MÉNINGITES AIGUËS. — HISTORIQUE

la nature tuberculeuse des granulations méningées, qui leur paraissaient être identiques aux granulations des séreuses et qu'ils rencontraient surtout chez les sujets ayant des tubercules dans d'autres organes. Bientôt on alla trop loin dans cette voie et on crut voir des tubercules dans toutes les méningites.

Rilliet et Barthez établirent alors une distinction absolue entre les méningites franches, aiguës, et la méningite tuberculeuse ; ils démontrèrent que les deux maladies sont aussi distinctes l'une de l'autre que la phtisie l'est de la pneumonie. A vrai dire, ils avaient eu des précurseurs; déjà Hopfengartner, Coindet, Mathey avaient tenté de séparer la méningite de l'hydrocéphalie aiguë ; et Jahn avait tracé de l'encéphalite aiguë un tableau qui ressemble fort à celui des méningites aiguës. D'autre part, pour Evanson et Maunsell, l'arachnitis de la convexité se distinguait de la méningite de la base ; Parent-Duchâtelet et Martinet avaient noté que l'inflammation de la base est beaucoup plus commune chez les enfants que chez les adultes ; mais il fallut l'autorité de Rilliet et Barthez pour faire accepter cette séparation entre des maladies « dont les causes ne sont pas les mêmes, qui atteignent des sujets placés dans des conditions différentes, qui n'ont ni le même mode de début, ni les mêmes caractères anatomiques et qui ne réclament pas un traitement en tous points semblable ».

A partir de cette époque, on décrit, dans tous les traités classiques, des méningites aiguës simples à côté des méningites tuberculeuses; on précise leurs caractères anatomiques et cliniques et on constate que certaines d'entre elles éclatent sous forme d'épidémies, particulièrement dans les casernes.

Cependant les progrès de la bactériologie nous amenaient peu à peu à penser que les inflammations, autrefois considérées comme simples, étaient en réalité dues à l'intervention de germes vivants. Dès lors, la méningite tuberculeuse n'apparaissait plus comme la conséquence d'une diathèse, mais comme le résultat d'une infection parle bacille de Koch. De même, les méningites aiguës, aussi bien celles qui surviennent isolément que celles qui se montrent sous la forme épidémique, devenaient les manifestations locales d'infections multiples et variables. Les travaux de Netler, de Frànkel, de Sanger, de Weichselbaum, éclairent alors la question d'un jour nouveau ; les observations et les travaux se multiplient; nous arrivons à la phase contemporaine de l'histoire des méningites.

Depuis quelques années, cependant, on cherche à étendre le champ des méningites. Il y a dix ans encore, il n'y avait d'autres méningites que celles qui se caractérisaient anatomiquement par la présence d'un exsudât purulent ou séro-purulent à la surface de l'encéphale ou dans les ventricules. Les affections qui se manifestaient cliniquemenl par des symptômes complexes, plus ou moins pareils à ceux

des inflammations méningées, mais qui guérissaient, n'avaient pas droit à cette dénomination, pas plus que celles qui n'avaient causé que de la congestion avec ou sans exsudation séreuse dans la piemère. Une séparation absolue était ainsi établie entre les méningites suppurées ou tuberculeuses et les états morbides dans lesquels des infections manifestes ou des toxémies avaient porté leur action sur la périphérie de l'encéphale. N'avait-on pas le droit, cependant, de se demander si telle infection qui, dans une autre séreuse, comme la plèvre, détermine suivant les cas des suppurations ou des exsudations séro-fibrineuses, ne pouvait pas se comporter de même dans les méninges?

Je m'étais posé cette question en 1892, à propos des infections pneumococciques. L'année suivante, Quincke tenta une description des méningites séreuses ; il crut qu'elles n'étaient pas provoquées par des microorganismes. Depuis, des observations assez nombreuses ont été publiées, particulièrement par Concetti, Alamelle, Haushalter, etc.

En 1894, Dupré, appelant l'attention sur les méningites curables, souvent appelées fausses méningites, proposa le mot de méningismey issu du périlonisme de Gubler, pour désigner l'ensemble des symptômes éveillés par la souffrance des zones méningo-corticales et indépendants de toute altération anatomique durable. Un instant^ le mot fit fortune ; il était commode dans les cas douteux et peu compromettant. Pourtant il n'avait pas une signification bien déterminée et il ne pouvait servir qu'à masquer notre ignorance. A mesure que les faits étaient mieux observés et que la ponction lombaire de Quincke nous permettait de les étudier de plus près, le sens du mot méningisme se restreignit et le jour n'est sans doute pas éloigné où ce terme ne sera plus applicable qu'aux manifestations pseudo-méningitiques de l'hystérie.

Même ainsi délimitée, la question des méningites est encore singulièrement étendue. Nous nous trouvons en présence d'infections diverses des enveloppes du cerveau, différant les unes des autres par des caractères importants, tout en gardant entre elles de nombreux points de contact. Il nous semble utile d'étudier d'abord, dans une vue d'ensemble, par quels germes et de quelle façon s'infectent les méninges et de voir comment elles réagissent.

Nous aurons ensuite à étudier successivement la méningite tuberculeuse, les méningites suppurées et particulièrement la méningite cérébro-spinale épidémique; puis nous devrons parler des méningites aiguës non suppurées, séreuses ou congestives, et du méningisme.

ÉTIOLOGIE. — Dans les méninges, comme dans les autres organes, ce qui caractérise avant tout l'inflammation, c'est un

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ensemble de phénomènes réactionnels et synergiques qui se produisent dans les points irrités par des agents pathogènes. Or la plupart de ces agents d'irritation sont des germes vivants. Quels sont donc les germes qui peuvent faire naître les méningites ?

Sur ce point, les enveloppes du cerveau ne présentent rien qui les distingue essentiellement des autres appareils d'origine conjonctive. Certes, il y a des microorganismes que l'on rencontre particulièrement dans les exsudats méningés ; les uns sont plus ou moins spécifiques, comme le bacille tuberculeux, le bacille d'Eberth, etc. ; les autres sont des bactéries assez vulgaires. Il en est, comme le méningocoque de Weichselbaum ou comme le pneumocoque, qui se rencontrent plus fréquemment que les autres et qui vraiment jouent un rôle prépondérant dans 1 etiologie des méningites aiguës; on peut dire cependant que la plupart des agents pathogènes connus sont capables d'enflammer les méninges. Tous ne sont pas également dangereux ; mais, à l'occasion, les germes les plus vulgaires, depuis les streptocoques jusqu'aux colibacilles, peuvent faire naître la maladie. Plus tard, nous aurons à voir si ces germes agissent seuls ou par l'intermédiaire de leurs poisons.

Par quelles voies les enveloppes du cerveau peuvent-elles donc être infectées? Il ne s'agit pas ici d'un organe ouvert, mais d'un appareil que la nature a protégé d'une façon toute spéciale.

Cette infection peut se réaliser de trois façons : 1° elle est directe quand les enveloppes du cerveau sont mises en communication avec l'extérieur par une lésion préalable ; 2° elle résulte, dans certains cas, de la propagation d'une infection de la peau ou des cavités voisines; 3° elle peut provenir d'une infection plus ou moins éloignée dont les germes sont introduits dans la cavité crânienne par les voies sanguine ou lymphatique.

1° L'infection s'opère directement quand l'enveloppe osseuse des centres nerveux est perforée ou brisée. Dans ce cas, la cavité crânienne devient accessible aux germes qui ne tardent pas à l'envahir si on ne la protège pas par une antisepsie immédiate. Rien de plus -impie quele mécanisme de l'infection dans les fractures compliquées de plaies. Dans les fractures simples, il n'y a pas de solution de continuité du tégument; mais le trait de la fracture se prolongeant dans le rocher, dans l'ethmoïde ou dans le sphénoïde, il en résulte une fissure qui met en communication l'intérieur du crâne avec une cavité naturelle généralement infectée, et l'existence de cette fissure dangereuse est souvent révélée par un écoulement de sang ou de liquide céphalo-rachidien. Dans certains cas, le traumatisme ne détermine aucune solution de continuité, et cependant la méningite peut s'ensuivre. Mais alors il n'intervient que pour appeler sur les méninges et localiser sur elles une infection déjà existante.

2° Les infections de voisinage qui sont susceptibles de se pro-

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pager aux enveloppes du cerveau sont nombreuses et variables.

Au premier rang se placent celles de l'oreille. Toutes les suppurations auriculaires, même les simples furoncles, sont à craindre. Les plus redoutables sont les suppurations de l'oreille moyenne qui se propagent aux cellules mastoïdiennes. La carie du rocher, la carie de la tête du marteau, causent des otorrhées chroniques, souvent suivies de suppurations intracraniennes quand la lamelle osseuse qui sépare le pus de la dure-mère n'oppose plus à l'infection une barrière suffisante. Il ne faudrait pas croire cependant que les otoméningites fussent toujours le résultat d'une brèche faite à la boîte osseuse par la suppuration; elles proviennent souvent d'une infection, aiguë ou chronique, transmise de l'appareil auriculaire aux méninges soit parla voie des lymphatiques, soit par l'intermédiaire des sinus voisins, soit môme par des phagocytes.

Les suppurations orbitaires, non seulement celles de l'œil ou celles de ses vaisseaux, mais les phlegmons de l'orbite, les ostéo-périostites et parfois même de simples infections conjonctivales avec chémosis peuvent se transmettre aux méninges, par le trou optique ou par la voûte orbi taire.

Les cavités nasales communiquent avec des sinus dont l'inflammation peut être dangereuse pour les enveloppes du cerveau. Les sinusites frontales, ethmoïdales et sphénoïdales menacent directement l'encéphale. La sinusite maxillaire menace surtout l'orbite.

Ces infections de voisinage sont généralement des suppurations banales dont les pneumocoques, les staphylocoques et les streptocoques sont les agents habituels; parfois cependant elles sont spécifiques, comme certaines lésions tuberculeuses, et dans certains cas elles sont mixtes. Ainsi dans les caries syphilitiques du plafond des fosses nasales ou du rocher, s'il se produit une infection intracranienne, les agents de cette infection sont de vulgaires pyogènes.

Il n'est pas nécessaire qu'une infection s'attaque à la boîte osseuse elle-même pour menacer les méninges.

