CAVITÉS MÉDULLAIRES. — PATHOGÉNIE. G

dehors de toute altération cavitairedela moelle, mais peut-être modifîe-t-elle l'évolution d'une syringomyélie préexistante ou simultanée.

Syringomyélie traumatique. — L'existence en a été démontrée par les observations de Baùmler, Miura, Oppenheim, Schultze, Sehlesinger, Kiewlycz ; elle présenterait quelques caractères particuliers (Wagner et Stolper).

Dans la syringomyélie traumatique, il existe une ancienne fracture ou luxation de la colonne vertébrale avec cyphose, tandis que la scoliose est la déviation propre de la syringomyélie non traumatique. Son siège le plus fréquent est la région dorso-lombaire; les méninges et plus spécialement la pie-mère sont épaissies, la cavité a son siège dans les cordons postérieurs et exceptionnellement dans les cornes antérieures, tandis que le siège de prédilection de la syringomyélie non traumatique est la commissure postérieure. La cavité est souvent unilatérale, elle est tapissée d'une membrane comme dans la syringomyélie ordinaire, mais elle remonte moins haut dans la région cervicale.

PATHOGÉNIE. — La pathogénie de la syringomyélie est encore très obscure ; l'accord est loin d'être fait sur l'origine et la nature de cette affection : pour les uns, c'est toujours le même processus morbide qui est en cause ; pour d'autres, les cavités de la moelle ne relèvent pas d'une cause unique, elles sont le dernier terme d'une série de lésions de nature très différente. Pour Erb (1), il existe sept causes de syringomyélie : 1° la nécrobiose et le ramollissement de tumeurs avec résorption des éléments dégénérés; 2° le ramollissement et la disparition de foyers apoplectiques ; 3° le ramollissement central plus ou moins étendu dans les cas de dégénérescence grise avec myélite chronique ; 4° les solutions de continuité expérimentales (Eichhorst et Naunyn) ; 5° la dilatation secondaire consécutive à la myélite périépendymaire de Hallopeau; 6° la méningite chronique; 7° l'oblitération du canal central, la cavité résultant d'une modification de pression.

Leydcn (2) reconnaît autant de causes, mais elles diffèrent un peu; ce sont : 1° l'hydromyélie; 2° les kystes suites d'hémorragies médullaires; 3° les kystes suites de myélite aiguë ou chronique; 1° l'apoplexie avec résorption du foyer; 5° la myélite avec ramollissement ; 6° l'accumulation du sérum dans le canal central; 7° la fonte d'une tumeur intramédullaire.

Ceux-ci confondent l'hydromyélie et la syringomyélie ; pour ceuxlà ce sont deux formations de nature très différente. Parmi les premiers, les avis sont encore partagés : l'hydromyélie étant, suivant les uns, une dilatation congénitale du canal épendy maire, pour d'autres une dilatation par élévation de la pression à l'intérieur de ce canal,

(1) Erh, Krankheiten des Rùckenmarke {Ziemusens H&ndbûcher, t. XI).

(2) Lbtdbh, Klinik der Riïckenmarkskrankheiten, t. Il ; — Arch.de Yirchow, lbTù.

Traité de médecine. IX. — 44

due elle-même soit à une compression, soit à une myélite ou même à une rumeur cérébrale.

En réalité, d'après les théories actuellement en cours, il existe quatre modes de production des cavités médullaires :

1" La syringomyélie est due à une anomalie de développement : pour les partisans de cette théorie, la syringomyélie et l'hydromyélie ne font qu'un.

2° La syringomyélie est due à la fonte d'une tumeur intra-médullaire.

3° La syringomyélie est le reliquat d'une inflammation aiguë ou chronique, d'un ramollissement, d'une apoplexie ou d'une hémorragie de la moelle. Pour les partisans de ces deux théories, la syringomyélie et l'hydromyélie sont deux affections de nature différente.

4° La syringomyélie est la conséquence d'une modification de pression dans le canal épendymaire : cette condition. mécanique peut être réalisée par un traumatisme, la compression de la moelle, etc.

