CHAPITRE IV
VARIOLE
Historique. — La variole ( petite vérole , smallpox, Pocken, Blattern ), qui a régné dès la plus haute antiquité en Asie et en Orient, semble avoir été ignorée des littérateurs (historiens ou médecins) de l’antiquité. C’est Rhazès (ixe siècle) qui donne la première description médicale de la maladie. On la rencontre pour la première fois en Gaule au vie siècle (Grégoire de Tours). Les épidémies sévissaient surtout dans le midi de l’Europe (guerres des Sarrasins), et c’est seulement au xve siècle qu’elles envahissent l’Allemagne. Au xvie siècle, la variole est importée dans l’Amérique du Sud. La période vraiment scientifique ou moderne (Levillain) commence à Sydenham (xvne siècle), dont les descriptions sont restées la base des études ultérieures auxquelles ont contribué puissamment Morton, Boerhave, Van Swieten, Cullen. A la fin du xvme siècle, Borsieri reprend l’étude de la maladie et en précise certaines formes. Grâce à Trousseau, les travaux des auteurs précédents deviennent classiques.
La terreur qu’inspirait la variole avait fait rechercher de bonne heure des moyens prophylactiques et accepter avec enthousiasme l’inoculation variolique ou variolisation. Connue depuis de longs siècles en Chine et en Perse, cette pratique fut importée de Constantinople en Angleterre par lady Montague (1721); après des périodes de défaveur provoquées par l’hostilité de quelques hommes (Douglas) et de la Sorbonne, elle se répandit cependant et prouva son efficacité en maintes épidémies, jusqu’au jour où la découverte de Jenner vint se substituer à la variolisation.
L’épidémie de 1870-1871 a été l’origine de nombreuses études tant anatomiques que cliniques ; les complications ont été mieux analysées, le pronostic a été précisé; enfin l’étude des lésions (Cornil, Weigert), les recherches bactériennes nombreuses, mais malheureusement encore insuffisantes qui ont commencé avec Coze et Feltz, Klebs, Rallier, Cohn, puis ont été perfectionnées par Golgi, Guttmann, Pfeiffer, l’étude des rapports entre la variole et la vaccine (Garré, Quist, Fischer, Eternod et Haccius) se sont développées dans ces dernières années.
Étiologie. — Causes prédisposantes. — Aucun âge n’est à l’abri de la variole, et si à notre époque l’enfance paraît plus réfractaire, cela tient à l’influence encore récente de la vaccination pratiquée généralement dans les deux premières années de la vie ; cependant on a constaté autrefois, alors qu’on pratiquait la variolisation, le peu de réceptivité dans les premiers mois. Le tempérament , l'état cl’ affaiblissement, les maladies aigiîes ou chroniques
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n’augmentent ni ne diminuent la réceptivité; la fièvre typhoïde, toutefois, créerait un état réfractaire pendant toute sa durée (Vinay); il semble que les gens vigoureux soient plus souvent atteints (Hérard, Colin); il est certain du moins qu’ils présentent une aptitude particulière aux formes graves de la maladie.
L 'immunité naturelle est moins fréquente que pour les autres fièvres éruptives. Certaines familles sont héréditairement réfractaires (Desoteux et Valentin); pendant les grandes épidémies qui se sont suivies dans le cours du xvme siècle, •certains individus ont constamment échappé à la contagion. La proportion de ces réfractaires naturels est d’ailleurs difficile à déterminer, et tandis que Woodville donne la proportion de 1 enfant sur 60, de 1 adulte sur 20, elle serait de 1 sur 1000 individus de tout âge, pour Desoteux et Valentin. Il faut ajouter toutefois que cette immunité est caduque, car tel réfractaire peut tout à coup contracter une forme des plus graves, et y succomber (J. Franck, Marson). Quelques cas d’immunité naturelle peuvent s’expliquer par une variolisation intra-utérine méconnue ou oubliée (Dubreuilh) ou par un séjour prolongé dans un milieu très infectieux (Colin). L’immunité attribuée à certaines races, comme les Hindous, les Australiens, n’a pas été confirmée; cependant on concevrait que certains peuples soumis depuis de longs siècles à l’infection variolique soient devenus par accoutumance et hérédité peu à peu réfractaires; mais les Chinois, qui sont dans ce cas, sont encore obligés de recourir à la variolisation pour atténuer les effets des épidémies.
L’immunité acquise est beaucoup plus fréquente : elle résulte, soit d’une variole antérieure, soit de l’inoculation, soit de la vaccination.
La récidive de variole est exceptionnelle, mais encore faut-il que l’infection ait été intense, car il se pourrait qu’une variole très discrète, bénigne, n’empêchât pas le développement ultérieur d’une forme grave; on aurait même vu mourir d’une seconde atteinte des individus porteurs de cicatrices de variole. Parfois l’immunité est incomplète, c’est-à-dire que le sujet est protégé contre les formes graves, mais non contre les formes bénignes ; en pareil cas, la seconde variole peut se limiter à quelques boutons sans réaction générale, développés autour du mamelon, par exemple, chez des femmes déjà variolées allaitant un enfant malade (Hufeland, Marson).
L’inoculation , telle qu’on la pratiquait autrefois, créait une immunité très efficace ; mais les exceptions s’observaient comme avec l’infection proprement dite.
L’immunité par vaccination est plus limitée. Son inconstance observée dès les premiers temps de la pratique jennérienne fut la principale cause de la défaveur dans laquelle elle faillit tomber ; elle tient à plusieurs causes : la variabilité de la virulence de la lymphe inoculée, l’insuffisance de piqûres en trop petit nombre; on a dit, en effet, que l’immunité est plus complète avec des pustules vaccinales largement développées (Lothar Meyer) et d’autant mieux qu’elles sont plus nombreuses (Russel, Landrieux) ; enfin l’immunité cesse d’elle-même au bout de quelques années, si l’on en juge par le succès des revaccinations au bout de 10 ou même 8 ans. La majorité de la population de nos hôpitaux de varioleux est formée de sujets vaccinés dans leur enfance, mais non revaccinés. Il est un fait assez remarquable, mais qui aurait besoin d’être contrôlé : c’est la réceptivité pour la variole de certains sujets qui sont
VARIOLE
réfractaires à la vaccine (Colin) ; il y aurait lieu de voir si la vaccine utilisée dans ces cas avait bien toute sa virulence et si les tentatives renouvelées plus souvent n’auraient pas été efficaces.
Causes déterminantes. — Toute variole naît par contagion directe ou indirecte d’un malade atteint de variole. La contagion directe ou immédiate n’est pas la plus fréquente, bien qu’elle soit possible même avec un court contact. La contagion indirecte s’effectue par les linges de pansement, les vêtements qui ont servi aux malades ; tous ces objets portent des parcelles de croûtes, du pus desséché, qui conservent pendant longtemps leur virulence : c’est ainsi que les chiffons des fabriques de papier (Obermeier, Lewis) sont une source fréquente d’infection ; de même les appartements , les voitures, les lettres (Karkek). Il n’est pas douteux qu’une personne saine, au même titre que les objets inanimés, puisse transporter la maladie.
Périodes et durée de la contagiosité. — La variole est contagieuse à toutes ses périodes; pendant la période d’invasion (Ohauffard, Legroux);une variole hémorrhagique mortelle avant l’éruption, au 3e ou 4e jour des prodromes, suffit à répandre une épidémie dans une salle d’hôpital. Pendant toute l’éruption, le pouvoir contagieux va en augmentant depuis les 1er et 2e jours jusqu’à la suppuration et il atteint son maximum quand le pus se forme. Hoffmann (l) soutient que le varioleux est très peu contagieux dans les premiers jours ; si un individu non vacciné est contagionné à cette période, il ne contracte qu’une variole légère, et les sujets vaccinés restent indemnes ; mais ces derniers sont peu à peu influencés par le contage et ils acquièrent l’immunité à l’égard des stades ultérieurs. Peut-être plus tard, le pouvoir contagieux diminue-t-il, mais la formation des croûtes, puis la desquamation le rendent beaucoup plus diffusible et il persiste aussi longtemps que celle-ci n’est pas complètement terminée.
La contagiosité pendant la période d’incubation, dont on a rapporté des exemples, peut toujours se ramener à deux modes d’action : ou bien il s’agit d’une véritable inoculation, parce qu’on a pris un fragment de tissu du malade en incubation pour le transférer à un homme sain; par exemple c’est une greffe dermique recueillie sur le bras amputé d’un sujet en incubation, comme dans les cas de Schaper, de Senator(2), c’est de la lymphe vaccinale prise sur un enfant en incubation, comme dans le cas de Blumlein; ou bien le sujet infectieux n’a agi que passivement par les éléments contagieux qu’il porte sur lui et qui ont servi à l’infecter lui-même (Balzer et Dubreuilh).
La résistance du germe variolique est grande, comme le montre l’infectiosité des appartements; les squames, conservées à l’abri de l’air, par les Chinois, pour pratiquer la variolisation, gardent pendant plus de deux ans leur virulence (Kirkpatrick et Sunderland, de Barnes).
Diffusibilité et porte d'entrée. — Pendant la dessiccation, la diffusibilité de la variole est grande : ce problème s’est posé de façon beaucoup plus impérieuse que pour les autres fièvres éruptives dont la diffusibilité est minime,
(') Hoffmann, Zur Ætiologie der Variola ; Prag. med. Woch., 1887, n° 10.
(2) Senator, Berlin, klin. Woch., 16 sept. 1890, p. 285.
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à propos de l’isolement des varioleux ; on observa autour des services d’isolement (ancien Hôtel-Dieu de Paris, hôpital d’Aubervilliers, hôpitaux de varioleux de Londres), des épidémies de quartier, on les attribua au voisinage de l’hôpital ;M. Bertillon les expliquait par la diffusion des germes emportés par les poussières à grande distance ; l’observation de M. Brouardel relative à la diminution des épidémies après les pluies corroborait cette idée; mais, comme l’ont montré MM. Vallin et Colin, ces épidémies ont leur source dans le contact du personnel hospitalier et des malades à leur sortie avec la population du voisinage, et le transport par l’air n’y joue aucun rôle.
La porte d'entrée du contage paraît siéger dans l’appareil respiratoire ; le tube digestif paraît en effet réfractaire à la pénétration. La variole est inoculable ; la variolisation est l’application de cette propriété; on la pratiquait au moyen d’un fil imbibé de pus que l’on introduisait dans une petite fente pratiquée à la peau, ou au moyen de la lancette chargée de pus.
Enfin la variole est fréquemment héréditaire. La contagion de la mère au foetus ne s’effectue pas toujours suivant le même mode : tantôt, en effet, la mère avorte et le fœtus naît variolisé ; tantôt l’enfant naît sans infection apparente, puis la maladie débute dans les deux ou trois jours qui suivent la naissance; parfois le fœtus naît malade, et cependant la mère paraît saine, comme si l’immunité acquise grâce au vaccin antérieur suffisait à la protéger contre les manifestations varioliques, tout en permettant la pénétration du virus dans la circulation et l’infection du fœtus (Lothar Mayer, Balzer et Dubreuilh).
Cette infection s’accomplit lentement, ou du moins l’incubation chez le fœtus est longue, car il arrive que la variole qu’il présente est beaucoup plus récente que celle de la mère ; on a vu naître des enfants avec un commencement d’éruption, un mois après le début de la maladie chez la mère. La réceptivité de l’enfant augmente avec l’âge de la grossesse, et c’est presque toujours dans les dernières semaines, au 9e mois, que le fœtus naît porteur d’une infection apparente et d’un virus inoculable (Gervis, Turmelle, Jenner).
Épidémies. — Les épidémies de variole peuvent toujours être rapportées à un cas importé d’un milieu infectieux ou à un objet infecté par un malade. Elles se développent rapidement et sont particulièrement favorisées par l’encombrement, par les privations, par les mauvaises conditions hygiéniques (armées en campagne) ; elles sévissent surtout en hiver (Sydenham, Besnier); les pluies abondantes ont semblé diminuer l’extension, ce qui s’expliquerait par la difficulté de dissémination des germes par les temps humides (Brouardel); mais d’après l’observation de ces dernières années, le nombre des cas de variole augmente, au contraire, constamment dans les 8 ou 10 jours qui suivent la chute de la pluie (hôpital d’Aubervilliers). La véritable cause de l’épidémie dans les grandes villes réside dans la cessation de l’immunité vaccinale chez ùn grand nombre d’individus, dans le renouvellement de la population (grands travaux produisant l’immigration d’ouvriers étrangers) et l’insuffisance des revaccinations. Aussi les épidémies reparaissent-elles assez régulièrement dans certaines villes, tous les 7 ou 8 ans à Dresde, tous les 4 ou 5 ans à Vienne (Fleichsmann).
VARIOLE
La variole est endémique dans les grandes villes; à Paris, l’endémie présente une recrudescence en automne, s’accentue en hiver, puis tombe en été (Besnier). Elle peut d’ailleurs se ramener à un certain nombre de petites épidémies partielles qui sévissent dans les quartiers pauvres, et dans quelques maisons seulement. Sa fréquence diminue beaucoup à Paris depuis quelques années, et de 1079, chiffre des entrées à l’hôpital des varioleux en 1888, elle est tombée à 706 en 1889 et 563 en 1890, décroissance qu’on peut attribuer en grande partie à la rigueur de l’isolement.
Actuellement, bien que la distribution géographique de la variole soit très étendue, elle recule, à part quelques exceptions (Venise, Malte), devant la vaccination régulière, et en raison directe de l’extension de celle-ci. Elle est rare dans le nord de l’Europe et en Allemagne (Voir article vaccine) ; elle sévit assez fréquemment en Autriche-Hongrie et dans les pays danubiens; dans les autres continents, elle règne particulièrement en Chine, en Perse, dans l’Amérique du Sud (Pérou, Chili), les Antilles, et sur les populations musulmanes qui continuent à pratiquer la variolisation.
Incubation. — Inoculée, la variole a une incubation de 8 à 9 jours, jusqu’à l’apparition des premiers symptômes. Contractée par contagion, elle incube pendant 8 à 10 jours (Trousseau, Hardy et Béhier), 10 à 12 (Balzer et Dubreuilh), 14 jours au maximum. Eichhorst a pu dernièrement établir très exactement cette durée chez un médecin et deux étudiants en médecine; elle fut de 9 jours et 8 heures pour deux, 9 jours et 4 heures pour le troisième. Elle est raccourcie dans certaines circonstances inexpliquées, peut-être dans les varioles hémorrhagiques (Zuelzer), dans les pays chauds (Borsieri). Les chiffres de 20, 23 jours (Guersant et Blache), 22 jours (Alexandrojanos), se rapportent vraisemblablement à une imprégnation tardive, le sujet portant sur lui ou avec lui le substratum du contage.
Anatomie pathologique. — Il faut étudier successivement dans la variole, les lésions de la peau, celles des muqueuses, du sang et des parenchymes, enfin les lésions liées à des complications.
1° Les lésions de la peau ont été étudiées au point de vue macroscopique par Alibert en 1822, puis histologiquement par Auspitz et Bach (1865), par Cornil (1866), Weigert (1871), Leloir, Benaut. Elles présentent quatre stades successifs correspondant à la papule, à la vésicule, à la pustule, enfin à la cicatrisation. Outre l’élément éruptif, la peau présente toutes les modifications de la congestion et de l’inflammation (dermatite).
