniques, faire intervenir des prédispositions organiques spéciales du foie (2) et même des dispositions anatomiques particulières. L'influence d'un facteur pathogène associé à la stase, et maintenu par elle en contact prolongé avec le foie (poisons endogènes ou exogènes, toxines microbiennes), paraît par ticulièrement nécessaire pour expliquer la sclérose hépatique.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Au point de vueanatomique, il y a deux espèces de foies cardiaques : le foie cardiaque mou, ou simplement congestionné, et le foie cardiaque dur ou sclérosé.

Le foie congestionné est augmenté de volume et de poids dans des proportions variables : il peut atteindre jusque 2500, 2800 grammes. Sa forme générale est peu altérée, bien qu'assez souvent la congestion soit à son maximum dans le lobe droit ; la capsule est distendue et parcourue par des veines dilatées, bleuâtres, mais rarement variqueuses.

La coloration générale de l'organe est brun foncé; à la coupe sa consistance n'est pas augmentée, le sang s'échappe en abondance des veines centrolobulaires distendues; leur coloration foncée et celle de la partie avoisinante du lobule, contrastant avec l'aspect plus pâle, grisâtre, de la périphérie, ont valu à la lésion son nom habituel de foie muscade; la coloration est plus foncée sous la capsule où se voient quelquefois des foyers et même des nappes d'apoplexie.

Dans la cirrhose cardiaque, le foie est le plus souvent augmenté de volume et de poids (cirrhose cardiaque hypertrophique), rarement d'un poids inférieure la normale (foie muscade atrophique); sa coloration est la même que dans la congestion simple. Au début, la capsule présente simplement une consistance et une résistance plus grandes que dans le foie muscade mou ; plus tard, elle est parsemée d'épaississements scléreux, d'où partent des bandes de tissu conjonctif, qui suivent la distribution des veines sus-hépatiques, et pénètrent dans l'intérieur de l'organe. D'autres fois, comme dans la cirrhose de Laënnec, l'organe présente des granulations variant du volume d'un

(1) Hanot, Note sur le mécanisme de l'asystolie hépatique (Soc. méd. des hôp., 21 mai 1895). — Thèse de Oppenot, Contribution à l'étude de l'asystolie hépatique. Paris, 1895.

(2) Cette opinion est également celle qui a été exprimée par MM. Tapret (Leçoa sur le foie cardiaque, Union médicale, juillet 1889), Dreyfus-Brisac (Du foie cardiaque, Gaz. hehdom., février 1890), Barth (De la cirrhose cardiaque, Gaz. mecf., 1891), Morpurgo, 1 enzo, Bizzozero (Congrès de Rome, 1894).

grain de mil à celui d'un pois. Souvent aussi le foie est semé de plaques de périhépatite, et des tractus fibreux le rattachent aux organes voisins, particulièrement au diaphragme. Plus encore que dans la congestion simple, la lésion est inégalement répartie ; toujours prédominante à la périphérie à cause des connexions intimes qui unissent la capsule aux veines sus-hépatiques, elle peut épargner presque complètement les lobes carré et de Spiegel.

Les veines sus-hépatiques dilatées dans la glande le sont encore très notablement en dehors d'elle, ainsi que nous l'avons signalé plus haut. A part un œdème parfois notable des parois de la vésicule biliaire, il n'y a rien de bien remarquable du côté des voies biliaires, sauf l'existence d'une bile hypercolorée, visqueuse, riche souvent en urobiline, quelquefois en pigment rouge brun, danslaquelle on auraitmême trouvé parfois de l'hémoglobine. On rencontre assez souvent de la congestion de toutes les parties tributaires du système porte, particulièrement du tube gastro-intestinal. La rate est rarement très hypertrophiée.

Les autres lésions relevées à l'autopsie sont en rapport avec l'affection cardiaque ou pulmonaire antécédente.