I. La syringomyélie est due à une anomalie de développement. — Les analogies très grandes entre l'hydromyélie de l'enfant et les cavités médullaires de l'adulte, c'est-à-dire, dans les deux cas, leur siège de prédilection dans la moelle dorsale supérieure, le développement de la cavité aux dépens de la partie postérieure de la moelle, le revêtement total ou partiel de la paroi cavitaire par un épithélium semblable à celui du canal épendymaire, ont amené Leyden à admettre que dans certains cas la syringomyélie est une affection congénitale due à un arrêt de développement, consistant en une occlusion incomplète de la gouttière primitive située à la partie postérieure de la moelle. Kahler et Pick (1) se rangent à une opinion semblable : le point de départ de la cavité est le canal lui-même ou un de ses diverticules ; cependant toute cavité pathologique de la moelle n'a pas une expression clinique : pour que les symptômes se manifestent, il faut une autre lésion (Kahler, Harcken),un processusinflammaloire chronique, semblable à celui des scléroses du système nerveux central : ce processus ne serait pas lui-même absolument étranger à la formation des cavités et contribuerait à les élargir (Eickholt).

Schlesinger, qui a étudié dix-sept cas de cavités médullaires, apporte des arguments d'un grand poids à l'appui de cette théorie. Il existe, au point de vue anatomique, des cas très dissemblables dont les uns appartiennent à l'hydromyélie : c'est aux dépens du canal central lui-même qu'est formée la cavité; les autres à la syringomyélie : la cavité s'est développée indépendamment du canal central. Dans la première, la paroi est tapissée de cellules semblables à celles du canal épendymaire; dans la seconde, ces cellules n'existent pas ou du moins elles n'existent que sur une très petite étendue de la paroi. Entre ces deux types extrêmes les différences sont certes considé-

(1) Kahler und Pick, Prager Vierteljahrschrift, 1879.

rables, mais Schlesinger a observé des cas d'hydromyélie dans lesquels l'épithélium épendymaire fait défaut et des cas de syringomyélie dans lesquels la paroi en est entièrement tapissée ; des cas d'hydromyélie dans lesquels la sclérose névroglique péricavitaire est très dense et les cellules épendymaires en prolifération, des cas de syringomyélie dans lesquels la prolifération névroglique est relativement peu accentuée. Dans tous les cas de gliose primitive qu'il a examinés, Schlesinger a trouvé des segments médullaires au niveau desquels la cavité est tapissée sur une partie de sa circonférence par des cellules épendymaires; il a constaté même deux fois que la cavité néoformée n'est qu'un diverticule du canal central ; ailleurs il a observé la coexistence et la confluence de l'hydromyélie et d'une cavité médullaire. De l'ensemble des faits qu'il a étudiés, Schlesinger conclut qu'il existe une série de cavités dont les deux types extrêmes sont, d'une part les cavités dont la paroi est exclusivement formée par du tissu névroglique, d'autre part celles qui sont' tapissées d'un épithélium ; entre ces deux types il existe tous les intermédiaires qui sont en réalité les plus fréquents. Les formes pures sont très rares, l'hydromyélie davantage que la syringomyélie.

D'accord avec Hoffmann, Schlesinger pense que, dans la moelle qui deviendra plus tard syringomyélique, il existe des anomalies du canal central : tandis que, pour Hoffmann (1), l'anomalie est constituée par l'occlusion défectueuse du canal central chez l'embryon, et la persistance d'une inclusion d'épithélium fœtal au niveau de la commissure postérieure et du septum médian, elle consiste pour lui en une simple dilatation ou en un diverticule ; c'est là le point de départdela prolifération névroglique. Celle-ci dépend donc des cellules épendymaires du canal central ; les cavités se forment par fonte du tissu néoformé, mais les altérations vasculaires que l'on rencontre en dehors de la néoformation névroglique ont une grande importance dans le développement ultérieur des espaces cavitaires, elles jouent en quelque sorte un rôle subordonné à la gliose centrale.

Sil'anomalie de développement est indispensable au développement de la syringomyélie, elle n'en est qu'une condition prédisposante, qui donne lieu à une prolifération névroglique et à une formation cavitaire sous une influence dont le moment et la nature sont encore ignorés. La théorie des anomalies congénitales trouve un appui assez sérieux dans la coexistence de la syringomyélie et du spina-bifida dont plusieurs observations ont été publiées (Redlich, Pagenstecher, Leyden, Schultze, Langhans) et quelques-unes avec autopsie (Leyden, Dufour) (2).

