CHAPITRE II

ROUGEOLE

Historique. — On attribue à Rhazès la première description de la rougeole. Avicenne, à la fin du xe siècle, la décrivit de nouveau; mais les auteurs occidentaux confondirent longtemps plusieurs fièvres éruptives. Morton soutenait encore l’identité de la rougeole et de la scarlatine; cependant Sydenham. Huxham ont donné des caractéristiques plus précises; il faut signaler au xvme siècle les travaux de Rosen, Watson, Willan. Les descriptions classiques de Rilliet et Rarthez, de M. Sanné, les leçons de Trousseau, de M. Cadet de Gassicourt, ont laissé peu à glaner au point de vue clinique ; cependant depuis quelques années, on sépare en Allemagne, sous le nom de rubéole, certains exanthèmes qui n’ont de commun avec la rougeole que la forme éruptive; nous commençons en France à faire cette distinction. Depuis quelque temps enfin, les lois de la contagion de la rougeole se sont précisées (Béclère, Grancher, Sevestre, Bard), l’étiologie de quelques complications a été étudiée (Cornil et Babès, Neumann, Queissner, Mosny) et a conduit à une prophylaxie plus efficace.

Étiologie. — Il n’existe guère de causes prédisposantes à la rougeole; le jeune âge ne semble plus prédisposé que parce qu’il n’a pas encore été atteint ; de même le sexe, le tempérament, l’hérédité, l’existence ou non d’une maladie antérieure ou actuelle, n’ont aucune signification; les affirmations anciennes relatives à chacun de ces éléments étiologiques ont perdu toute valeur. Toutefois, on peut dire avec Thomas qu’au-dessous de 6 mois l’infection est rare; on l’a vue chez le nouveau-né (Gautier de Genève) et dans les premiers mois (Sevestre) (*); Embden (2), dans une épidémie d’Heidelberg, a observé 24 cas au-dessous de 6 mois. Cette immunité relative du premier âge, commune aux autres fièvres éruptives, s’explique par la rareté des contacts avec les autres enfants. Au contraire, le maximum de fréquence paraît être de 3 à 5 ans, puis il y a une nouvelle recrudescence à l’âge où les enfants fréquentent l’école.

Il n’existe donc pas d 'immunité naturelle. Seule, l’atteinte antérieure préserve de l’infection ( immunité acquise) ; tels furent la plupart des cas d’immunité observés par Panum en 1846, dans l’épidémie des îles Feroë, chez des vieillards qui avaient eu la rougeole en 1781 dans la dernière épidémie.

La récidive de la rougeole s’observe ; peut-être n’est-elle pas aussi fréquente que l’admettent certains auteurs, qui ont pu confondre la roséole ou la rubéole

• (') Sevestre, Études cliniques, Paris, 1890 et Progr. méd., 1889-1890.

(a) Embden, Épidémie de Heidelberg; Archiv. f. Kinderli., 1890.

avec la rougeole; elle est plus rare que dans la scarlatine (Senator). Cependant MM. Cadet de Gassicourt, Senator (l), Sevestre, Trojanowski signalent des récidives à quelques semaines de la première atteinte ; Embden a vu 5 enfants atteints deux fois dans le cours d’une même épidémie; un même sujet peut présenter plusieurs récidives (Cadet de Gassicourt).

Gautier (2), Lomer (3) ont observé des cas de rougeole congénitale ; les enfants nés quelquefois avant terme de mères atteintes de rougeole, présentent l’éruption dès la naissance ou assez près d’elle pour qu’on puisse admettre l’infection placentaire.

La rougeole peut coïncider avec toutes les maladies infectieuses ou non. Elle sévit en toute saison, elle est rare cependant en été; elle a dans nos climats des recrudescences aux changements de saison (commencement du printemps et de l’automne).

Causes déterminantes. — L’inoculation de la rougeole a donné des résultats à Monro, Looke, Mayr, qui ont utilisé le mucus nasal, les larmes, à Francis Home, Speranza, qui ont inoculé le sang; cependant Mayr n’a rien obtenu avec le sang; les squames de la convalescence sont toujours restées stériles dans les différents essais ; beaucoup de ces expériences perdent d’ailleurs de leur valeur parce qu’elles ont eu lieu en plein milieu épidémique.