L'étude microscopique du foie congestionné a été fort diversement interprétée. D'après les descriptions récentes [Sabourin (1), Parmentier (2)], le parenchyme hépatique apparaît à un faible grossissement, ainsi que M. Sabourin a été le premier à le démontrer, divisé en une série de territoires arrondis, ovoïdes ou polygonaux dont le centre est formé par un espace porto-biliaire, le pourtour étant constitué par des capillaires dilatés, se réunissant au niveau d'angles qui ne sont autres que les veines sus-hépatiques : ces territoires correspondent exactement aux lobules biliaires de M. Sabourin. A un grossisseemnt plus fort, on voit les veines sus-hépatiques dilatées, entourées de capillaires dilatés aussi, entre lesquelles les rangées trabéculaires ont perdu leur disposition radiée et tendent à l'atrophie. Dans certains points, particulièrement dans les régions sous-capsulaires, la dilatation des capillaires est telle qu'il se produit des ruptures et de petits foyers d'apoplexie hépatique. Les cellules parenchymateuses ne présentent aucun signe de multiplication karyokinétique, le protoplasma se réduit de plus en plus, présentant assez souvent de fines granulations graisseuses, surtout autour de l'espace porte; par contre, autour des veines sus-hépatiques prédomine une surcharge pigmentaire importante, formée de deux variétés de pigments, l'un biliaire, jaune verdâtre, l'autre sanguin, brun foncé. Ces pigments contribuent à la coloration spéciale des zones péri-sus-hépatiques.

(1) Sabourin, La cirrhose sus-hépatique d'origine cardiaque (Revue de mcd.t 1883).

(2) M. Parmentier a obtenu des résultats particulièrement précieux en utilisant comme liquide fixateur le liquide A de M. Hayem remplacé après 4Sh par l'alcool. (E. Parmentier, Études cliniques et anatomo-pathologiques sur le foie cardiaque. Th. de Paris, 1890.)

L'histogenèse du foie cardiaque a donné lieu à de nombreuses discussions. Dès 1848, Handfield Jones regarde comme le fait essentiel l'effusion d'un plasma morbide dans les canaux et fissures du foie à la partie périphérique des lobules. Dans une observation de foie muscade atrophique recueillie au cours de Virchow en 1856, et surtout dans les travaux de Rokitanski, de Frerichs, est affirmée en premier lieu l'existence d'une véritable cirrhose d'origine cardiaque, et en second lieu le point de départ de l'atrophie cellulaire et de la sclérose est placé, contrairement à l'opinion de Handfield Jones, au centre des lobules, théorie adoptée aussi par Fôrster en 1860. Cette conception est battue en brèche par Liebermeister (1864) qui place, le point de départ des lésions dans la zone portale ainsi que Klebs et Rindfleisch. L'origine extralobulaire de la sclérose continue à être affirmée sur de nouveaux faits par Green (1871), Wickham Legg (1876), Drechfeld (1881) en Angleterre; par M. Rendu, puis M. Talamon (1) en France ; et il faut en venir aux travaux de M. Sabourin (2) pour voir définitivement démontrée l'origine péri-sushépatique de la cirrhose cardiaque. La thèse de M. Parmentier a complété ce travail.

Il est aujourd'hui démontré que le processus débute par un épaississement périphlébitique de la veine sus-hépatique, et de là s'étend en rayonnant le long des capillaires vers l'espaceporte,de telle sorte qu'à ce stade on pourrait lui donner le nom de sclérose pénicillée (Parmentier). L'épaississement fibroïde des parois des capillaires augmentant, il se forme par leur fusion des plaques fibreuses qui peuvent en se réunissant constituer des bandes particulièrement le long des voies d'anastomose des diverses veines sus-hépatiques. Ainsi naissent des tractus fibreux qui en se réunissant forment des anneaux dont le centre est occupé par l'espace porte, de sorte que, selon l'expression de M. Sabourin, on a alors sous les yeux un foie interverti ou encore la représentation exacte par l'anatomie pathologique du lobule biliaire décrit par cet auteur. Les cellules hépatiques s'atrophient et disparaissent dans la zone sclérosée ; dans la zone périportale elles conservent leurs caractères normaux ou contiennent quelques granulations graisseuses. La lumière des capillaires décroît au fur et à mesure des progrès de la sclérose pour s'effacer complètement au centre du tissu fibreux.