Une infection, même superficielle, du tégument, comme celle que réalisent un érysipèle, un furoncle, un anthrax, un phlegmon de la face ou du cuir chevelu, peuvent amener l'apparition d'une méningite. Dans ces cas, interviennent parfois les vaisseaux lymphatiques ou veineux qui, s'enflammant eux-mêmes, conduisent le germe infectieux à l'intérieur du crâne ; plus souvent ce sont les phagocytes qui, après avoir englobé les bactéries, les déposent sur les méninges.

La présence de microbes pathogènes dans les cavités naturelles, particulièrement dans l'arrière-cavité des fosses nasales, est un danger pour le cerveau, surtout quand les organes lymphoïdes qui devraient contribuer à la défense de cette région sont modifiés dans leur structure par une inflammation chronique. Certaines méningites ont sans cloute leur origine dans une infection de la pituilaire

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ou de l'amygdale de Luschka; la communication semble en effet facile par les voies lymphatiques à travers les trous delà lame criblée de l'ethmoïde. Il ne faudrait pas cependant exagérer l'importance de ces communications lymphatiques ; les vaisseaux blancs ne peuvent pas être suivis jusque dans les méninges, et ce sont surtout les leucocytes qui paraissent être les agents vecteurs des microbes.

3° D'ordinaire, les méningites ont des sources plus lointaines. L'infection se fait alors, dans la plupart des cas, par la voie sanguine.

Toute infection peut causer une méningite, si les germes qui la réalisent pénètrent dans le sang. Une infection pyohémique ou puerpérale, une septicémie d'origine bronchique, intestinale, biliaire, urinaire ou endocarditique, peut se terminer par une méningite.

Cependant les infections qui se propagent aux enveloppes du cerveau ont, dans l'économie, des sièges de prédilection.

En première ligne, il faut placer les poumons. Nous aurons à étudier particulièrement les méningites pneumococciques. Il n'est pas très rare, d'autre part, de voir survenir des suppurations intracraniennes, causées par des pyogènes vulgaires, à la suite de dilatations bronchiques ou de suppurations pulmonaires (Conchon).

Ensuite vient l'endocarde. Souvent il part des valvules malades des embolies plus ou moins massives qui causent des oblitérations artérielles, des ramollissements, etc. ; il en part aussi, dans certains cas, des embolies microbiennes; alors les germes pathogènes introduits par la voie sanguine dans la cavité crânienne causent des inflammations locales ou diffuses.

Puis viennent les infections intestinales, particulièrement celles du gros intestin (colites, dysenterie, etc.); celles des séreuses, des os, de la peau, etc. Ces infections originelles ont parfois un caractère spécifique, comme celles de la lièvre typhoïde, du choléra, etc.; mais au cours même des maladies les plus nettement différenciées, comme la variole, la fièvre typhoïde, la scarlatine, etc., si une méningite éclate, il arrive bien souvent qu'on trouve dans les exsudats des pyogènes vulgaires qui la classent parmi les infections secondaires.

Il semble donc que la genèse des méningites soit facile à expliquer, au cours des infections les plus diverses. Étant donné un foyer morbide dans lequel pullulent des germes pathogènes, il vient un moment où ces germes passent dans le sang et, charriés par lui, vont se fixer dans les organes qui, parle fait de leur développement, de leur vascularisation ou de leur moindre résistance, constituent un milieu favorable à leur pullulation.

Quand certains germes sont atténués dans leur virulence, on les voit se fixer de préférence dans des appareils, comme les articulations, où ils se trouvent moins exposés à être détruits par les plia-

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gocytes que dans les poumons ou l'intestin (Bezanson et Griffon). Il est possible que, chez quelques sujets, particulièrement dans le jeune âge, les méninges offrent ainsi un terrain propre au développement des microbes pathogènes.

Mais il ne faudrait pas exagérer la part qui revient aux microorganismes dans la production des méningites. S'ils sont abondants et s'ils jouent un rôle prépondérant dans les formes suppurées, il n'en est peut-être plus absolument de môme dans les formes congestives ou séreuses. Là , il faut tenir compte surtout des poisons solubles qui ont pénétré dans le sang; ceux-ci ont pour les éléments nerveux une affinité qui varie suivant leur provenance; ils peuvent déterminer des phénomènes de vaso-dilatation et d'exsudation, en l'absence de tout germe au point lésé, et leur action se retrouve, associée à celle des microbes, même dans les méningites les plus graves.

Il faut d'autre part considérer le terrain sur lequel tombent les microorganismes. Il y a des causes qui favorisent leur invasion, comme les traumatismes, les refroidissements, le surmenage intellectuel, l'alcoolisme, etc. ; il y a des prédispositions individuelles qui sont créées par l'âge, par le sexe des sujets, par l'existence d'une lésion encéphalique ou d'accidents nerveux antérieurs; enfin il y a une prédisposition générale qui prime toutes les autres et dont nous retrouverons l'influence néfaste dans la plupart des méningites : c'est l'hérédité névropathique.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Les lésions qui caractérisent les méningites sont complexes et variables. Dans les formes les plus aiguës, l'encéphale est recouvert par une couche de pus ; dans les cas subaigus, dont la méningite tuberculeuse est le type, il baigne dans un liquide séro-fibrineux plus ou moins louche; enfin, dans les formes les plus atténuées, les méninges ne présentent que de la congestion, avec un certain degré d'oedème.

Examinons rapidement ces réactions inflammatoires à leurs différents stades.

Le phénomène le plus banal, celui qui se rencontre dans tous les cas, mais qui ne suffit pas, lorsqu'il est le seul indice de l'atteinte subie par la pie-mère, à caractériser une méningite : c'est la congestion. Celle ci consiste en une dilatation plus ou moins marquée de tous les vaisseaux, et en une injection des capillaires qui donnent à la pie-mère une teinte rosée. D'ordinaire la substance grise des circonvolutions participe à cette hyperémie ; elle est violacée, hortensia et semble pointillée de rouge sur les coupes. La substance blanche elle-même, plus vascularisée, est striée de lignes noirâtres correspondant à des vaisseaux distendus. Les plexus et la toile choroïdienne sont rouges, turgescents et épaissis.

Quand l'hyperémieest générale, elle peut être attribuée à un simple

trouble de la circulation cérébrale. Si elle est partielle, si elle forme à la surface du cerveau, en dehors des parties déclives, des plaques plus ou moins étendues, on est en droit de supposer que la vaso-dilatation dont elle procède a eu pour cause une irritation locale.

La congestion existe dans toutes les méningites ; mais, le plus souvent, elle est associée à d'autres lésions. Son intensité n'est pas toujours en rapport avec la gravité du processus morbide ; elle est parfois très manifeste dans des cas où l'irritation semble modérée et elle peut manquer dans d'autres où l'inflammation est nettement caractérisée. Il est facile d'expliquer ce paradoxe. Quand un exsudât abondant, par exemple un épanchement intraventriculaire d'une centaine de grammes, refoule excentriquement la masse encéphalique et l'aplatit contre les parois inextensibles du crâne, les vaisseaux périphériques se vident et, au lieu d'une congestion, on observe une sorte d'anémie des circonvolutions qui sont plus blanches et plus denses.

La congestion peut aboutir à des extravasalions sanguines. Cellesci sont en général peu importantes; elles consistent en un piqueté hémorragique ou bien elles forment à la surface de l'encéphale de petites taches ecchymotiques et des suffisions sanguines. Ce fait est loin d'être commun, il se rencontre dans certaines formes de méningites, notamment dans celles que causent les streptocoques.

Une conséquence presque immédiate et beaucoup plus habituelle delà vaso-dilatation, c'est l'apparition dans les ventricules, autourde l'encéphale et de la moelle, d' exsudais plus ou moins différents du liquide céphalo-rachidien normal. Ceux-ci, dont l'importance est très grande, varient d'un cas à l'autre.

Au premier degré, le liquide exsudé esl clair ou à peine louche. Il ne diffère, en apparence, du liquide normal que par son abondance excessive ; mais, si on l'examine de plus près, on y trouve, en nombre variable, des leucocytes plus ou moins altérés qui sont une première preuve de la nature morbide du processus, et l'examen chimique révèle des modifications qualitatives et quantitatives des substances albuminoïdes. Pas plus que la congestion, l'exsudat séreux n'est également réparti dans tous les cas. Parfois, c'est à la base du cerveau ou dans les ventricules qu'il prédomine; dans d'autres cas, il s'étale à la surface des circonvolutions sur lesquelles il forme un véritable œdème. Souvent il semble plus abondant dans le canal rachidien que dans la cavité crânienne. On pourrait s'en étonner, puisqu'il existe des communications assez larges entre les différentes portions des espaces sous-arachnoïdiens d'une part, et entre les confluents et les cavités ventriculaires, d'autre part ; mais il ne faut pas oublier que ces communications sont souvent modifiées ou interrompues par les processus inflammatoires.

Quand le liquide augmente autour de l'encéphale ou dans les ventricules, les conditions normales de pression se trouvent modifiées, il

en résulte des variations dans la répartition du sang ou des liquides qui semblent paradoxales au premier abord.

L'exsudation séreuse ne suffit pas plus que la congestion à caractériser une méningite; c'est un fait banal que l'on observe dans un grand nombre de maladies générales, mais qui du moins témoigne d'un retentissement du processus sur le cerveau. Chez les très jeunes enfants, une exsudation séreuse qui distend la fontanelle et dont on peut constater la nature grâce à la ponction lombaire, peut être le premier stade d'une hydrocéphalie passagère ou progressive. Dans ces cas, il est difficile de lui dénier le caractère irritatif.

Pour peu que l'irritation ait une certaine intensité, le liquide ne tarde pas à perdre son aspect franchement séreux et à prendre les caractères d'un exsudât vraiment inflammatoire. On y voit apparaître, en plus des leucocytes, dont le nombre augmente, des flocons fibrineux de plus en plus abondants. La couleur, la consistance, la nature môme des exsudats inflammatoires dépendent de la prédominance de l'un ou de l'autre de ces deux éléments : leucocytes ou fibrine. La formation d'un exsudât fibrineux et la diapédèse des phagocytes sont deux des actes fondamentaux de l'inflammation.

Le liquide céphalo-rachidien normal est peualbumineux et ne contient pas de fibrine; s'il renferme des flocons fibrineux et une forte proportion d'albumine, c'est qu'une irritation plus ou moins vive est intervenue. Il n'est pas absolument dépourvu de leucocytes, comme on l'avait cru d'abord ; mais il n'en présente un nombre appréciable qu'en cas d'inflammation. Si au lieu de se borner à compter ces globules blancs on cherche à déterminer leurs caractères, on arrive à des résultats intéressants (Widal et Ravaut). On voit que, dans les inflammations franches, aiguës, causées par le méningocoque, le pneumocoque ou d'autres pyogènes, ce sont les polynucléaires qui dominent, tandis que dans les méningites tuberculeuses on trouve surtout des mononucléaires et particulièrement des lymphocytes. Ces différences, il est vrai, sont plus accentuées, pendant la vie, dans les liquides extraits par la ponction lombaire que dans les autopsies.

