MÉNINGITES CHRONIQUES

Sous ce titre nous étudierons successivement les inflammations chroniques de la pie-mère (leptoméningites), celles de l'arachnoïde (arachnitis), enfin toutes les différentes variétés de pachyméningite. Bien souvent les diverses membranes sont confondues dans un même processus inflammatoire, c'est ce qu'on observe particulièrement dans les pachyméningites, et surtout dans la pachyméningite cervicale hypertrophique. Mais chacune de ces maladies a cependant son individualité et mérite une description à part.

Leptoméningite chronique.

ÉTIOLOGIE. — La leptoméningite chronique est toujours secondaire. Les descriptions de leptoméningite primitive admises par les anciens auteurs ne reposent sur aucun fait anatomo-clinique authentique (Strûmpell). Il est probable que la plupart des observations publiées sous ce nom avaient trait à des méningo-myélites relevant de la syphilis ou de la tuberculose. Ces deux maladies sont, en effet, parmi les facteurs pathogéniques les plus fréquemment rencontrés.

La leptoméningite est de même à peu près constante dans le tabès et la paralysie générale, dont on connaît les rapports étroits avec la syphilis. La plupart des myélites chroniques s'accompagnent de méningite partielle, au moins en est-il ainsi delà sclérose en plaques, les scléroses combinées, certaines myélites transverses, certaines poliomyélites, la syringomyélie enfin, dont nous verrons plus tard les rapports avec la pachyméningite.

Certaines intoxications, saturnisme, alcoolisme, engendreraient l'inflammation chronique de la pie-mère spinale (voy. Méningite cérébrale chronique). Enfin les infections qui déterminent des

ARACHNITIS CHRONIQUE. 987

méningites aiguës bénignes, limitées, peuvent laisser ultérieurement des altérations chroniques analogues aux séquelles des inflammations de la plèvre ou du péricarde.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — La pie-mère et l'arachnoïde sont lésées simultanément, mais les altérations sont rarement étendues à toute la hauteur de l'axe bulbo-spinal et sont plutôt limitées à un des segments, lombaire ou cervical de préférence, et se rencontrent surtout au niveau des cordons postérieurs et des racines. On constate parfois, sur ces foyers circonscrits de méningite, des adhérences avec la dure-mère. La pie-mère est épaissie, indurée, dépolie, a perdu sa transparence; l'arachnoïde est de même plus consistante, et les espaces sous-arachnoïdiens au microscope sont remplis d'un exsudât fibrino-leucocytique, parfois gélatineux. Sur la dure-mère on voit, dans les régions correspondantes, une néoformation cellulo-conjonctive et une vascularisation anormale. Enfin les septa qui pénètrent dans les sillons de la moelle sont plus riches en fibres conjonctives épaissies et contiennent des vaisseaux plus ou moins altérés, de même que ceux de la pie-mère.

SYMPTOMATOLOGIE. — Les symptômes sont assez analogues à ceux de la méningite aiguë, mais ils sont moins accentués et parfois les lésions restent à peu près latentes. Ce sont des douleurs dans le dos, le long de la colonne vertébrale, dans la nuque, irradiées aux espaces intercostaux, au cou. La rigidité de la colonne vertébrale est moins prononcée que dans la méningite aiguë.

Les douleurs fulgurantes dans les membres, les troubles sensitifs, les parésies motrices, ne sont souvent qu'ébauchées, mais rien n'est plus variable que le type clinique de ces méningites, dont un caractère important toutefois est l'absence de fièvre.

Le diagnostic de ces affections peut être difficile; la confusion est fréquente avec les polynévrites, le tabès incipiens, la myélite subaiguë (tuberculeuse, syphilitique), le mal de Pott. On ne peut chercher à différencier la leptoméningite de la pachyméningite (Leyden et Goldscheider).

Arachnitis chronique.