Contagion directe. — La rougeole est extrêmement contagieuse; il suffit qu’un sujet infecté pénètre dans une réunion d’enfants, dans une salle d’hôpital, pour que la plupart de ceux qu’il a touchés, même pendant un instant très court, soient contagionnés ; c’est un fait très fréquent dans les salles de consultation des hôpitaux. « La grande diffusibilité de la rougeole, dit M. Bard, tient pour une part à la grande réceptivité des enfants pour cette maladie ; mais il semble aussi que ses germes soient plus diffusibles que ceux de la plupart des autres infections, non pas qu’ils soient plus facilement transportables au loin, mais en ce sens que le malade paraît les émettre d’une façon plus constante et plus ininterrompue. Cette puissance de contagion est telle, que dans les écoles, surtout rurales, la première explosion qui suit le cas initial porte souvent d’emblée sur tous les enfants susceptibles d’être atteints (*). »

La contagion est le plus souvent directe, par contact ou par Y air. MM. Béclère (5), Sevestre (6), Bard admettent ce dernier mode. Le transport aérien est dû alors vraisemblablement à un substratum solide, mucus nasal ou bronchique desséché.

Contagion indirecte. — - La contagion indirecte par un tiers sain ou un

(') Senator, Ueber Wiederholte Masernerkrankungen; Charité Annal., Jahrg. XIV, 1889, p. 354-544.

(-). Gautier, Arch. de Gynecol., 1879.

(3) Lomer, Centralbl. f. Gynecol., 1889, n° 48.

(4) Bard, Épidémiologie de la rougeole; Rev. d'hyg. et depol. sanil., 20 mai 1891, XIII, n°5.

p) Béclère, De la contagion de la rougeole; Th. de Paris, 1882.

(6) Sevestre, Contagion de la rougeole; Rev. des maladies de l’enfance, 1886; Soc. méd. des hôp., 1889, et Soc. de méd. publ. et d'hyg. prof 1890.

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objet quelconque a été mise en relief par les recherches de M. Grancher ('); un vêtement déposé sur un lit, les gardes eux- mêmes peuvent porter la maladie d’un bout d’une salle à l’autre, ou dune salle dans une autre; mais MM. Sevestre et Bard croient que ce mécanisme est rare, et que le transport ne peut se faire qu’à des distances minimes.

MM. Béclère, Sevestre ont, en effet, montré que la simple séparation dans des chambres voisines suffit à limiter l’extension de la rougeole, il est relativement rare qu’un médecin dissémine la maladie dans sa clientèle ; mais en tenant compte des faits recueillis par MM. Grancher et Gibotteau (contagion par le personnel passant du pavillon de rougeole dans un service voisin), nous conclurons que cette contagion indirecte existe, mais à deux conditions : il faut, d’une part, une imprégnation prolongée de l’objet ou du médecin eh d’autre part, un intervalle court entre les deux contacts avec l’infectant et avec l’infecté.

Périodes et durée de la contagiosité. — La rougeole est contagieuse à toutes ses périodes; Girard, Dumas, Béclère ont démontré la contagiosité à la période des prodromes, c’est-à-dire après l’apparition du premier malaise; elle paraît même plus intense à cette période (2) ; et c’est ce qui constitue l’énorme difficulté de sa prophylaxie, car la contagion est déjà effectuée autour du malade, quand on commence à penser aux mesures d’isolement et d’antisepsie. Le pouvoir contagieux persiste pendant l’éruption et on admet qu’elle cesse avec elle (Sevestre, Béclère). Cependant là, comme pour les autres fièvres éruptives, il faut distinguer entre les cas simples et les cas compliqués, ces derniers ayant une contagiosité plus prolongée : nous l’avons vue se manifester 9 jours après l’éruption, c’est-à-dire au 15e ou 15'' jour de la maladie. Darolles (s) l’a observée onze jours après l’éruption.

Cependant la rougeole est celle des fièvres éruptives, dont le contage présente le moins de résistance et de durée ; on ne cite pas de contagion certaine par un vêtement ou une maison infectés quelques mois ou quelques semaines auparavant (*).

Epidémies. — La facilité de la contagion, la multiplicité des cas que peut engendrer une seule rougeole, enfin le peu de résistance du contage expliquent les caractères des épidémies : elles s’accroissent très rapidement, atteignent vite leur plus grand développement, puis cessent assez brusquement; dans toutes les grandes villes, la rougeole est endémique , avec une recrudescence, aux changements de saison, et une plus importante tous les 5 ou 4 ans, quantf la population enfantine s’est renouvelée par les naissances.

L 'incubation comptée jusqu’aux premiers prodromes est de 8 à 10 jours, jusqu’à l’éruption, elle est de 15, 14, 15 jours au plus (Panum, Béclère,

(') Grancher, L’isolement et l’antisepsie à l’hôpital des Enfants-Malades; Bull, méd., 1889, et Bull, de la Soc. méd. des hôp., 1889.