En résumé dans le foie muscade simple les lésions commencent par une phase d'ectasie capillaire, puis d'atrophie trabéculaire, qui débutant autour des zones sus-hépaliques vonts'étendant progressivement

(1) Talamon, Recherches anatomo-pathologiques et cliniques sur le foie cardiaque. Th. de Paris, 1881.

(2) Sajiouiun, Recherches sur l'anatomie pathol. de la glande biliaire de l'homme, p. 79. — Sabourin, La cirrhose sus-hépatique d'origine cardiaque {Revue de mèd.% 1883, ]). f)23). — De Beurmann et Sabourin, Delà cirrhose hépatique d'origine cardiaque (Revue de med., 1886).

vers l'espace porto-biliaire ; la sclérose qui leur succède a le même mode d'extension, de sorte qu'on peut dire d'elle, d'une façon schématique, qu'elle est annulaire ou mieux réliculaire (1), périacineuse (2), et centripète.

L'espace porte ne conserve pas toujours l'intégrité idéale que nous venons de lui décrire. Parfois la présence d'une veine sus-hépato-glissonienne y attire le développement du tissu fibreux; d'autres fois il s'y forme des centres indépendants de sclérose, particulièrement quand la maladie est avancée, et dans ces cas des tractus fibreux partis du centre porto-biliaire peuvent rayonner à la périphérie de l'acinus. Jamais cependant la sclérose périportale n'est primitive ni n'affecte l'importance de la sclérose péri-sus-hépatique.

La sclérose cardiaque présente des variétés assez grandes selon le degré d'intensité des lésions scléreuses, selon le degré de l'atrophie trabéculaire ou de la dilatation capillaire ; elle ne présente pas toujours le même aspect dans les différents lobes. Son degré de développement le plus élevé se trouve habituellement dans le voisinage de la capsule, fait déjà signalé plusieurs fois.

La sclérose cardiaque peut se compliquer de processus histologiques d'origines variées, par exemple de cirrhose alcoolique ; on comprend que dans ces cas l'analyse histologique des lésions puisse être particulièrement délicate; et il n'est pas douteux que la fréquence de ces cas compliqués n'ait contribué longtemps à obscurcir la conception histologique de la cirrhose cardiaque.

SYMPTOMES ET DIAGNOSTIC. — Dans l'asystolie vulgaire, le foie comme le rein, comme l'appareil digestif, comme le poumon, entre pour sa part dans l'ensemble des accidents qui petit à petit aboutissent à la déchéance complète de l'organisme ; son rôle à cet égard peut même être important, mais ce n'est que dans les cas où il devient tout à fait prépondérant qu'il peut être question en clinique de foie cardiaque. Dans ces conditions, bien que les accidents morbides soient nettement prédominants du côté du foie, il reste cependant du côté du cœur, du poumon, du rein, suffisamment de troubles fonctionnels pour qu'il soit relativement facile d'attribuer à chacun de ces phénomènes leur valeur véritable et de mettre dans le cœur le point de départ des accidents. C'est là la forme habituelle du foie cardiaque. Mais chez d'autres malades, les accidents hépatiques sont très marqués, et attirent seuls l'attention, alors qu'il n'existe pas de troubles concomitants du côté des reins ou du poumon, et que le

(1) Les veines sus-hépatiques occupent les points nodaux du réseau.

(2) Les termes monolobulaire, multilobulaire, intralobulaire, extralobulaire, nous semblent devoir être bannis de la description anatomique des scléroses du foie. Les apparences des lobules que l'on observe dans ces cas n'ayant jamais la valeur de lobules hépatiques normaux, il vaut mieux, pour éviter toute confusion, employer le terme acinus avec la signification que lui a attribuée M. Sabourin.

cœur lui-même paraît si peu troublé qu'on se pose la question de savoir si les troubles cardiaques sont la conséquence ou la cause des accidents hépatiques. C'est pour les cas de ce dernier genre que Hanot a créé le mot d'asystolie hépatique.