Quand la fibrine est abondante et le nombre des leucocytes relativement modéré, l'exsudat est séro- fibrineux. Si les leucocytes l'emportent, il devient séro-purulent ou purulent.

Les méninges réagissent diversement suivant les agents d'irritation. L'exsudation séro-fibrineuse caractérise particulièrement les inflammations subaiguës dont la méningite tuberculeuse est le type, les suppurations vraies appartiennent aux méningites franchement aiguës. Le liquide qui, dans ces cas subaigus, remplit les ventricules et les espaces sous-arachnoidiens, est grisâtre, jaunâtre ou verdâtre, suivant le nombre plus ou moins considérable des leucocytes emprisonnés dans les mailles des tractus fibrineux. Ceux-ci forment des flocons, des filaments ou de véritables coagulations plus

ou moins semblables à des caillots mous et gélatineux. Ils entourent les vaisseaux et les nerfs de véritables gaines. Ils accolent les circonvolutions, oblitèrent par places le réseau lacunaire des espaces sousarachnoïdiens et soulèvent l'arachnoïde qui est presque toujours épaissie el grisâtre. L'exsudat n'est presque jamais réparti d'une façon régulière. Souvent il se cantonne à la base de l'encéphale, plus rarement dans les ventricules; parfois il se répand en nappe sur la convexité de l'encéphale. Il ne présente pas les mêmes caractères dans tous les points ; le liquide ventriculaire diffère souvent de la sérosité des confluents et le liquide contenu dans le canal rachidien n'est pas toujours identique, tant s'en faut, à celui de la cavité crânienne. On ne doit donc pas juger sans restriction de la nature du liquide dans lequel baigne le cerveau d'après celui qu'on extrait par une ponction lombaire.

Il existe toute une gamme d'intermédiaires entre les exsudats séro-fibrineux et les exsudats purulents. Cependant les méningites vraiment suppurées ont des caractères spéciaux. D'abord la localisation de l'exsudat, bien qu'elle puisse se faire à la base, a souvent une sorte de prédilection pour la convexité. Dans les cas typiques, le pus forme à la surface du cerveau une couche jaunâtre ou verdâtre qui infiltre le réseau pie-mérien, particulièrement dans l'intervalle des circonvolutions et qui s'étend en traînées le long des vaisseaux comme si on avait rempli les sillons avec du mastic. Cet exsudât, dans lequel existent souvent des myriades de germes : pneumocoques, bacilles de Pfeiffer, méningocoques, etc., contient aussi d'innombrables globules de pus avec une proportion de fibrine qui varie suivant les causes de l'inflammation. Il est généralement assez concret; il ne coule pas : c'est ce qui explique en partie pourquoi il ne se concentre pas dans les confluents comme les exsudats séreux ; pourtant il se retrouve presque toujours dans le canal rachidien, tandis que les exsudats séro-fibrineux s'y rencontrent moins constamment. Le pus tapisse, en couche plus ou moins épaisse, la face postérieure de la moelle. Il n'envahit pas toujours les ventricules. Il unit et soude les circonvolutions, efface et comble les sillons, si bien qu'on a peine à les ouvrir; mais il ne pénètre pas dans la pulpe nerveuse. Celle-ci est plus ou moins congestionnée ; mais on est étonné parfois de la trouver presque saine au-dessous de la couenne jaunâtre formée par la pie-mère infiltrée de pus.

L'arachnoïde et la pie-mère, sous l'influence des inflammations aiguës ou chroniques dont elles sont le siège, s'épaississent et se modifient. L'arachnoïde, plus ou moins soulevée par les exsudats, devient habituellement grise. La pie-mère s'infiltre, s'eedématie, et sa coloration varie suivant la nature des réactions phlegmasiques. Elle change d'aspect en raison de la dilatation de ses vaisseaux et de la diapédèse leucocylique plus ou moins abondante qui se fait autour d'eux,

en raison de la présence dans ses mailles d'un liquide séreux, sérofibrineux ou purulent, et aussi d'une prolifération active des éléments conjonctifs qui la constituent. Les méningites aiguës ou subaiguës étant d'ordinaire assez rapidement mortelles, il est rare de voir la trame de la pie-mère s'organiser en tissu scléreux; cependant on en a cité des exemples. Quand l'hydrocéphalie succède à une méningite séreuse, on voit s'épaissir l'épendyme en même temps que les méninges proprement dites.

Lésions encéphaliques. — Les méningites sont graves surtout par le retentissement qu'elles ont sur les centres nerveux. Les congestions et les infiltrations pie-mériennes, les exsudations séreuses ou purulentes, dont nous venons d'indiquer brièvement les caractères, ne peuvent manquer de causer des troubles profonds dans la nutrition de l'encéphale et de la moelle. Ces troubles peuvent être purement fonctionnels; c'est-à-dire qu'en dehors d'un certain degré d'hyperémie, la substance nerveuse ne présente parfois aucune altération appréciable. Ils n'en sont pas moins assez graves, dans la plupart des cas, pour entraîner la mort. On comprend cependant que si une de ces méningites vient à guérir, une restitutio ad integrum soit possible. Mais dans les inflammations nettement caractérisées, surtout dans les méningites subaiguës, il existe souvent des lésions encéphaliques reconnaissables à l'œil nu ou au microscope.

Ces altérations ont une double origine : elles sont d'origine nécrobiotique ou de nature irritative et souvent, dans un même foyer, il est possible de reconnaître ce double processus.

Les lésions d'ordre nécrobiotique, du moins dans leurs formes les plus grossières, sont sous la dépendance des troubles circulatoires et l'on peut dire, avec Rendu, que les altérations des vaisseaux jouent un rôle important dans la genèse des lésions organiques ou des troubles fonctionnels qui font partie du cortège des méningites.

Nous avons vu que les vaisseaux pie-mériens, artérioles et veinules, sont habituellement dilatés. Cette dilatation se retrouve dans les rameaux perforants qui plongent dans la substance grise. Ces vaisseaux sont gorgés de sang, distendus et moniliformes ; autour d'eux, dans les gaines lymphatiques, on trouve, en nombre variable, des leucocytes plus ou moins altérés. A cela peuvent se borner les altérations vasculaires; mais souvent on note sur les artérioles des traces d'irritation, ou même des proliférations actives qui déterminent un épaississement de leurs parois. Ces proliférations prédominent dans la tunique externe (périartérite), ou dans la tunique interne (endartérite). Elles sont surtout accentuées dans les processus subaigus comme ceux qui résultent d'une infection syphilitique ou tuberculeuse et, dans ce dernier cas, elles contribuent généralement à la formation de nodules spécifiques sur le vaisseau lui-même ou dans sa gaine lymphatique. L'endartérite et la périartérite ne rétrécissent pas seulement le calibre

des artérioles; elles peuvent en amener l'oblitération, surtout si un coagulum fibrineux vient compléter l'occlusion. En général, les vaisseaux qui sont ainsi rétrécis et oblitérés sont de petit calibre; cependant, dans certains cas, des canaux importants, comme la cérébrale moyenne ou une cérébelleuse, peuvent être thromboses. 11 en résulte non seulement des troubles fonctionnels plus ou moins considérables, mais encore des ramollissements dont l'étendue n'est pas toujours en rapport avec le calibre des artérioles oblitérées. On note en effet, dans les méningites, à côté des ramollissements superficiels et parcellaires, des ramollissements blancsdespartiescentrales de l'encéphale. Ceux-ci ont été étudiés particulièrement dans les méningites tuberculeuses.

Les artères ne sont pas seules lésées ; parfois on observe des thromboses veineuses. Celles-ci peuvent siéger dans les veines de la convexité, dans les veines ventriculaires, notamment dans la veine de Galien, et dans les sinus eux-mêmes. Il en résulte, d'abord, un arrêt complet et une coagulation du sang dans les veinules afférentes qui foraient dans le tissu nerveux des stries noirâtres, puis un ramollissement rouge plus ou moins étendu.

Ce n'est pas tout ; au moment où les artérioles plongent dans le tissu nerveux, elles sont entourées de gaines lymphatiques. Celles-ci, dans les méningites aiguës, sont bourrées de leucocytes plus ou moins altérés qui forment de vrais manchons autour des vaisseaux et qui s'extravasent dans le tissu ambiant.

Ces lésions des vaisseaux, particulièrement celles des artères, jouent un rôle très important dans les méningites. C'est ordinairement par les artères que les germes pathogènes arrivent à la périphérie des centres nerveux. Tout d'abord, elles se dilatent, puis c'est autour d'elles qu'apparaissent les exsudats séreux, fibrineux ou purulents, qui témoignent de l'acuité plus ou moins grande du processus inflammatoire ; c'est sur elles encore que se localisent les productions spécifiques de la tuberculose et de la syphilis; il n'est donc pas étonnant que leurs altérations expliquent une bonne partie des troubles fonctionnels des méningites et qu'elles rendent compte de certaines altérations de la substance nerveuse, par exemple des ramollissements parcellaires ou étendus du cerveau et de la moelle ; mais elles ne sont pas responsables de toutes les modifications subies par les centres nerveux.

A côté des lésions nécrobiotiques, d'origine vasculaire, il existe des altérations d'origine irritative. Celles-ci ne sont pas en rapport seulement avec l'intensité des processus phlegmasiques, mais surtout avec leur durée. Elles peuvent manquer presque complètement dans des méningites suppurées rapidement mortelles, tandis qu'elles sont particulièrement caractérisées dans des méningites subaiguës; c'est d'ailleurs dans la méningite tuberculeuse qu'elles ont été principalement étudiées.

286 V. HUTINEL. — MALADIES DES MENINGES.

Elles consistent surtout dans des modifications des éléments de la névroglie; ce sont des encéphalites interstitielles. Dans la substance grise, à côté des vaisseaux dilatés et moniliformcs, bordés de leucocytes, on trouve des éléments diversement altérés. Les uns sont arrondis ; ils se colorent mal ou ne se colorent plus ; d'autres sont en voie de prolifération : ils ont deux, trois, quatre noyaux ou même forment des plaques à noyaux multiples ; d'autres enfin sont fragmentés et réduits à l'état de détritus. Dans la substance blanche, le long des vaisseaux irrégulièrement distendus, on voit des traînées de leucocytes ; les cylindraxes sont moniliformes et les éléments nerveux modifiés dans leurs contours.

