MODES DE PRODUCTION ET PATHOGÉNIE

sujets hyperthermisés la rigidité musculaire est très prompte à se produire.

SUITES ET CONSÉQUENCES. — Chez les sujets qui guérissent le coup de chaleur laisse souvent à sa suite un état fébrile modéré, des troubles gastro-intestinaux, de la dyspnée et une myalgie générale qui peuvent persister durant plusieurs jours. Parfois aussi, surtout après les formes graves qui ont vivement actionné l'encéphale, on peut observer des troubles nerveux plus ou moins durables : céphalée rebelle, diminution de mémoire, obtusion de l'intelligence, affaiblissement de la vision, vive impressionnabilité du système nerveux, parésies ou paralysies partielles, trouble de la parole. Les états neurasthéniques graves ne sont point rares à la suite de l'insolation, et des vésanies ont paru parfois en être la conséquence.

MODES DE PRODUCTION ET PATHOGÉNIE. — Modes de production. — La cause certaine des accidents est l'action intense du calorique, son accumulation dans l'organisme; mais le surchauffement peut résulter de conditions différentes.

Dans certains cas l'organisme se borne à emmagasiner la chaleur empruntée au milieu extérieur; il est passif. En raison de la haute élévation de la température ambiante, qu'elle qu'en soit d'ailleurs la source (soleil, foyer artificiel), le corps reçoit du milieu qui l'entoure plus de calorique qu'il n'en peut céder; ainsi se produisent dans les pays chauds les coups de chaleur qui frappent les individus au repos ou abrités, les passagers ou chauffeurs pendant la traversée de la mer Rouge. Chez le soldat immobilisé sous les armes au cours d'une revue passée au soleil ou l'ouvrier directement exposé à ses rayons, la radiation solaire suffit à élever rapidement la température des régions soumises à son action. Colin (d'Alfort)(l) insère des thermomètres sous la peau d'un cheval, tantôt sous le peaucier, tantôt à une certaine profondeur dans les masses musculaires superficielles; l'animal est ensuite placé de telle sorte qu'un côté du corps soit exposé au soleil et l'autre à l'ombre. Au début de l'expérience les thermomètres marquent 35°. Après trente minutes, la température de la région ensoleillée s'est élevée à 4.2°, l'autre à 32°', et ce changement s'est produit par une température extérieure de 22°, un vent de Nord presque froid, quoique le soleil fût assez piquant. Mais si l'hyperthermie locale est rapide, la température centrale (rectum, vagin) ne s'accroît que de 1 à 2 degrés, du moins chez les grands animaux comme le cheval. Il n'en est plus de même chez les petits animaux comme le chien etle lapin dont la température centrale atteint vite le degré incompatible avec la vie. Ainsi un

(1) Colin (d'Alfort), Le coup de chaleur (Acad. de méd., 1895)

lapin placé dans une cage suspendue à un mur, au soleil, donnait 43° au rectum après une heure et mourait trois heures et demie après le début de l'insolation. Déjà Vallin (1) avait montré par des expériences bien connues que l'exposition prolongée au soleil de juin, juillet et août, déterminait chez les chiens immobilisés dans une gouttière une hyperthermie progressive (44°, 45°, 46°) et la mort en une ou deux heures.

Le surchauffement du corps relève d'un autre mécanisme lorsqu'il s'agit des accidents observés chez les troupes en marche, sous un ciel orageux, souvent nuageux, et par des températures qui n'atteignent même pas celle du corps humain (25°, 30°, 34°). Alors l'exercice musculaire crée une source intérieure de calorique s'ajoutant à celui que le corps reçoit du milieu extérieur. Tout phénomène d'activité musculaire donne lieu à un développement de chaleur que les physiologistes ont mesuré. L'expérience suivante de Colin (d'Alfort) (2) sur le cheval est à cet égard très suggestive. Un thermomètre est insinué entre le sous-cutané de la face et le masséter. Après avoir lu le degré initial, la mâchoire étant au repos, on donne à l'animal quelques poignées de foin ou d'avoine qui mettent immédiatement le gros muscle en action. Dès la deuxième minute de la mastication, la température s'élève de plusieurs dixièmes de degré, et ainsi progressivement jusqu'à la cinquième minute où V augmentation totale varie en général de 4 à 6°; une fois à ce chiffre, elle se maintient sans variation bien notable. Ce dégagement local de chaleur se répercute sur la température du sang en circulation. Chez le même cheval un thermomètre est placé dans la jugulaire qui rapporte le sang des masticateurs. Les mâchoires étant au repos, il marque 35°, 8; après deux minutes de mastication, la température s'est élevée à 36°, 6. La chaleur produite dans le muscle se diffuse donc en partie dans le sang qui y circule et tend à élever la température de la masse. Colin suppute que, par un exercice violent ou rapide mettant en jeu la presque totalité du système musculaire, un cheval de 500 kilogrammes arriverait en une heure à élever sa température propre de 38° à 43°, 5, si cette hyperthermie n'était conjurée par l'équivalence des déperditions. Il est donc certain que lorsque la plupart des muscles se contractent, la calorification musculaire tend à élever la température générale du corps; le travail se prolongeant, cette température devrait croître en progression mathématique si l'excès n'en était éliminé au fur et à mesure grâce à la suractivité fonctionnelle du cœuretdu poumon qui assure la réfrigération du sang par son passage àtravers l'app areil respiratoire, grâce aussi aux autres moyens régulateurs de la température, rayonnement, perspiration