(2) D’après M. Bard ( loc . cit.), la contagion est possible trois jours, peut-être même quatre jours avant l’éruption. Chez les enfants laissés en contact, pendant toute la période prééruptive, elle se fait ordinairement deux jours avant l’éruption, et les éruptions du contagionnant et du contagionné se succèdent alors à onze jours d’intervalle.

(3) Cité par Sevestre.

(l) Bard (loc. cit.) affirme même qu’un enfant admis dans une salle où a séjourné un morbilleux, quelques heures après le départ du malade, n’y est jamais contagionné.

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Sevestre) ; nous avons observé constamment la même durée (15 à 15 jours) dans les hôpitaux de Paris ou chez les malades de la ville. Toutefois, on observe des durées anormales; une incubation de 12 jours, durée minima, correspondrait à des rougeoles intenses à température élevée et à défervescence lente (Bard) ; de même l’incubation prolongée (18 à 20 jours) serait le propre des sujets à réceptivité faible, déjà infectés une fois, et dont la maladie est bénigne. L’incubation est plus courte dans la rougeole inoculée (Home, Michael de Hambourg).

Anatomie pathologique. — Lésions de la peau. — La peau est le siège d’une congestion sanguine et d’une infiltration de cellules rondes.

L’infiltration lymphatique domine dans le derme autour des vaisseaux, des follicules pilo-sébacés et dans le tissu conjonctif qui entoure les glandes sudoripares (Neumann (*), Catrin) (2), et aussi dans la couche superficielle des papilles (Cornil et Ranvier). L 'épiderme subit aussi dans sa couche de Malpighi une infiltration légère.

Dans la forme boutonneuse de l’éruption, M. Catrin a décrit des altérations beaucoup plus complexes ; elles consistent dans la formation de boules colloïdes dans les cellules de Malpighi, de lignes de nécrose dans les parties profondes de l’ectoderme, enfin de plilyctènes très petites. Les cellules de Malpighi , outre quelques altérations inflammatoires banales et peu répandues, comme l’altération cavitaire (Leloir), l’atrophie du noyau par distension des nucléoles, présentent dans leur région circumnucléaire (endoplasme de Renaut) une boule de matière réfringente, colloïde, qui refoule le noyau et distend la cellule; quelquefois celle-ci se rompt et les masses colloïdes se fusionnent. Dans les points où cette fusion atteint son maximum, il se fait une accumulation de leucocytes, d’hématies rares, de fibrine, de cellules de Malpighi dissociées, nécrosées, et le mélange de ces éléments creuse dans le corps de Malpighi, ou à son union avec le derme, une ligne de nécrose. A une période plus avancée, la ligne de nécrose se transforme en une phlyctène qui occupe tantôt l’épaisseur, tantôt la limite profonde ou dermique du corps de Malpighi, dont le contenu n’est jamais liquide et qui ne se rompt pas; au niveau de cette lésion, l’infiltration leucocytique du derme est considérable. C’est à cet ensemble que paraît dû l’état boutonneux. Ces altérations paraissent débuter par la congestion du derme (Catrin).

Il est rare que les vaisseaux se rompent ; dans ce cas, il existe de petites ecchyïnoses dermiques et sous-épidermiques. Dans la règle, le tissu cellidaire souscutané reste s>ain, sauf dans les formes hémorrhagiques, où il est le siège d’infiltrations sanguines sous-cutanées.

Lésions viscérales. — Parmi les lésions qu’il nous reste à décrire, un petit nombre appartiennent en propre à la rougeole : la plupart des altérations constatées à l’autopsie sont le fait de processus secondaires, de complications.

La rougeole produit surtout des inflammations catarrhales des muqueuses ,

(') Neumann, Mediz. Jahrb., 1882, p. 159.

(2) Catrin, Altérations de la peau dans la rougeole; Arch. de méd. expér., mars 1891, n’ 2.

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telles sont la conjonctivite, caractérisée par du gonflement et une infiltration leucocytique légère qui n’aboutit que rarement à la suppuration, la stomatite avec hypersécrétion glandulaire et desquamation épithéliale, la pharyngite simple et bénigne, la laryngite et la bronchite, la congestion et le gonflement des follicules clos de l’intestin et des plaques de Peyer.

L’ulcération et la suppuration se développent rarement sur ces muqueuses enflammées.

Les voies respiratoires sont le siège constant de lésions très étendues; la laryngite , étudiée anatomiquement par M. Coyne et au laryngoscope par Gerhardt, est tantôt catarrhale , tantôt ulcéreuse.