En faveur de l'origine congénitale de la syringomyélie, Préobrajenski invoque encore la présence d'irrégularités et d'anomalies de

(1) Hoffmann, Deutsch Zeitschr. fur Nervenheilkunde, Bd. III.

(2) Dufouh, Bull, de la Soc. anat., juillet 1987.

développement de la moelle épinière (diverticules, dilatation du canal central, canal central double, triple, asymétrie de la substance grise, anomalies des cornes ou des colonnes de Clarke, dédoublement de la moelle épinière) ; l'existence de la syringomyélie chez les nouveau-nés sans causes appréciables (cas de Thomas, de Dufour, Minor, Mouratoff et autres) et son apparition dans le bas âge; l'existence de cas de syringomyélie héréditaire (cas de Ferranini, de Verhoogen, de Vanderwelde, de Nalboudoff, Preobrajenski) ; la fréquente combinaison de la syringomyélie avec d'autres maladies nerveuses qui ont une origine congénitale ; en outre, chez les malades atteints de syringomyélie , on observe nombre de signes de dégénérescence et des arrêts de développement des extrémités.

Preobrajenski remarque, à juste raison, que dans la cavité, la région recouverte d'épithélium est très grande et ne correspond pas au canal central normal; mais, contrairement à la majorité des histologistes, iladmet que la cavité est primitive, que la névroglie prolifère concentriquement dans le canal dilaté ; elle exfolie peu à peu l'épithélium et finit par combler la cavité : en tout cas, celte prolifération ne serait ni néoplasique, ni inflammatoire.

Cette théorie est passible de quelques objections; si Leyden, Kahler et Pick, Hoffmann et Schlesinger admettent que la syringomyélie reconnaît le plus souvent comme origine une anomalie de développement, soit dilatation, soit diverticule du canal central, ils font cependant intervenir un autre facteur, à savoir une multiplication des cellules épendymaires et une prolifération des éléments névrogliques; or certains faits démontrent que ces deux ordres de phénomènes (anomalies de développement, et végétations épendymaires) ne sont pas nécessairement liés l'un à l'autre. En outre une anomalie de développement du canal central ne donne pas lieu inévitablement à une syringomyélie, et d'après Hauser il serait possible que ces prétendues anomalies se développent secondairement sous l'influence irritalive du processus syringomyélique.

Cliniquement on ne se rend pas bien compte que, la lésion existant dans son principe dès la naissance, les symptômes n'apparaissent qu'à l'âge adulte. A cette objection on peut répondre, il est vrai, que si les symptômes apparaissent si tardivement, c'est qu'au débutla lésion se développe dans des régions qui fonctionnellement ont une importance restreinte, mais lorsque, prenant plus d'extension, elle envahit des centres importants tels que les centres trophiques des muscles ou les voies de la sensibilité, les symptômes apparaissent rapidement.

II. La syringomyélie est due à la fonte d'une tumeur inlramédullaire.— La dureté extrême du tissu, son indépendance de la substance médullaire dont il est facilement énucléable, la compression qu'il exerce sur les régions voisines, qu'il déplace, aplatit et détruit peu à peu (fig. 81 et 85), sa grande richesse en cellules, l'absence des lésions

CAVITES MEDULLAIRES. — PATHOGENIE. 693

que l'on est habitué à observer dans les inflammalions de la moelle, telles sont les raisons qui ont été invoquées pour envisager les cavités syringomyéliques comme des cavités creusées au centre d'un gliome (fig. 82 et 86) (Grimm, Weslphal, Rolh, Simon, Schullze, Oppenheim, Baûmler, Dcjerine) (1) soit par dégénérescence de ses parties centrales, soit par désagrégation due à une circulation insuffisante. On a objecté à cette théorie la grande étendue en hauteur du tissu néoformé, objection qui n'a pas grande valeur, étant donné qu'il s'agit ici d'une anomalie de développement. Le point de départ du gliome dans les cornes ou les cordons postérieurs signalé plusieurs fois (Schultze) serait, pour d'autres, peu favorable à l'idée d'un néoplasme; il n'est pas démontré pourtant que les cellules du canal épendymaire soient seules susceptibles de donner lieu à une prolifération néoplasique. En tout cas, la présence d'une cavité au centre d'une tumeur n'est pas spéciale au gliome central, et s'observe dans d'autres tumeurs du système nerveux ou d'autres régions de l'organisme.