Qu'il s'agisse de la forme ordinaire ou de l'asystolie hépatique, les accidents peuvent évoluer chez des malades présentant à l'autopsie soit un foie muscade mou, soit une cirrhose cardiaque hypertrophique, soit une cirrhose cardiaque atrophique, et ce sont là, en somme, les trois grandes formes de foie cardiaque dont le diagnostic importe. Au reste, l'on conçoit que la sclérose cardiaque hypertrophique puisse au bout d'un certain temps se substituer à la congestion simple. Il en serait de même pour certains auteurs de la cirrhose cardiaque atrophique, mais Hanot n'a jamais vu le passage d'un foie gros à un foie atrophique (1). En tout cas, qu'il s'agisse de l'une ou de l'autre de ces formes, au bout d'un certain temps le tableau symptomatologique se complète, et le malade finit par mourir, soit dans l'asystolie commune, soit par les progrès de la cachexie cardio-hépatique ou une complication accidentelle, soit enfin au milieu des accidents de l'ictère grave dont M. Talamon a mis l'importance en relief.

Congestion simple du foie. — Elle se révèle par un ensemble de troubles locaux et généraux dans le détail desquels il convient d'entrer. Le premier phénomène est généralement un sentiment de gêne, de tension, de pesanteur dans la région hépatique, surtout marqué dans la station debout ; l'examen physique en trouve la raison dans une hypertrophie plus ou moins considérable de l'organe, hypertrophie qui peut donner à la matité verticale sur la ligne mamelonnaire une hauteur de 20 ou 22 centimètres. La percussion et la palpation éveillent de la sensibilité ; le bord de l'organe est émoussé et l'on peut parfois y sentir des battements hépatiques.

Signalés par Sénac en 1778, les battements hépatiques, n'ont été bien étudiés que par Friedreich et par Mahot, élève de M. Potain, qui ont montré que ce phénomène était dû au reflux systolique du sangdans les veines sus-hépatiques (2). La constatation de ces battements est très importante, parce qu'elle permet d'affirmer que le foie cardiaque n'est pas encore arrivé au stade de sclérose, et que la congestion simple y existe encore seule ou au moins d'une façon prédominante. Les battements hépatiques précèdent un peu la pulsation radiale; ils sont en synchronisme parfait avec la pulsation sousclavière, et forment assez souvent le premier signe de l'insuffisance tricuspidienne. Consécutivement à l'hypertrophie du foie s'observe

(1) V. Hanot, Le foie cardiaque, congestion hépatique, asystolie hépatique, cirrhose cardiaque (Sem. méd., 1894, p. 293).

(2) Ce phénomène était attribué antérieurement à la propagation par un foie hypertrophié des battements de l'aorte ou du cœur. Voy. à cet égard, outre la thèse classique de Mahot, Paris, 1869, Limperopoulo, Les pulsations hépatiques dans l'insuffisance tricuspide. Th. de Paris, 1891.

un peu de dyspnée d'origine mécanique et peut-être aussi toxique ; en outre, dans certains cas, le fonctionnement du cœur est entravé de façon réflexe à son tour, par suite du retentissement sur lui des troubles hépatiques.

Les troubles digestifs habituels dans l'asystolie sont à leur maximum dans la congestion hépatique par suite du mauvais fonctionnement du foie. Le météorisme qui en est la conséquence est une cause de gêne pour l'exploration physique ; quant à l'ascite, elle est généralement assez peu considérable.