Nous avons signalé déjà les calcifications et les indurations fibrocalcaires que l'on rencontre quelquefois sur les méninges et particulièrement la dure-mère, chez les vieillards. Ces altérations ne donnent pas lieu à des symptômes cliniques appréciables. Il n'en serait pas de même, d'après Vulpian (i), de l'arachnitis chronique. Celle-ci est

(1) Vui-iman, Maladies du système nerveux.

constituée soit par un épaississement plus ou moins considérable de l'arachnoïde viscérale, pouvant causer l'oblitération de la cavité sous-arachoïdienne, soit par des plaques fibreuses irrégulièrement arrondies, blanchâtres, opaques, incrustées parfois de sels calcaires d'aspect ossiforme, plus fréquentes à la face postérieure de la moelle et au niveau de la région dorsale inférieure, dorso-lombaire ou de la queue de cheval. Ollivier (d'Angers) et après lui Vulpian ont pensé que ces lésions se traduisaient pendant la vie par des douleurs plus ou moins vives, plus ou moins limitées et simulant de véritables névralgies. Quelques observations rapportées par Vulpian sembleraient indiquer qu'elles peuvent engendrer des troubles graves trahissant l'irritation des centres nerveux. Jaccoud a observé des compressions des racines des nerfs rachidiens suivies d'atrophie, causées par ces plaques arachnitiques.

PACHYMÉNINGITES CHRONIQUES.

Les pachyméningites chroniques sont la conséquence des diverses lésions inflammatoires des méninges molles ou de la moelle ; nous avons déjà indiqué la coexistence des différentes variétés de méningites aboutissant à la symphyse plus ou moins étendue ; dans ces cas, les altérations se rencontrent surtout à la face interne de la dure-mère (pachyméningite interne).

Les traumatismes, les lésions de la colonne vertébrale, les suppurations chroniques qui se développent à son voisinage peuvent déterminer des lésions de la dure-mère qui occupent surtout les parties externes (pachyméningite externe). C'est cette variété de méningite que l'on observe surtout dans le mal de Pott. Les phénomènes de compression qui représentent un des symptômes les plus communs de cette maladie, lorsqu'ils ne dépendent pas d'abcès ou de productions caséeuses développées dans les vertèbres, sont attribués, depuis les travaux d'Etcheverria, Michaud, Charcot, à l'épaississement fibroïde de la dure-mère au contact des foyers tuberculeux. C'est une inflammation localisée d'abord à la face externe de la dure-mère, dans laquelle se font une néoformation conjonctive et une vascularisalion intenses. Mais bientôt, sous l'influence des bacilles de Koch apportés par les lymphatiques, ces vaisseaux s'altèrent, s'oblitèrent, ces follicules tuberculeux plus ou moins confluents se caséifient, et la méninge apparaît alors revêtue d'une couche caséeuse, purulente, en communication ou non avec un abcès tuberculeux ou une carie osseuse du voisinage. En même temps que ce processus tuberculeux suit son évolution, le tissu conjonctif de la dure-mère s'épaissit, s'indure par formation de nouvelles couches fibreuses stratifiées qui seront envahies à leur tour par les bacilles, de sorte que la membrane peut être atteinte dans toute son épaisseur jusqu'au

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niveau de la surface interne. Alors les méninges molles s'enflamment, cl l'on observe une symphyse totale de la moelle et de ses enveloppes. Dans ce tissu fibreux, caséifié à la périphérie, il n'est pas rare de voir disséminés çà et là de petits nodules, également caséeux.

Indépendamment du mal de Pott, la pachyméningite est une des formes de la méningo-myélite tuberculeuse primitive. Weiss l'a déjà signalée; Dupré et Delamarre (1) en ont rapporté dernièrement un cas très intéressant. Les lésions consistaient en un anneau épais de pachyméningite hémorragique au niveau de la région dorso-lombaire, s'accompagnant de myélite lacunaire.

L'étude histologique montra que la néoformation était constituée par des couches fibreuses stratifiées et des hématomes. Çà et là, il existait des cellules géantes et des bacilles dans la dure-mère. La moelle montrait des îlots nécrotiques disséminés et des lésions périépendymaires qui constituaient une ébauche de syringomyélie.