D'après Philippe et Oberlhûr (2), la syringomyélie ne saurait être considérée comme un néoplasme ; elle diffère du gliome habituel des centres nerveux par ses éléments surtout fibrillaires et de type normal, sa limitation presque absolue à la substance grise, sa dégénéralion rapide; on peut cependant leur objecter que, dans quelques syringomyélies, le bourgeonnement cellulaire est considérable et il n'est pas exceptionnel de trouver des boyaux névrogliques s'inliltrant dans la substance grise, plus rarement dans la substance blanche, et dont le nombre, la forme, la disposition, rappellent de tous points les productions néoplasiques. Quanta la dégénérescence rapide, nous ne l'avons pas observée dans le gliome médullaire central. Il est fréquent, en effet, de trouvera l'autopsie un gliome excavé dans les régions cervicale et dorsale supérieure, tandis qu'il est encore à l'étal de cylindre plein dans les régions inférieures de la moelle. Nous avons constaté ce fait dans plusieurs cas de syringomyélie dont les symptômes remontaient à quinze et vingt ans. Il ne saurait donc, dans ces cas, être question de dégénérescence rapide.

III. La syringomyélie est une maladie inflammatoire. — Iiallopeau en fait une myélite chronique dont le substratum anatomique est une sclérose périépendymaire; mais la formation de la cavité n'est pas due à la rétraction des tissus qui entourent le canal épendymaire, elle est la conséquence, d'après Iiallopeau (3), d'une métamorphose régressive. De même, pour Joffroy et Achard (4), la cavité syringomyélique se creuse par suite de la désintégration granuleuse d'un

(1) Grimm, Virchovo1* Arch., Bd. LXXVIII, 1809. — Westphal, Arch. fur Psych., 1875. — Hotii, Arch. de phys., 1878; Arch. de neurol., 1887-1888. — Baumleo, Dkjerine, loc. cit.

(2) Philippe et Obbrthub, Arch, de méd. expér., 1900.

(3) Hallopeau, Gaz. méd. de Paria, 1870.

(4) Joffiioy et AciiAiiD, Arch. dephys., 1887.

69i J. DEJERINE ET A. THOMAS. — MALADIES DE LA MOELLE.

foyer apoplectique ou du ramollissement de la moelle, ou bien, au cours d'une myélite chronique, il se produit des petits foyers nécrobiotiques qui en se réunissant forment une cavité. Critzman envisage la syringomyélie cavitaire avec ^liomatose centrale comme une inflammation chronique de la név; oglie périépendymaire, consécutive à des lésions parenchymateuses de la moelle, le plus souvent des cellules épendymaires ou des cellules des cornes de la moelle. L'épendymite est due dans la plupart des cas à des troubles dans la circulation intra-médullaire. La rareté extrême des formations cavitaires dans les myélites chroniques telles que la myélite syphilitique, la myélomalacie par artérite, la sclérose en plaques, s'accorde mal avec la théorie précédente : la compression excentrique et progressive exercée par le gliome sur les tissus voisins (fig. 81 et 85), l'absence assez fréquente de toute altération vasculaire ne rappellent nullement ni la rétraction des foyers cicatriciels ni les processus inflammatoires des myélites. Aussi pour nous la théorie inflammatoire de la syringomyélie ne saurait-elle être admise.

On ne peut nier cependant que les altérations vasculaires ne puissent concourir à la formation des cavités médullaires, que les tissus mal nourris par des vaisseaux malades et rétrécis ne se désintègrent et que leur résorption ne donne lieu à la formation de petites cavités, mais elles n'ont absolument rien de comparable, au point de vue de leur importance, de leur forme et de leurs caractères, avec les cavités syringornyéliques; elles sont un accident de la sénilité (Gowers, Schlesinger). Les altérations vasculaires peuvent encore concourir à la formation d'une cavité médullaire, mais par un tout autre mécanisme : celui de la rupture ou de l'hémorragie, et c'est là une pathogénie applicable seulement aux syringomyélies d'origine traumatique.