(a) papule. — Avant la papule, il existe déjà une tache rouge à laquelle correspondent la distension des vaisseaux et, d’après Weigert, un commencement de trouble et de gonflement dans les cellules de la couche de Malpighi.
Quand la papule est formée, le corps papillaire du derme est très hyperhémié, les papilles sont comme allongées, les anses vasculaires sont distendues, le tissu conjonctif est infiltré de leucocytes qui pénètrent jusque dans l’épiderme.
Mais la papule est constituée surtout par les lésions de l’épiderme et particulièrement du corps muqueux de Malpighi ; ces lésions de prépustulation (Renaut), décrites par Weigert sous le nom d'altération diphléroïde, sont les
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suivantes : Il y a une lésion, la nécrose initiale de Weigert, qui constitue un foyer principal central profond et des foyers secondaires ou accessoires , les cellules profondes de la couche de Malpighi subissent la tuméfaction trouble; elles sont mates, granuleuses, gonflées, irrégulières, tout en conservant leurs dentelures devenues friables ; leurs noyaux ne sont plus colorables par les réactifs ordinaires, elles rappellent l’aspect des cellules vitreuses décrites par Wagner dans les fausses membranes diphtériques (Cornil et Ranvier) ; sur les coupes traitées par le pinceau, les corps cellulaires tombent en laissant un fin réseau formé par la substance unissante (Renaut). Le foyer de nécrose centrale formera plus tard un disque dur interposé aux papilles et à la partie liquéfiée des cellules de Malpighi, disque que Rayer et G. Simon avaient décrit et considéré comme pseudo-membraneux.
Outre cette lésion primordiale (Weigert), le reste de la couche de Malpighi subit des modifications qui aboutissent à la transformation cavitaire (Leloir) : celle-ci occupe toute l’épaisseur du corps muqueux, en dehors du foyer de nécrose, c’est-à-dire la périphérie de la papule ; elle est moins épaisse au centre; les cellules atteintes gonflent, le noyau reste visible et colorable, mais le protoplasma est refoulé à la périphérie ; toutes les cellules d’ailleurs ne sont pas atteintes. L’altération cavitaire serait due, d’après Renaut, à la présence dans les cellules d’un parasite sphérique qui occupe le voisinage du noyau, peut-être le même qu’a retrouvé Pfeiffer.
(b) Vésicule. — La congestion du derme augmente, au point qu’elle donne lieu à une saillie conique dans la vésicule, ombilication inférieure de Weigert; la diapédèse leucocytique et la transsudation des liquides à travers les vaisseaux papillaires vont contribuer à la vésiculation.
La vésicule se constitue par le soulèvement de la couche cornée, du stratrum granulosum, et de quelques cellules de la couche de Malpighi (Leloir), grâce à un mécanisme complexe dont les principaux éléments sont l’osmose du plasma sanguin à travers les papilles, l’altération cavitaire et la fusion des cellules les unes avec les autres. Quand la distension cellulaire a acquis un certain degré, les dentelures disparaissent et les cellules s’accolent étroitement par leur revêtement protoplasmique refoulé et aplati en lamelle ; les cavités ainsi formées arrivent même à se fusionner en plus ou moins grand nombre, de façon à former des lacunes ; des leucocytes et quelques rares globules rouges (Cornil et Ranvier) y pénètrent ; il s’y mêle en outre des grumeaux de fibrine, des granulations et quelques cellules isolées. Il existe au centre de la vésicule un faisceau de tractus filamenteux formés d’enveloppes cellulaires qui serait pour Weigert la cause principale de l’ombilication. Ce réticulum affecte, d’après Renaut, quelque régularité et forme deux réseaux, l’un supérieur, occupant la partie superficielle du corps muqueux, et l’autre inférieur, au voi ■ sinage des papilles.
(c) Pustule. — Le derme dénudé de toute cellule épithéliale est profondément infiltré de leucocytes ; dans ’ certaines pustules très développées il forme un véritable bourgeon charnu qui pénètre dans leur intérieur. Dans les formes cohérentes, quand la suppuration dure longtemps sous de grands décollements épidermiques, le derme s’ulcère profondément.
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Le liquide de la vésicule se trouble par l’afflux des leucocytes et des hématies, les lésions épithéliales s’étendent au stratum granulosum, « l’éléidine disparaît au centre delà pustule ; les cellules du stratum corneum ne subissent plus la kératinisation » (Ranvier). On y trouve des micrococci en grand nombre ; ils se voient, isolés ou associés, dans les cavités du corps muqueux et le long des travées qui le cloisonnent, à la surface des papilles et de la périphérie de la pustule ; ils abondent aussi dans les espaces lymphatiques à la limite du corps muqueux et des papilles.
(i d ) Quand la suppuration a acquis tout son développement, la dessiccation commence ; la résorption se fait par places et le contenu se transforme en une croûte melliforme; ailleurs, la suppuration s’étend. Dans le premier cas, le derme se décongestionne et les papilles restent intactes; dans le second, les papilles détruites ne se reforment pas et il reste soit un méplat, soit une dépression cicatricielle.
Variétés. — Elles portent surtout sur la profondeur de l’inflammation dermique, superficielle dans les varioles discrètes, profonde et destructive dans la variole confluente.
Dans la variole hémorrhagique secondaire, le sang s’épanche dans les pustules, grâce au gonflement et au ramollissement de l’endothélium vasculaire.
L’ombilication de la vésicule est un phénomène fréquent, mais accessoire (Jaccoud), et son interprétation est encore discutée; c’est ainsi qu’elle a été rapportée par Rindfleisch à la présence au centre, d’un poil ou d’une glande sudoripare qui maintient l’adhérence de l’épiderme et empêche son soulèvement; Auspitz et Bach l’attribuent à l’état liquide de la partie centrale, tandis que les parties périphériques non liquéfiées gardent, malgré la dessiccation, leur forme arrondie et leur saillie. Renaut remarque que l’altération cavitaire qui se produit surtout vers le pourtour de la pustule cause une déformation et une saillie beaucoup plus grande qu’au centre, atteint d’altération diphtéroïde. Pour Weigert, l’existence de tractus perpendiculaires dans la pustule explique très bien l’ombilication.
Ces différents modes peuvent contribuer à des degrés divers, et, suivant les régions, à produire l’ombilication primitive; mais il est certain qu’en nombre de points, le poil fait défaut au centre de la pustule ou qu’il existe sans produire de déformation; de même aussi, certaines pustules très développées ne sont pas ombiliquées, malgré leur contenu liquide (Ralzer et Dubreuilh). Les raisons d’ordre histologique de Renaut. Weigert nous semblent les plus satisfaisantes pour l’interprétation de l’ombilication primitive ; mais il est une ombilication secondaire qui résulte bien de la dessiccation et qui commence par les parties les plus liquides.
(e) La peau et le tissu sous-cutané voisins des éléments éruptifs sont profondément enflammés, au début de la suppuration; les glandes sont entourées de leucocytes en grande abondance; les glandes sudoripares sécrètent un liquide visqueux, leur épithélium est gonflé et en état de suractivité fonctionnelle (Renaut). L’épiderme est œdématié et infiltré.
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2° Lésions des muqueuses. — La variole produit sur les muqueuses trois sortes de lésions : l’inflammation ordinaire diffuse et plus ou moins profonde, les pustules varioliques, les fausses membranes; ces dernières exclusivement sur les voies respiratoires. L’inflammation simple atteint au début toutes les muqueuses en contact avec l’air et aussi un peu les parties profondes de la muqueuse digestive. Les pustules se voient sur toutes les muqueuses des organes des sens, y compris la trompe d’Eustache, et des organes génitaux externes; dans le tube digestif elles ne dépassent généralement pas la partie supérieure de l’œsophage et, dans les voies respiratoires, les bronches de 5e ou 4e ordre.
Ces lésions, étudiées au point de vue histologique dans le larynx (Wagner, Colrat, Cornil et Ranvier), se présentent ainsi : partout la muqueuse est rouge, tuméfiée, tachetée de plaques ecchymotiques et recouverte d’une sécrétion muco-purulente. Les pustules sont représentées par des élevures arrondies, de 1 à 2 millimètres de diamètre, blanchâtres, formées d’une cuticule épithéliale qui recouvre une goutte de pus ; quelquefois il s’y joint une production pseudo-membraneuse blanchâtre plus ou moins adhérente, épaisse de 1/2 à 1 millimètre, rappelant la diphtérie.
Au microscope, les parties épaissies de la muqueuse apparaissent formées par 8 à 10 couches d’épithélium dont les cellules multipliées sont gonflées, troubles, et qui sont infiltrées de leucocytes en grand nombre. Les élevures blanchâtres qui correspondent aux pustules sont formées en allant de la surface à la profondeur : d’une fausse membrane fibrineuse réticulée contenant de nombreux leucocytes et globules rouges et des bactéries en abondance ; une couche épaisse de cellules épithélioïdes arrondies, accolées, mêlées à des cellules lymphatiques; enfin la membrane basale, irrégulière et plissée.
Partout, le derme et les glandes présentent les signes de l’inflammation la plus vive (dilatation vasculaire, infiltration embryonnaire, obstruction des conduits glandulaires par du mucus épais). Cette inflammation atteint son maximum pendant la période de suppuration, mais elle n’est pas encore effacée au 15e ou 20e jour (Cornil et Ranvier). Elle peut pénétrer plus profondément et atteindre les cartilages (chondrite, abcès du larynx).
En général, les pustules n’évoluent pas complètement sur les muqueuses, elles restent à l’état de plaques blanchâtres (pharynx), ou bien se rompent très tôt et donnent de petites ulcérations à bords un peu déchiquetés, entourées d’une auréole rouge (bouche). Sur les muqueuses de la trachée et des bronches on n’observe jamais les pustules, mais toujours l’ulcération.
o° Lésions viscérales. — Les poumons sont constamment congestionnés dans la plus grande partie de leur étendue; le tissu est noir, brun sale, comme le sang qui l’infdtre. Quand les lésions bronchiques sont très étendues, il existe souvent de la broncho-pneumonie, de la pneumonie, des abcès du poumon, des hémorrhagies pulmonaires. La broncho-pneumonie variolique offre peu de caractéristiques; elle forme tantôt des foyers disséminés, tantôt des noyaux confluents au point de devenir pseudo-lobaire ; l’existence de la pneumonie lobaire est très contestable, car il est peu probable que le pneumocoque puisse se développer sur ce terrain déjà si infecté
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La pleurésie complique rarement les lésions précédentes, c’est une manifestation tardive de la période de dessiccation, toujours en rapport avec l’infection générale, sauf dans le cas de gangrène pulmonaire.
On considère les lésions de Y appareil circulatoire comme des complications ; mais en dehors de toute manifestation clinique, les vaisseaux et le cœur sont presque toujours atteints à un degré quelconque. Le système artériel toujours altéré dans ses petits rameaux viscéraux (foie, rein, muscles, myocarde) offre souvent des lésions visibles à l’œil nu; sur la tunique interne de l’aorte, existent des plaques gélatineuses, saillantes, plus ou moins larges, allongées dans l’axe de l’artère, colorées en rouge par l’imbibition cadavérique (endaortite). L’endocardite occupe le bord libre et la ligne de fermeture des valvules (face auriculaire de la mitrale, face ventriculaire des sigmoïdes) et l’espace mitrosigmoïdien.
Quand le myocarde est profondément altéré, il est flasque, aminci; couleur feuille morte ou jaune ocreux (Desnos et Huchard, Hayem). Histologiquement les fibres musculaires sont altérées à tous les degrés (gonflement, diminution ou disparition de la striation, état granulo-graisseux, état cireux ou vitreux, multiplication des noyaux), et dissociées par des hémorrhagies interstitielles; ces dernières résultent vraisemblablement d’infarctus artériels (Hayem) et non de la rupture de quelques fibres musculaires comme l’a pensé Virchow. Quand la mort est tardive, on peut déjà déceler dans les fibres musculaires un processus de réparation (Hayem).
De môme ordre sont les lésions des muscles comme le grand droit de l’abdomen et les extenseurs de la cuisse. Tantôt ce sont de simples dégénérescences très inégales d’ailleurs pour les faisceaux d’un même muscle ; les fibres sont fragiles et leur couleur varie du rose pâle au rose cire d’Espagne (Balzer et Dubreuilh). Histologiquement, on trouve simultanément la tuméfaction, l’état granulo-graisseux, l’état vitreux des fibres, la prolifération des noyaux du sarcolemme (8e, 10e jour), enfin des éléments en régénération (Hayem, Zenker) ; tantôt il existe des ruptures plus ou moins étendues avec hémorrhagies intra-musculaires. Ces lésions sont très précoces (2e, 5e jour) dans les formes hémorrhagiques.
Le foie , de volume à peu près normal, est mou et s’écrase facilement; il est congestionné, livide ou de teinte hortensia, marbré d’ecchymoses sous-capsulaires; quelquefois la teinte jaune dominant fait penser à une dégénérescence graisseuse très avancée.
Au microscope cependant celle-ci n’est pas aussi développée que l’ont cru MM. Brouardel, Desnos et Huchard, Barthélemy; il existe, il est vrai (Siredey), des foies où la seule lésion est la stéatose généralisée, mais cette lésion est l’exception, et est peut-être antérieure à l’infection variolique.
Les lésions histologiques que l’on rapportait autrefois surtout à l’hépatite parenchymateuse, sont aussi bien interstitielles et vasculaires (Siredey); vers le 4e ou 6e jour, les cellules hépatiques sont oeu altérées, mais elles sont déjà moins granuleuses, le protoplasma tend à devenir homogène; quelquesunes renferment des gouttes de graisse, lésion très limitée bien que le foie paraisse à l’œil nu absolument graisseux. Les capillaires sanguins sont très congestionnés; des amas de cellules lymphatiques entourent les ramifications
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de l’artère hépatique et les canaux biliaires. Les leucocytes remplissent les espaces interlobulaires et pénètrent même entre les cellules du lobule. Il existe aussi, d’après Weigert, des foyers de nécrose produits par des thromboses microbiennes des vaisseaux, et dans lesquels les cellules ont perdu leurs noyaux, leur forme et leurs réactions.
Plus tard, quand le malade a succombé à la période de suppuration, les cellules sont beaucoup plus altérées, en état d’infdtration graisseuse, de dégénérescence vitreuse ou d’atrophie simple.
Ces lésions, qui sont celles de l’hépatite diffuse, paraissent débuter par la congestion vasculaire, puis la migration des leucocytes, la dégénérescence de l’endothélium vasculaire; enfin, secondairement, les cellules dégénèrent.
La rate est grosse, ramollie, de couleur brune lie de vin, particulièrement dans la forme confluente ; les follicules sont très évidents et le tissu est infiltré de leucocytes en grande abondance.
Les lésions des reins se rapportent aux différents types de néphrite diffuse, ils sont rouges et gros, tous leurs éléments sont atteints (vaisseaux, tubes et glomérules). Les bassinets et les uretères ont souvent leur muqueuse ecchymosée par places (Unruh).