Du côté des urines on note (Parmentier) la diminution du volume, l'augmentation de la densité, la diminution de l'urée, l'augmentation de l'acide urique, une proportion généralement élevée de chlorures et de phosphates, la glycosurie alimentaire, l'urobilinurie. Cette der nière est constante même dans les cas où le malade ne présente aucune coloration des téguments. Les pigments sont variables selon les cas. Tantôt le malade présente un ictère vrai, et alors l'urine donne la réaction de Gmelin ; tantôt et plus souvent, il présente une teinte subictérique des conjonctives, un fond jaunâtre peu accentué de la peau ; l'urine, jaune ambré, sans reflets verdâtres, devient rouge acajou avec l'acide nitrique ; on est en présence d'un ictère hémaphéique qui, chez certains malades, peut atteindre une intensité considérable, et simuler l'ictère vrai. Dans ces cas on trouve à côté de l'urobiline des pigments modifiés, particulièrement le pigment rouge brun. Le diagnostic du foie cardiaque simple est généralement assez facile ; en tout cas, l'embarras des premiers jours disparaîtra si Ton voit le foie se dégonfler rapidement sous l'influence du traitement. Chez certains malades, la rechute est très facile, et l'organe, dans ces conditions, présente une série de tuméfactions successives, fait Uaccordéon, selon l'expression de Hanot. Dans les cas au contraire où la maladie se présente sous la forme dite d'asystolie hépatique, on peut être quelque peu embarrassé pour résoudre la question de savoir lesquels des accidents hépatiques ou cardiaques sont les premiers en date; dans ce cas encore, l'évolution des accidents et l'examen complet du malade suffiront généralement à permettre le diagnostic.

Cirrhose cardiaque hypertrophique. — Il arrive assez souvent qu'après un certain nombre d'accès la congestion hépatique ne rétrocède plus; dans l'intervalle des périodes paroxystiques, l'organe reste tuméfié, débordant plus ou moins notablement le rebord des fausses côtes, parfois abaissé en permanence jusqu'à l'épine iliaque antérieure et supérieure ; les phénomènes locaux signalés au paragraphe précédent persistent, souvent même certains d'entre eux acquièrent une intensité plus grande; c'est ainsi qu'il n'est pas rare de voir l'organe rester assez douloureux, et même de petites poussées fébriles se produire, accompagnées d'exaspération de la douleur locale, d'irradiation vers l'épaule, ou de névralgie phrénique (Peter),

phénomènes en rapport avec des poussées de périhépatite, que trahissent encore parfois l'existence de frottements périhépatiques, ou une pleurésie sèche ou séreuse de la base droite. A la palpation, l'organe, qui paraissait lisse dans le foie muscade simple, apparaît maintenant plus ou moins nettement bosselé, dur, perceptions qui sont, comme toujours, à leur maximum de netteté au niveau du bord inférieur. Un autre signe important à noter est la disparition ou l'atténuation des battements hépatiques ; malheureusement ces phénomènes sont plus difficiles à constater par suite de l'augmentation du météorisme abdominal et de l'ascite qui sont ici plus marqués qu'en cas de congestion simple. L'ascite peut dans certains cas, mais surtout dans le foie muscade atrophique, prendre une importance comparable à celle qu'elle acquiert dans la cirrhose vulgaire. Pourtant jamais le développement des veines sous-cutanées abdominales n'est aussi considérable. Comme le foie cardiaque simple, la sclérose hypertrophique cardiaque peut se présenter cliniquement sous les allures de l'asystolie hépatique; c'est surtout alors que le diagnostic peut présenter des difficultés et que la confusion peut se faire avec les diverses formes d'hypertrophies hépatiques, particulièrement la cirrhose alcoolique hypertrophique ou encore le cancer du foie. L'examen attentif des malades, la constatation d'une affection cardiaque antécédente, qu'il sera généralement facile de différencier d'un souffle cardiaque réflexe d'une altération hépatique, l'histoire approfondie des antécédents des malades fourniront au diagnostic différentiel des éléments précieux. Au reste la marche des accidents avec ses longues périodes de rémission dans le foie cardiaque et ses progrès implacables dans le cancer est également caractéristique, à supposer que la constatation des nodosités cancéreuses et l'énorme hypertrophie du cancer, ainsi que la cachexie spéciale qui l'accompagne, ne soient pas suffisants à faire le diagnostic. Peut-être y aurait-il aussi dans les variations de la toxicité urinaire dans les deux cas un élément de diagnostic, l'un de nous ayant constaté, dans un cas de foie cardiaque, déjà amélioré par le traitement il est vrai, une diminution sensible de la toxicité urinaire (1), qui est au contraire augmentée dans le cancer du foie. Le diagnostic avec la cirrhose alcoolique hypertrophique, la syphilis hépatique ou le kyste hydatique est généralement facile. En cas de doute, Hanot attache une grande importance à l'existence aux bases des deux poumons de râles souscrépitants fins, signes d'un œdème qui trahit l'origine cardiaque des troubles hépatiques. L'œdème périmalléolaire vespéral a la même signification.