Exceptionnellement, des cavités d'aspect syringomyélique peuvent se creuser dans un foyer de myélite chronique. Dans un cas de mal de Pott, sans compression osseuse de la moelle, A. Thomas et G. Hauser (1) ont signalé l'existence de semblables cavités au-dessus et au-dessous du foyer de méningo-myélite (fig. 27); leur pathogénie serait la suivante : tout d'abord il se ferait une prolifération névroglique au sein du tissu médullaire, l'îlot malade subirait ensuite la désintégration et la transformation hyaline; dans leur cas ces cavités étaient en effet occupées en grande partie par un tissu amorphe d'aspect hyalin : nulle part elles ne communiquaient avec le canal central et elles n'étaient pas tapissées de cellules épendymaires.

IV. La syringomyélie relève d'une cause mécanique. — Schaffer et Preisz (2), qui reconnaissent l'existence isolée de l'hydromyélie et de la syringomyélie et admettent l'association possible de ces deux processus morbides, pensent que l'hydromyélie peut être occasionnée

(1) A. Thomas et Hauser, Bévue neurol., 1901, n° 3.

(2) Schaffer et Preisz, Arch. fur Psych., Bd. XXIII.

CAVITES MEDULLAIRES. — PATHOGENIE. 695

par une stase du liquide épendymaire (conséquence elle-même d'une anomalie du coeur), par une tumeur développée dans la fosse crânienne postérieure, ou bien être due à la persistance d'un grand canal central formé pendant la vie fœtale : les mêmes auteurs admettent, il est vrai, que l'élargissement du canal central peut se produire chez l'adulte par disparition de la substance grise périépendymaire.

Langhans (1) a constaté l'existence de syringomyélie dans la moelle cervicale, dans des cas de tumeur volumineuse de l'encéphale : cet auteur pense que la présence de celte tumeur gêne la circulation sanguine; il en résulte l'apparition d'un œdème et le dépôt d'une substance gélatineuse autour des éléments nerveux, et la formation d'une cavité qui se développe aux dépens d'un diverticule du canal épendymaire. L'augmentation de la pression du liquide cérébrospinal doit également entrer en cause. La coexistence de la dilatation du canal central et de l'hydrocéphalie a été plusieurs fois observée (Gerlach-Wold, Bullard et Thomas, Homèn).

A l'appui de la théorie mécanique, viennent les observations de dilatation du canal central ou de cavités au-dessus d'une compression soit traumatique, soit pathologique de la moelle (Hoffmann, Kahler et Schultze, Schlesinger, Dejerine), et les expériences de Kronthal (2) et de Dexler : ces derniers auteurs ont démontré, en effet, que la compression lente de la moelle chez le chien détermine, au-dessus du point de compression, une dilatation du canal central.

Lorsqu'il n'est pas douteux que les conditions mécaniques, précédemment citées, ont. joué un rôle dans la genèse de la cavité médullaire, celle-ci se présente habituellement sous l'aspect d'une dilatation simple du canal central, mais ce n'est pas une règle absolue, soit que la gliose ait végété autour de la dilatation, soit qu'il existe en dehors d'elle d'autres cavités indépendantes.

V. La syringomyélie a été encore envisagée comme une lésion secondaire à Vhémalomyélie. — La présence de pigment sanguin dans la paroi ou dans la cavité a été plusieurs fois constatée. Quand elle existe, elle plaide en faveur de l'hypothèse de Minor : d'après lui, les traumalismes de la moelle avec épanchement sanguin peuventêtre le point de départ d'une réaction névroglique qui entoure ce dernier à la manière d'un anneau. Dans ces conditions, les cellules du canal central ont également une tendance à proliférer, celui-ci est quelquefois dilaté comme dans l'hydromyélie ou même ouvert. Ce sont là des syringomyélics hémalomyélogènes (Redlich, Schultze, Pitres et Sabrazès, Spiller, Stadelmann, Minor, (3). Dans un cas de fracture de la colonne vertébrale ayant complètement détruit la moelle epi-

(1) Langhajss, Yirchow's Arch., Bel. LXIV et LXXXV.