Dans le premier cas, la muqueuse est uniformément rouge, gonflée, surtout, au niveau des cartilages aryténoïdes et des cordes vocales supérieures ; la cavité en général est rétrécie ; les ventricules s’effacent dans leur partie supérieure. Au microscope, on constate que l’épithélium en général est peu atteint; cependant sur les cordes inférieures les cellules sont gonflées et il s’est formé de nouvelles couches ; le derme est infiltré de quantités considérables de leucocytes, surtout autour des glandes et des vaisseaux; les glandes sont pleines de leucocytes et de mucus; leurs cellules sont tuméfiées et troubles.

La forme ulcéreuse est plus tardive ; les ulcérations sont plus ou moins étendues ; à l’état de simple érosion , elles occupent le bord libre de la corde vocale inférieure ; elles sont plus profondes et anfractueuses à la partie inférieure de la région aryténoïdienne et pénètrent quelquefois jusqu’au cartilage qu’elles dénudent. Histologiquement elles se développent par deux processus que M. Coyne distingue nettement : sur le bord de la corde vocale inférieure, elles résultent de l’inflammation étendue à tous les éléments, vaisseaux et tissu conjonctif surtout, inflammation qui aboutit à la nécrose, grâce à l’inextensibilité de la muqueuse; sur la corde vocale supérieure et la région aryténoïdienne, elles sont dues à la suppuration et à la rupture des glandes muqueuses, d’où résulte leur forme arrondie ou ovalaire. Dans l’un et l’autre cas, l’infiltration leucocytique pénètre jusqu’au périchondre; les muscles même sont atteints de myosite et de désintégration graisseuse.

A un degré de plus, la laryngite aboutit à la périchondrite et à la nécrose des cartilages ( laryngite nécrosiqite) .

La trachée et les bronches présentent tous les degrés de l’inflammation ; elles sont rouges, recouvertes de mucus et de pus, ce dernier provenant du poumon et des petites bronches ; la bronchite capillaire est la règle dans les rougeoles mortelles.

Le poumon présente constamment des lésions profondes de pneumonie lobulaire ou broncho-pneumonie.

1° En général, ces lésions n’ont pas d’aspect spécial, on retrouve dans les lobules enflammés les zones de péribronchite avec hépatisation grise, d’hépatisation rouge et de splénisation, les vacuoles suppurées, et à côté, toutes les altérations secondaires, emphysème, atélectasie, etc., qui seront étudiées avec les broncho-pneumonies en général (Cadet de Gassicourt, Morel (‘), Mosny) (2). (*)

(*) Morel, Bull, de la Soc. anat., 1890, n° 13, p. 297.

P) Mosny, Étude sur la broncho-pneumonie; Th. de Paris, 1891.

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Cependant la broncho-pneumonie morbiileuse paraît suppurer plus facilement que les autres (Mosny).

2° A côté de ce type vulgaire et commun à toutes les broncho-pneumonies secondaires à une bronchite, on a décrit plusieurs variétés. Dans l’une d’elles, la péripneumonie ou pneumonie interstitielle , décrite par MM. Cornil et Babès(1), les lobules atteints, d’abord atélectasiés, congestionnés, deviennent comme spongieux, œdémateux, lisses et gris à la coupe, puis aboutissent à une sorte d’état caséeux; dans cette forme, la lésion débute par un œdème lymphatique interstitiel-, le tissu interlobulaire et interalvéolaire est enflammé, infiltré de leucocytes qui passent ensuite dans les alvéoles ; il se forme un exsudât fibrineux dans le tissu conjonctif, et, secondairement la pneumonie alvéolaire fibrineuse se développe. Il s’agit donc là d’une pneumonie lobulaire interstitielle ; les exsudats subissent ensuite la nécrose de coagulation et la désintégration granulo-graisseuse qui les conduit à l’état caséeux, sans tuberculose. On voit des amas de microbes en zooglées ou en diplocoques dans les vaisseaux et dans l’exsudât fibrino-globulaire du tissu conjonctif; MM. Cornil et Babès1 admettent qu’ils ont pénétré dans le tissu conjonctif péribronchique, par les voies lymphatiques, puis de là ont envahi tout le tissu interlobulaire, d'où ils pénètrent tardivement dans le lobule.

C’est donc une broncho-pneumonie d 'origine circulatoire ou par infection générale.

Taube (2) a insisté de même sur l’importance des lésions péricapillaires et sous-épithéliales des lobules pulmonaires.

Kromayer (3) et Taube ont décrit comme caractéristiques de la pneumonie morbiileuse des foyers de péribronchite interstitielle , la pneumonie débutant ainsi autour des extrémités bronchiques.