Ces lésions de pachyméningite tuberculeuse sont comparables à celles que nous retrouverons quand nous traiterons de la pachyméningite cervicale hypertrophique.

La pachyméningite rachidienne hémorragique non tuberculeuse se distingue difficilement à l'œil nu des cas comme celui que nous venons de rapporter. Elle coïncide le plus souvent avec les hématomes de la dure-mère cérébrale et a les plus grandes analogies avec eux au point de vue étiologique comme au point de vue anatomique. Ces foyers sanguins qui apparaissent à la face interne de la dure-mère peuvent avoir des dimensions considérables. Ils sont constitués par les épanchements sanguins au milieu de néomembranes, et d'un tissu inflammatoire bourgeonnant qui est l'origine véritable des hémorragies, comme l'ont montré encore les recherches récentes de Melnikow-Raswedenkow (2). Cette pachyméningite hémorragique peut être déterminée par des infections (fièvre typhoïde, scarlatine) ou des intoxications, alcoolique surtout, ou d'origine hépatique, intestinale, rénale.

Elle se voit surtout chez les aliénés, anciens alcooliques. Les lésions consistent au début dans la production d'un exsudât fibrineux à la surface de la membrane élastique interne. Celui-ci s'organisera, sera pénétré par des vaisseaux de néoformation qui, essentiellement fragiles, engendreront les hématomes; enfin ultérieurement, grâce à la résorption des épanchements sanguins, un tissu conjonctif, dense, fibreux, se substituera à ces premières lésions inflammatoires.

La symptomatologie de la pachyméningite chronique revêt la

(1) Dupré et G. Delamarue, Pachyméningite hémorragique et myélite nécrotique et lacunaire tuberculeuse sans mal de Pott (C. R. de la Soc. de neurol., juillet 1901).

(2) Mi:i.mko\v-Ras\vedesko\v, Ilistologische Untersuchungcn ùber den normalcn Bau der Dura Mater und iiber Pachymcningitis interna [Zieglers Beitriige sur palh. Anat., XXVII, 1900).

plupart des caractères du syndrome de la méningite rachidienne. Dans la pachyméningite du mal de Pott, la douleur rachidienne, la rigidité de la colonne vertébrale, et surtout les pseudo-névralgies bien décrites par Charcot et Michaud, sont les signes les plus importants.

La pachyméningite hémorragique rachidienne passe souvent inaperçue quand elle complique une pachyméningite cérébrale. Les symptômes plus importants de cette dernière laissent dans l'ombre les accidents méningo-médullaires, et le diagnostic tend seulement à dépister la nature des phénomènes cérébraux. Parfois les symptômes d'irritation des méninges rachidiennes sont assez nets pour attirer l'attention, et on peut croire à une méningite cérébro-spinale aiguë. Dans un cas de Widal et Merklen, le signe de Kernig était manifeste et traduisait l'excitation des méninges rachidiennes par le sang épanché au niveau des méninges crâniennes.

En général, cette pachyméningite rachidienne se manifeste par les signes ordinaires du syndrome méningo-spinal plus ou moins caractérisés : douleurs dans la région sacrée ou dans la colonne vertébrale, douleurs névralgiques fulgurantes, irradiées ; hyperesthésies, contractions spasmodiques des muscles, etc. La marche est lente, insidieuse; mais l'évolution de la maladie peut être interrompue par des hémorragies, déterminant des compressions brusques de la moelle et des racines et des accidents immédiatement graves. Le malade observé par Dupré et Delamarre eut ainsi une paralysie flasque à début apoplectiforme.

PACHYMÉNINGITE CERVICALE HYPERTROPHIOUE.

La pachyméningite peut se localiser au niveau du renflement lombaire (Rendu) et surtout au niveau du renflement cervical (Charcot, Joffroy), et constituer un syndrome clinique qui doit être l'objet d'une description particulière. Nous examineronsensuitesil'on peut toujours la considérer comme une entité morbide spéciale et s'il convient plutôt de ne lui donner qu'une valeur purement symptomatique.