Les testicules (4) offrent comme le foie, la rate, les reins, des foyers d’inflammation avec nécrose centrale, de la grosseur d’une tête d’épingle (Chiari). Quand la vaginale est intacte et libre d’épanchement, le testicule est rouge, congestionné (orchite parenchymateuse de Béraud, Quinquaud); dans le cas contraire, il est anémié par la compression (Béraud). L’inflammation de la vaginale est généralement limitée à sa portion testiculaire; elle donne lieu à un exsudât plastique fibrineux au niveau de la queue de l’épidyme, et à un épanchement séreux jaune contenant des fragments de fibrine.
L 'intestin congestionné n’a que quelques lésions de psorentérie prédominant aux deux extrémités de l’intestin grêle; les ulcérations qu’on a signalées (Jaccoud) ne paraissent pas résulter d’une pustulation, mais probablement d’embolies microbiennes qui ont produit une nécrose locale.
4° Sang et organes hématopoïétiques. — Le sang est d’une couleur sale, brun noirâtre, se coagule difficilement et colore vivement la membrane interne des vaisseaux. Les globules blancs augmentent de nombre au début jusqu’à la fin de la suppuration, puis diminuent pendant la dessiccation (Verstraeten, Brouardel) ; la leucocytose est proportionnelle à la gravité du cas. Le nombre des globules rouges diminue considérablement.
Les modifications chimiques sont les plus remarquables : outre l’accroissement de l’urée et la diminution du glucose, les gaz dissous sont très diminués. Dès les prodromes, la quantité d’hémoglobine s’affaiblit; pendant l’éruption elle tombe à 100, 98 grammes; pendant la suppuration, à 90 grammes et jusqu’à 75 ou 70 pendant la dessiccation; le pouvoir d’absorption de l’oxygène tombe aussi parallèlement à 210, 192, 189, 174 (Quinquaud). Les ganglions sont, en beaucoup de points, particulièrement autour des bronches, gonflés et congestionnés. (*)
(*) Chiari, Orchite varioleuse; Congrès méd. de Prague; Berlin, klin. Woch., 1er juill. 1890.
VARIOLE
La moelle des os, dans la forme confluente, est molle, gris rougeâtre, remplie de cellules lymphatiques ; elle est peu infdtrée de sang, mais elle renferme une quantité considérable de cellules géantes à noyaux bourgeonnants; il y a peu de cellules graisseuses, mais beaucoup de globules rouges à noyau ; il y a donc une suractivité fonctionnelle très grande, en rapport avec l’accroissement numérique des leucocytes du sang que contribuent à former les cellules médullaires.
Nous compléterons à propos des complications, l’étude des lésions rares de la variole.
Les lésions de la variole hémorrhagique diffèrent assez de celles de la variole ordinaire pour que Ponfick se demande si ce sont bien là deux formes d’une même maladie.
La peau est beaucoup plus largement atteinte ; des hémorrhagies très étendues se font dans le derme et dans la couche profonde de Malpighi; quand les pustules sont formées, les hématies arrivent en abondance et remplissent les cavités du réticulum et les grosses cellules cavitaires (Cornil). Les vaisseaux du derme ont leur épithélium gonflé, au point de favoriser par places une thrombose.
Les muqueuses sont infiltrées de sang et leur épithélium cède en beaucoup de points (pharynx, bouche, nez) pour donner écoulement à des hémorrhagies ; les ecchymoses s’observent à peu près sur toutes les muqueuses, elles sont très rares sur l’œsophage et l’intestin grêle. Sur les organes génito-urinaires, la muqueuse du bassinet et des calices est souvent la seule atteinte ; elle est rouge noirâtre et soulevée par des phlyctènes sanguinolentes ; celles de la vessie, de l’utérus, des trompes, du vagin, sont généralement épargnées (Balzer et Dubreuilh).
Dans les viscères, outre les hémorrhagies dans les parenchymes comme le poumon, plus rarement les reins, le foie, la rate (Wagner), ou à leur surface (ecchymoses des plèvres, du péricarde, des méninges crâniennes et rachidiennes), les hémorrhagies dans les cavités (péritoine, péricarde), dans le tissu cellulaire du médiastin, des espaces inter-musculaires, il existe certaines altérations spéciales qui portent sur la rate, le foie, la moelle des os.
La rate et le foie se présentent sous deux aspects. Dans le premier cas (Golgi, L. Meyer, Ponfick), ces organes sont durs, comme ratatinés; la rate est noire, lisse et brillante à la coupe, avec les follicules rouges moins visibles que dans la variole ordinaire, ou très blancs et très distincts. Dans le second cas (Balzer), elle est grosse et sans dureté spéciale ou même normale (Landrieux). Le foie est à peine augmenté de volume, ou au contraire volumineux, mais presque toujours profondément altéré; la stéatose qu’on a signalée (Quinquaud, Landrieux) paraît plutôt d’origine alcoolique ou alimentaire. C’est par l’existence de la dégénérescence graisseuse antérieure que M. L.-H. Petit explique le développement de certaines formes hémorrhagiques (épidémie de variole des Esquimaux à Paris). Le cœur présente aussi les deux aspects dur et ratatiné ou simplement mou, flasque, jaune feuille morte.
La moelle des côtes, du sternum, des vertèbres est rouge foncé, liquide avec des hémorrhagies diffuses et des grumeaux blanchâtres de graisse et
FIÈVRES ÉRUPTIVES, de tissu conjonctif; les cellules géantes y sont rares, les globules rouges à noyau y sont au contraire en grande abondance; les vaisseaux sont énormément dilatés (Golgi). Les hémorrhagies sont rares dans le tissu nerveux; elles ont été signalées cependant par Neumann dans les ganglions intervertébraux de la moelle lombaire (Balzer).
Bactériologie. ■ — Depuis assez longtemps déjà on a constaté l’existence de micro-organismes tant dans la peau que dans les viscères et le sang des varioleux (Coze et Feltz, Weigert, Klebs, Hallier, Cohn, Golgi). Les micrococci se voient en grande abondance dans les pustules, le long des filaments du réticulum, dans les espaces intercellulaires du réseau de Malpighi (Weigert, Cornil et Babès) ; on les retrouve formant de véritables thromboses dans les vaisseaux des papilles. Ces organismes paraissent manquer avant la période de suppuration, car l’ensemencement des liquides des vésicules pris sur le vivant, de fragments de peau excisés sur des varioleux avant la suppuration sont restés stériles (Garré, 1887).
Klebs a considéré comme spécifique le letracoccus variolæ qu’il avait isolé des pustules de variole et du mucus pharyngé et buccal, de la lymphe vaccinale ; Bordoni - Uffreduzzi a retrouvé cet organisme sur la peau de sujets sains. Garré (*) a isolé des pustules un coccus qui, inoculé à des veaux et à l’homme, produisit des pustules, mais ne conféra pas l’immunité contre le vaccin. Faut-il accorder quelque valeur à un coccus que Marrotta (1887) a isolé à son tour, et qui serait à l’état de pureté dans les vésicules avant la suppuration, coccus déjà entrevu par Cohn et par Bareggi, et dont les cultures à la 7e génération sur gélose ou gélatine produisent sur le veau des pustules semblables à celles du vaccin? Depuis 1887, les recherches dans ce sens n’ont pas donné de résultat digne d’être signalé; cependant Pfeiffer (2), Yan der Loeff (1887- 1888), ont décrit un parasite sporozoaire amibe, très analogue à celui que Pfeiffer a vu dans les autres fièvres éruptives et qui appartiendrait aux grégarines de Leuckart, ordre des monocystides ; il se développe (Pfeiffer) dans les cellules de Malpighi et les détruit; on le retrouve dans les leucocytes dès animaux inoculés; il est ovale, de couleur brun jaunâtre, long dé 33 u., large de 24, il a l’aspect d’un kyste à contenu granuleux, avec une tache nucléaire; il sporule abondamment et quand il a évacué ses spores il se présente sous l’aspect d’un disque à double contour dans le liquide des pustules; on le retrouve dans les vaccines animales; Renaut (de Lyon) attribue à un organisme analogue la transformation cavitaire des cellules. Nous connaissons encore trop peu cette classe de parasites pour pouvoir conclure.
Nous connaissons beaucoup mieux les organismes des infections secondaires; les uns sont les organismes vulgaires de la suppuration que Yogt, Wolff, Guttmann ont isolés : staphylococcies pyogènes albus, aureus, staphylococcies viridis flavescens (Guttmann) ; d’autres sont mal déterminés, comme le cerœus albus , le saccharomyces proteus Zenkerii (Hlava); beaucoup plus
(*) Garré, Deutsch. med. Woch., 1887, n°* 12 el 18.
(*) Pfeiffer, Correspondenzbl. des allgem. ârtzl. Vereins v. Thüringen, 1887, n° 2, et 1888, n°ll, et Monalsheft f. prakt. Dermatol., Bd VI, 1887. n° 13.
(3) Hlava, Arch. bohèmes de méd., t. II, jan. I, 1887.
VARIOLE
rarement, enfin, on a isolé le streptocoque pyogene ; on le trouve dans le sang et les viscères (Hlava, Garré) ; Protopopoff l’a rencontré même dans les testicules de 6 varioleux, sans pouvoir démontrer son action pathogène sur les animaux; on ne le trouve jamais en dehors des cas mortels (rareté de l’érysipèle dans la variole, Hlava), et il est toujours en rapport avec une complication septicémique ou gangreneuse.
En somme, si nous ne connaissons pas l’agent de la variole, nous pouvons dire, comme pour les autres fièvres éruptives, que les infections secondaires sont plus à redouter que l’infection première. Les agents de la suppuration agissent par deux voies (Baumgarten) : par la voie cutanée périphérique pénètrent les staphylocoques : ils produisent les abcès cutanés et les phlegmons, ordinairement bénins si l’on intervient assez tôt; par la voie des muqueuses et la circulation sanguine, au contraire, pénètre le streptocoque; il est l’agent des grandes septicémies et des complications graves.
Symptômes. — La variété d’aspects que revêt la variole oblige à diviser sa description en plusieurs formes. Pour les autres fièvres éruptives, nous avons pris comme base de cette division la prédominance des manifestations de tel ou tel appareil ; nous n’avons accordé à l’éruption qu’une faible importance, et ne l’avons utilisée que pour séparer quelques variétés. Dans la variole, au contraire, l’éruption domine toutes les autres manifestations; la plupart des complications sont sous sa dépendance, et le pronostic est étroitement lié à son abondance, à son développement, à l’évolution de la suppuration. Une variole discrète, c’est-à-dire à pustules peu nombreuses, est généralement bénigne parce qu’elle respecte les muqueuses, parce que la suppuration n’est pas assez étendue et prolongée pour mettre en danger la vie du malade ; ce qui fait au contraire la gravité de la variole confluente, c’est qu’elle atteint profondément les muqueuses et par cela seul compromet la vie, et que plus tard, l’étendue de la suppuration menace le malade de septicémie.
Bien que ce critérium ne soit pas absolu (car une variole discrète n’est pas à l’abri de complications mortelles), il mérite cependant d’être conservé. Nous distinguerons donc avec les classiques les formes suivantes : discrète , confluente, cohérente , varioloïde et hémorrhagiques.
Il ne faut pas considérer ces divisions comme absolument tranchées; entre les deux extrêmes, discrète et confluente, il y a place non seulement pour la forme cohérente, mais pour les degrés les plus variés (cohérente confluente, confluente secondaire). La varioloïde n’est pas non plus une forme indiscutable (Talamon1); au sens adopté par Trousseau, qui est celui admis en Angleterre, elle comprend toutes les varioles modifiées qui surviennent chez des sujets vaccinés, qu’elles soient bénignes, graves ou hémorrhagiques ; au sens allemand, adopté' par Hebra et Kaposi, c’est une variole discrète et atténuée qui se termine dans le cours de la 5e semaine; enfin on comprend sous ce nom, en France, une variole modifiée dans son évolution et qui se caractérise par l’absence de suppuration ou du moins par l’absence de fièvre de suppuration appréciable ; quelques auteurs, il est vrai, admettent avec Trousseau des varioloïdes graves et même mortelles,
(') Talamon, Classification et pronostic des différentes formes de la variole; Soc. méd. des hôp., 21 mars 1890.
mais on attache généralement à cette désignation l’idée de bénignité; M. Talamon, frappé de l’incertitude de sa définition, remarquant, d’autre part, que la suppuration peut exister dans la varioloïde, refuse d’admettre cette forme et range les variétés qu’on a désignées sous ce nom, soit dans la variole atténuée, soit dans la variole abortive. Nous conserverons cependant cette désignation classique, pour les formes qui n’aboutissent pas à la suppuration ou qui n’ont qu’une fièvre de suppuration éphémère (Huchard) (').
La variole présente dans son évolution quatre périodes : d’invasion, d’éruption, de suppuration, de dessiccation et desquamation.
Variole discrète, normale ou régulière. — lre période ; invasion. — La maladie débute par un frisson violent, unique, plus rarement par des frissons répétés mais peu intenses, comme au début de la pleurésie; souvent ce frisson serait précédé pendant 1 ou 2 jours d’une élévation de température de 1 à 1 1/2 degré (Jaccoud).
La fièvre est toujours très intense (39°, 5 à 40° ou 40°, 5), continue, avec une légère rémission matinale de quelques dixièmes; le pouls, à 110°-120° chez l’adulte, 140°-160° chez l’enfant, est plein, dur, violent. Dès le 2e jour, la température atteint fréquement 41°, sans qu’on puisse augurer quoi que ce soit de la forme et de la gravité de la maladie.
La rachialgie ou douleur lombaire est un des phénomènes les plus pénibles ; sans être aussi constante que la céphalée et les vomissements, elle occupe la partie inférieure de la région lombaire, quelquefois toute la longueur de la colonne, plus rarement la région dorso-cervicale ; elle consiste en une sensation contusive, continue, variant depuis la simple courbature jusqu’à la douleur angoissante, qui s’irradiant dans les membres inférieurs, empêche les mouvements, et arrache des cris au patient (variole confluente) ; dans ce cas, on observe fréquemment une véritable paraplégie (Trousseau) qui paraît résulter d’une congestion violente de la moelle et de la compression des corps rachidiens par les plexus nerveux gorgés de sang (Jaccoud); elle se prolonge généralement jusqu’à l’éruption.
La céphalée frontale ou généralisée, pulsative et qui atteint quelquefois l’intensité de la céphalée méningitique (Rilliet et Barthez), et la rachialgie suffiraient déjà à expliquer le malaise profond dont souffre le malade. Mais il s’y joint une courbature générale et une angoisse qu’on retrouve rarement dans d’autres maladies ; le varioleux continuellement agité respire difficilement, il éprouve une sensation de poids sur la poitrine; quelquefois il présente une véritable dyspnée avec accélération des mouvements respiratoires que rien n’explique dans l’état du poumon.
• L’anorexie est absolue, la soif vive, la langue collante et quelquefois sèche, saburrale, rouge à la pointe et aux bords; l’haleine est fétide, la gorge et les amygdales sont rouges et gonflées. Les vomissements alimentaires, puis bilieux, s’accompagnent d’une sensation de constriction épigastrique très pénible; la constipation est la règle, sauf chez les enfants.