5° Il y a une troisième forme, pseudo-lob aire, que M. Mosny attribue à l’action du pneumocoque ; elle est très rare ; individuellement chaque lobule présente les éléments ordinaires de la pneumonie, mais les lobules malades ne sont pas séparés par des lobules sains.

4° Enfin la tuberculose, compliquant souvent la rougeole, donne lieu à des formes variées : tantôt il s’agit de broncho-pneumonie lobulaire d’aspect vulgaire, dont l’examen bactériologique seul permet de reconnaître l’origine bacillaire (Cornil et Babès, Landouzy et Queyrat(4), Thaon) (5); tantôt on reconnaît la nature tuberculeuse à l’existence de petits nodules caséeux au centre du lobule enflammé, ou bien à la transformation caséeuse des ganglions ; parfois il existe une véritable tuberculose miliaire ; parfois enfin, la tuberculose ganglionnaire chronique, précédant et compliquant le processus, il en résulte une forme que M. Babès désigne sous le nom de pneumonie blanche morbiileuse et qui est due à l’association du bacille de Koch et du streptocoque pyogène;

< dans ces cas assez rares, la partie centrale du poumon et surtout le lobe moyen

(‘) Cornil et Babès, Les Bactéries, 3' édit., 1890.

(-) D’après Baginsky, Traité des maladies de l'enfance (trad. franç.); Paris, 1891.

(3) Kromayer, Virch. Arch., vol. CXVII, 1889.

C‘) Oueyrat, Tuberculose du premier âge, Th. de Paris, 1886.

(V Thaon, Soc. de Biologie, 10 nov. 1885. et Rev. de méd., déc. 1885.

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droit est le siège d’une infiltration blanche, dure, uniforme, un peu grenue, qui donne plutôt l’aspect du sarcome que d’une inflammation pulmonaire » ; ce tissu est formé par une prolifération conjonctive uniforme et une infiltration de cellules embryonnaires qui compriment ou remplissent les alvéoles; les cellules géantes, et les vrais tubercules y sont rares ; il s’agit donc là d’un processus subaigu ; quant aux bronches, elles sont le siège d’une inflammation aiguë et pleines de streptocoques.

L’anatomie pathologique de la broncho-pneumonie morbilleuse paraîtrait assez confuse si l’on n’admettait avec nous que les lésions varient avec l’agent pathogène et son mode de pénétration, celui-ci arrivant au poumon par la circulation sanguine ou lymphatique ou bien par les bronches

La plèvre est presque toujours couverte de fausses membranes au niveau des lobules pneumoniques superficiels.

Les ganglions bronchiques présentent deux sortes d’altérations : tantôt simplement gonflés, enflammés, ils forment une chaîne de grosses masses rouges, gorgées de suc, qui peuvent être, quand le malade guérit, le siège d’une adénopathie persistante ; tantôt atteints par la tuberculose, ils présentent l’aspect caséeux ; ces cas se subdivisent eux-mêmes en deux catégories : ceux où la tuberculose ganglionnaire ancienne a préparé la broncho-pneumonie et facilité l’invasion du poumon par l’infection secondaire (Cornil et Babès), et ceux où, la tuberculose suivant la rougeole, les ganglions présentent à la fois le gonflement de l’inflammation aiguë et les nodules tuberculeux.

L’appareil circulatoire reste le plus souvent intact ; cependant Barthez et Rilliet, Gintrac, Wunderlich, Jon. Hutchinson (2) ont signalé la péricardite et l’endocardite.

Dans le tube digestif, la stomatite érythémateuse ordinaire se complique quelquefois d’angine ulcéreuse et gangréneuse qui envahit le voile, les piliers, les amygdales. L’intestin présente un gonflement général des plaques de Peyer et des follicules; cette lésion est parfois si intense qu’on croirait voir un intestin de fièvre typhoïde à la période de congestion; mais on reconnaît que la psorentérie prédomine dans le gros intestin, et particulièrement dans l’S iliaque et le rectum, où elle s’accompagne d’une vascularisation intense; la colite ulcéreuse (9) est rare. Les ganglions mésentériques sont toujours gonflés et enflammés.

L’oreille moyenne présente presque constamment des lésions : exsudation sanguine, muco-purulente, désarticulation des osselets, suppuration des cellules mastoïdiennes, etc. (Cordier).