SYMPT0MAT0L0GIE. — Suivant la description de Charcot (l)et de Joffroy (2), l'évolution de la pachyméningite cervicale hypertrophique peut être divisée en deux périodes : une première période dite période douloureuse, et une seconde période ou période paralytique.

1° Les symptômes initiaux sont les troubles sensitifs. Le malade accuse desdouleurs souvent continues, s'exaspérant par crises terribles, siégeant dans la région cervicale, dans la nuque, à l'occiput, s'irradiant dans les parties latérales du cou, les épaules et les membres supérieurs. Cette période douloureuse peut durer plusieurs mois,

(1) Charcot, Progrès méd., 1874.

(2) Joffroy, Th. de Paris, 1873, et Arch. gén. de médecine, 1876.

PACHYMÉNINGITE CERVICALE HYPERTROPHIQUE. 991

sans qu'on voie apparaître d'autres symptômes. Ces souffrances forcent les patients à suspendre leur travail, à garder le lit. Elles sont dues à l'irritation des racines postérieures comprimées, laquelle peut provoquer aussi des éruptions herpétiformes, zostériformes, du glossy skin. L'exploration de la sensibilité montre des plaques d'hyperesthésie cutanée ou musculaire. Ces troubles sont variables : en effet, si la compression nerveuse s'atténue, la sensibilité redevient normale; siles nerfs dégénèrent, on observe au contraire l'anesthésie. Mais les lésions se propagent après un certain temps aux racines antérieures et à la moelle, et l'on voit apparaître les symptômes de la deuxième période, dite paralytique.

2° Celle-ci est caractérisée d'abord par la faiblesse des muscles des mains et leur atrophie progressive; la paralysie atrophique s'étend ensuite aux avant-bras, aux bras. Ce sont surtout, pour Joffroy, les muscles formant des groupes physiologiques, c'est-àdire les muscles dont l'action combinée produit un mouvement fonctionnel. Cette paralysie est le résultat en somme de la lésion des racines des nerfs, et comme ce sont le médian et le cubital qui sont le plus souvent atteints, il en résulte que les mouvements de flexion et d'adduction de la main et de l'avant-bras sont surtout compromis La main prend, par suite de la contraction des muscles antagonistes extenseurs, une attitude en griffe spéciale (main de prédicateur) renversée en arrière sur l'avant-bras, les doigts fléchis. La paume de la main est aplatie, par suite de l'atrophie des muscles des éminences thénar et hypolhénar. Dans ces divers muscles, ainsi que dans ceux de l'avant-bras, on observe la réaction de dégénérescence.

Pendant cette période les douleurs ont souvent disparu, mais il subsiste de la raideur de la colonne cervicale ; on observe parfois une saillie et une déformation des vertèbres. Enfin on voit des troubles de sensibilité, anesthésies, paresthésies, d'ordres divers.

Si les lésions ont engendré des compressions de la moelle, il peut se produire une paralysie spasmodique des membres inférieurs, des troubles des sphincters, des troubles trophiques cutanés (escarres), comme on en observe dans la myélite transverse, mais l'atrophie musculaire fait défaut. Toutefois il faut savoir que la pachyméningite s'étendant au renflement lombaire pculengendrer une rachialgie avec des douleurs irradiées à l'abdomen et aux membres inférieurs, la paralysie ou plutôt la parésie avec atrophie de ceux-ci, enfin des troubles légers de la vessie et du rectum; mais les réflexes rotuliens dans ce cas ne sont pas exagérés et on n'observe pas de contractures.

Evolution. — La pachyméningite cervicale hypertrophique a généralement un début lent, insidieux. La période douloureuse dure quelques mois, puis les souffrances s'atténuent et les troubles moteurs,

trophiques, les modifications de la sensibilité objective subsistent seuls pendant une durée difficile à apprécier. La maladie reste en effet le plus souventlongtemps stationnaire. Dans certainscas, aprèsplusieurs années, on observe une amélioration notable. Joffroy a rapporté l'observation d'une femme qui, pendant cinq ans, a présenté une paralysie des quatre membres et qui n'avait plus, au moment où il rapportait son histoire, qu'une paralysie partielle du membre supérieur gauche, et pouvait subvenir à tous ses besoins.