(1) Vallin, Recherches expérimentales sur l'insolation {Arch. gèn. de méd., 18-70).

(2) Colin (d'Alfort), loc. cit.

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insensible, évaporation de la sueur, exhalation aqueuse a la surface du poumon. Si la température extérieure est peu élevée, cette déperdition du calorique suffit généralement pour éviter l'augmentation notable de la température intérieure. Cependant un travail musculaire soutenu et prolongé pourra l'accroître de 1° et même de 2°. Zuber(l) expérimentant sur lui-môme, élevait sa température à 38°, 5 et même 39°, 2 par une marche forcée ou en piochant durant une heure, et cela malgré une sudation abondante. La constatation suivante de Hiller n'est pas moins intéressante. En septembre 1885, par une température extérieure d'environ 20°, Hiller prend, à la fin d'une marche militaire, la température rectale de huit fusiliers : « Les thermomètres accusèrent en peu de minutes plus de 39°. Les hommes avaient tous une température propre de 39°, 2 à 40°, 1, c'est-à dire là température d'une forte fièvre. Pendant l'examen, un fusilier perdit connaissance au moment même où le thermomètre atteignait i0°,l. » Lorsque la température de l'air ambiant est elle-même élevée, quand elle se rapproche de la température intérieure ou l'atteint, on conçoit que l'émission de chaleur propre devienne faible ou nulle, surtout si l'atmosphère est humide et calme, si la sécrétion cutanée et l'exhalation pulmonaire fonctionnent mal. La production du calorique devenant supérieure à l'émission, la température du corps s'élève forcément. Ainsi s'explique l'apparition d'accidents chez les troupes en marche, alors que la température atmosphérique n'a rien d'excessif (30°, 28°, 25e). Le travail musculaire a donc une part importante dans le mécanisme du surchauffement de l'organisme et la production des accidents imputables à la chaleur. On sait que le coup de chaleur se manifeste surtout chez les animaux mis hors d'haleine en été parla rapidité des allures auxquelles on les force (chevaux de course, de fiacre), l'intensité du travail auquel on les soumet (chevaux de trait, cheval et bœuf qui labourent en terre forte ou traînent de lourdes charges sur une côte). Dans leurs expériences sur la pathogénie du coup de chaleur, Laveran et Régna rd (2) ont montré que, de deux chiens placés dans une même atmosphère surchauffée, celui qui travaille est bien plus rapidement atteint d'accidents graves ou mortels que le chien laissé au repos.

Pour le soldat en marche l'émission de chaleur propre par rayonnement à la surface du corps est entravée par l'uniforme, et si le coup de chaleur est plus fréquent dans l'armée que dans la population civile, cette circonstance n'y est assurément pas étrangère.

Pathog-énic. — La pathogénie du coup de chaleur a donné lieu à bien des interprétations; nous ne retiendrons que les principales.

(1) Zuber, Soc. mêd. des hôp., 1830.

(2) Lavi;ran et Rkgnard, Acad. de méd., 1894.