Dans les points ramollis, la substance nerveuse molle et diffluente se désagrège et se délite sous un filet d'eau. Là, les éléments normaux ne sont plus guère reconnaissables ; mais on trouve des corps granuleux caractéristiques. Les oblitérations vasculaires sont la cause principale de ces ramollissements ; mais il faut tenir compte aussi de l'imbibition des liquides ventriculaires qui se fait pendant les dernières heures de la vie à travers une membrane épendymaire insuffisamment épaissie.

L'examen macroscopique et l'examen histologique révèlent donc, dans les méningites, une foule d'altérations des enveloppes des centres nerveux et de ces centres eux-mêmes. Ces lésions sont aussi variables que les troubles fonctionnels qu'elles déterminent. Voyons quels rapports existent entre elles et les infections qui les causent.

Rôle des germes et des toxines dans les méningites. — Si l'on excepte les lésions localisées que causent les hémorragies ou les oblitérations vasculaires et peut-être aussi certaines inflammations chroniques plus ou moins systématisées, on peut dire que la plupart des altérations que présentent les centres nerveux et leurs enveloppes sont dues à des infections. Les inflammations aiguës dont les centres nerveux (cerveau et moelle) sont parfois le siège chez les enfants, reconnaissent pour cause des processus infectieux qui ont les plus grandes analogies avec ceux qu'on trouve à l'origine des méningites (Concetti). Les vaisseaux que la pie-mère étend comme un réseau à la surface du cerveau et de la moelle apportent à ces organes les germes et les poisons dont leur nutrition doit souffrir et ils en subissent les premiers l'action irritante. On les voit en effet se dilater, s'enflammer ou même s'oblitérer ; et c'est autour d'eux qu'apparaissent tout d'abord les exsudats séreux, séro-fibrineux ou purulents, qui peu à peu s'étalent à la surface du cerveau ou remplissent ses ventricules. Quelles relations peut-on établir entre ces phénomènes de réaction et les germes qui les provoquent?

Il y a quelques années environ, cette question n'avait pas besoin d'être posée; les microbes semblaient suffire à tout expliquer. La connaissance des poisons microbiens a quelque peu modifié nos idées

et c'est surtout quand on se trouve en présence des différentes formes de méningites que le rôle respectif des germes et des toxines est difficile à délimiter.

Dans les méningites cérébro-spinales suppurées, le problème semble des plus simples. Dans les traînées purulentes qui ont l'air d'avoir été tracées au pinceau le long des vaisseaux, on trouve d'innombrables microorganismes. Les uns sont inclus dans les leucocytes (c'est ce qui arrive fréquemment pour le méningocoque de Weichselbaum); les autres sont libres dans l'exsudat. L'action locale de ces germes et de leurs poisons peut être assimilée à celle que l'on observe dans toutes les suppurations, et les lésions qu'ils causent seraient banales si elles n'empruntaient pas à l'organe sur lequel elles se développent une importance et des caractères particuliers. Souvent ces microorganismes se trouvent dans les exsudats méningés en cultures presque pures ; cependant il n'est pas rare de les voir associés, et ces associations expliquent certaines modalités anatomiques et cliniques qui rendent singulièrement variable le tableau des méningites. Il est évident que, dans ces cas, le rôle des germes est prédominant et que leur action sur les tissus peut expliquer la plupart des réactions locales et quelques-uns des phénomènes généraux.

Il n'en est plus de même quand on passe à l'étude des méningites subaiguës, et quand on examine de près la plus commune et la plus caractéristique de toutes, la méningite tuberculeuse. Le liquide retiré pendant la vie, au moyen d'une ponction lombaire, ou extrait du crâne peu de temps après la mort est ordinairement louche ; parfois il est presque clair; on y trouve cependant toujours des leucocytes et des flocons fibrineux plus ou moins abondants. Les bacilles y sont rares; souvent il est impossible d'en découvrir par l'examen direct après coloration et il faut, pour déceler la nature tuberculeuse de l'exsudat, en injecter une assez grande quantité dans l'abdomen d'un cobaye. Au premier abord, le liquide exsudé semble dépourvu de germes quand le bacille de Koch est seul en cause. Ces méningites pauvres en germes, comme les pleurésies séro-fibrineuses avec lesquelles elles ont tant d'analogies, ont été en partie causées par le bacille lui-même, puisqu'on trouve çà et là des granulations qui attestent sa présence; cependant les expériences récentes de Péron (1) et celles de Martin (2) nous forcent à faire une part plus grande aux poisons bacillaires qui, pour agir sur telle ou telle portion des centres nerveux, n'ont pas absolument besoin d'être formés localement. Ces expériences peuvent être rapprochées des observations de Eug. Frankel (3) qui, dans des méningites dues aux pneumocoques,

(1) Péron, Arch. gèn. de méd., octobre et novembre 1898. (2, Martin, Soc. de biologie, 5 mars et 28 novembre 1898. (3) E. Frawjgbd, Zeitschr. f. Ilyg. 1898, vol. XXVII, p. 315.

a vu des lésions se produire dans la pulpe nerveuse, en dehors des points envahis par les microorganismes.

Si elle n'avait qu'un intérêt théorique, cette question ne mériterait pas de nous arrêter; mais nous allons voir combien il est difficile de déterminer si certaines manifestations méningées sont dues à des infections réelles ou simplement à l'action des poisons solubles.

Je m'étais demandé, en 1892, si les manifestations méningitiques curables des pneumonies n'étaient pas dues simplement à une vasodilatation d'origine toxémique (1). C'était d'ailleurs l'opinion émise antérieurement par Belfanti. Mes élèves Berge (2), Claisse (3) et Auscher publièrent ensuite des observations qui parurent confirmer pleinement cette manière de voir, car il n'existait pas de pneumocoques dans le liquide céphalo-rachidien de pneumoniques qui avaient présenté des accidents méningitiques assez nets dans les derniers jours de la vie. D'autre part, Quincke (4), ne trouvant pas de microorganismes dans le liquide des méningites séreuses, admit qu'elles n'étaient pas d'origine microbienne et plusieurs observations ultérieures, entre autres celles de Concetti (5), semblèrent confirmer sa manière de voir. Il n'est donc pas étonnant qu'on ait considéré les accidents méningitiques des infections graves (fièvre typhoïde ou pneumonie) comme le résultat d'une toxémie, d'un trouble circulatoire ou fonctionnel et que le mot de méningisme appliqué à ces troubles ait paru tout naturel.

Mais le liquide céphalo-rachidien n'est pas un bon milieu de culture pour tous les germes : tel microbe que l'on y découvre d'abord ne tarde pas à en disparaître; et l'on est toujours en droit de se demander si la recherche a été poursuivie avec un soin suffisant dans les cas où elle a été négative. Un autre de mes élèves, Lévi (6), dans un cas fort analogue à ceux de Berge, Claisse et Auscher, n'ayant trouvé de pneumocoques, ni à l'examen direct du liquide exsudé, ni dans les cultures, inocula une souris; celle-ci mourut de pneumococcie. Déjà Pfuhl et Walther (7) avaient noté, dans la pulpe cérébrale de sujets morts de grippes à forme méningée, le bacille de Pfeiffer en cultures pures ; et depuis on a trouvé souvent des microorganismes divers dans les exsudats des méningites séreuses : des staphylocoques (Lesné), des streptocoques (Nobécourt et Delestre), des bacilles de Pfeiffer, des pneumocoques, etc. Il est donc possible que la présence des germes dans ces méningites soit moins exceptionnelle qu'on ne l'avait cru d'abord.

(1) Hutinel, Sem. méd., 22 juin 1892.

(2) Berge, Bull, de la Soc. anat., 1893, p. 294.

(3) Claisse, Presse méd., 6 janvier 189-5.

(4) H. Quincke, Samml. klin. Vortrâge, mars 1893, n° 67.

(5) Concetti, XIIIe Congrès internat., 1900, Paris.

(6) Ch. Lévi, Arch. de méd. expérim., t. IX, p. 49.

(7) Pfuhl et Walther, Dent. med. Wochenschr., J 896, nos 6 et 7.

MÉNINGITES AIGUËS. — SYMPTOMATOLOGIE. 289

Il faut bien savoir d'ailleurs que ces microbes sont les mêmes que ceux qui occasionnent les méningites suppurées. Pourquoi l'exsudat qu'ils font apparaître est-il séreux, dans certains cas, et purulent dans d'autres ? Est-ce une affaire de nombre et de virulence, est-ce une affaire de terrain? Sur ce point nous sommes encore loin d'être fixés.

Les agents infectieux peuvent atteindre directement l'encéphale. Sans parler des tubercules nodulaires ou massifs qui ne sont pas rares dans les centres nerveux et qui témoignent de la pénétration du bacille de Koch, il ne manque pas de faits dans lesquels la présence des germes dans la pulpe cérébrale a été constatée ; mais même dans ces cas il ne semble pas que leur action sur les éléments nerveux s'exerce d'une façon directe. De près ou de loin ils agissent surtout par leurs toxines. Les troubles circulatoires, les exsudations séreuses ou purulentes et les altérations consécutives des centres nerveux, s'expliquent plus naturellement par l'action des poisons. Certaines toxines microbiennes, comme celle du tétanos, semblent avoir pour les éléments nerveux une prédilection très marquée; elles se combinent avec eux et les modifient d'une façon irrémédiable. D'autres, sans avoir avec les cellules nerveuses des affinités aussi caractérisées, n'en ont pas moins sur leur fonctionnement une influence indiscutable. C'est le l'ait des infections d'origine intestinale qui causent si souvent dans le jeune âge des convulsions et des accidents difficiles à différencier des méningites. Dans ces cas, l'action du poison peut entraîner la mort des éléments. Si le malade guérit, l'hébétude, la torpeur, la faiblesse, la dépression mentale qu'il présente pendant la convalescence, prouvent que l'action des toxines sur les centres nerveux est moins passagère qu'on ne pourrait le supposer. On peut objecter que ces accidents, de même que les psychoses consécutives aux grandes infections, se rapprochent plus des phénomènes consécutifs à certains empoisonnements autogènes ou hétérogènes, que des symptômes méningitiques ; pourtant, à la suite de ces exsudations séreuses d'ordre toxique, on voit parfois, chez les très jeunes sujets, le liquide persister ou augmenter et une hydrocéphalie véritable succéder à une méningite séreuse.