D'autres fois, il est vrai, la mort survient consécutivement aux escarres qui accompagnent la paraplégie spasmodique causée par les lésions médullaires secondaires; ou bien on voit apparaître des vomissements, des vertiges, des syncopes, des troubles cardiaques, des troubles oculaires qui indiquent la propagation du processus inflammatoire aux méninges bulbaires et protubéranticlles, complications qui mettent rapidement la vie en danger.

ÉTIOLOGIE.— ANATOMIE PATHOLOGIQUE.— Tel est le syndrome clinique dont nous devons la description méthodique aux travaux de Charcot et Joffroy, et dont quelques faits isolés avaient été signalés déjà antérieurement par Abercrombie, Gull et Koller. Cette symptomatologie est en rapport avec un ensemble de lésions également caractéristiques. « Lorsqu'on fait l'autopsie d'un cas de ce genre, dit Vulpian (1), la moelle épinière, extraite du canal rachidien avec ses membranes, offre une augmentation notable de son volume normal au niveau de la région cervicale. Elle présente là comme un renflement fusiforme plus ou moins étendu en longueur remplissant tout le canal rachidien, et qui adhère au ligament vertébral postérieur; la consistance de la moelle ainsi revêtue de ses membranes est d'une fermeté tout à fait anormale. Si l'on cherche à ouvrir la dure-mère, on éprouve de grandes difficultés ; il y a plutôt môme impossibilité, à cause des adhérences internes qui unissent cette membrane à ia pie-mère. »

Sur une coupe transversale, la dure-mère forme une gaine de plusieurs millimètres d'épaisseur autour de la moelle ; sa consistance est extrêmement ferme; c'est un tissu sclérosé, calcifié dans certains cas, formé de couches stratifiées concentriques. La pie-mère est également épaissie. Les racines postérieures sont entourées d'un manchon scléreux dense, elles sont atrophiées, dégénérées ; les racines antérieures sont souvent moins lésées, toutefois Charcot a signalé le début de la pachyméningite à la région antérieure de la moelle. Les fibres nerveuses ne sont pas toutes malades; un grand nombre même peuvent ne présenter aucun signe de dégénération.

« L'inflammation peut ainsi rester complètement limitée aux

(!) Vulpian, Maladies du système nerveux, p. 128.

PACHYMÉNINGITE CERVICALE HYPERTROPHIQUE. 993

méninges, et c'est ainsi que les choses se passent dans un grand nombre de cas » (Jolïroy). Cependant on peut voir la moelle participer à l'inflammation, mais celle-ci, d'après la description de Jolïroy, n'était qu'une complication secondaire. En est-il réellement ainsi? C'est ce qu'il nous faut maintenant discuter, car, si pendant longtemps le type anatomo-clinique de Charcot et Joffroy a été admis à peu près sans conteste, à l'heure actuelle il n'en est plus de même, et l'élude de nombreuses observations suivies d'autopsie a conduit à attribuer aux lésions médullaires une importance de plus en plus prépondérante dans l'édification du processus de pachy méningite.

Pour Jolïroy, l'extension de l'inflammation des méninges au tissu de la moelle créait de petits foyers de myélite aiguë, de môme que la compression des vaisseaux pouvait provoquer des troubles circulatoires, l'ischémie médullaire. Mais il s'agissait pour cet auteur, encore une fois, d'une complication secondaire. Déjà, à l'époque des publications de Joffroy, Hallopeau (1) avait attribué aux lésions de la moelle une part très importante dans l'ensemble symptomatique.