La face est vultueuse, les yeux sont injectés, le front est brûlant; très agité
(‘) Huchard, Classification de la variole; Soc. méd. des hôp., 28 mars 1890.
VARIOLE
ou profondément abattu le malade ne peut dormir; quand il s’assied, le pouls faiblit et il est menacé de syncope (Balzer et Dubreuilh). La peau est sèche; la moiteur qu’on observe dans quelques cas est propre à la forme discrète (Sydenham, Trousseau).
La sécheresse des narines, les épistaxis assez fréquentes chez les enfants, complètent, avec l’angine et la rougeur des conjonctives, les phénomènes de catarrhe de cette première période.
L’invasion de la variole avance généralement l’apparition des règles.
Tels sont les phénomènes réguliers de la période d’invasion, ils vont en s’aggravant progressivement jusqu’à l’éruption. Les vomissements toutefois ont généralement cédé, mais la céphalée et la rachialgie persistent, la température continue à s’élever. Cette période dure de 2 à 4 jours, en moyenne 2 et demi (Jaccoud, Petersen). M. Gübler l’a vu durer 5 jours, M. Landrieux 8 jours; il n’y a pas de rapport exact entre la durée de cette période et la gravité de la maladie. La loi de Sydenham et Trousseau, d’après laquelle une durée de 2 jours ou 2 jours et demi correspond à une variole confluente et une durée de 3 jours et demi, 4 jours et à plus forte raison 5 jours, correspond à une variole discrète, n’est vraie qu’en partie ; en effet, une éruption qui débute après 4 jours pleins n’est jamais confluente (Jaccoud, Balzer), mais on peut observer une éruption discrète au 2e ou 3e jour de l’invasion, et inversement. La bénignité de l’invasion annonce généralement une éruption discrète.
On observe, à la période d’invasion, certains phénomènes inconstants qui, sans être assez graves pour constituer par eux-mêmes une complication, sont cependant étrangers à son évolution régulière. Les convulsions s’observent au début chez les enfants et chez les sujets nerveux; dans ce cas elles n’ont aucune signification pronostique, elles sont éphémères et guérissent d’ellesmêmes; quand elles surviennent à l’approche de l’éruption, elles sont le signe d’un état très grave.
Le délire revêt trois formes, ou plutôt reconnaît trois origines dont la gravité est bien différente (Jaccoud) ; le délire calme, simple marmottement qui apparaît le soir et cesse vers le matin, est la forme la plus bénigne et la plus commune : il est le fait de l’infection variolique, bien que Barthélemy attribue toujours le délire à une influence autre que l’infection première; le délire alcoolique revêt une forme plus active, plus bruyante : le tremblement, les hallucinations le caractérisent; enfin il est une troisième forme, délire hyperpyrétique ou toxique, que nous signalons dès maintenant, bien qu’il n’appartienne pas à la forme discrète, délire d’action et de paroles, parfois très violent qui est d’un pronostic fatal quand la température dépasse 59° à 40° (Brouardel, Balzer).
Les efflorescences cutanées ou rasli sont des colorations congestives ou hémorrhagiques et passagères de la peau qui précèdent l’éruption ; ils dominent sur les régions innervées par les branches cutanées de l’abdomino-génital, nerfs émanant de la région médullaire qui est le siège de la rachialgie (Th. Simon, Legroux).
On distingue les rash hyperhémiques ou congestifs et les rash hémorrhagiques. Les premiers qui disparaissent sous l’influence de la pression du doigt, prennent des aspects variés que l’on désigne sous les noms de morhilleux, érysipc-
FIÈVRES ÉRUPTIVES
lateux, éi'ytliémateux , ortié. Le rash morbilleux, de beaucoup le plus fréquent, est formé de petites taches rouges, arrondies ou en croissant comme dans la rougeole, inégales, confluentes en quelques régions ; il se montre sur le tronc, sur les membres du côté de l’extension, particulièrement au niveau des genoux et des coudes et aux mains; il est rare à la face; c’est en somme un rash généralisé ; il ne dure pas plus de 24 à 48 heures et a disparu quand apparaît l’éruption. Le rash érysipélateux occupe la face, où il forme un gonflement œdémateux mal limité (Barthélemy, Gigon). Le rash ortié (Landrieux, Hamel) est très rare ; le rach roséolique n’est qu’une modification papuleuse du rash morbilleux.
Les rash hémorrhagiques sont scarlatinoïdes ou purpuriques. Quelques auteurs (Jaccoud, Balzer et Dubreuilh) décrivent un rash érythémateux scarlatineux; mais comme le remarquent MM. Barthélemy, Dieulafoy, la coloration de la peau persiste malgré la pression, et elle n’est jamais généralisée, caractères qui légitiment la désignation d’hémorrhagique. Le rash scarlatineux est constitué par de grandes plaques rouge lie-de-vin, qui ne disparaissent pas par la pression ou s’atténuent seulement et sur lesquelles apparaissent secondairement de petites taches purpuriques ; l’ensemble a un aspect granité ; il occupe les régions sous-ombilicales, inguino-crurales, et la face interne des cuisses, de façon à former, quand celles-ci sont rapprochées, un triangle à sommet inférieur (triangle crural de Simon) ; il se prolonge en haut sur les côtés du thorax jusqu’à l’aisselle et là s’épanouit aussi sur la région des pectoraux; il est très rarement généralisé. La rougeur qui atteint d’emblée son maximum d’intensité, disparaît peu après, en prenant des teintes décroissantes rose, jaune, beurre frais, etc. (Barthélemy). Le rash purpurique , beaucoup plus foncé, franchement ecchymotique, est lié à la variole hémorrhagique.
Ces efflorescences apparaissent du 2e au 4e jour ; le rash morbilleux se montre à la fin du 2e ou au commencement du 5e jour, le rash scarlatineux plus tard, au 4e jour; ils apparaissent très rarement avant l’invasion (Curschmann) et après l’éruption (Guéneau de Mussy) ; ils ne se manifestent par aucun malaise, à peine ; une légère cuisson, et très souvent ils échappent au début à l’attention des malades. Le rash morbilleux dure 24 à 48 heures ; il s’éteint sans laisser de I traces; le rash scarlatineux, atteignant plus profondément les tissus, est aussi plus tenace (2 à 6 jours) et il laisse constamment des taches pétéchiales. L’éruption variolique est moins développée dans les régions qu’occupaient les j efflorescences ; cependant les pétéchies, en créant dans le derme de véritables J petits traumatismes, favorisent la production des éléments éruptifs à leur niveau j (Barthélemy).
Les rash sont fréquents dans la variole bénigne; la teinte hémorrhagique | doit toujours inspirer quelque inquiétude. Ces efflorescences cutanées offrent | souvent quelques difficultés de diagnostic sur lesquelles il nous faudra j revenir.
Il y a des cas où le rash constitue la seule manifestation cutanée de la variole ; ]
il s’accompagne alors des symptômes généraux d’invasion de la variole com- I mune; c’est la variole sans éruption (Sydenham, Franck, de Haen).
2e période , éruption. — Au 3e ou 4e jour de la maladie, le malade éprouve |
VARIOLE
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comme une détente, son malaise diminue, la rachialgie disparaît, il devient plus calme, respire plus facilement, c’est l’éruption qui s’annonce, généralement après la troisième exacerbation fébrile (Jaccoud).
Sa topographie générale est assez constante bien qu’il y ait de nombreuses exceptions. Elle commence sur le front et la tête, puis sur la face autour de la bouche, du nez, des yeux; elle descend ensuite sur le tronc et enfin sur les membres ; les extrémités sont atteintes en dernier lieu, seulement 24 heures après la face; en 24 à 36 heures l’éruption est complète.
L’éruption comprend elle-même trois phases d’évolution (macule, papule, vésicule) que l’on peut suivre sur chaque élément, particulièrement à la face, mais qui n’apparaissent que successivement pour chaque région du corps ; les extrémités n’arrivent à maturité que 2 ou 3 jours après la face.
On dit que l’éruption est discrète, quand les éléments sur le visage sont séparés par des intervalles de peau saine au moins égaux au diamètre de chaque élément. C’est l’éruption de la face qui fournit le critérium du classement dans tel ou tel groupe. Dans la forme discrète, l’éruption est beaucoup plus abondante sur les parties irritées, que cette irritation soit le fait d’un frottement ou d’une révulsion ou d’un état pathologique antérieur.
Les macules sont des taches arrondies, rouges, sans saillie, qui s’effacent à la pression. Au bout de quelques heures, 5e jour de la maladie, les macules deviennent saillantes, dures, papuleuses , sans cependant prendre de plus grandes dimensions.
Le jour suivant, 6e jour de la maladie, 3e de l’éruption, les papules de la face présentent une saillie acuminée qui, en quelques heures, devient la véritable vésicule ; ces vésicules dont le volume s’accroît pendant 1 jour ou 1 jour et demi, sont de dimensions variables, mais toujours plus grandes que dans la variole confluente. L’ombilication manque généralement à la face et c’est sur les membres et le tronc qu’il faut la chercher; dans certaines formes à larges vésicules, elle fait complètement défaut. D’abord tout à fait claires et transparentes, les vésicules se troublent peu à peu, puis s’entourent d’une aréole rouge et quand elles deviennent opaques et purulentes à la face, la fièvre reparaît, annonçant la troisième période (7e, 8e jour).
Sur le tronc et les membres, les vésicules se sont développées plus tardivement; et quand elles sont déjà en suppuration à la face, celles des extrémités continuent à se développer. L’épaisseur de l’épiderme à la paume des mains et à la plante des pieds gêne et ralentit leur évolution et quelques-unes restent à l’état de papules cornées.
L’énanthème, qui.se manifeste d’abord par une rougeur diffuse des muqueuses, atteint la conjonctive, la muqueuse nasale, le pharynx, la bouche et la langue, la vulve et le prépuce ; plus rarement dans la forme discrète, le larynx et la trachée. La photophobie et le larmoiement, l’enchifrènement, la dysphagie douloureuse, l’enrouement, la raucité de la toux, plus rarement l’aphonie, en sont les manifestations. L’éruption muqueuse n’est pas toujours proportionnelle à celle de la peau, cependant elle est très modérée dans la forme discrète, ses symptômes sont toujours très bénins, au point qu’ils passent parfois inaperçus du malade ; dans le pharynx et sur le voile, les vésicules forment de petites saillies brillantes entourées d’une zone rouge mal limitée; sur la langue, elles
FIÈVRES ÉRUPTIVES
se rompent de bonne heure et donnent lieu à de petites érosions arrondies,
Dès le début de l’éruption, tous les phénomènes douloureux, céphalée, rachialgie, douleurs musculaires, se sont amendés ; la fièvre est tombée, la soif a diminué ; l’agitation, conséquence de tous les malaises, fait place à un calme relatif et le malade peut dormir. La défervescence se fait brusquement ; en 24 heures, la température tombe au voisinage de la normale et reste à ce niveau pendant toute la durée de la période d’éruption.
La fièvre de suppuration marque la fin de cette période, elle apparaît généralement au bout du 7e jour (Jaccoud), ce qui donne à la seconde période une durée de 5 à 4 jours.
3e Période; suppuration. — A ce moment, les pustules augmentent de volume, s’entourent d’une auréole rouge et inflammatoire, douloureuse, résultat de la congestion et de la diapédèse active des leucocytes; elles sont douces, moelleuses au toucher ; mais cet aspect ne persiste qu’un ou deux jours, car bientôt il se forme au centre une dépression et une petite cuticule, par dessèchement du liquide vésiculaire et de l’épiderme au point le plus saillant ( ombi lication secondaire). Dans les régions où les pustules sont assez rapprochées pour que leurs zones inflammatoires arrivent à se confondre, il se produit un gonflement étendu et uniforme ; il est modéré dans la variole discrète, sauf aux points où la laxité du tissu cellulaire favorise l’œdème (face, paupières, oreilles, parties génitales); il apparaît avec la suppuration (8e jour) et disparaît à la face vers le 11e ou 12* jour; il fait défaut au tronc, mais il se développe largement aux extrémités (dos des mains et des pieds), où il apparaît vers le 10e jour et persiste jusqu’au 14e. La tension et la douleur qu’il cause gênent beaucoup les mouvements ; les pustules se développent lentement aux extrémités, elles ne s’ombiliquent pas et prennent en certains points l’aspect de « gouttes de cire vierge » (Trousseau).
Le gonflement des muqueuses est en rapport avec l’abondance de leur éruption ; celui des paupières s’accompagne d’un larmoiement plus intense ; il se produit une très légère salivation, bien différente de celle qu’on observe dans la forme confluente, liée à la dysphagie ; il est rare que l’œdème de la glotte et la bronchite viennent compliquer cette forme ; les pustules de la bouche se rompent et produisent de petites ulcérations arrondies.
Avec la suppuration et la fièvre reparaissent des malaises très pénibles; la céphalée est moins constante qu’au début, le sommeil est agité ; souvent il existe un peu de délire nocturne.
La température s’élève dès le début de cette période (fièvre de suppuration ou secondaire), elle est subcontinue et cesse ordinairement le 11e jour.
4e Période ; dessiccation et desquamation. — A ce moment commence véritablement la 4e période. Mais déjà la dessiccation a débuté au visage le 9e jour : elle se fait suivant trois modes différents ; à la face, les pustules se rompent et donnent écoulement à un liquide qui se concrète en croûtes jaunâtres mellicériques ou jaunes verdâtres, qui plus tard deviennent grises ou brunes ; le masque mellicérique qui résulte de la fusion de ces croûtes est propre à la variole discrète ; au tronc, aux membres, exception faite des points où le frot-
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tement et le grattage ont rompu les pustules, ces éléments se dessèchent sans rupture, et forment des croûtes brunes plus régulières et plus petites qu’à la face; enfin, à la paume des mains et à la plante des pieds, ces éléments se transforment en saillies cornées enchâssées dans l’épiderme (Balzer et Dubreuilh).
La dessiccation ne commence aux extrémités que vers le 15e jour ; elle est terminée à la face du 11° au 15e jour. La chute des croûtes est beaucoup plus lente; pour les éléments non ulcérés, non grattés, elle se fait du 18e au 20e jour à la face, mais elle peut durer encore 2 ou 3 semaines sur le reste du corps et aux extrémités.
Quand la croûte tombe d’elle-même, elle laisse une surface un peu saillante, rouge vineuse, recouverte d’un épiderme fin qui tombera et se renouvellera à plusieurs reprises, puis la saillie s’affaisse en laissant une pigmentation brune.
Quand la croûte a été grattée ou quand elle succède à une pustule qui a profondément ulcéré le derme, elle laisse à nu une surface excoriée ou bourgeonnante qui donnera une cicatrice d’aspect variable, 'ponctuée, en cupule ou vermiculée (Talamon) ; cela se produit surtout à la face (nez, menton, front).
Dès que la fièvre est tombée, le malade éprouve un bien-être général, la langue se nettoie, l’appétit reparaît; très rapidement il 'reprend ses forces et en peu de jours la convalescence est complète.