La cirrhose cardiaque atrophique est infiniment plus rare que la cirrhose hypertrophique. L'atrophie peut atteindre un degré assez

(1) Surmont, Recherches sur la toxicité urinaire dans les maladies du foie (Arch. gén. de mëd., 1892).

considérable : Hanot (1) a vu le foie ne plus peser que 850 grammes; cette l'orme est très difficile à différencier de la cirrhose alcoolique atrophique, si les antécédents du malade ne sont pas nets, et si les signes d'une affection du cœur ne sont pas évidents.

PRONOSTIC. — L'importance des fonctions du foie laisse facilement prévoir que l'existence d'altérations graves de cet organe dans une affection du cœur assombrit beaucoup le pronostic de celle-ci.

Les congestions du foie sont généralement des affections à répétition ; à chaque nouvel accès l'organe reste un peu plus gros et finit assez souvent par garder des dimensions considérables.

Dans le pronostic, il y a lieu de tenir compte de l'âge des malades, l'affection étant d'une façon générale beaucoup plus grave chez l'homme adulte que chez la femme et l'enfant, à cause de l'intégrité plus fréquente de l'organe dans ces derniers cas. Le pronostic de la congestion cardiaque en elle-même est assez bénin, car l'affection cède assez souvent à une thérapeutique bien dirigée. Il n'en est plus de même de la cirrhose cardiaque qui, au bout d'un certain temps, ne rétrocède plus, et menace directement la vie des malades. Pourtant, avec un traitement approprié, la forme cirrhotique elle-même est susceptible de durer un certain temps, et même de s'amender d'une façon temporaire.

TRAITEMENT. — Le traitement du l'oie cardiaque varie selon les cas. S'il s'agit de congestion hépatique survenant à son rang au cours de l'asystolie, il n'y a guère d'indications spéciales, et le traitement sera celui de l'asystolie vulgaire : nous n'avons pas à y insister ici. S'il s'agit de l'asystolie hépatique, il sera encore indispensable d'avoir recours à la digitale, au régime lacté, au repos, à la caféine, comme dans l'asystolie pure, mais il faudra adjoindre à ce traitement des moyens dirigés spécialement contre l'affection hépatique. Ces moyens sont : les émissions sanguines locales et les purgatifs drastiques, auxquels on adjoindra l'antisepsie intestinale, et le régime lacté. Sous l'influence de ce traitement, qui s'attaque à la fois à l'affection cardiaque primitive et à la localisation hépatique secondaire, l'amélioration sera souvent très rapide, surprenante même dans quelques cas. Le traitement sera le même dans la cirrhose cardiaque, malheureusement ici ses résultats seront infiniment moins bons, et le malade devenu un hépatique devra être traité, en outre, comme un cirrhotique : c'est dire que les chances de guérison définitive sont infiniment moins probables, surtout s'il s'agit d'un foie atrophique.

Dans tous les cas, qu'il s'agisse d'une congestion simple ou d'une cirrhose confirmée, il est du devoir du médecin de s'opposer autant

(1) Hanot, Sem. méd. , loc. cit.