Traité de médecine. IX. — 28

D'après Cl. Bernard (1), la mort par hyperthermie est due à la coagulation des fibres musculaires du cœur. La température de 45° tue le muscle en coagulant la myosine; d'autre pari, chez les animaux qui succombent à réchauffement dans une étuve à 80°, tous les muscles sont en état de rigidité cadavérique, et, si on plonge un thermomètre dans le cœur, on trouve toujours le sang à 45°, c'està-dire à la température qui produit instantanément la rigidité cadavérique sur le muscle mort. De ce double fait, Cl. Bernard a conclu : « la chaleur agit comme un poison du muscle et détermine la mort par arrêt du cœur que, chez les animaux, on trouve en rigidité absolue, dur, retracté, insensible aux excitations électriques et ne présentant pas les tremblements fibrillaires qui se produisent lorsqu'on ouvre la cavité thoracique aussitôt après la mort d'un animal ». Telle était aussi l'interprétation que Vallin (2) déduisait de ses expériences. Chez les chiens tués par exposition prolongée au soleil, la température rectale s'élevait de 38° ou 39° à 43°, 5, 44°, 45° et même 46°; à l'autopsie le cœur apparaissait contracté, le ventricule gauche d'une dureté ligneuse, insensible aux excitants, ainsi que le diaphragme. La lésion principale, celle d'où dérivent toutes les autres, lui parut être l'arrêt, la rigidité absolue du ventricule gauche et du diaphragme. Zuber (3) corroborait ensuite cette théorie à l'aide d'observations recueillies sur l'homme à Biskra : par des chaleurs de 47°, 5 à l'ombre, des sujets frappés du coup de chaleur meurent avec des symptômes d'asphyxie ; leur température varie de 43° à 45°, et, à l'autopsie, le cœur est trouvé petit, dur, contracté, sec.

Si ces faits ont leur valeur, ils ne suffisent cependant pas à une explication générale des phénomènes du coup de chaleur. La mort chez l'homme peut en effet survenir alors que la température centrale ne s'élève pas au-dessus de 41°, 5, degré compatible avec le libre fonctionnement du cœur et des muscles striés. De môme, dans les conditions expérimentales, des animaux succombent avec des températures inférieures à celles qui coagulent la myosine; leur cœur est souple, comme Vallin lui-même, Mathieu et Urbain l'ont plusieurs fois constaté. Enfin Laveran et Regnard, ouvrant rapidement après la mort les animaux tués par la chaleur, constatent que leurs muscles, notamment le myocarde et le diaphragme, ne sont ni rigides, ni coagulés; ils se contractent sous l'influence du courant électrique, et même le cœur, immobile au moment de l'ouverture du thorax, se met à battre d'une manière rythmée après quelques instants. La théorie de la coagulation musculaire n'est donc pas toujours appli-

(1) Cl. Bernard, Leçons sur les propriétés des tissus vivants, 1866. — Infïuencede la chaleur sur les animaux {Revue des cours scient., 1871, et Leçons sur la chaleur animale, Paris, 1876).

(2) Vallin, loc. cit.

(3) Zudeu, Soc. méd. des hôp., 1880,

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cable ; elle ne saurait expliquer tous les faits, puisqu'elle ne se vérifie pas dans la plupart des cas expérimentaux.

Les analyses de Cl. Bernard, de Vallin et Urbain avaient décelé une diminution considérable de l'oxygène du sang; quelques auteurs en ont inféré que les troubles de l'hématose devaient jouer un rôle important dans les phénomènes asphyxiques du coup de chaleur. Mais ces analyses avaient porté sur du sang recueilli post-mortem. Or la transformation du sang rouge en. sang noir est très rapide chez les animaux en hyperthermie et les oxydations continuent à se faire quelque temps après la mort. Opérant sur du sang recueilli pendant la vie, Vincent (1) a constamment trouvé que sa teneur en oxygène restait stationnaire et normale, malgré l'élévation de la température. Laveran et Regnard ont fait la même constatation : la proportion d'oxygène reste normale, tandis que la quantité de GO'2 diminue d'une manière très marquée. La capacité respiratoire de l'hémoglobine est donc intégralement conservée et on ne peut tabler sur les troubles proprement dits de l'hématose.