Microbiologie. — Le contage de la rougeole est aussi peu connu que celui de la scarlatine ; on a cherché les micro-organismes dans la peau. Keating, Leyden y ont vu un microcoque qu’on retrouverait dans les leucocytes quand (*)

(*) Il est souvent impossible à l’œil nu de reconnaître la nature d’une broncho-pneumonie, suite de rougeole ; il est telles lésions qui simulent le tubercule miliaire ou le nodule caséeux, et qui ne sont que des foyers d’inflammation embryonnaire où abondent les streptocoques. Il faut en pareil cas toujours rechercher le bacille de Koch.

(2) Jon. Hutchinson, Soc. med. chir. de Londres , 14 avril 1871.

(3) Worthington, Brit. med. Journ., 1889.

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la maladie devient grave. Babès a décrit un diplocoque qu’on trouve dans le mucus nasal et bronchique, dans les larmes et la peau, microcoque qu’on ne rencontre pas dans le coryza simple. Aucune expérimentation n’a été tentée sur l’homme.

Dans les viscères on a vu de nombreuses formes microbiennes, coccus et bacilles; parmi eux il faut signaler un streptocoque qui, par son siège intracellulaire, sa forme aplatie, se rapproche du meningococcus intracellularis de Weichselbaum (Babès).

On a trouvé dans les lésions secondaires de la rougeole (pneumonie lobulaire, otite, abcès, etc.) des organismes connus, dont on a déterminé la nature et le rôle par la culture et l’inoculation awx animaux. Tels sont le streptocoque reconnu et isolé par Garnieri, Tobeitz, Morel, Mosny dans les poumons, les otites, seul ou associé aux staphylocoques et au pneumocoque de Talamon-Frankel ; le pneumocoque seul ou associé (Weichselbaum, Queissner, Neumann, Netter), enfin le pneumo-bacille de Friedlànder. Ce streptocoque, désigné antérieurement par Weichselbaum (1886) sous le nom de streptococcus pneumoniæ, a tous les caractères du streptocoque pyogène et de l’érysipèle.

Ce sont là autant d’agents d'infections secondaires pénétrant par les orifices naturels ou émanant des cavités buccale et nasale dont ils sont les hôtes habituels. Leur nature varie avec le lieu d’observation; M. Neumann, observant à l’hôpital de Moabit de Berlin, ne rencontre que le pneumocoque presque pur; MM. Morel, Mosny, dans les hôpitaux de Paris, constatent surtout le streptocoque; mais l’un et l’autre peuvent produire les mêmes lésions.

En général, ces micro-organismes ne produisent pas d’infection générale; la pneumonie tue plutôt par asphyxie, la septicémie est rare.

Mais quelles lésions peut produire le micro-organisme de la rougeole? Nous admettons avec M. Sevestre qu’il peut produire certaines congestions et broncho-pneumonies du début, qui paraissent dues à l’infection générale d’emblée, peut-être par ce diplocoque que MM. Cornil et Babès ont constaté dans les lymphatiques et les vaisseaux du poumon enflammé.

Symptômes. — Rougeole régulière ou normale. — On distingue dans l’évolution de la rougeole trois périodes : invasion, éruption, desquamation.

1° Invasion ou période prodromique. — Elle commence au premier phénomène fébrile, du huitième au dixième jour après l’infection. Quelques auteurs signalent des malaises multiples à la période d’incubation ; mais il s’agit dans ces cas, ou d’une invasion précoce, ou de phénomènes étrangers à l’infection morbilleuse.

Deux symptômes principaux dominent dans cette période, la fièvre et le catarrhe des muqueuses oculo-nasale et pharyngo-laryngée.

La fièvre (38°, 5 à 39° dès le premier jour) se manifeste par de petits frissons qui se répètent trois ou quatre fois par jour, suivis de chaleur et de sueur; la peau est sèche sans ardeur.

L’enfant, triste et grognon, se laisse difficilement examiner; il fuit le jour et contracte ses paupières ( photophobie ), l’œil est larmoyant, la sclérotique est sillonnée de vaisseaux dilatés, les conjonctives palpébrales sont rouges et un

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peu gonflées, le nez donne écoulement à un mucus abondant et clair, les éternuements fréquents, les épistaxis caractérisent ce catarrhe ; ce dernier phénomène, limité le plus souvent à quelques gouttes de sang, prend, dans certaines épidémies, une abondance et une fréquence extraordinaires (un quart des cas, Rilliet). La laryngite , en général peu accentuée, se manifeste par de l’enrouement et une toux sèche, férine, un peu rauque, rarement étouffée, faite de deux ou trois expirations; dans quelques cas, elle est continuelle et très pénible. Quand au gonflement laryngé se joint du spasme glottique, on assiste au tableau de la laryngite stridideuse qui constitue parfois le premier accident de la maladie.