Urine. — L’urine, pendant la variole, n’offre d’autres caractères physiques que ceux que lui donne la fièvre ; elle est foncée, dense (1020 à 1075), peu abondante, mais plus cependant que dans beaucoup de pyrexies (A. Robin) (*). Dans la période d'invasion, l’azoturie est la règle (28 à 58 grammes) ; de même on a constaté l’augmentation des matières extractives, créatinine, xanthine, tyrosine, et de l’indican ; l’excrétion des phosphates est peu modifiée, mais il y a diminution des chlorures et augmentation des sulfates.
Pendant X éruption et la suppuration, la quantité et la densité varient peu ; l’urée reste élevée (28 à 35 grammes), elle ne s’abaisse que si la fièvre prend un caractère de mauvaise nature ; à l’approche de la suppuration, elle subit encore une poussée de 5 à 4 grammes. Les chlorures, diminués pendant l’éruption, remontent à 2 grammes et 2^r,50 pendant la suppuration, pour s’élever à 8,10 et 15 grammes quand l’urée diminue. L’acide phosphorique toujours augmenté, surtout au moment de la suppuration, subit un abaissement notable au moment de la défervescence définitive (0«r,80 à 2 grammes). L’acide urique, augmenté au début, diminue peu à peu à partir de la suppuration. Enfin la défervescence brusque et Tranche s’accompagne d’une décharge d’acide urique.
Température. — La température, déjà indiquée dans ses principaux points, présente la marche suivante : elle commence à monter 24, 56 ou 48 heures même avant le frisson (Jaccoud) ; dès le second jour après le frisson, elle atteint 59°, 5, 40° et plus, puis elle reste stationnaire ou monte lentement avec une rémission de quelques dixièmes le matin; le pouls reste entre 110 et 120 chez l’adulte, 140-160 chez l’enfant. Au moment où l’éruption commence, elle tombe
0) A. Robin, Urologie de la variole; Acad, de méd., 25 sept. 1889.
FIÈVRES ÉRUPTIVES
brusquement en quelques heures à la normale ou à son voisinage (de 39° à 37°) ; le pouls tombe de 120 à 90, 80.
Pendant la période d’éruption, la courbe se maintient aux environs de la normale avec une légère ascension le soir.
Puis, au 7e jour, la fièvre reparaît (, fièvre de suppuration ), elle dépasse rarement 59°, 39°, 5; elle est continue, rémittente, à oscillations peu étendues dans la variole discrète. Le pouls reste entre 110 et 120, il est dur, plein. Puis les oscillations descendantes indiquent que la suppuration diminue et que la dessiccation commence, la température arrive progressivement à la normale au 12° ou 15e jour. Quelquefois la chute est plus rapide (en 2 jours), mais il se fait souvent des ascensions passagères qui indiquent l’imminence de suppurations cutanées (Brouardel).
Variétés. — (a) Forme atténuée (Talamon). — Les symptômes d’invasion sont à peine marqués, les malades se plaignent d’un malaise vague, de cour- i batures, d’inappétence; cela dure au plus 24 heures et l’éruption se borne à la formation de papules ou papulo-vésicules qui s’affaissent au bout de 1 ou 2 jours en se desséchant immédiatement [variole vésiculaire). Quelquefois la papule manque et les vésicules reposant sur la peau saine simulent la miliaire [variole miliaire) .
[b) La variété corymbiforme est une variole discrète dont les vésicules se réunissent en îlots plus ou moins arrondis ou triangulaires (Jaccoud), séparés par des surfaces de peau saine ; les vésicules qui les constituent restent ellesmêmes distinctes ; ces îlots sont disséminés sur la face, le tronc et les membres. Certaines varioles corymbiformes, parleur abondance, se rapprochent cependant plus de la cohérente ou de la confluente que de la discrète.
Variole confluente. — L’invasion de la variole confluente ne diffère parfois en rien de la précédente ; cependant la grande intensité de la fièvre et du frisson, : de la rachialgie, la paraplégie concomitante, la persistance des vomissements, la sécheresse de la peau, enfin et surtout la diarrhée (particulièrement chez l’enfant), lui appartiennent en propre et permettent de la prévoir (Trousseau).
La température atteint 41° et plus, le pouls dépasse 120.
L’éruption se caractérise dès le début par un phénomène subjectif d’une haute gravité : l’absence de bien-être, la persistance du malaise et de la fièvre. Elle apparaît souvent dès la fin du 2e ou le commencement du 5e jour; il est plus rare qu’elle soit retardée jusqu’au 4e jour. La face est envahie par une J rougeur diffuse, et le gonflement qui s’y joint bientôt réalise l’aspect de la rou- | geôle ou de l’érysipèle (Sydenham), mais cette rougeur qui paraît uniforme à I distance, est formée d’un nombre énorme de saillies papuleuses dont les zones congestives se confondent, et qui donnent au doigt la sensation de peau de chagrin (Jaccoud). Sur chacune de ces papules apparaissent des vésicules plus petites que dans la variole discrète et qui, en se réunissant, forment de vastes ampoules, commes celles d’un vésicatoire incomplètement levé (Balzer), donnant à la face l’aspect d’un masque de papier gris ou de parchemin , mouillé (Morton); cet aspect s’accentue quand les vésicules se sont élargies | au bout de 2 ou 3 jours (4e ou 5e jour de la maladie). I
VARIOLE
La confluence ne se réalise complètement qu’à la face et aux extrémités; partout ailleurs, les vésicules restent distinctes ou se réunissent par groupes, ou bien se touchent sans se confondre (cohérence) ; sur la région sous-ombilicale, elles sont généralement discrètes, mais toujours plus petites que dans la f orme discrète proprement dite. L’éruption évolue plus lentement aux extrémités, où elle continue à se développer alors que la face est en pleine suppuration; parfois cependant l’évolution est troublée, et les extrémités sont atteintes en même temps que a face.
Les muqueuses subissent un gonflement considérable ; sur la rougeur vive du pharynx et de la bouche se détachent des saillies innombrables; on ne distingue pas de vésicules isolées. Quand l’épithélium est complètement soulevé, il se forme dans le pharynx des membranes grises qui constituent avec le mucus une couche épaisse; la dysphagie est très pénible et on constate déjà un commencement de salivation. La langue est recouverte d’une couche saburrale épaisse qui cache les boutons. Les symptômes déjà signalés dans l’exanthème de la variole discrète acquièrent ici une intensité redoutable ; le gonflement du larynx se traduit parfois par une véritable aphonie, une toux très douloureuse, et la dyspnée qui commence indique que les bronches sont atteintes. Enfin la diarrhée, la dysurie augmentent les souffrances.
La fièvre, avons-nous dit, ne tombe pas avec l’éruption, le pouls reste élevé, la température s’abaisse progressivement pendant 2 ou 3 jours, mais sans atteindre l’apyrexie complète, ou si elle l’atteint (Jaccoud), ce n’est que pendant quelques heures, 12 au plus, et cet abaissement passe souvent inaperçu : les grandes douleurs (rachialgie, céphalée) cessent, mais le malaise persiste, ce qu’expliquent suffisamment l’étendue de l’éruption, l'inflammation violente des muqueuses, enfin la précocité de la suppuration.
La durée de la seconde période est de 3 jours le plus souvent.
La suppuration commence le 6e jour (Jaccoud), le 7e ou 8e (Balzer et Dubreuilh). Les vésico-pustules de la face, qui n’étaient que réunies par leurs bords, se confondent; l’épiderme se soulève pour former dévastés ampoules grises sur un fond rouge et livide. Plus tard, les phlyctènes deviennent rugueuses et exhalent une horrible fétidité. Mais, ce qui est vraiment remarquable, c’est le gonflement énorme de la face qui accompagne la suppuration et atteint son maximum le 9e et le 10 jour; le visage tuméfié prend un aspect véritablement horrible : les traits sont absolument méconnaissables, les lèvres épaissies sont renversées et béantes ; les paupières, étonnamment gonflées et étroitement fermées, cachent complètement les yeux pendant plusieurs jours et restent agglutinées par les sécrétions épaissies de la conjonctive et des glandes ciliaires. La tuméfaction du visage diminue le 11e jour.
Le gonflement des extrémités n’est pas moins caractéristique ; il est en raison du nombre des pustules et gêne beaucoup les mouvements ; la tension des téguments, particulièrement aux pieds où l’épiderme épaissi gêne leur développement, est extrêmement douloureuse ; son absence était considérée comme ayant une signification pronostique fatale (Sydenham, Trousseau). Il commence le 9e ou le 10e jour, prend tout son développement le 15° et le 14e, puis décroît.
Mais le gonflement des muqueuses donne lieu aux symptômes les plus pénibles; ce sont tous ceux de la période d’éruption poussés à un degré
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extrême. La salivation est le plus remarquable; elle existait déjà avant la suppuration, mais du 10e au 12e jour, elle est continuelle, énorme, et atteint parfois 1 litre, 1 litre et demi (Trousseau) ; elle s’explique à la fois par l’inflammation de la muqueuse, la douleur de la déglutition et l’inocclusion de la bouche.
Dans la gorge, les pustules rompues et réunies, forment avec le mucus épaissi un enduit fétide, noirâtre, infect dont le malade ne peut se débarrasser malgré tous ses efforts ; tout le pharynx est tuméfié et comme obstrué ; de vives douleurs se propagent dans les trompes d’Eustache ; la langue est couverte d’un épais enduit; la soif est intense, insatiable. La respiration déjà gênée par les sécrétions du pharynx et par la sécheresse des narines devient véritablement dyspnéique quand le larynx et les bronches sont envahis par les pustules.
La diarrhée est très fréquente (Sydenham, Morton); l’urine est rare et chargée d’albumine (un tiers des cas); la température reste constamment élevée (39°5, 40°); le délire, presque inévitable, prend le caractère du délire typhique. Il est rare que le malade dépasse cette période et il succombe à l’une des complications que nous signalerons plus loin.
Cependant la dessiccation commence à la face dès le 11e jour, le gonflement diminue et disparaît lentement le 13e et le 14e; au lieu des croûtes mellicériques de la forme discrète, il se forme d’énormes croûtes grisâtres ou brunes, agglutinées en un masque dur et compact ; sur le tronc, ce sont des plaques imbriquées les unes sur les autres (Jaccoud); des quantités considérables de pus s’échappent par les interstices et les crevasses des croûtes, pour se concréter et augmenter leur épaisseur. L’inflammation profonde du derme et l’incarcération de la peau causent de vives douleurs ; la putréfaction des liquides accumulés sous les plaques produit une odeur nauséabonde; le grattage arrache les croûtes et laisse le derme ulcéré par places.
La fièvre persiste; la température oscille de 38°5 à 39° jusqu’à la fin de la 3e semaine.
La desquamation se fait à la face vers le 25e jour ; mais les croûtes se reforment pendant plusieurs semaines, et si, par extraordinaire, le malade guérit, il reste couvert de cicatrices et menacé encore de suppurations prolongées.
La mort, qui est la règle presque absolue, survient à toutes les périodes, pendant l’invasion, les accidents cérébraux (délire, adynamie et coma), la dyspnée, la suffocation par congestion pulmonaire rapide (Trousseau) sont particulièrement à craindre. Plus tard, pendant la suppuration, les causes de mort se multiplient; du côté des voies respiratoires, ce sont l'asphyxie par obstruction du larynx, la congestion pulmonaire , la bronchopneumonie ; parfois c’est une véritable septicémie avec état typhique, adynamie puis coma; la suppression des fonctions de la peau pourrait expliquer la mort lente et par asphyxie progressive que l’on voit dans quelques cas ; la syncope et le collapsus cardiaque sont fréquents dans certaines épidémies; la pyohémie est plus tardive.
A part la myocardite, qui tue vers le 8e jour, la mort survient généralement du 12e au 14e jour.
La forme précédente, sous l’aspect qu’en ont tracé Sydenham et Trousseau,
VARIOLE
devient une rareté dans les pays où la vaccination est répandue ; pendant des semaines consécutives, on n’en rencontre pas à Paris ; et quand elle existe, elle est essentiellement modifiable par le traitement.
Variole cohérente. — La forme cohérente, au contraire, est celle que revêtent le plus souvent à l’époque actuelle les varioles graves ; les éléments éruptifs toujours nombreux, surtout à la face, sont d’abord indépendants, mais arrivent au contact lors de la suppuration ( cohérente simple) ou bien arrivent à se confondre et deviennent secondairement confluents ( cohérente confluente) . Ces pustules diffèrent de celles de la confluente parce que, « leur contact n’est que secondaire, parce que le plus souvent elles n’empiètent pas les unes sur les autres, parce que leurs dimensions sont aussi grandes que dans la variole discrète, parce qu’enfin, dans la plupart des cas, la cohérence n’existe qu’au visage et que, sur certains points du corps, on retrouve une éruption nettement discrète ou corymbiforme » (Jaccoud). Tous les degrés sont d’ailleurs réalisables ; et la symptomatologie proportionnée à l’intensité de l’éruption va de la bénignité de la variole discrète à la malignité de la confluente.
Variole hémorrhagique. — Cette forme constituait autrefois à elle seule des épidémies, c’était la variole noire des anciens (Sydenham, Morton, Borsieri) ; on en observe des cas isolés dans le cours d’une épidémie de variole ordinaire. Mais rien n’autorise à en faire (comme on l’a voulu) une espèce à part ; car si l’on voit une varioje hémorrhagique naître quelquefois d’une variole de même forme (Balzer et Dubreuilh), il est plus fréquent de la voir engendrer par contagion des cas à forme vulgaire.
Les lois de son étiologie individuelle ne sont pas mieux connues que ses lois épidémiologiques; la vaccination, a-t-on dit, loin de contrarier son développement, lui serait plutôt favorable (d’Espine), mais il faut remarquer que les vaccinés atteints sont toujours des adultes non revaccinés, dont l’immunité est abolie ; la preuve en est dans la rareté de cette forme chez l’enfant. Même incertitude au sujet de l’influence des tempéraments ; si on a vu l’alcoolisme, la misère physiologique, les maladies du foie (Landrieux, L.-H. Petit) favoriser son développement, il n’est pas douteux, d’autre part, qu’elle est plus fréquente chez les adultes (20 à 35 ans), particulièrement les adultes vigoureux (Curschmann, Colin, Zuelzer), et que les maladies anémiantes par excellence et hémorrhagiques comme le scorbut ne la favorisent pas (Colin, Bathery); la grossesse, surtout à une période avancée (Lothar Meyer), et l’avortement que produit la variole sont une cause fréquente de complications hémorrhagiques.
Cliniquement, on peut distinguer deux grandes formes de variole hémorrhagique, la forme primitive et la forme secondaire.
1° Variole hémorrhagique primitive ou hémorrhagique d’emblée. — (a) Avec commencement d' éruption. — On a dit que I’incubation en était plus courte que dans les formes normales (6 à 8 jours, d’après Zuelzer). De même I’invasion, quelquefois très courte (56 heures), peut être prolongée au delà de 4 jours. Elle débute presque toujours très violemment ; les symptômes sont ceux des autres formes, mais avec une intensité et une ténacité de mauvais augure; tels sont les frissons, les vomissements; le malaise est plus profond, l’angoisse res-
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piratoire, la dyspnée, la constriction épigastrique prennent un développement excessif, la rachialgie arrive progressivement à une intensité anormale (Balzer et Dubreuilh).