Les observations nécropsiques recueillies depuis cette époque ont montré que cette pachyméningite était le plus souvent sous la dépendance de myélites cavitaires(2), de syringomyélies, de processus de méningo-myélites infectieuses ou toxiques, souvent même d'origine syphilitique. Déplus, dans bien des cas où le processus méningitique paraît primitif et les lésions médullaires secondaires, il s'agit non pas d'une pachyméningite cervicale pure, mais d'une pachyméningite cérébrale, de la base surtout, étendue à la région bulbo-protubéranlielle et présentant un maximum de développement à la région cervicale. La palhogénie de la pachyméningite cervicale hypertrophique est donc des plus complexes.

Les rapports de la pachyméningite avec la syringomyélie ne sont plus contestés aujourd'hui, et l'on peut dire qu'en présence d'une semblable lésion méningée, il faut rechercher la syringomyélie, qui peut être peu caractérisée et ne présenter qu'une cavité de faible étendue. Le travail récent de Philippe et Oberthur (3) a bien mis en lumière la coexistence des deux processus méningés et médullaires (voy. Syringomyélie). Ces auteurs décrivent même une forme pachyméningitique de la syringomyélie caractérisée par une gliose très diffuse, constituant des cavités mal limitées et dont la marche est assez rapide.

(1) Hallopeau, Dict. de mêd. et chir. pratiques, art. Moelle, t. XXII, p. 591.

(2) JofTroy et Achard ont été d'ailleurs parmi les premiers observateurs qui aient signalé les rapports de la pachyméningite avec la syringomyélie considérée comme une variété de myélite cavitaire (Joffroy et Aciiarp, Arch.de mèd.expér., janvier 1891).

(3) Philippe et Oiirrthur, Revue neurol., 15 décembre 1899

Traité db médecine. IX — 63

La pachyméningite peut être rencontrée dans la carie osseuse syphilitique, mais, indépendamment de celle-ci, elle s'observe surtout dans certaines méningo-myélites syphilitiques développées simultanément ou consécutivement à la méningite de même nature de la base du cerveau. Jurgens a attiré l'attention sur la marche descendante des lésions méningées syphilitiques, qui débutent par les méninges cérébrales de la base et s'étendent à la région cervicale. Cette pachyméningite cervicale hypertrophique de nature syphilitique a été décrite par Eisenlohr, Jurgens, Sicmerling, Lamy. Son diagnostic histologique peut être fort difficile quand il n'existe pas de lésions gommeuses à côté des altérations méningées.

Il existe en effet des pachyméningites cervicales hypcrtrophiques unies à des méningites chroniques de la base, dans lesquelles on ne relève aucune lésion caractéristique de la syphilis ou de la tuberculose, et qui sont comparables, pour une part au moins, au type anatomo-clinique de pachyméningite décrit par Charcot et Joffroy. Dans un cas encore inédit, observé avec G. Gasne dans le service du Pr Raymond, nous avons constaté une pachyméningite cervicale hypertrophique des plus caractéristiques ; mais les méninges du bulbe, de la protubérance et de la base du cerveau étaient également enflammées, épaissies, engainant un certain nombre de nerfs crâniens ; de plus, l'inflammation méningée s'était propagée aux vaisseaux et l'artère basilaire avait été oblitérée consécutivement à un processus d'endartérite. Cette lésion avait entraîné à sa suite un ramollissement médullaire suivi de dégénération ascendante et descendante.

On voit donc que la pachyméningite cervicale hypertrophique primitive, telle que la concevaient Charcot et Joffroy, est rare. Le plus souvent le type clinique décrit par ces auteurs est symptomatique d'une syringomyélie, d'une lésion de myélite surtout cavitaire, ou bien d'une variété de méningo-myélile syphilitique ou tuberculeuse. Enfin, dans des cas rares, elle peut se développer en dehors de ces conditions pathologiques. Elle faitalorspartied'un processus inflammatoire chronique étendu à une grande partie des méninges cérébrospinales, pachyméningite de la base, pachyméningite bulbo-protubérantielle, etc. La pachyméningite cervicale peut enfin exister seule et constitue alors une variété particulière de la pachyméningite cérébro-spinale chronique (pachyméningite cervicale hypertrophique de Charcot-Joffroy).