Dès le deuxième jour, l’ensemble de ces signes, le gonflement et la rougeur des yeux, le suintement du nez, le boursouflement de la face et des lèvres, la rougeur des joues, sont caractéristiques.

La langue n’a rien de spécial : elle est blanche et saburrale, allongée, rouge sur les bords, où les papilles sont gonflées et saillantes; la muqueuse buccale est rouge ; mais la rougeur augmente en arrière ; elle forme sur le voile et la partie postérieure de la voûte un piqueté fin ; le pharynx est uniformément rouge dans ses parties antérieures. Tel est 1 ’ énanthème, qu’il ne faut pas confondre avec l’angine ; il précède presque toujours de quelques heures, parfois de 2 ou 5 jours, comme le catarrhe nasal, l’éruption cutanée (d’Espine, Girard), et permet alors de porter un diagnostic précoce; mais il n’est pas constant, il manque souvent dans les rougeoles à éruption discrète et chez les cachectiques.

Quelquefois il existe une véritable angine ; une sécrétion visqueuse couvre le pharynx et se mêle au pus qui coule des narines postérieures dans le pharynx; il existe un peu d’engorgement ganglionnaire; mais la dysphagie est très modérée; c’est plutôt une sensation d’ardeur qu’une douleur et jamais elle n’atteint l’intensité de celle de la scarlatine. MM. Dieulafoy, Henriquez ( 1 ) ont signalé l’engorgement ganglionnaire sous-maxillaire dès les premiers jours, et même avant l’invasion.

Malgré la toux, Y auscultation pulmonaire ne révèle rien ou à peine quelques râles sibilants et un peu de rudesse au niveau des grosses bronches.

La soif est toujours vive, rarement on observe des vomissements, ils sont seulement alimentaires et ne reparaissent pas après le deuxième jour. La diarrhée coïncide parfois avec une fièvre intense, mais elle ne dure pas, et c’est un phénomène anormal.

L’enfant, tourmenté par la soif et la toux, dort mal; il est agité et se plaint souvent; mais les troubles nerveux atteignent rarement une grande intensité, le délire est rare, les convulsions n’apparaissent que chez de tout jeunes enfants ou chez des sujets nerveux héréditaires ; elles sont éphémères et n’ont pas de gravité quand elles se bornent à deux ou trois atteintes (Trousseau).

L’invasion de la rougeole est la plus longue de toutes les fièvres éruptives; elle dure en effet de 3 à 5 jours. Trousseau signale même une durée plus longue (6 à 8 jours), en dehors de toute complication appréciable.

(') Henriquez y Carjaval, Engorgements ganglionnaires dans la rougeole; Th. de Paris

FIÈVRES ÉRUPTIVES

La fièvre présente pendant ce temps une marche assez irrégulière, sur laquelle nous reviendrons plus loin.

2° Période d’éruption. — L’exanthème apparaît généralement la nuit ; il s’accompagne d’une élévation nouvelle de la température et d’un plus grand malaise; il commence sur le front, à la racine des cheveux (Picot), ou en arrière des oreilles et presque en même temps sur les joues, la partie inférieure de la face et le cou. En ces régions, surtout |à la face, il se présente d’abord sous l’aspect d’un piqueté fin; puis, en quelques heures, il prend, là comme partout, son aspect définitif : ce sont des taches roses, peu saillantes, mais qui donnent cependant au doigt la sensation de petites élevures plates, irrégulières, déchiquetées, quelquefois en croissant; d’abord très étroites, puis plus larges, elles s’unissent à leurs voisines pour former des festons, des corymbes, mais laissent cependant toujours des intervalles de peau saine ; la rougeur s’efface sous la pression du doigt, mais reparaît très rapidement..

Le développement de l’exanthème se fait assez régulièrement de haut en bas ; il atteint les membres supérieurs avant les inférieurs, et ceux-ci seulement au deuxième jour ; il est généralement complet à la fin du deuxième jour. U intensité de l’éruption n’est pas la même partout ; car chaque élément éruptif commence à s’atténuer au bout d’environ 24 heures, et les taches de la face sont déjà plus pâles, quand celles des jambes ont tout leur éclat. Elle est plus vive et plus rouge à la face (vascularité plus grande), plus pâle aux extrémités, terne et sombre dans le dos (décubitus dorsal).

Dans certaines régions, particulièrement aux cuisses, dans le dos, les macules se réunissent souvent de façon à former de larges plaques d’une teinte uniforme, qui, considérées séparément, simulent la scarlatine; mais à leur limite, on retrouve des surfaces de peau saine, et elles se terminent brusquement par un contour déchiqueté.