L’éruption est souvent précédée d’un rash qui apparaît le 5e ou 4e jour: ordinairement il prend le type scarlatiniforme localisé ou généralisé, envahissant progressivement, en même temps qu’il se colore plus fortement; il arrive ainsi à prendre cette teinte rouge écarlate que M. Quinquaud a nommée astacoïde. Cette forme de rash est déjà un signe de variole hémorrhagique.
Les hémorrhagies se manifestent d’abord sur la peau vers le 5e jour; ce sont de petites macules purpuriques qui vont en s’étendant comme des taches de graisse (Kaposi), qui quelquefois soulèvent l’épiderme sous forme de phlyctènes, et se généralisent parfois tellement que les malades semblent avoir été plongés dans une cuve de raisin (Trousseau).
Parmi les hémorrhagies des muqueuses, l’une des plus précoces est l’ecchymose sous-conjonctivale qui soulève un véritable chémosis tout autour de la cornée (Balzer et Dubreuilh) ; l’épistaxis est aussi très fréquente, très abondante ou souvent répétée. L’hématurie donne à l’urine toutes les couleurs, depuis le sang pur jusqu’à la teinte rosée ; elle s’accompagne souvent de rétention; l’urine est assez abondante et contient toujours une certaine quantité d’albumine, en dehors même des hématuries (Montefusco). Enfin les hémorrhagies par la bouche, par l’intestin, par l’utérus, par les bronches (Sydenham et Haller), par les oreilles (Wendt, Boixo), viennent compléter le tableau.
Pendant ce temps, le malaise, les douleurs et la gravité de l’état général ne subissent aucune atténuation; il s’y joint souvent de la paraplégie avec rétention d’urine; dans quelques rares cas, les phénomènes douloureux font défaut (Colin, Balzer). Les accidents nerveux (dyspnée, angoisses, prostration) augmentent; quelques malades éprouvent une hyperesthésie étendue, d’autres une anesthésie plus ou moins profonde. Le pouls est petit, irrégulier et dur; la langue est sèche, colorée en noir par le sang, dure et cornée; l'haleine est infecte ; la gorge est pleine de mucus sanguinolent et les parois du pharynx se recouvrent d’un enduit diphtéroïde; quelquefois ce processus se complique de véritable gangrène (Comby et Dupré). Le ventre est ballonné (Quinquaud), le foie et la rate ont un volume variable, comme . le montrent les autopsies.
C’est au milieu de ces symptômes que se montre I’éruption vers le 4e ou 5e jour. Elle est toujours discrète, elle évolue mal, incomplètement et reste le plus souvent à l’état de petites élevures bronzées ou noires que l’on voit difficilement sur le fond déjà coloré de la peau ; quand les vésicules se forment, ce n’est que par places et incomplètement, elles se remplissent de sang; la pustulation est toujours avortée.
L’éruption ne fait qu’augmenter le malaise et aggraver l’état du malade ; les hémorrhagies l’affaiblissent, le spasme respiratoire et les hémorrhagies pulmonaires entravent l’hématose ; la dysphagie empêche de calmer la soif. Les accidents nerveux d’excitation (délire, convulsions) font place au noma final, quelquefois, au contraire, le malade succombe en pleine connaissance à la suffocation, à une syncope (Legrand du Saulle); parfois le collapsus avec refroidissement, affaiblissement du pouls, précède de peu la mort.
La température n’est pas très élevée dans la variole hémorrhagique ; pen-
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dant l’invasion, elle ne dépasse pas 40° et reste souvent à 38°; pendant la période hémorrhagique, elle oscille très peu autour de 39°; elle s’abaisse après les hémorrhagies abondantes, mais généralement sans rémissions franches. A l’approche de la mort, elle monte souvent au delà de 41°. Le pouls, toujours très fréquent, atteint 100, 120, 150 (Huchard).
(b) Forme mortelle avec rash avant l’éruption ( purpura varioliosa des Allemands). — Le malade succombe en pareil cas au 3e ou 4e jour.
(c) Forme mortelle avant tout phénomène éruptif ou foudroyante (Balzer et Dubreuilh). — Les phénomènes nerveux de l’invasion variolique (anxiété, rachialgie) prennent une grande intensité, la température monte rapidement à 41° après les frissons ; puis en quelques heures, apparaissent le délire, le collapsus et le coma; on pourrait méconnaître la nature de pareils cas, si l’on n’avait pour s’éclairer les varioles légitimes qu’ils peuvent engendrer dans une salle d’hôpital, par exemple, et les infiltrations sanguines que montre l’autopsie dans les séreuses et sur certaines muqueuses (Balzer, Grimshaw). Cette forme est rare.
2e Variole hémorrhagique secondaire ( hémorrhagique pustuleuse de Curschmann ). — Dans ces cas l’éruption a le temps de se constituer avant les hémorrhagies, mais elle est presque toujours troublée dans son évolution dès son début.
(a) Hémorrhagies au moment de l’éruption. — Après une période d’invasion violente avec vomissements persistants (Curschmann), l’éruption se montre vers le 4e ou 5e jour, tantôt confluente, tantôt discrète, sous la forme de papules incomplètement développées, petites et bleuâtres, qui arrivent péniblement à l’état de vésicules et dont beaucoup s’arrêtent dans leur évolution ; quand les hémorrhagies commencent, la poussée éruptive est interrompue. Celles-ci se font par diverses voies; au 4e ou 5e jour, par conséquent au 1er ou 2e jour de l’éruption, les vésicules se remplissent de sang et forment parfois des phlyctènes hémorrhagiques aux membres inférieurs (Curschmann) ; les pétéchies et les ecchymoses cutanées abondent; l’infiltration de la peau par les éléments éruptifs avortés et par l’infiltration sanguine y constitue de vastes indurations extrêmement douloureuses (Kaposi).
L’éruption n’a en rien abaissé la fièvre, et la température se maintient à 40°, 41° et plus; quelquefois les hémorrhagies produisent une rémission toujours incomplète. Les malades ont tout l’aspect d’un typhique ataxo-adynamique ; le délire et même les convulsions alternent avec le coma ; la langue est dure et sèche, la soif est vive et les boissons sont rejetées ; quelquefois la gangrène envahit la bouche et augmente la putridité de l’haleine. On constate tantôt de l’hyperesthésie, tantôt de l’anesthésie des membres inférieurs, de la rétention d’urine.
Le malade succombe dans le collapsus au 2e, 3e ou 4e jour après le début de l'éruption.
(b) Hémorrhagies pendant la pustulation. — Dans cette forme, particulièrement fréquente chez les alcooliques et les femmes enceintes, le début et même l’éruption ont leur évolution ordinaire ; puis tout à coup les hémorrhagies se
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manifestent après la pustulation, par toutes les voies; l’évolution de l’éruption s’arrête et les pustules se remplissent de sang. Cependant parfois la suppuration continue, les accidents nerveux s’atténuent au bout de quelques jours, et le malade, malgré son infection profonde, malgré l’affaiblissement et la fièvre, arrive lentement à la guérison. Dans le cas contraire, la mort survient du 6e au 9e jour.
Varioloïde ; variole modifiée. — Il faut comprendre sous ce nom une forme de variole qui n’aboutit pas à la suppuration ou qui ne présente qu’une fièvre de suppuration éphémère. La vaccination ou la variolisation antérieure la réalisent, mais elle existe aussi en dehors de ces conditions (Hérard, Bucquoy) par une sorte de demi-immunité naturelle. On connaissait la varioloïde avant la pratique de la vaccination et de la variolisation; on l’a confondue avec la varicelle ou du moins on l’a considérée (Rilliet et Barthez, Vogel) et on la considère à Vienne encore (Hebra, Kaposi) comme un degré d’infectiosité supérieure de celle-ci. La varioloïde peut naître d’une variolé grave, et réciproquement elle peut, par contagion, engendrer une forme mortelle ou hémorrhagique chez un sujet prédisposé.
Ses véritables caractéristiques sont : la longue durée de l’invasion (inconstant), l’absence complète ou partielle de suppuration coïncidant avec la bénignité des symptôûies, enfin la brièveté de l’évolution complète.
L’invasion se prolonge quelquefois 5 ou 6 jours (rarement plus), mais les symptômes de début peuvent être si bénins et si atténués qu’ils passent d’abord inaperçus et l’invasion semble réduite à 1 jour ou 2 (Jahn, J. Frank). Dans quelques cas, au contraire, l’invasion prend une intensité qui n’est pas en rapport avec celle de l’éruption. Les rash sont même fréquents dans cette forme (Trousseau) sous leurs différents aspects morbilliforme ou scarlatineux. La température atteint et dépasse 39°.
Quand I’éruption paraît, c’est brusquement qu’elle se constitue et se complète; l’évolution par poussées successives est rare; la chute de température est rapide et complète et souvent définitive (de 40 ou 41 à 37°). Tantôt et le plus souvent discrète, tantôt cohérente, l’éruption est plus ou moins avortée; certains éléments restent papuleux, puis s’affaissent au bout de 24 à 36 heures; d’autres deviennent vésiculeux, soit incomplètement et sans dépasser le volume d’une tête d’épingle, soit en formant une large vésicule arrondie et claire; quelques-unes s’ombiliquent. Quand au 7e ou 8e jour, l’aréole inflammatoire se développe, elle est à peine colorée et reste étroite; quelquefois même elle manque, et les vésicules de la face, au lieu de former à leur sommet une petite croûte rugueuse, se dessèchent et s’affaissent en laissant à leur place une petite saillie cornée qui tombe du 10e au 15e jour.
La pustulation se borne, quand elle existe, à une simple opalescence et elle n’aboutit jamais à la rupture; la dessiccation s’opère un peu moins vite que pour la vésicule, mais elle ne dure jamais plus de 4 jours; elle aboutit aussi à la formation d’une croûte qui tombe au bout de 5 ou 4 jours en laissant une tache rouge saillante qui disparaît peu à peu.
Les symptômes généraux cessent quand l’éruption est faite; bien que l’énan-
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thème ne fasse jamais défaut, la salivation est inconnue dans la varioloïde. La guérison, sauf complication, est la règle en 16 ou 17 jours au plus.
La température qui, pendant l’invasion, oscille autour de 59 ou 40° (quelquefois plus, pendant les heures qui précèdent l’éruption) et sans aucun rapport avec l’intensité de l’éruption, tombe brusquement quand celle-ci apparaît, de 41 ou 40 à 57°; le pouls tombe en même temps de 120 ou 150 à 80, 70; la chute se fait parfois par lysis; elle est le plus souvent définitive. Quand la fièvre de suppuration se montre, elle ne dure que 5 à 6 heures (Huchard), 18 à 20 heures (Jaccoud). Elle n’atteint pas l’état général.
Variole chez la femme enceinte. — Variole fœtale. — La variole est toujours grave chez la femme enceinte; que ce soit par le fait d’une diminution de résistance ou par suite de l’avortement, il est certain que la gravité augmente avec l’âge de la grossesse ; l’avortement est presque inévitable après le 5e mois, quand la variole est intense et abondante; avant cette période, la grossesse peut continuer son cours.
Les causes de l' avortement ne nous sont pas connues ; cependant deux éléments concourent à ce résultat : l’infection et la mort du fœtus d’une part, l’hémorrhagie utérine et le décollement des membranes d’autre part (Serres, Hervieux) ; puis l’avortement, par le traumatisme et la béance des voies circulatoires qu’il provoque, facilite l’infection. Cependant la variole atténuée ne cause généralement pas l’avortement, et quand il survient, la guérison est la règle.
Dans les formes cohérente et confluente, l’avortement est la règle dans l’immense majorité des cas, et la mort suit de près, soit par simple sidération nerveuse (Karth et Vilcoq), soit par infection septique, ou par hémorrhagie secondaire. La variole hémorrhagique tue à coup sûr la mère et l’enfant. Quelle que soit la forme affectée par la variole de la mère, il est rare que l’enfant survive; mais quand il naît presque à terme, même variolisé, s l’éruption est discrète, il peut survivre (Karth et Vilcoq).
En somme, la transmission de la mère au fœtus est proportionnée à l’intensité de la variole, et semble dépendre des altérations du placenta qui lui ouvrent la voie; ce qui explique comment de deux jumeaux, un seul peut être atteint.
Le fœtus peut être malade sans que la mère le soit d’une façon évidente, mais on constate en pareil cas, chez la mère, des accidents généraux graves (Curschmann). L’enfant peut être variolisé sans avortement; Luther Bell a vu continuer une grossesse dont le fœtus avait été ainsi atteint à 7 mois. L’enfant naît alors marqué ou non (Margoulieff) (*), L’invasion s’annonce chez le fœtus par des mouvements exagérés et par l’apparition ou la recrudescence d’accidents infectieux chez la mère. Quand l’enfant naît pendant la maladie de la mère, l’incubation est très variable, mais elle peut se prolonger longtemps, 15 jours, 50 jours même.
La variole chez l’enfant n’offre pas de particularités intéressantes; la diarrhée et les convulsions sont les seuls symptômes dont la fréquence, anormale
(') Margoulieff, Variole contractée parle fœtus dans la cavité utérine; Thèse inaug.; Paris, 1888-1889.
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chez l’adulte, soit à noter chez l’enfant. Il faut ajouter que, grâce à la vaccine encore récente, la maladie revêt plus souvent la forme varioloïde; cependant toute variole, même discrète, est grave dans le premier âge (Karth et Yilcoq).
Complications. — Contrairement aux autres fièvres éruptives, les complications, dans la variole, sont presque toujours en rapport avec une éruption anormale ou excessive.
Quand l’évolution est anormale, quand Y éruption sort mal, lentement, en 2 ou 3 jours au lieu de 24 heures, et n’aboutit qu’à la formation de boutons incomplets et de pustules avortées, des phénomènes généraux graves apparaissent : la défervescence et le bien-être manquent, le délire apparaît s’il n’existait pas, des congestions viscérales se manifestent; on observe de la diarrhée, qui coïncide avec la suppression des sueurs et l’anurie; l’agitation est extrême, mais fait bientôt place au coma. La mort survient au 7e ou 8e jour, soit dans le coma, soit par congestion pulmonaire après une phase de dyspnée nerveuse simple (Jaccoud), soit par myocardite. Comme l’éruption est généralement discrète, on décrit ces cas sous le nom de variole discrète maligne (Sydenham, Yan Swieten, Borsieri).
A Y abondance excessive de l'éruption se rattachent la plupart des complications laryngées et bronchiques (laryngite œdémateuse, bronchite pustuleuse et broncho-pneumonie), les lésions des sens (conjonctivite, kératite, etc.), les suppurations (abcès, phlegmons, pyohémie). Nous énumérerons les complications dans les différents appareils.
Système nerveux. — Nous avons déjà parlé du délire sous ses trois formes : délire des nerveux, délire alcoolique, délire toxique (Jaccoud); il suffit de rappeler que sa persistance pendant l’éruption en dehors de l’alcoolisme est I d’un mauvais pronostic. Nous avons dit la rareté et le peu de gravité des convulsions pendant l’invasion; elles ne prennent d’importance que si elles accom- | pagnent l’éruption.