SYMPTOMATOLOGIE. — Les symptômes des méningites sont singulièrement complexes. Les uns, ce sont les plus nombreux et les plus importants, traduisent la souffrance des centres nerveux et des nerfs qui en émanent; les autres sont dus à la réaction générale de l'organisme contre l'infection causale.

Les premiers varient non seulement d'un sujet à l'autre, mais d'un jour à l'autre chez le même sujet, comme les lésions qui les causent, et ils sont souvent difficiles à interpréter, en raison de la multiplicité de ces lésions. En elïet, dans les méningites, l'irritation de la Traité de médecine. IX. — ■ 19

pie-mère et des centres nerveux n'est pas seule à considérer ; il faut tenir compte aussi des troubles de circulation, des congestions, des anémies, des oblitérations vasculaires, des compressions exercées par les exsudats, des distensions ventriculaires, et enfin de l'action des poisons microbiens sur les éléments nerveux. Les désordres qui en résultent sont plus ou moins accentués suivant les cas; ils évoluent plus ou moins rapidement selon la nature de l'infection qui les a causés; mais, dans toutes les méningites, ils se révèlent soit par des phénomènes à' excitation, soit par des phénomènes de dépression ou de paralysie. Quelle que soit la nature de l'infection méningée, il y a donc des symptômes que nous retrouverons constamment, et ces manifestations varient bien plus d'après le siège des altérations que d'après leur origine. Les lésions de la convexité ne se reconnaissent pas aux mêmes signes que celles de la base, et les méningites cérébrales diffèrent des méningites spinales. Il nous paraît utile dépasser en revue dès maintenant ces signes d'excitation ou de dépression fonctionnelles ; de la sorte, nous comprendrons mieux leur pathogénie et plus tard nous pourrons rendre plus concise et plus claire la description des principales formes de méningites.

Celles-ci sont causées par des germes différents. Les unes apparaissent brusquement et évoluent vite ; les autres se développent sournoisement, ne se démasquent qu'après une période prodromique plus ou moins longue et marchent plus lentement. Cela tient à ce que dans les premières les réactions sont plus vives, tandis que dans les secondes elles sont plus lentes, mais plus complexes. Les méningites suppurées, les méningites tuberculeuses et les méningites séreuses ne se ressemblent donc pas d'une façon complète; si elles ont de nombreux points de contact, elles diffèrent assez dans leurs symptômes et dans leur marche pour ne pas pouvoir être enfermées dans un même cadre.

Commençons par étudier les signes qui peuvent s'observer dans toutes les méningites.

Au début, on note surtout des phénomènes d'excitation; plus on avance dans la maladie, plus les signes de dépression s'accentuent et tendent à se subetituer à l'excitation initiale.

C'est là un fait indéniable, et qui a motivé la division des symptômes des méningites en deux périodes : symptômes de la période d'excitation, symptômes de la période de dépression. A ces deux périodes qui se succèdent rapidement dans les formes aiguës, on en ajoute une troisième: période de transition, qui existe surtout dans la méningite tuberculeuse. Mais il faut bien avouer que cette division, juste dans son ensemble, paraît singulièrement arbitraire quand on analyse les faits particuliers. Dans cette étude, nous ne la conserverons pas; nous nous bornerons à faire une analyse rapide des principaux symptômes qui caractérisent généralement les inflamma-

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lions méningées et, plus -tard, nous verrons comment ils se groupent dans les différentes formes cliniques.

La céphalalgie est un des signes les plus constants de l'inflammation des méninges. Elle existe dès le début, et elle s'accentue à mesure que la maladie se confirme. Elle est toujours intense et paroxystique. Lancinante ou gravative, elle est exagérée par le bruit, la lumière et les mouvements. L'enfant l'accuse en portant la main à son front ou en cachant sa tète dans les oreillers; l'adulte s'en plaint amèrement: il gémit, fuit la lumière, redoute le bruit et évite tout ce qui pourrait raviver sa souffrance.

Les méninges sont douées de sensibilité; au contraire, la substance nerveuse des circonvolutions paraît être insensible ; on en a conclu que ce n'était pas dans les centres nerveux, mais dans leurs enveloppes, qu'il fallait localiser la douleur.

En même temps que la céphalalgie surviennent ordinairement des vomissements accompagnés de constipation, puis apparaissent une foule de signes, dus pour la plupart à l'atteinte subie par les centres nerveux et par les nerfs qui en partent. Nous devons les passer en revue ensuivant un certain ordre.

Troubles psychiques. — Ce sont les cellules nerveuses de la couche corticale des circonvolutions cérébrales qui jouent le rôle le plus important dans l'idéation ; il faut donc nous attendre à voir les troubles psychiques particulièrement accentués et précoces dans les méningites localisées à la convexité du cerveau, telles que les méningites aiguës ou les méningites tuberculeuses de l'adulte. Il est difficile, cependant, de dire si les phénomènes d'excitation marchent de pair avec l'irritation de la périphérie encéphalique, et plus difficile encore de préciser la nature des lésions cellulaires qui les causent. Ils ne peuvent pas être attribués spécialement à une congestion de lécorce grise, car l'anémie détermine des modifications pareilles ; on sait seulement qu'ils traduisent une souffrance des éléments nerveux, et l'affinité que ces éléments paraissent avoir pour les poisons microbiens mérite d'être prise en considération.

Chez l'enfant, dans la période prodromique des méningites tuberculeuses, on constate des modifications du caractère. Chez l'adulte, de véritables psychoses (mélancolie, manie) sont parfois la première manifestation de la maladie.

Quand la méningite se confirme, les troubles psychiques s'accentuent et se présentent souvent sous forme de délire. Ce délire, aussi bien dans la méningite tuberculeuse des adultes que dans les méningites aiguës, est ordinairement violent. Les malades sont agites et loquaces; leurs paroles sont incohérentes, sans suite, et ils les accompagnent de mouvements divers. La nature et les formes de ee délire sont plus en rapport avec les tendances innées ou acquises

des sujets qu'avec l'étendue des lésions. C'est surtout la prédisposition psychique, héréditaire ou personnelle, qui fait que tel méningitique s'agite comme un maniaque, tandis que tel autre est déprimé ou taciturne comme un mélancolique. Sans doute, l'intensité du délire peut dépendre en partie de l'acuité des lésions; et on comprend pourquoi dans la méningite suppurée, qui atteint d'emblée et sur une grande étendue la corticalité, le délire est violent dès le début; mais dans les mêmes cas, quand le processus inflammatoire évolue d'une façon suraiguë, on peut observer une sorte de sidération et d'annihilation du cerveau; alors le délire n'existe pas; le malade tombe dans le coma, comme foudroyé.

Souvent, il y a des hallucinations; celles-ci paraissent devoir être attribuées à l'irritation des centres corticaux. Elles expliquent en partie les mouvements qu'exécutent, même dans le coma, certains méningitiques qui font mine de saisir, d'essuyer, de repousser des objets, qui se défendent contre des agressions imaginaires ou qui ramènent sans cesse leurs couvertures, à moins que l'on n'admette, dans ces cas, une résistance toute particulière des centres de coordination (Steffen).

Quand on interroge un méningitique, ses réponses sont souvent brusques et brèves, comme celles d'un homme ennuyé, ou au contraire lentes et pénibles comme celles d'un individu endormi.

Certains enfants ont une physionomie hostile, crient, s'agitent, n& veulent pas qu'on les touche et repoussent ceux qui les approchent; mais, chez la plupart, c'est l'indifférence qui domine et qui parfois éveille tout d'abord l'attention.

A mesure que la maladie progresse, le tableau change. A l'excitation du début succède une dépression de plus en plus profonde. Des moments d'apaisement, des répits interrompent l'agitation délirante; puis la torpeur s'accroît et finit par être définitive. Dans les méningites aiguës, ce passage de l'excitation à la dépression se fait presque sans transition. Les malades tombent alors dans le coma. Les phénomènes de dépression et de coma ont été souvent attribués à la compression des centres nerveux. Si cette raison peut être invoquée dans beaucoup de cas, il est des sujets chez qui elle fait absolument défaut. Il faut donc admettre, sans chercher à préciser davantage, que l'atteinte morbide des éléments anatomiques, qui s'est traduite d'abord par de l'excitation, se révèle ensuite par l'épuisement fonctionnel de la cellule qui va mourir (Dupré).

Troubles de la motilité. — Ces troubles sont de deux ordres : ce sont d'abord des phénomènes d'excitation, puis des symptômes paralytiques. Les premiers ne sont pas toujours l'apanage de la période initiale, pas plus que les paralysies ne caractérisent la période terminale; il existe, en effet, des paralysies précoces, de même qu'on note parfois des convulsions ultimes ; cependant on peut dire d'une

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façon générale que c'est la convulsion qui commence et la paralysie qui finit (Landouzy).

Les phénomènes d'excitation motrice se présentent sous deux aspects : tantôt ils consistent en convulsions cloniques, tantôt ils se traduisent par des contractures.

Les convulsions sont généralisées ou partielles. Elles sont plus fréquentes chez les enfants que chez les adultes. Généralisées, elles peuvent marquer le début de la maladie ou s'observer pendant son cours; elles rappellent alors plus ou moins les crises d'épilepsie.

Plus souvent elles sont partielles, monoplégiques, hémiplégiques, ou bien elles affectent les allures de mouvements coordonnés ou de tics. Le mâchonnement, les grincements de dents, les mouvements de succion, le trismus, le nystagmus, rentrent dans cette catégorie; on peut les rencontrer à toutes les périodes des méningites.

Qu'elles soient généralisées ou partielles, elles semblent dépendre de l'excitation fonctionnelle des centres moteurs (Landouzy). Cette explication est très acceptable pour les convulsions localisées, rappelant l'épilepsie jacksonienne, qui s'observent dans les méningites de la convexité. Dans ce cas, le processus irritatif qui atteint les centres corticaux les met d'abord dans un état d'excitation fonctionnelle, se traduisant par des convulsions cloniques, avant de les anéantir par épuisement ou par destruction.