D'après Vincent, les accidents et la mort seraient dus à l'autointoxication par les produits de combustion organique. Cette opinion avait été déjà émise par Hirsch, Lereboullet, Cresson Stillet, mais Vincent lui a donné corps en montrant que chez les animaux hyperthermisés il y a accumulation de déchets très toxiques : il injecte à un animal sain le sang et la macération des viscères (foie, cerveau, bulbe) prélevés pendant les dernières phases de la vie ou après la mort sur un animal tué par la chaleur, et détermine ainsi des symptômes morbides semblables à ceux de l'hyperthermie, quelquefois même la mort, si la dose est suffisante ou le patient assez petit. D'après Vincent, les principes toxiques agissent sur le système nerveux central, en particulier sur le bulbe, et plus spécialement encore sur les centres respiratoires. Cette théorie de l'intoxication renferme sans doute une grande part de vérité. Elle a été cependant mise en doute par Laveran et Regnard, qui ont injecté impunément à un chien sain 250 c3 de sang défibriné pris sur un chien mort par la chaleur après travail prolongé dans l'étuve. Si donc, disent ces auteurs, le sang des animaux hyperthermisés renferme des principes toxiques (ce qu'ils n'entendent pas contester), ces toxines ne sont pas assez actives pour entraîner la mort lorsqu'on les introduit, même en grande quantité, dans le sang d'un animal sain.

De leurs recherches expérimentales sur la matière, Laveran et Regnard concluent que, dans les conditions ordinaires où se mani feste le coup de chaleur, la mort ne s'explique ni par la coagulation de la myosine, ni par l'asphyxie, ni parl'auto-intoxication, mais bien par des troubles de l'innervation qui se produisent quand la tempé-

(1) Vincent, Recherches expérimentales sur l'hyperthermie. Thèse de Bordeaux, 1887.

rature du milieu intérieur atteint 45° chez l'homme et les animaux supérieurs; elle serait la conséquence d'une action directe, excitante d'abord, puis paralysante de la chaleur sur le système nerveux.

S'il peut en être ainsi lorsque l'hyperlhermie atteint ou approche 45°, comme chez les animaux d'expérience, cette théorie cesse d'être applicable aux cas de mort observés chez l'homme, où l'état thermique du corps ne dépasse pas 39°, 5, 40°, 41°, 5 ; et ces cas sont nombreux en nos régions parmi les troupes en marche. Pour expliquer ces faits il y a donc autre chose à considérer que l'influence nocive de la chaleur sur le système nerveux, car, au degré où elle peut alors s'exercer, cette action paraîtra bien insuffisante à provoquer des troubles graves et la mort. Sans doute il faut admettre en l'espèce la participation conjointe de l'auto-intoxication comme l'hypothèse la plus plausible, la plus adéquate aux circonstances au milieu desquelles se produisent les accidents. L'intervention si certaine de l'exercice musculaire, de la fatigue, dans la pathogénie du coup de chaleur ne se réduit pas à créer une source intérieure et puissante de calorique : elle augmente aussi les résidus de la combustion musculaire, c'est-à-dire les substances toxiques dont l'action n'est point négligeable ; elle sollicite la suractivité fonctionnelle du cœur et du poumon et contribue largement à l'épuisement nerveux, puisque chaque mouvement volontaire nécessite une dépense d'influx nerveux. Aussi conçoit-on que l'esprit se tourne vers l'ensemble de ces causes agissantes pour interpréter des faits qui sont loin de se présenter toujours avec la simplicité apparente des expériences de laboratoire.

En réalité, la pathogénie du coup de chaleur ne semble pas comporter une explication univoque, parce que les accidents qui le traduisent ou qu'on lui impute révèlent un état complexe, ayant des degrés nombreux, des formes diverses et sans doute aussi des causes multiples.

Prédispositions individuelles. — Quoi qu'il en soit, l'apparition de ces accidents est favorisée par des prédispositions individuelles; on ne peut concevoir autrement que, sur un ensemble de sujets soumis aux mêmes conditions thermiques, accomplissant la même marche avec un fardeau équivalent, quelques-uns seulement soient frappés. Il a toujours paru que les sujets dont le jeu des émonctoires était vicie ou affaibli présentaient une plus grande aptitude aux troubles provoqués par la chaleur. L'absence de transpiration suffisante les favorise au premier chef. Cette particularité est bien connue des observateurs étrangers à la médecine : un colonel des Indes Hollandaises renvoyait rigoureusement en Europe tous les hommes dont la peau ne transpirait pas, parce que, d'après son expérience, ils ne pouvaient supporter les hautes températures du pays et s'y trouvaient en grand danger. Cependant on voit, dans les marches, les accidents les plus graves atteindre des sujets dont la peau est inondée de

sueurs; une transpiration, même profuse, ne suffît pas toujours pour préserver.