Les paralysies affectent les formes et les sièges les plus variés au début. Pendant l’invasion, on observe la paraplégie-, elle coïncide avec la rachialgie violente (Trousseau), avec des douleurs dans les jambes et dans la plante des pieds; elle est rarement complète, les réflexes patellaires sont conservés, mais la vessie fonctionne insuffisamment (dysurie ou rétention). En général, elle cède quand apparaît l’éruption; elle semble due soit à l’intensité de la dou- I leur, soit à la congestion violente de la moelle. Elle n’est étrangère à aucune forme, même à la varioloïde.
La lésion médullaire prend quelquefois les proportions d’une véritable myélite diffuse aiguë. Quand le malade succombe, on trouve dans la substance 1 grise et la substance blanche des signes d’inflammation plus ou moins intense (noyaux embryonnaires, corps granuleux) et des foyers de ramollissement (Westphal). Mais il est impossible d’affirmer toujours l’existence d’une myélite, et dans les cas où le malade guérit, il est vraisemblable qu’il s’agit de névrites périphériques (Joffroy). Dans le premier cas, la paralysie prend souvent le type ascendant de Landry (Fiedler, Bernhardt, Gros), elle débute dans le cours de | la maladie. Dans le second, la paralysie se limite à un groupe de muscles ou |i
VARIOLE
à un seul membre supérieur (Jofïïoy, Viollar), voile du palais, grand dentelé, (Vulpian), territoire du cubital (Leudet), de l’hypoglosse (Fiedler), [du facial (Lancereaux), territoire labio-glosso-laryngé (Rousseau, Saint-Philippe); on a vu la névrite optique rétro-bulbaire (Riedl).
C’est encore à la névrite qu’il faut attribuer ces pseudotabes à évolution lente simulant tantôt l’ataxie locomotrice (Giibler, Westphall), tantôt la sclérose en plaques (Vhipham et Myers). Ces troubles débutent souvent par du coma ou du -délire dans le cours de la variole; puis la maladie se développe et dure des mois et des années; outre l’incoordination, il faut noter des troubles de la parole, un certain bredouillement et de l’affaiblissement intellectuel. La guérison est la règle au bout de quelques mois.
Les organes des sens sont atteints par la variole au niveau de leurs muqueuses. La conjonctivite violente déterminée par l’éruption des vésicules peut oblitérer les conduits lacrymaux et produire une dacryocystite ; la conjonctivite passe souvent à l’état chronique ; les vésicules sur la cornée causent une kératite ulcéreuse ou parenchymateuse diffuse qui aboutit à la perforation avec hernie de l’iris, et parfois à la fonte purulente de l’œil; la cécité, si fréquente autrefois, est maintenant très rare. Comme l’a remarqué M. Panas ('), ce n’est pas aux pustules que sont dus la plupart des accidents de l’ophthalmie variolique, mais à la rétention pendant la période d’occlusion des yeux, de liquides septiques ayant tendance à la suppuration, d’où résultent la macération de la cornée et la kératite infectieuse. On a signalé aussi Yiritis vers le 12e jour de la maladie, le glaucome aigu, la rétinite en rapport ellemême avec l’albuminurie, la cécité subite (Riedl) (2).
Les otites externe ou moyenne résultent de l’extension de l'inflammation pustuleuse ou catarrhale au conduit auditif externe ou à la trompe d’Eustache ; quand l’otite suppure et se prolonge, elle peut conduire à la méningite basiliaire suppurée.
Appareil circulatoire. — L 'endocardite variolique est rare; elle débute, en général, pendant la période d’éruption, principalement du 8e au 9e jour (Desnos et Huchard) ; elle est peu bruyante ; souvent on entend à la base du cœur un souffle systolique dont l’interprétation est difficile et qui est généralement causé par Y aortite. On assiste quelquefois au développement d’une insuffisance aortique, mais, presque toujours, ces lésions ne laissent aucune trace dans la suite (Brouardel).
La péricardite se montre à deux périodes différentes, soit à la période d’éruption, elle est alors généralement sèche et peu étendue, soit à la période de suppuration ; elle est alors elle-même suppurée ; c’est une localisation de la pyohémie, de l’infection streptococcique.
La myocardite est beaucoup plus fréquente, surtout dans les formes confluentes; elle tue généralement avant le 11e jour, quelquefois dès le 8e, quand elle prend une marche rapide (Desnos et Huchard); « dans le cas contraire, elle persiste à la période de suppuration et amène plus lentement la mort, soit (*)
(*) Panas, Lésions des yeux consécutives à la variole; Journ. de méd. et de cliir. prat
déc. 1887.
(s) Riedl, Plôztliche beidcrsetige Erblindung durch Variola; Wien.med. Presse, 1888, n° 11.
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par collapsus, soit par une véritable asystolie avec subdélire » (Jaccoud). Au point de vue symptomatique elle passe par les deux phases successives d’excitation (fréquence exagérée du pouls, souffle par distension du cœur, dédoublement du 2e bruit), et de dépression (petitesse, irrégularité du pouls, état syncopal, collapsus).
La phlegmatia alba dolens observée par Long, Balzer, est très rare ; le streptocoque qui la produit dans d’autres maladies paraît avoir dans la variole une virulence trop exaltée pour laisser le temps nécessaire à la coagulation.
Voies respiratoires. — Un des phénomènes les plus pénibles du début, la dyspnée sans lésion, prend parfois une importance redoutable; mais le véritable danger d 'asphyxie réside dans le gonflement considérable des muqueuses pharyngée et laryngée et dans l’accumulation à leur entrée, de mucosités épaisses et de fausses membranes à l’époque de l’éruption et surtout de la suppuration. U obstruction du larynx est encore réalisée par un foyer hémorrhagique sous-muqueux (Bogros), par Y œdème glottique qui complique parfois es abcès , la chondrite ou périchondrite, la nécrose des cartilages du larynx (Trousseau).
La bronchite congestive ou pustuleuse se caractérise par de gros râles et de la dyspnée à la période d’invasion ; elle guérit le plus souvent. Dans le cas contraire, elle se complique de bronchopneumonie ; celle-ci existe dans une moitié des autopsies (JofTroy, Breynaert), un tiers même, chez les enfants (Parrot); elle n’apparaît que quand l’éruption est constituée ; l’ascension de la température à 40° ou 41°, la gêne respiratoire, la dyspnée, enfin les signes stéthoscopiques ordinaires permettent de la reconnaître ; elle domine souvent à droite (JofTroy).
Nous avons déjà signalé la pleurésie qui survient pendant la dessiccation (Quinquaud) ; elle se résorbe ou passe à la suppuration ; elle est alors le plus souvent mortelle, surtout si elle est purulente d’emblée (Balzer). Il faut ajouter la gangrène pulmonaire (Landrieux), les embolies, les abcès, qui sont en rapport avec la pyohémie.
Tube digestif. — Outre l’inflammation pustuleuse de la bouche qui cause une si violente salivation, la glossite et les abcès de l’amygdale, il existe une inflammation diphtéritique ou nécrotique dont la pathogénie ni l’agent ne sont bien connus, et qui forme des fausses membranes sur la gorge, la langue (Huxham). i La gangrène du pharynx et du voile du palais (Comby) est plus rare. Nous avons | signalé la diarrhée et sa gravité chèz l’adulte, quand elle persiste au delà du 8e jour (Trousseau, Sydenham, Morton, Borsieri). On connaît mal la péritonite j varioleuse (Petzholt). La parotidite revêt deux formes : simple et spontanément curable au début de la maladie, suppuréeet grave pendant la dessiccation de la | variole confluente.
Reins. — (a) albuminurie précoce fébrile est très fréquente (Trousseau) {] dans toutes les formes de la maladie, même la varioloïde; en revanche, elle fait !< quelquefois défaut dans les formes confluentes; on l’observe environ dans 1 25 pour 100 des cas (Bourgin) (‘). Elle apparaît à la période d’invasion (Trous- 1
(') Bourc.in, L’albuminurie dans la variole; Th. inaug . ; Lyon, 1885.
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seau), plus rarement au début de l’éruption (Jaccoud) et cesse à la fin de cette période ; cette forme ne se révèle par aucun signe clinique et n’a aucune importance pronostique.
(b) L’albuminurie de la convalescence est plus rare (10 pour 100); elle se montre du 18e au 50e jour (Cartaz, Bourgin), quelle que soit la forme de la maladie ; elle n’est pas la seule manifestation de la néphrite ; l’anasarque et les accidents urémiques (céphalée, convulsions) la complètent. Elle est toujours grave; anatomiquement elle appartient au groupe des néphrites glomérulaires (Bourgin).
Organes génitaux. — Pendant l’éruption il se produit assez souvent des complications testiculaires ; l’orchite proprement dite, orchite 'parenchymateuse (Velpeau, Gosselin, Béraud) est rare et mal connue cliniquement; la forme périphérique (vaginalite, ou épididymo-vaginalite) est bilatérale et commence souvent à gauche ; son début est très rapide : en une nuit les bourses gonflent et rougissent ; on sent à la partie postéro-inférieure du scrotum sur l’épididyme, une masse lisse, arrondie, plus ou moins dure. Cette forme est bénigne et se résout spontanément vers le 20e jour.
On a signalé aussi Yovarite (Béraud).
Appareil locomoteur. — La plupart des lésions musculaires passent inaperçues ; cependant la douleur à la pression est un signe important (Hayem) ; les ruptures seules peuvent être diagnostiquées ; l’épanchement sanguin qui en résulte peut se résorber si le malade survit; plus rarement il suppure ou se gangrène.
Les arthropatliies varioleuses sont fréquentes (Grateloup, Rilliet et Barthez, Guersant, Bouchard, Brouardel), elles s’observent surtout au coude, moins souvent au genou, à la bouche et au poignet. Les unes précoces , simples, non suppurées, guérissent en 8 à 10 jours ; les autres, en rapport avec la pyohémie, suppurent et sont des plus graves, si on n’intervient pas activement.
L ’ ostéomyélite suppurative ou nécrosique des os, longs (cubitus), ou des épiphyses, atteint surtout les enfants et les jeunes gens. La guérison (x) n’est pas rare (Neve).
Suppurations de la peau et du tissu sous-cutané. Pyohémie. — Les microbes de la suppuration ne se limitent pas toujours aux pustules, ils pénètrent plus ou moins profondément dans l’épaisseur de la peau et suivant leur nature, leur degré de virulence ou les éléments qu’ils atteignent, produisent l’infection purulente, des abcès dermiques ou sous-cutanés, le furoncle , Yecthyma, Yacné, la gangrène.
Nous avons déjà dit que la pénétration du streptocoque était l’origine de certaines infections générales encore mal déterminées, septicémiques, hémorrhagiques et pyohémiques.
La pyohémie qui semble très analogue à celle des plaies, mais plus rapide cependant, se manifeste par des frissons, un relèvement de la température avec oscillations étendues, de la diarrhée, des arthropathies, enfin les collections (*)
(*) Neve, The amer, journ. of the med. sc., mai 1891.
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purulentes viscérales, pulmonaires, pleurales, hépatiques, osseuses et séreuses ; la mort survient au bout de deux ou trois semaines.
Les abcès cutanés multiples, tantôt sous-dermiques, tantôt dermiques et furonculeux, s’annoncent aussi par le relèvement de la température pendant la dessiccation. Ils se forment très rapidement en grand nombre, sont peu douloureux et, si on ne les ouvre de bonne heure, peuvent donner lieu à des lymphangites, à des collections plus étendues, phlegmons diffus sous-cutanés ou sous-aponévrotiques et profonds qui produisent de vastes décollements. Les abcès cependant guérissent très facilement et très rapidement quand on les incise, et malgré leur nombre, ils ne font que retarder la convalescence.
Uecthyma {variole repullulante de Féréol , phlycténoïde de Desnos) se développe soit autour d’une croûte de pustule, soit au niveau d’un poil; il paraît être contagieux et épidémique (Ducastel). Il se forme, sur le devant de la poitrine et sur les membres, des phlyctènes d’abord claires ou sanguinolentes puis louches, qui peuvent atteindre jusqu’à 5 centimètres de diamètre aux membres inférieurs, et qui sèchent sur place en laissant au bout d’une dizaine de jours une tache recouverte d’épiderme. La fîèvi'e reparaît toujours quand cette complication se développe. Elle entraîne quelquefois la mort.
La gangrène, assez rare, porte sur les points comprimés, et plus rarement sur les extrémités (nez, oreilles, orteils), les organes génitaux, la bouche, le pharynx.
Il faut signaler enfin la séborrhée abondante de la face et du cuir chevelu.
Pronostic. — Le pronostic général varie considérablement avec les épidémies, avec la période de l’épidémie, et avec les saisons. Le petit nombre de cas dans une épidémie n’implique pas la bénignité ; les cas sporadiques sont parfois aussi graves que les cas épidémiques.
Le pronostic a des bases beaucoup plus certaines dans les conditions individuelles des varioleux. La vaccine ne suffit pas toujours à préserver de la variole, mais elle en diminue considérablement la gravité; elle agit surtout sur l’abondance de l’éruption qu’elle modère et sur l’évolution qu’elle arrête avant la suppuration ; elle agirait d’autant mieux que les cicatrices vaccinales sont plus nombreuses. Elle ne réussit pas à empêcher les formes hémorrhagiques ; car pour les confluentes hémorrhagiques et les hémorrhagiques d’emblée, Talamon compte 82 et 84 vaccinés pour 100.
La revaccination est beaucoup plus efficace. La mortalité à Paris en 1888 était de 48,14 pour 100 pour les non vaccinés, 10,52 pour 100 chez les vaccinés et 8,8 pour 100 chez les revaccinés (Talamon).
Au point de vue de l’âge, les enfants du premier âge non vaccinés succombent presque toujours. La vaccination récente diminue au contraire la gravité chez les autres; la mortalité atteint son minimum de 10 à 50 ans; chez les vieillards, la variole est toujours redoutable.
Enfin, l’alcoolisme par les dégénérescences qu’il engendre et qui favorisent les altérations viscérales propres à l’infection, la grossesse par l’imminence de l’avortement et]des hémorrhagies, la tuberculose (Perroud, Balzer et Dubreuilh), la cachexie sont les conditions les plus redoutables. L’existence d’une maladie nfectieuse antérieure n’atténue jamais, mais aggrave souvent le pronostic.
VARIOLE
Il y a peu à dire des prétendues influences favorables de la variole sur les névroses, sur certaines dermatoses; beaucoup sont contestables; les autres rentrent dans l’action banale de la fièvre sur certaines affections cutanées.
Nous avons dit, chemin faisant, l’importance pronostique défavorable des rash hémorrhagiques généralisés, de la violence et surtout de la persistance de la rachialgie et des frissons, de la dyspnée, de la diarrhée. Nous ne reviendrons pas sur le pronostic respectif de chacune des formes de la variole.
La variole guérie laisse derrière elle des traces nombreuses qui assombrissent le pronostic ; telles sont les cicatrices, les lésions artérielles, et peut-être une certaine réceptivité pour la tuberculose. M. Landouzy (') a, en effet, remarqué que les sujets porteurs de cicatrices de vaccine contractaient facilement la tuberculose.