Pour les convulsions généralisées, l'explication est plus difficile. La théorie classique les attribue à une excitation réflexe du bulbe. Cette interprétation semble légitime dans les cas où les lésions sont situées en dehors des zones motrices; mais, pour Landouzy (1), clans la plupart des cas, la généralisation des convulsions dépendrait surtout de l'intensité et de la durée de l'excitation. Dans un accès de convulsions généralisées, il n'est pas rare, en effet, de voir les mouvements convulsifs apparaître d'abord dans un segment de membre, puis dans un membre et dans une moitié du corps et présenter ainsi, momentanément du moins, les caractères d'une épilepsie hémiplégique.

L'excitation fonctionnelle à laquelle on attribue les convulsions peut être provoquée aussi bien par l'anémie que par la congestion ou l'inflammation de la substance nerveuse. On s'explique ainsi comment elles apparaissent, tantôt à la période initiale, tantôt à la période ultime de la maladie, et comment elles procèdent par crises irrégulières, passant dans un membre après s'être montrées dans un autre, suivant le caprice de l'extension des lésions.

Les contractures peuvent succéder aux convulsions ou apparaître d'emblée. Elles semblent relever d'une irritation plus locale, plus

(1) Landouzy. Des convulsions et paralysies liées aux méningo-enccphalites. Th. de Paris, 1876.

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accentuée que les convulsions cloniques et elles ont moins de tendance à se généraliser. Les unes paraissent dues à des lésions corticales, les autres à des altérations de la moelle ou des racines nerveuses. Elles sont plus fréquentes que les convulsions et elles ont une plus grande importance clinique ; mais il faut parfois les chercher avec une certaine attention. Les unes sont fugaces, les autres sont fixes et persistantes. Aux membres, elles ne deviennent souvent évidentes qu'après une courte excitation. Après avoir fléchi et étendu deux ou trois fois de suite un bras ou une jambe, on s'aperçoit qu'il devient raide et fait ressort , et c'est généralement dans les fléchisseurs que prédomine la contracture. Celle-ci peut être monoplégique ou hémiplégique et il n'est pas rare, dans les méningites, de la voir passer d'un côté à l'autre. En dehors des muscles des membres, la contracture peut se produire dans les muscles de l'œil, dans les muscles de la face, dans les muscles des mâchoires, dans les sphincters, dans les muscles de la langue, du pharynx, etc., et cela à divers moments de la maladie ; mais en dehors de ces contractures, dont il faut tenir grand compte, il y a deux phénomènes de même ordre qui ont, pour le diagnostic des méningites, une importance spéciale; ces phénomènes sont : la raideur du cou et du tronc et le signe de Kernig.

La raideur de la nuque est si peu marquée, chez certains sujets, qu'il faut la chercher avec quelque soin ; chez d'autres, elle va jusqu'à l'opisthotonos et permet de soulever le corps tout d'une pièce. Pour la constater, il faut soulever la tête, d'abord avec ménagement, puis avec une certaine force, si l'on rencontre une résistance que l'on peut croire volontaire. Une fois cette raideur reconnue, on soulève le sujet avec la main appliquée sous l'occiput, de façon à se rendre compte de l'existence de la contracture du tronc, presque aussi fréquente, mais plus tardive, que celle de la nuque. Cette raideur disparaît en général dans les derniers jours de la vie. Elle est probablement imputable à une lésion des méninges au niveau du bulbe et de la moelle cervicale et elle paraît s'expliquer surtout par une irritation périradiculaire.

Le signe de Kernig, dont on a beaucoup parlé depuis quelques années et dont on a même exagéré l'importance, est un phénomène analogue à la raideur de la nuque. « Voici en quoi il consiste : tant que le malade est dans le décubilus dorsal, vous pouvez étendre ses jambes et les maintenir étendues sans éprouver la moindre résistance. Mais, faites asseoir le malade (ce qui est parfois pénible, à cause de la raideur douloureuse des muscles de la nuque et du dos), vous voyez aussitôt les jambes se fléchir sur les cuisses et les cuisses sur le tronc; autrement dit, pendant qu'on l'assied, le malade, par un mouvement involontaire, ramène à lui les jambes et les cuisses. Ce mouvement involontaire est le résultat d'une contracture de flexion

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qui n'existe pas, tant que le malade est allongé dans son lit, mais, dès qu'on le redresse pour le faire asseoir, les jambes se fléchissent, les genoux s'élèvent et une forte pression sur les genoux peut à peine s'opposer à ce mouvement et maintenir les jambes dans l'extension. » (Dieulafoy.) Il y a une autre façon de faire apparaître la contracture. Si on fléchit la cuisse sur le tronc, la jambe ne peut plus être étendue sur la cuisse (Netter). Le même signe se constate quelquefois aux membres supérieurs, il se manifeste alors, dans la position assise, par une contracture en demi- flexion, difficile à vaincre, de l'avant-bras sur le bras.

Ce signe, découvert en 1882 par un médecin russe, Kernig, et vulgarisé chez nous par Netter, semble dû, comme la raideur du cou et du tronc, à l'extension de l'inflammation aux méninges spinales et aux racines nerveuses. On a voulu en faire un signe presque pathognomonique, ce qui n'est pas. On le rencontre parfois dans la fièvre typhoïde, dans les infections intestinales, clans les pneumonies, etc. Il ne manque guère dans la méningite cérébro-spinale; mais il fait souvent défaut dans la méningite tuberculeuse, peut-être parce que les méninges spinales ne sont pas constamment lésées (Dieulafoy).

Les paralysies qu'on peut observer dans les méningites sont de deux ordres. Les unes sont passagères, fugitives et généralement incomplètes; les autres, plus tardives, sont plus lentes à se développer, mais, une fois installées, ne rétrogradent plus.

Les premières sont presque toujours d'origine corticale. Tantôt elles succèdent à des convulsions et semblent le fait d'un épuisement fonctionnel ; tantôt elles s'établissent peu à peu et correspondent à des altérations plus ou moins profondes des circonvolutions. La disposition anatomique des centres psycho-moteurs rend assez bien compte de la marche et du mode particulier de propagation de ces paralysies qui, après avoir pris le bras, gagnent la jambe ou qui, après avoir causé de l'aphasie, amènent de la paralysie faciale et de la monoplégie brachiale, ou qui enfin envahissent le membre inférieur pour s'étendre doucement, lentement, au membre supérieur (Landouzy).

Ces paralysies corticales, explicables par des lésions matérielles des zones psycho-motrices, sont relativement précoces ou, du moins, surviennent pendant les premières périodes de la maladie.

A côté d'elles, il en est qu'on peut appeler tardives et dont l'explication n'est pas toujours facile. Quelques-unes sont dues à une compression ou à une oblitération des artères profondes de l'encéphale (Remlu), d'autres semblent liées à des lésions pédonculaires ou capsulaires; mais d'autres sont plus difficiles à interpréter : les autopsies étant négatives, on peut se demander si elles ne résultent pas de l'action des toxines sur les éléments nerveux.

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Les lésions qui font apparaître les troubles moteurs étant multiples, on conçoit que ces troubles présentent en clinique des variétés infinies.

Ceux qui se manifestent dans le domaine des nerfs crâniens présentent de grandes analogies avec ceux qui s'observent dans la sphère des nerfs rachidiens. Ce sont encore des convulsions, des contractures et des paralysies. Dans certains cas, ces symptômes sortit manifestement d'origine corticale; mais souvent aussi ils sont dus à une lésion directe des cordons nerveux qui, dans leur trajet intracranien, à la base de l'encéphale, se trouvent comprimés ou enveloppés par un exsudât fibrino-purulent, ou sont directement atteints par le processus inflammatoire.

C'est pourquoi, dans la méningite tuberculeuse qui est habituellement une méningite basilaire, on voit prédominer des symptômes oculaires qui s'expliquent non seulement par des altérations des nerfs optiques, mais surtout par des lésions des nerfs moteurs de l'œil, des parésies ou des paralysies faciales, généralement fugaces et incomplètes, plus tard des troubles de la déglutition et, dans presque tous les cas, des modifications plus ou moins profondes du rythme respiratoire et de la circulation. Ces signes ne correspondent pas toujours à des lésions matérielles faciles à constater; parfois on est tenté de les expliquer par une compression ou une lésion des noyaux d'origine et surtout par des altérations bulbaires ou protubérantielles.

Troubles de la. sensibilité — Les troubles de la sensibilité sont moins évidents que ceux du mouvement; ils ne s'observent que si on les cherche avec soin; mais ils sont à peu près constants. L'hyperesthésie correspond à la période d'excitation, l'anesthésieà la période d'épuisement.

L'hyperesthésie est partielle ou générale ; elle peut se présenter à des degrés variables. Tantôt la sensibilité est à peine exagérée ; tantôt elle est tellement exaltée que le moindre contact provoque de l'agitation et cause une vive douleur. Dans la méningite tuberculeuse, elle a été souvent notée dès la période prodromique ; mais d'ordinaire elle se montre quand la maladie est confirmée. En général, elle disparaît au bout de quelques jours.

L'anesthésie peut être générale, unilatérale ou partielle. Elle est presque constante à la période ultime des méningites, mais il est parfois impossible à ce moment de voir si elle constitue un symptôme autonome. Il est difficile aussi de déterminer si l'anesthésie est due à la lésion d'un nerf périphérique ou à une lésion centrale. La sensibilité réflexe est généralement conservée jusqu'à la fin de la maladie.

Troubles ues sens. — En général, Yodorat, le goût et l'ouïe sont peu modifiés au cours des méningites. Il vient un moment où les malades n'entendent plus ; mais alors ils ne voient ni ne sentent pas

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davantage. Ce n'est pas l'oreille qui est en cause, c'est le cerveau ; il est cependant des cas, sur lesquels on a justement insisté, où le nerf auditif est particulièrement lésé.

Les phénomènes oculaires sont beaucoup plus importants.

En premier lieu se place le strabisme, avec la diplopie qui l'accompagne souvent. Il résulte soit d'une parésie, soit d'une contracture des muscles de l'œil que n'explique pas toujours une lésion évidente des nerfs moteurs oculaires.

Puis, on doit noter une hyperesthésie fonctionnelle qui se traduit par une photophobie plus ou moins pénible et par un resserrement réflexe des pupilles, généralement inégal. A cette constriction initiale des pupilles succède ordinairement une dilatation qu'on peut regarder comme un phénomène d'ordre paralytique.

Si on examine le fond de l'œil, on constate d'abord une dilatation plus ou moins accentuée des veines rétiniennes, plus tard un œdème papillaire ou péripapillaire, surtout appréciable dans les cas d'hydrocéphalie. Ces troubles s'expliquent facilement par la présence d'un exsudât séreux entre le nerf optique et sa gaine.