L'influence de l'alcoolisme professionnel ou de l'abus accidentel de boissons spiritueuses n'est pas moins certaine. Dans l'armée, les soldats fréquemment frappés au cours des marches sont ceux qui, la veille du départ, ont commis un excès de boisson, un écart de régime ; l'ivresse, môme légère, crée une prédisposition marquée. Ces diverses causes suffisent à troubler d'une manière durable ou passagère le jeu physiologique des émonctoires (peau, reins) ou des organes comme le foie, et si on rapporte à l'auto-inloxication une part de la pathogénie des accidents, il y a lieu de croire que tous les organes sont nécessaires à la défense de l'organisme contre les déchets toxiques.

Le médecin inspecteur Kelsch (1) a justement insisté sur la vulnérabilité spéciale des sujets porteurs de lares organiques, d'affections latentes de l'appareil respiratoire (adhérences pleurales), d'insuffisance fonctionnelle du rein et surtout de dispositions morbides, natives ou acquises, du muscle cardiaque. Le cœur, dit-il, avec raison, est le nœud de la situation chez le soldat qui fatigue, c'est à lui qu'incombe la tâche d'assurer une irrigation sanguine suffisante aux muscles qui travaillent et aux poumons qui accomplissent l'hématose; aussi toute lésion latente de cet organe doit-elle se réveiller brusquement sous le coup d'une sollicitation fonctionnelle excessive. De là des accidents brusques que la chaleur facilite et exagère sans doute, mais qui ne ressorlissent pas entièrement au coup de chaleur proprement dit.

TRAITEMENT. — La prophylaxie des accidents provoqués par la chaleur se déduit rationnellement de la notion des circonstances au milieu desquelles ils se produisent; dans l'armée, elle fait l'objet de mesures spéciales dont on trouvera le détail dans les Traités d'hygiène militaire (2).

Dès les premiers symptômes du coup de chaleur, le sujet doit être couché à l'ombre ou dans un endroit frais, allégé des vêtements qui recouvrent le thorax et l'abdomen; la tête sera entourée de compresses imprégnées d'eau froide et fréquemment renouvelées, ou bien de glace si possible; on flagellera la face et la poitrine avec un linge trempé dans de l'eau froide. Le plus souvent ces moyens simples, aidés de l'inhalation d'une petite dosed ether, suffisent à dissiper les accidents initiaux.

Si l'atteinte est sévère, marquée par du coma avec symptômes d'asphyxie, faiblesse respiratoire et cardiaque, l'intervention doit être prompte et active. En outre de la réfrigération énergique de la tète et du thorax (allusions froides, enveloppement par les linges mouillés),

(lj Kelsch, A propos du coup de chaleur (Acad. de mèd., 1S93). (2) Laverait, Traité d'hygiène militaire.

il convient de recourir aux stimulants propres à prévenir la défaillance du myocarde et des muscles respirateurs : frictions excitantes, sinapismes sur les membres ; injections sous-cutanées d'éther, d'huila camphrée, de caféine ; respiration artificielle, tractions rythmées de la langue. Les injections de sérum artificiel pourront être employées avec avantage. Si les symptômes de congestion pulmonaire et les menaces d'asphyxie le commandent, on aura recours à la saignée. 11 existe des divergences profondes sur l'opportunité de ce dernier moyen. Les médecins anglais de l'Inde ne saignent jamais. Jacubash, Horn, proscrivent l'émission sanguine comme un crime thérapeutique. Obernicr, Passauer, Trastour, Fonssagrives, Lacassagne en sont au contraire partisans dans un grand nombre de cas. Géraud (1) la préconise comme un des moyens les plus efficaces d'enrayer les accidents ; non seulement la saignée ne lui a jamais paru nuisible, mais il lui a certainement dû la guérison dans cinq cas très graves.

Le traitement des symptômes asphyxiques du coup de chaleur doit être poursuivi avec une insistance inlassable; bien des sujets dont la situation paraissait désespérée, en état de mort apparente, ont pu être rappelés à la vie par l'application prolongée de la respiration artificielle. Il importe surtout de ne pas se laisser induire en erreur par des rémissions trompeuses qui conduisent trop tôt à considérer le malade comme hors de danger; abandonné à lui-même il peut retomber dans un état grave et périr faute de soins suffisamment prolongés.

{1) Gûraud, La saignée dans le coup de chaleur (Arch. de méd. milit., 1888).

MALADIES DE LA MOELLE EPINIERE

J. DEJERINE

Professeur à la Faculté de médecine, Médecin de la Salpêtrière,