(2) KiiONTHAi,, A'etiro/. Centrnlbl., 1883.

(3) Minou, Deutsch. Zeiischr. fur Nervenheilkunde, 1892 ; Zeitschr. fur klin. Med., 1898.

nièreau niveau des première, deuxième et troisième paires lombaires, l'un de nous a pu suivre une cavité limitée à une corne postérieure jusqu'au niveau de la septième racine cervicale, et relevantd'une hématomyélie contemporaine de la fracture du rachis et de l'écrasement de la moelle lombaire. Cette observation est encore intéressante par ce fait, que cette lésion exclusivement médullaire avait produit une dissociation syringomyélique à topographie radiculaire (1).

De tout ce qui précède, il résulte que les rapports entre l'hydromyélie et la syringomyélie sont très obscurs : tandis que, pour certains auteurs, elles représentent des formes différentes d'un môme processus, pour d'autres, elles constituent des affections différentes ; c'est pourquoi, en raison de cette indécision, elles ont été étudiées dans le même chapitre.

La même incertitude règne quand il s'agit de définir la nature et la cause de la syringomyélie : pour les uns, la cause est unique, congénitale, néoplasique, inflammatoire ou mécanique ; pour d'autres, elle est multiple.

En résumé, les cavités médullaires sont l'aboutissant de processus divers ; on les observe à la suite d'hématomyélies, d'inflammations chroniques, d'altérations vasculaires : dans tous ces cas, les rapports étiologiques de la cavité sont faciles à établir. Elles ne dérivent nullement du canal épendymaire, ou du moins elles n'entrent en relation avec lui que tout à fait accessoirement. Ce ne sont pas à proprement parler des syringomyélies, ce sont de fausses syringomyélies.

Dans une autre catégorie de faits, la cavité communique sur une étendue plus ou moins longue, quelquefois sur un point très limité, avec le canal de l'épendyme ou même elle en paraît absolument indépendante. Il n'est pas rare qu'elle soit en grande partie tapissée, sur quelques coupes, par les cellules épendymaires qui recouvrent alors une circonférence beaucoup plus grande que celle d'un canal épendymaire normal. Dans la prolifération névroglique intense qui entoure la cavité, on rencontre quelquefois des petites cavités moins importantes, tapissées de cellules épendymaires ou des boyaux épithéliaux enclavés dans le tissu fibrillaire (fig. 90); dans l'intérieur de la cavité flottent parfois des bourgeons névrogliques, complètement recouverts par des cellules épendymaires ; enfin, quel que soit l'endroit où elles se trouvent, ces cellules peuvent proliférer abondamment et, dans ce cas, la cavité est tapissée de plusieurs assises de cellules. Riais de pareilles dispositions sont inconstantes et, dans un cas donné, elles peuvent n'exister que sur un nombre restreint de coupes ou même faire absolument défaut : il faut avoir égard à la durée de la maladie, et plus elle est courte, plus on a chance de

(11 J. Dejerine, Sur l'existence de troubles de la sensibilité, à topographie radiculaire, dans un cas de lésions circonscrites de la corne postérieure [Revue neurol., 1899).

CAVITÉS MEDULLAIRES. — PATHOGENIE. 697

voir les végétations des cellules épendyniaires et les cavités tapissées d'épithélium. En effet, elles sont susceptibles de se transformer ou de disparaître; en outre, une telle multiplication cellulaire n'est pas sans irriter les tissus de voisinage, d'où dans la substance grise une réaction névroglique secondaire, qui se combine avec les végétations épendyniaires.