Troubles vaso-moteurs. — La raie méningitique et les alternatives de rougeur et de pâleur qui ont été signalées dans la méningite tuberculeuse peuvent se rencontrer dans toutes les méningites. Il en est de même d'autres manifestations cliniques telles que les modifications souvent très appréciables des sécrétions qui dépendent en partie de l'innervation des vaisseaux. Ces symptômes résultent d'une lésion des centres vaso-moteurs qui varie suivant les sujets et qui atteint son maximum dans les derniers jours de la maladie.

Troubles de la circulation et de la respiration. — On a longtemps attribué à une irritation des pneumogastriques les troubles de la respiration et de la circulation, de même que les modifications du pouls qui se présentent dans la méningite tuberculeuse avec des caractères si nets. Le ralentissement et les irrégularités du pouls s'expliquaient ainsi par une excitai ion du vague, tandis que l'accélération ultime trahissait sa paralysie. Malheureusement cette théorie a contre elle les examens anatomiques qui ont montré le peu de fréquence des lésions du pneumogastrique à son émergence. On a alors incriminé une lésion directe du bulbe. L'explication est acceptable, dans les cas où il existe une méningite péribulbaire et des lésions du plancher du quatrième ventricule ; mais, dans la majorité des cas, ces lésions font défaut. Faut-il donc accuser l'augmentation de la pression intracranienne qui résulte de l'existence d'un épanchement ventriculaire, puisque la caractéristique de ces augmentations de pression est précisément l'apparition des troubles de la circulation, de la respiration et de la calorification (Duret)? C'est, il est vrai, dans la méningite tuberculeuse que ces troubles sont le plus accentués et que l'épanchemcnt intraventriculaire est le plus abon-

298 V. HUTINEL. — MALADIES DES MENINGES.

dont ; mais doit-on accepter sans réserve cette théorie trop exclusivement mécanique et nier l'influence spéciale que peuvent avoir les poisons microbiens dans chaque forme d'infection méningée?

Fièvre. — La fièvre n'a pas les mêmes caractères dans les différentes formes de méningites. Dans la méningite pneumococcique, l'élévation initiale est souvent brusque, comme dans la pneumonie ; au contraire dans la méningite tuberculeuse, elle est généralement peu considérable. Elle semble donc être en rapport avec les propriétés pyrétogènes des toxines formées dans les exsudais méningés ; il est cependant logique d'admettre que la marche de la température puisse être influencée par les altérations des centres de calorification.

Liquide céphalo-rachidien et ponction lombaire. — Les progrès de l'antisepsie ont rendu les ponctions exploratrices si inoffensives qu'un jour devait venir où l'on tenterait d'extraire des espaces sousarachnoïdiens les exsudats qui s'y forment au cours des méningites, dans le but de guérir un mal jusque-là réputé incurable.

En 1890, Quincke imagina de ponctionner avec un trocart capillaire le cul-de-sac sous-arachnoïdien de la queue de cheval.

Assez rarement pratiquée, au début, cette opération est maintenant d'un usage courant. Elle a été appliquée, non seulement au traitement, mais au diagnostic des affections des méninges ou des centres nerveux, et elle a permis d'introduire, dans les espaces sous-arachnoïdiens, des médicaments, des anesthésiques, etc. Son innocuité est d'ailleurs absolue. Elle est facile à exécuter et peut se pratiquer sans anesthésie. Le trocart est enfoncé dans un point où l'on n'a pas à craindre de blesser la moelle, dont le cône terminal ne dépasse jamais la troisième vertèbre lombaire, et où les nerfs de la queue de cheval, divisés en deux faisceaux, fuient devant la pointe de l'aiguille. Celle-ci a toute chance pour tomber clans une poche, si le liquide est quelque peu abondant, et la soustraction de ce liquide ne trouble nullement le fonctionnement des centres nerveux quand elle est faite avec prudence.

L'aiguille dont on se sert doit être fine et résistante, longue de 8 à 10 centimètres ; elle doit s'adapter à une seringue aspiratrice, ou être munie d'un tube de caoutchouc destiné à régler l'écoulement du liquide. Le malade étant assis ou mieux couché sur le côté, les jambes et les cuisses fortement fléchies, le tronc incurvé pour que les lames vertébrales soient écartées au maximum, on cherche les points sur lesquels on doit se guider.

En réunissant les épines iliaques postérieures et inférieures par une ligne, cette ligne passe au niveau de l'apophyse épineuse de la cinquième vertèbre lombaire. Au-dessous se trouve la base du sacrum et la dépression sacro-lombaire, au-dessus l'espace compris entre la quatrième et la cinquième vertèbre lombaire. C'est dans l'un de ces deux espaces qu'on doit faire la ponction.

MENINGITES AIGUËS. — SYMPTOMATOLOGIE. 299

Pour cela, on reconnaît avec le doigt l'apophyse épineuse que l'on choisit : la quatrième ou la cinquième. En dehors d'elle, à un demi-centimètre environ delà ligne médiane, au tiers inférieur de sa hauteur, c'est-à-dire plus près de sa pointe que de sa base, on marque un point. C'est là qu'après antisepsie préalable et anesthésie locale on enfonce l'aiguille, d'abord vivement pour traverser la peau, puis doucement, progressivement, en se dirigeant légèrement en haut et vers la ligne médiane, à une profondeur de 2 à 3 centimètres chez l'enfant, de 4 à 6 centimètres chez l'adulte. L'instrument, après avoir évité la lame vertébrale, traverse le ligament jaune, la duremère et va butter contre le corps vertébral. On la retire alors légèrement, on assure sa position et le liquide s'écoule.

On évite de le laisser jaillir ; on presse sur le tube de caoutchouc, de façon qu'il sorte lentement, goutte à goutte, et on retire ainsi de 5 à 50 centimètres cubes de liquide suivant les cas. Si le liquide est épais et ne coule pas, on l'aspire lentement.

L'opération ne réussit pas toujours à souhait. On peut être forcé d'y renoncer en raison de l'indocilité des malades; ou bien on n'obtient qu'une petite quantité de sang si l'on a piqué une veinule ; enfin il arrive qu'on fasse une ponction blanche. On en est quitte pour recommencer, après avoir laissé au malade quelques jours de repos. Quelques crampes dans les membres inférieurs, un peu de céphalée, du vertige ou des vomissements, tels sont les accidents passagers qui peuvent se produire dans des cas tout à fait exceptionnels.

La ponction lombaire nous met en possession d'un liquide dont l'analyse a une grande importance et qui a été, dans ces dernières années, l'objet de très nombreuses études.

A l'état normal, le liquide céphalo-rachidien est limpide, incolore et transparent comme de l'eau de roche. Dans les méningites, il devient souvent louche, trouble ou purulent suivant les cas. Dans les hémorragies méningées, comme à la suite des fractures du crâne, il peut prendre une teinte rouge, hémorragique ; mais dans ces diverses affections, il garde parfois son aspect habituel.

Normalement il ne fournit aucun dépôt; dans les méningites il laisse souvent précipiter des flocons plus ou moins nets, ou même du pus.

Sa densité, variable avec son abondance, a été diversement appréciée. Les chiffres fournis par les auteurs oscillent entre 1002 (Lhéritier) et 1010 à 1020 (Berzélius). Elle est habituellement de 1003 à 1006 et, à l'état pathologique, elle varie de 1002 à 1009 (Lœper et Acliard).

Le j>oinl de congélation du liquide céphalo-rachidien normal oscille entre — 0°,56 et — 0°,75, et le plus souvent entre — 0°,60 et — 0°,C>5 (Widal, Sicard et Ravaut). Il est donc habituellement hypertonique par rapport au sérum sanguin dont le point cryoscoj>ique se trouve

autour de — 0°,56. Dans les méningites tuberculeuses, au contraire, il a des tendances à devenir hypotonique, et son point de congélation s'abaisse parfois à — 0°,5f> ou môme à — 0°,48 (Widal, Sicard et Ravaut). Dans les méningites aiguës, les résultats sont assez variables. J'ai vu, dans une méningite cérébro-spinale, le point cryoscopique du liquide céphalo-rachidien varier de — 0°,49 à — 0°,56, aux différentes périodes de la maladie. Il n'y a pas grand profit à tirer de cette étude, au point de vue du diagnostic. Les résultats obtenus par Widal, Sicard et Ravaut (1) n'ont pas tous été confirmés par Dircksen (2) et, d'autre part, Achard, Lceper et Laubry (3) ont vu le point de congélation varier de — 0°,46 à — 0°,64 dans les méningites aiguës, de — 0°,44 à — 0°,57 dans les méningites tuberculeuses.

Vhypertonicité habituelle du liquide céphalo-rachidien nous explique pourquoi il ne provoque pas la dissolution des globules ronges (Zanier). Quand il devient hypotonique, celte hématolyse se produit. Bard (4) a proposé de tirer parti de cette particularité pour les recherches cliniques. Si on ajoute, à dix gouttes de liquide céphalo-rachidien normal, une goutte de sang du sujet, l'hématolyse ne se produit pas; on peut même ajouter au mélange une certaine quantité d'eau distillée sans que la dissolution de l'hémoglobine donne au liquide un aspect laqué. Le laquage ne devient souvent net qu'après addition de dix gouttes d'eau distillée. Par contre, quand le liquide est hypotonique, il se produit de suite ou après addition de deux, quatre ou six gouttes d'eau. Ce procédé est intéressant, à coup sûr, mais il est passible d'objections ; la résistance globulaire, en effet, ne dépend pas seulement de la concentration du liquide ambiant (Achard) ; elle peut varier d'un sujet à l'autre. Il n'y a d'ailleurs aucun rapport précis à établir entre le point de congélation du liquide céphalo-rachidien et ses propriétés hématolytiques (Nobécourt et Wolff). Tel liquide, dont le A est de — 0°,61, produit le laquage quand on l'additionne de quatre gouttes d'eau distillée pour dix; tel autre, dont le A est — 0°,54, ne le détermine qu'après addition de huit gouttes d'eau distillée.

L'étude chimique du liquide céphalo-rachidien peut fournir des renseignements intéressants. A l'état normal, il n'est guère qu'une solution de sels et principalement de chlorure de sodium. D'après les analyses de Ch. Robin, Marchand, Lassaigne, etc., il contient de 6 à 8 grammes de chlorure de sodium. C. Wolff (5) a trouvé dans

(1) Widal, Sicard et Ravaut, Soc. de biologie, 13 et 20 octobre 1900, et Soc. méd. des hôp., 24 janvier 1901.