Les causes de cette pachyméningite chronique primitive sont peu connues. On a invoqué, comme pour les diverses méningites chroniques, l'influence de l'alcoolisme, du saturnisme, des diverses intoxications, du froid, particulièrement du froid humide, enfin du rhumatisme. Foulon (1) admet l'existence d'une pachyméningite

(1) Foulon, Th. de Paris, 1900.

PACHYMENINGITE CERVICALE HYPERTROPHIQUE. 995

cervicale survenant à l'occasion d'un refroidissement, et qui paraît en rapport avec le développement d'une fibrose chronique d'origine toxi-infectieuse de nature rhumatismale. Cette forme serait susceptible de s'améliorer spontanément, mais serait surtout influencée favorablement par le traitement salicylé.

DIAGNOSTIC. — Le diagnostic du type clinique repose sur la constatation de phénomènes douloureux, suivis de troubles paréliques des membres supérieurs et d'atrophie, accessoirement de paraplégie et de paralysie des sphincters. D'après Widal et Le Sourd (1), le cytodiagnostic dans la pachyméningite cervicale hypertrophique donnerait des indications utiles. On constate dans le liquide céphalorachidien une prédominance de leucocytes mononucléaires, lymphocytes surtout et quelques mononucléaires moyens. C'est la formule en somme des méningites chroniques. La constatation de ce type cytologique permettra d'écarter le diagnostic du mal de Pott cervical, qui pourrait être difficile à différencier au début de la pachyméningite. Les méningo-myélites syphilitiques cervicales ne seront reconnues que par l'épreuve du traitement spécifique, favorable dans les cas traités de façon précoce, comme nous en avons observé un exemple des plus nets. Dans la méningo-myélite tuberculeuse, on pourra tenter la recherche du bacille de Koch dans le liquide céphalo-rachidien et pratiquer l'inoculation expérimentale.

La pachyméningite cerébro-bulbo-spinale sera très difficilement reconnue, car les paralysies des nerfs crâniens que l'on observe en pareil cas sont rapportées plutôt à des tumeurs de l'isthme de l'excéphjle qu'à une cause de compression aussi rare que celte méningite. L'évolution lentement progressive, extensive de celle-ci, qui peut durer plusieurs années, sera un caractère important à prendre en considération.

Lorsqu'on constate un certain nombre des symptômes de la pachyméningite cervieale, il faudra toujours penser à l'existence d'une syringomyélie. L'étude des troubles de la sensibilité, de la disposition des zones d'anesthésic, des altérations trophiques. pourra être très utile en pareil cas, mais le diagnostic restera souvent en suspens.

Il faudra, en résumé, la plupart du temps, se contenter de différencier le type clinique de pachyméningite ccrvnxde des diverses atrophies musculaires et des altérations méningées et osseuses de la région cervicale, sans affirmer la nature exacte et la cause de la lésion méningée.

PRONOSTIC. — TRAITEMENT. — Le pronostic, assez bénin dans la pachyméningite cervicale primitive de Charcot-Joffroy, puisque l'on

(1) Wjdal et Le Sourd, Gaa. des hûp., 16 avril 1901.

a vu des arrêts et des améliorations de la maladie dont la durée dépasse souvent dix et quinze ans, est tout à fait favorable dans certaines méningites syphilitiques traitées debonneheure, dans lesquelles la rétrocession des symptômes est complète. Il est plus grave dans les pachyméningites tuberculeuses et syringomyéliques, dans les méningites cérébro-bulbo-spinales. La mort peut survenir par suite des complications vasculaires (thrombose et ramollissement bulbaire, spinal), des lésions du bulbe et de la protubérance, des infections secondaires dues aux troubles trophiques (escarres).

Le traitement consistera dans l'emploi de la médication mercurielle et iodurée dans les cas de syphilis avérée ou douteuse. Les révulsifs sur la colonne cervicale (vésicatoires, pointes de feu), les iodures à l'intérieur, les préparations salicylées, les bains chauds peuvent donner quelques résultats. Enfin le massage et l'électrisation des muscles atrophiés etdes nerfs dégénérés pourront produire une certaine amélioration.