De même qu'à l'état normal, les cellules de l'épendyme peuvent conserver la forme épitbéliale ou bien se présenter soit comme des cellules névrogliques ordinaires, soit comme des cellules polyédriques ; dans ce dernier cas, leurs rapports avec le canal de l'épendyme est moins apparent. Enfin les fibrilles névrogliques se forment

Af A?

v- •■•-+. .-.•': ..!<....■■■■' .. ""'V...', , .. ■■/is.- .Çs - : s > I

fepM

Jiy ky H.qaietr

Fig. 90. — Syringomyélie. Coupe transversale de la moelle à la région cervicale (VIIe racine). Substance grise centrale. Coloration par le picrocarmin. Grossissement. Obj. AA, oc. 2, Zeissl. — Au milieu du tissu névroglique on voit de nombreuses fentes tapissées les unes par de? cellules épendymaires [fep), les autres comblées par du tissu hyalin.

à leurs dépens, et à un moment donné l'élément fibrillaire prédomine tellement qu'il devient impossible de se représenter l'histogenèse des lésions ; l'élément cellulaire et l'élément fibrillaire se combinent à des degrés divers, comme le fibrome et le sarcome.

La formation de la cavité est d'un mécanisme assez complexe. A côté de la cavité principale, il existe assez souvent des lacunes dues à la mauvaise nutrition des éléments nerveux comprimés et refoulés par l'exubérance de la prolifération névroglique ; elles communiquent à un moment donné avec la cavité principale et contribuent à l'agrandir. La cavité est quelquefois comblée par un tissu amorphe d'aspect hyalin, qui indique la dégénération des éléments néoformés et leur fonte. On rencontre aussi des hémorragies, des foyers lacunaires périvasculaires qui élargissent la cavité primitive; lorsque

celle-ci est limitée de toutes parts par l'épithélium et qu elle n'est autre que le canal épendymaire dilaté, on peut se demander si la dilatation est primitive ou si elle est secondaire : si le canal a toujours été dilaté ou bien s'il s'est dilaté en même temps que les cellules épendymaires entraient en prolifération sous l'influence d'un excès de tension dans le liquide épendymaire?

L'état des vaisseaux est assez variable : ceux-ci sont parfois très nombreux, perméables, dilatés, voire même néoformés; le plus souvent leur gaine adventice est extrêmement dilatée, ou bien la paroi vasculaire a subi dans son ensemble la dégénérescence hyaline; quelques-uns ont leur lumière rétrécie. Le rôle des altérations vasculaires dans la prolifération névroglique et dans les formations cavitaires est assez obscur, mais, en raison de leur inconstance, il paraît n'être que secondaire.

En somme, dans cette catégorie de faits, le processus morbide a son point de départ dans le canal de l'épendyme ou un diverticule, peut-être même dans une de ces petites végétations épendymaires qu'on voit sur les moelles normales au voisinage du canal de l'épendyme; c'est, au début, une gliose d'origine épendymaire; la cavité se forme à ses dépens directement ou indirectement. Peut-être les anomalies du canal de l'épendyme sont-elles une cause prédisposante? peut-être aussi le traumatisme si souvent incriminé est-il la cause occasionnelle? Quoi qu'il en soit, cette gliose se présente souvent avec tous les caractères des végétations néoplasiques, soit circonscrites (gliomes), soit diffuses (gliose). C'est aux cavités développées dans de telles conditions qu'il faut réserver le nom de cavités syringomyéliques. Il est impossible de se prononcer d'une façon décisive sur leur nature et leur origine.

Dans une troisième catégorie de faits, le canal de l'épendyme est simplement dilaté, soit par le fait d'un excès de pression dans le liquide épendymaire, comme cela a été signalé dans quelques cas de néoplasme cérébral, d'hydrocéphalie, soit congénitalement, soit pour une toute autre cause qui jusqu'ici nous échappe. La réaction névroglique périépendymaire fait défaut ou est peu prononcée; il s'agit alors d'hydromyélie. Dans quelques cas cependant, l'hydromyélie se complique de gliose et présente les caractères précédemment assignés aux cavités syringomyéliques, dont elle peut n'être, par conséquent, qu'une forme. L'hydromyélie appartient donc, en tant que disposition anatomique, à des processus pathologiques divers et ne constitue pas une maladie bien définie.

TRAITEMENT. — Après la description de la maladie, il est aisé de comprendre que le traitement de la syringomyélie ne saurait être un traitement curatif, mais simplement un traitement palliatif.

Les toniques sont recommandés (phosphates et glycéro-phos-