Diagnostic. — lü A la période d’invasion, l’apparition dq, frisson violent peut faire penser à la pneumonie , à la scarlatine , à Y érysipèle. Dans le premier cas, le point de côté et la toux ne tardent pas à apparaître, la température monte rapidement au-dessus de 59°. — La scarlatine présente aussi une température élevée dès les premières heures ; la douleur de la déglutition attire l’attention sur l’angine, phénomène étranger au début de la variole; le dépôt pultacé qui se forme rapidement complétera ce diagnostic avant l’éruption ; l’hésitation ne saurait durer longtemps, car l’éruption apparaîtra au plus tard au bout de 24 heures. — Dans le cas d’érysipèle, la dermite ne peut rester longtemps inaperçue.
Les frissons répétés appartiennent à la pleurésie, à la rougeole comme à la variole. L’auscultation assurera le diagnostic de la première. — La rougeole débute plus insidieusement; les frissons sont toujours modérés, et ce qui domine, c’est le malaise, l’abattement, la céphalée. Le catarrhe des muqueuses ne tarde pas à en donner l’explication.
La rachialgie simule la douleur lombaire initiale de la néphrite aiguë et de la congestion rénale fébrile aiguë (Robin). La maladie des reins provoque une douleur bilatérale moins intense que la rachialgie, nettement exagérée par la pression; l’urine est toujours rare, trouble, hémorrhagique même et albumineuse, à un degré que n’atteint pas la variole au début ; les œdèmes rendent l’erreur difficile.
La myélite aiguë, au contraire, paraît très vraisemblable quand la rachialgie s’accompagne de paralysie; mais en pareil cas il y a toujours paralysie des sphincters, ce qui est rare dans la variole, et les troubles de sensibilité des membres inférieurs n’existent pas aussi nets dans cette dernière.
La fièvre typhoïde, à cause de son début violent chez l’enfant, peut simuler la variole, mais la marche de la température est différente; elle monte plus lentement. L’aspect de la langue, le ballonnement du ventre lui appartiennent en propre.
Les rash sont l’origine de plus d’une erreur et de nombreuses admissions illégitimes dans les services de scarlatineux et de morbiUeux. On les évitera, en étudiant avec soin la topographie de l’éruption qui est toujours plus limitée: (*)
(*) Landouzy, Variole et tuberculose; Cong. pour Vét. de la tub., Paris, juillet 1888.
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que dans la vraie fièvre éruptive et qui respecte la face. Le rash se développe beaucoup plus vite ; quand il est morbilleux, il n’a pas été précédé des longs prodromes de la rougeole ; on notera surtout le défaut de rapport entre le type de l’éruption et les symptômes fournis par les muqueuses (absence d’énanthème, d’angine et de desquamation linguale, absence de catarrhe oculo-nasal).
2° A la période d'éruption, (a) Phase maculo-papuleuse. ■ — Au début de cette période, il est souvent très difficile de distinguer Y exanthème morbilleux , surtout quand il prend la forme papuleuse, des maculo-papules de variole à la face; c’est la même bouffissure, la même rougeur; la fièvre, si c’est une variole, n’est pas encore tombée, et s’il s’agit d’un enfant, les signes fonctionnels sont assez semblables pour qu’on soit obligé d’attendre quelques heures avant de formuler un diagnostic précis.
(b) Phase vésiculo -pustuleuse. — Nombre d’affections éruptives et de dermatoses peuvent simuler la variole constituée, dans sa phase vésiculeuse ou pustuleuse. Parmi celles-ci, il faut surtout signaler la syphilide varioli forme; elle s’en distingue par la lenteur de son évolution, par ses poussées successives ; la fièvre qui est quelquefois très intense (39° et 40°) ne tombe pas au moment de l’éruption, bien que celle-ci soit presque toujours discrète ; cette anomalie doit faire repousser la variole.
Il est plus rare que Yecthyma, Y herpès généralisé , Y érythème papuleux prêtent à confusion.
La vaccine généralisée qui survient dans les premiers jours de la vaccination est peu fébrile et atteint peu l’état général ; elle est toujours discrète.
Les éruptions médicamenteuses , particulièrement les iodides, ne provoquent qu’une fièvre modérée, leur topographie n’est pas celle de la variole. L’acné varioliforme est apyrétique et n’apparaît que progressivement, lentement. Quelques auteurs ont signalé des erreurs de diagnostic causées par Yurticaire.
La varicelle typique est facile à distinguer de la variole par la forme oblongue de ses bulles, par l’absence de phénomènes généraux graves, par ses poussées successives et peu fébriles, par la dissémination irrégulière des éléments, par l’absence de suppuration. Mais il y a des cas où le diagnostic est presque impossible, et où, l’éruption terminée, on reste encore indécis sur sa nature (voir art. Varicelle).
Traitement. ■ — On a cru pendant longtemps que l’évolution de la variole ne pouvait être modifiée ou abrégée par aucune médication (Jaccoud); l’application de l’antisepsie et de la balnéation est venue dans ces dernières années atténuer la rigueur de cette affirmation, et actuellement nous possédons des méthodes qui permettent, quand on les applique assez près du début, de modérer la suppuration, de l’arrêter même pour un certain nombre de pustules, et par suite, de diminuer l’infection et les dangers qui en résultent.
Hygiène. — La plus large ventilation est nécessaire au varioleux, et, si le refroidissement est à éviter au moment où commence l’éruption, l’arrivée d’un air frais dans sa chambre est au contraire très utile quand celle-ci est constituée. Sydenham conseillait de faire lever, pendant plusieurs heures par jour,
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les malades à la période d’éruption et de les exposer à l’air pendant la saison chaude.
Dès le début du traitement, aussitôt que le diagnostic est assuré, il faut exiger un nettoyage complet du corps, et mieux un ou deux bains tièdes et savonneux auxquels il est bon de joindre 15 à 20 grammes de sublimé en solution acide, et cela quelle que soit la gravité de l’éruption; car cette pratique, en stérilisant la peau dans la mesure du possible, aidera à la désinfection ultérieure et facilitera l’éruption par le ramollissement de l’épiderme.
Le linge sera fréquemment renouvelé et le malade modérément couvert, de façon à ne pas provoquer de transpiration inutile.
L’alimentation sera exclusivement liquide; le bouillon, le lait suffisent jusqu’à l’apyrexie définitive; on recommande les boissons abondantes tièdes à la période d’éruption jusqu’à ce qu’elle soit complète. Toutefois il ne faut pas craindre de donner les boissons froides si le malade en éprouve quelque soulagement.
On doit éviter avec le plus grand soin la constipation, et provoquer une évacuation régulière par les lavements, auxquels il est bon de joindre l’antisepsie intestinale.
Traitement proprement dit. — Jusqu’à présent, tous les essais ont été vains pour combattre la variole hémorrhagique d’emblée ; nous n’en dresserons pas la liste. Dans la variole discrète, le traitement hygiénique pourrait à la rigueur suffire. Dans les varioles abondantes, il faut agir vite, car de là dépend le succès.
On s’efforcera de diminuer la suppuration, qui constitue le véritable danger de la variole. Sans nous arrêter à tous les moyens proposés dans ce but, comme l’acide phénique à l’intérieur à la dose de 5 centigrammes à 1 gramme (Chauffard, Audhoui, Martineau), le perchlorure de fer à la dose de 12 à 40 gouttes, nous exposerons deux méthodes dont l’emploi prolongé entre les’ mains de plusieurs médecins autorisés a démontré l’efficacité.
1° Traitement général. — L’une est la méthode éthérée-opiacée de M. Ducastel (1881-1886). On injecte deux ou trois fois par jour l’éther, à la partie supérieure de la cuisse ou dans la fesse, en plein tissu sous-cutané, chaque fois à la dose d’une seringue de Pravaz. On donne en même temps 15 à 20 centigrammes d’opium dans une potion alcoolisée. Ducastel recommande en outre de donner en plusieurs fois dans la journée 20 gouttes de perchlorure de fer. L’opium agit surtout en calmant l’excitation nerveuse, l’agitation si pénible des malades ; l’action de l’éther est plus difficile à interpréter. Quoi qu’il en soit, quand cette méthode est appliquée assez tôt, elle arrête le développement de l’éruption et modère la suppuration. Quand celle-ci est établie, elle la diminue et atténue ses accidents les plus pénibles (Balzer et Dubreuilh) : c’est ainsi qu’on voit nombre de papules s’arrêter avant le stade de vésiculation, et des vésicules se dessécher sans suppuration ; la dysphagie et la salivation sont aussi très atténuées. Toutefois, dans les formes franchement confluentes, le traitement n’agit qu’en calmant l’agitation et le délire; mais il reste le traitement de choix dans les formes cohérentes (Dreyfus-Brisac, Rathery, Tenneson, Balzer, Pécholier).
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2° Antisepsie des téguments. — La méthode que M. Talamon a fait connaître (J) s’applique particulièrement aux pustules de la face, mais elle agit indirectement sur la marche générale de la maladie, et nous avons pu voir les heureux effets de cette méthode appliquée depuis lors par M. H. Martin, à l’hôpital d’Aubervilliers. Elle consiste à pulvériser sur la face, particulièrement, sur les points où l’éruption est le plus abondante, une solution éthérée de sublimé corrosif en solution acide à 1/500 (sublimé et acide tartrique ââ 1 gramme, alcool à 90 degrés 5 c. c. ; éther sulfurique q. s. pour 50 centilitres). On pulvérise 3 ou 4 fois par 24 heures, pendant les 2 ou 3 premiers jours (deux pulvérisations suffisent, en général, à partir du 4e jour) et chaque fois un temps suffisant pour recouvrir la surface des vésicules d’une légère couche blanchâtre de sublimé ; cette opération doit être très courte (1 minute au maximum), car elle provoque souvent une vésication douloureuse avec larges phlyctènes; il faut avoir soin pendant la pulvérisation de recouvrir les paupières d’un tampon d’ouate imbibé d’acide borique. Il est bon aussi de faire sur tout le visage des onctions avec un glycérolé au sublimé à 1/15. Ce traitement agit très favorablement sur les formes moyennes en diminuant la suppuration, en provoquant l’avortement papuleux, en diminuant le nombre et surtout la profondeur et l’étendue des cicatrices.
3° Hydrothérapie. — L’usage des bains dans la variole ne saurait trop être recommandé, leur efficacité s’impose; ils sont utiles pour le nettoyage de la peau; tièdes, ils diminuent les douleurs; froids, ils combattent efficacement les accidents nerveux; antiseptiques, ils modèrent la suppuration.
Cependant, parmi les indications qui se présenteront, une seule est constante, c’est l’action antiseptique qu’on réalise en ajoutant 30 grammes de sublimé à l’eau du bain ou du savon noir de potasse. A la période d’invasion, ou bien quand l’éruption se fait mal et au milieu d’accidents nerveux graves (dyspnée, somnolence, coma) et quand la température atteint 40°, il faut employer résolument le bain froid (Jaccoud, Max Schüller, Curschmann) de 18 à 20° pour l’adulte, de 21 à 23° pour les enfants; en cas d’accidents immédiatement menaçants, il faut y substituer les affusions froides par la méthode de Currie, ou les douches (Bohn, Hebra). Le bain froid à 20°, loin de troubler l’éruption, la favorise en produisant l’excitation des téguments (Vinay) et la dilatation des vaisseaux cutanés (Zadek, Rabinowitz); il est toujours assez pénible, mais ne provoque jamais d’accidents; il facilite la diurèse. On doit le renouveler chaque fois que la température atteint 40 ou même dépasse 39° (Vinay), au plus toutes les 3 heures; sa durée ne doit pas dépasser 15 à 20 minutes; on enveloppe ensuite le malade dans un drap et on lui administre de l’alcool après l’avoir séché rapidement.
Pendant la suppuration et la dessiccation, le bain tiède prolongé de 3/4 d’heure à 1 heure modérera le gonflement et calmera les douleurs. Si l’on ne peut appliquer les bains, on leur substituera les lavages généraux avec la solution de sublimé au millième, qu’on répétera 2, 3 et 4 fois par jour suivant la gravité du cas (Bianchi).
(') Talamon, Soc. mêd. des hôp., 21 mars 1890.
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4° Topiques. — Quelle que soit la méthode employée, il est bon d’y joindre des onctions antiseptiques sur la face et sur les parties confluentes de l’éruption (sublimé à 1/15 Talamon, salol à 1/10, acide salicylique à 1/20, Baudon) ou l’application de poudres comme le salol, l’acide salicylique (Weber). L’antisepsie soigneuse et continue de la peau réduira toujours la suppuration, modérera le gonflement et la fièvre, calmera les douleurs et accélérera la dessiccation. Avec une antisepsie suffisante on évitera au malade toutes les tortures que l’on était habitué à considérer comme inévitables ; on ne doit plus, à l’heure actuelle, voir l’horrible spectacle de la suppuration d’autrefois; le varioleux ne doit répandre aucune odeur; les cicatrices doivent être rares. En unissant la médication éthérée-opiacée aux pulvérisations de sublimé et à l’usage régulier des bains, on possédera un traitement efficace et qui diminuera à coup sûr la mortalité.
Les muqueuses réclament une antisepsie aussi rigoureuse ; les lavages de la gorge à l’acide borique en solution très chaude pratiquée avec l’irrigateur calmeront les douleurs et diminueront le gonflement; il faut laver à tout prix les conjonctives au moins une fois pai* jour, et ne pas hésiter à employer les écarteurs pour vaincre la tuméfaction des paupières (Panas).
Chacune des complications demande une intervention spéciale. Toutefois les méthodes précédentes font face à la plupart des indications. L’opium et les bains modéreront les accidents nerveux, le délire alcoolique réclame l’usage de l’alcool à hautes doses. Contre la myocardite, la caféine est utile; nous sommes malheureusement peu armés contre les complications pulmonaires. L’antisepsie cutanée telle que nous l’avons exposée diminue beaucoup la fréquence des abcès cutanés, phlegmons et ecthyma; si les abcès se produisent, malgré ce traitement, ils sont généralement limités, et sans gravité.
Quand la convalescence est établie, on devra modérer le bourgeonnement des cicatrices, en raclant les bourgeons à la cuiller tranchante ou en cautérisant avec le nitrate d’argent.
Prophylaxie. — Par la diffusibilité du contage, la variole se rapproche de la rougeole; par la durée de la contagiosité, elle se rapproche de la scarlatine. L’isolement du malade pendant la maladie et la convalescence, la stérilisation par l’ébouillantement de tous ses vêtements et linges, la désinfection du personnel chargé de le soigner, seront pratiqués dans toute leur rigueur. Un varioleux est contagieux aussi longtemps qu’il porte une croûte sur son corps; c’est donc faire de bonne prophylaxie que d’aider à la desquamation et de désinfecter les croûtes par les bains antiseptiques tièdes. En général, au bout de 40 jours, la contagion n’est plus à redouter.
Nous n’entrerons pas dans les détails de l’isolement en ville et à l’hôpital; le règlement du conseil d’hygiène de la Seine (janvier 1891) indique les mesurer à prendre.
La vaccination reste le meilleur préservatif, et la revaccination de toute la population au début d’une épidémie est le seul moyen efficace de s’opposer à son extension.
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