(2) Dircksen, Th. de Paris, 1901.

(3) Achard, Loeper et Lauury, Arcli. de méd. expér., juillet 1901.

(4) Bard, Bull, méd., 5 janvier 1901, p. 1.

(5) Wolf, Th. de Paris, 1901.

MENINGITES AIGUËS. — SYMPTOMATOLOGIE. 301

deux liquides normaux 7gr,2 et 7sr,4 ; Achard et Lœper (1), de 5S'',25 à 6gr,75 de NaCI. Les autres sels sont le phosphate de chaux (0S',16 à 1er, 14) et le carbonate de chaux (lgl',26 à lgr,29). Les variations pathologiques de ces sels ont été à peine indiquées dans les méningites.

Plus intéressantes sont les recherches relatives à la teneur en albumine du liquide céphalo-rachidien. Normalement ce liquide ne contient guère que des traces (0,06 à 0,15 ou 0,20 p. 1 000) de globuline et non de serine ; il ne renferme ni fibrine, ni fibrinogène. Au contraire, dans les méningites la proportion d'albumine s'élève et peut atteindre 5 et jusqu'à 15 p. 1000 (Concetti). Dans les toxiinfections intestinales accompagnées de phénomènes méningés, la proportion a varié de 0,13 à 0,18 p. 1 000.

Dans les méningites à méningocoques, elle s'est élevée à 5,7 et même à 8,50 par litre, variant d'ailleurs suivant les phases d'amélioration ou de recrudescence de la maladie. On a peu étudié la nature de cette albumine ; Wolff, dans mon service, a vu qu'elle était constituée par de la globuline et de la serine, celle-ci étant en proportion toujours plus considérable. Dans les méningites tuberculeuses, la proportion d'albumine est toujours supérieure à 1 p. 1000; elle a atteint 2S',18 dans les cas de Denigès et Sabrazès. Là encore l'albumine se compose de serine et de globuline, comme Wolff l'a vu chez mes malades. Le dosage pratiqué, à cinq jours d'intervalle, révéla une augmentation considérable. Tout d'abord, la globuline prédominait; à la seconde ponction, la serine l'emportait. Ces faits prouvent tout au moins que l'étude chimique du liquide céphalorachidien, au cours des méningites, n'est pas dénuée d'intérêt et qu'elle mériterait d'être faite plus souvent.

Les études cytologiques ont pris, dans ces dernières années, une très grande importance. Elles nous ont fourni des renseignements précieux pour le diagnostic des méningites. Malgré quelques recherches antérieures de Wenlwort (2) (1896), de Bernheim et Moser(3) (1897) et de Councilman (4) (1898), c'est à Widal, Sicard et Ravaut (o) que revient l'honneur d'avoir montré l'intérêt du cylodiagnoslic des méningites. A l'état normal, le liquide céphalorachidien ne contient pas de leucocytes ou seulement de très rares lymphocytes qu'on ne peut découvrir qu'après une centrifugation rigoureuse. Cette centrifugation n'est pas toujours nécessaire dans les méningites; elle s'impose cependant dans la plupart des cas pour mettre en évidence les globules blancs. Dans les méningites tuber-

(1) Achard et Lœper, Soc. de biologie, 13 juin 1901.

(2) Wentwort, Arch. of Pediatrics, 1896, p. 567.

(3) Bernhkim et Moser, Wien. klin. Wochenschr., 1897, p. 46S.

(4) Coukciuwan, Amer. Journ. ofmcd. Science, mars 1898. (5j Widal, Sicard et Ravaut, loc. cit.

302 V. HUTINEL. — MALADIES DES MENINGES.

culeuses on trouve des lymphocytes en très grand nombre; dans les méningites aiguës non tuberculeuses, au contraire, du moins à la phase aiguë, ce sont les polynucléaires qui prédominent, et cela de la façon la plus manifeste. Dans ces derniers cas cependant, si le processus pathologique se prolonge, on voit souvent les lymphocytes augmenter et parfois même devenir plus nombreux que les polynucléaires; au moment des poussées aiguës, la polynucléose reparaît.

La lymphocylose n'est d'ailleurs pas spéciale à la méningite tuberculeuse; on la constate dans un grand nombre de processus chroniques intéressant plus ou moins les méninges : dans la paralysie générale, le tabès, la sclérose en plaques, la méningite syphilitique, la pachyméningite cervicale, etc. Les processus biologiques sont rarement spécifiques; il ne faut donc pas demander à leur étude plus qu'elle ne peut donner; ici, comme ailleurs, le laboratoire aide la clinique, mais ne la remplace pas. Quand un malade présente un des signes de méningite, le cylodiagnostic permet souvent de dire s'il y a réellement méningite et, dans l'espèce, s'il s'agit d'une méningite aiguë ou tuberculeuse. Les observations d'Achard et Laubry (1), où la présence de quelques lymphocytes fit croire à une méningite tuberculeuse alors qu'il s'agissait d'une tumeur du cervelet, celle de Rendu et Géraudel (2) où, dans les mêmes conditions, on prit pour une méningite tuberculeuse une fracture méconnue de la base du crâne, sont des faits exceptionnels qui ne sauraient annihiler la valeur des constatations positives faites en très grand nombre, tant en France qu'à l'étranger.

Parfois l'examen cytologique est négatif, alors même qu'il existe une méningite ; ce fait s'explique par une interruption toujours possible, en pareil cas, des communications entre les portions céphalique et rachidienne des espaces sous-arachnoïdiens.

Le cytodiagnostic doit, d'ailleurs, avoir pour complément nécessaire l'examen bactériologique. Celui-ci doit être pratiqué suivant les règles en usage dans les recherches de ce genre : examen sur lamelles, ensemencements en divers milieux, inoculations aux animaux. Dans la méningite tuberculeuse l'examen sur lamelles, après coloration, est habituellement négatif; l'ensemencement n'est positif que sur sang gélose (Bezançon et Griffon) ; l'inoculation au cobaye ne donne que des résultats tardifs. Dans les méningites suppurées, les diverses méthodes de recherche permettent de déceler le pneumocoque, le diplostreptocoque de Bonome, qui n'est probablement qu'une variété de pneumocoque, le méningocoque, le streptocoque, le staphylocoque, le colibacille, le bacille d'Eberth, etc. Mais il faut bien savoir que le liquide céphalo-rachidien est un mauvais milieu de culture (Sicard, Concetti) et que ces germes peuvent disparaître d'une façon précoce. Souvent,

(1) Achard et Laubry, Soc. méd. des hôp., 28 juin 1901. (2j Rendu et Géraudel, Soc. méd. des hôp., 5 juillet 1901.

MÉNINGITES AIGUËS. — SYMPTOMATOLOGIE. 303

dans les méningites séreuses aiguës ou subaiguës il n'y a pas de microorganismes dans le liquide extrait par ponction lombaire, et c'est en se basant sur ce fait que Concetti (1) a cherché à en faire une classe de méningites amicrobiennes. Je ne puis accepter sans réserve cette manière de voir, car plusieurs de mes élèves ont pu constater la présence de germes dans le liquide de certaines méningites séreuses.

La ponction lombaire permet encore d'explorer la perméabilité des méninges aux diverses substances introduites expérimentalement dans l'organisme. D'après Sicard (2), diverses substances (iodure de potassium, bleu de méthylène, etc.) injectées dans la cavité sous-arachnoïdienne sont rapidement absorbées et se retrouvent dans l'urine ; par contre, les méninges sont imperméables aux mêmes substances introduites sous la peau. Or, dans la méningite tuberculeuse, il existe une perméabilité anormale h l'iodure de potassium (Widal, Sicard et Monod), tandis que dans la méningite cérébro-spinale l'imperméabilité persiste.

La pression du liquide céphalo-rachidien augmente souvent dans les méningites séreuses; mais cette augmentation est si inconstante qu'elle constitue un signe de peu de valeur.

En résumé, la ponction lombaire et l'étude du liquide auquel elle donne issue constituent un procédé d'investigation précieux pour le diagnostic des méningites. Dans des cas très nombreux le diagnostic clinique se fait sans son intervention ; mais souvent aussi il est hésitant. C'est alors que l'examen du liquide céphalo-rachidien vient apporter des renseignements précieux et parfois même un argument décisif.

Dans les méningites aiguës, la ponction lombaire a souvent une valeur égale à celle d'une ponction de la plèvre donnant issue à du pus, dans un cas de pleurésie douteuse. Les recherches récentes nous ont permis de connaître toute une série de méningites bénignes, curables, qu'on soupçonnait parfois, mais dont on n'arrivait pas à prouver l'existence.

Tous les signes que nous venons de passer en revue n'ont pas la même valeur. Il en est, comme la céphalée, les vomissements et la constipation, comme les convulsions, les contractures généralisées, le délire et même le coma, qui traduisent d'une façon bruyante la souffrance des centres nerveux et qui appellent l'attention sur l'encéphale et ses enveloppes; mais ces phénomènes, en raison de leur caractère diffus, ne permettent pas toujours d'affirmer l'existence d'une localisation inflammatoire. Ils peuvent en effet résulter, par voie réflexe, d'une excitation périphérique ou de l'altération d'un autre organe; ils peuvent aussi être causés par l'action sur les élé-

(1) Concetti, loc. cit.

(2) Sicahu, Th. de Taris, 1900.

raents nerveux d'un poison en circulation. Mais, quand ils existent, on doit chercher si d'autres signes ne révèlent pas une localisation plus précise. Si alors on voit apparaître une paralysie ou une parésie partielle portant sur la face ou sur les membres; sïl survient du strabisme, de l'inégalité des pupilles ou une chute de la paupière; si l'on note des contractures partielles, de la raideur du cou, de la rigidité des membres ou le signe de Kernig ; s'il se produit des secousses cloniques dans un groupe de muscles ou des convulsions partielles, si le pouls devient inégal, irrégulier et se ralentit; si le type respiratoire se modifie, on est bien forcé de reconnaître que le mal localise son action sur un point des centres nerveux. Il ne s'agit plus alors d'une action générale, mais d'un processus local, et c'est l'étude des symptômes, de leur groupement et de leur évolution qui permet de dire si ce processus est dû à une inflammation aiguë ou subaiguë, s'il dépend du développement d'un néoplasme ou s'il est lié à un trouble circulatoire.

Dans ces cas, la ponction lombaire contribue souvent à éclairer le diagnostic.