L’éruption décroît à partir du troisième jour; les taches pâlissent, mais elles ne disparaissent plus à la pression, comme si la congestion laissait dans la peau les produits de transformation de l’hémoglobine ; puis elles passent par les teintes successives : bleu terne, brun cuivré; enfin elles disparaissent; en 4 ou 5 jours, 7 jours au plus, l’évolution de l’exanthème est terminée.

Variétés de l'éruption. — L’éruption peut présenter quelques variétés sans rapport constant avec la forme générale de la maladie ni avec son évolution.

1° Variétés dans l’aspect. — (a) Dans la variété boutonneuse , les taches forment une saillie papuleuse au centre; quelquefois il y a sur une même tache plusieurs papules, serrées les unes contre les autres; on y distingue aussi, surtout à la loupe, de petites élevures transparentes qui correspondent aux phlyctènes décrites par M. Catrin (voir Anatomie pathologique ); on a attribué l’aspect boutonneux à la saillie des bulbes pileux produite par une congestion intense; les phlyctènes microscopiques y contribuent; la congestion cutanée dans cette forme est intense et il est commun de voir les papules laisser derrière elles des taches ecchymotiques durables. L’aspect boutonneux est ordinairement généralisé; quand il débute par la face, et que son évolution

ROUGEOLE

est lente, comme nous en avons vu un cas, il simule de tout point la varioloïde au début.

(b) La miliaire est beaucoup plus rare dans la l'ougeole que dans la scarlatine; elle occupe l’abdomen et les cuisses; elle est formée de petites vésicules grosses comme des têtes d’épingle, très serrées, pleines d’un liquide clair, qui se dessèchent généralement sans suppurer et qui se rompent quand l’éruption est éteinte; elles modifient l’aspect de la desquamation en donnant lieu à de petites squames plus étendues que le furfur ordinaire.

(c) La variété ecchymotique (nous préférons cette désignation à celle de purpurique qui suppose un état général grave), accompagne souvent la rougeole boutonneuse ; toutefois la teinte ecchymotique n’est réalisée que sur le tronc et les membres. Quelquefois elle est due à l’état cachectique de l’enfant, mais alors elle se localise aux parties déclives (dos et fesses). Les macules ont en pareil cas une durée plus longue que dans la forme ordinaire, et il est fréquent d’en retrouver les traces au bout de \ 0 et 15 jours sous forme de taches brunes et pigmentées. Il est important de distinguer cette variété de la forme hémorrhagique.

(i d ) Il faut distinguer la miliaire des éruptions sudorales qui apparaissent avant l’exanthème morbilleux chez les nourrissons (Trousseau) ; cette éruption artificielle est provoquée par la fièvre prodromique et par l’habitude nuisible de couvrir outre mesure le morbilleux. Cette roséole sudorale est formée de petits éléments arrondis, rose clair, qui dominent sur l’abdomen et le dos.

(e) Une éruption surajoutée peut modifier l’aspect de l’exanthème; on a vu un rash ortié précéder l’éruption, mais il s’efface généralement quand celle-ci apparaît (Talamon) (4).

2° Variétés dans l'intensité. — (a) Quand l’éruption est très confluente , les macules arrivent à se confondre de façon à simuler des plaques de scarlatine et plus exactement, la coïncidence des deux fièvres éruptives.

(b) Chez les enfants cachectiques (tuberculeux, syphilitiques, brightiques, rachitiques), l’éruption est extrêmement discrète ; les éléments sont rares, très petits, à peine teintés en rose clair.

5° Variétés dans V évolution. — (a) Généralement l’éruption se fait en une poussée progressive de 24 ou 56 heures. Dans quelques rares cas, elle évolue en plusieurs fois et on voit par exemple deux éruptions successives, l’une complétant l’autre; c’est ce qu’on a appelé improprement rechute.

(b) L’anomalie peut porter encore sur la topographie ; c’est ainsi que les premiers éléments apparaissent au tronc, aux membres, aux aines, et la face n’est atteinte que secondairement.

(c) Enfin il existe des effacements, des rétrocessions de l’exanthème. Tantôt, il s’agit d’une disparition simplement précoce, et, sans autre suite, le malade guérit; tantôt au contraire cette rétrocession se produit sous l’influence d’une complication viscérale, et ce fait constitue toujours un mauvais symptôme.

Pendant l’éniption, le catarrhe morbilleux augmente, les conjonctives gon-

(‘) Talamon, Rash ortié dans la rougeole; Médec. mod., 1890.

FIÈVRES ÉRUPTIVES

fient encore, la photophobie s’accentue et le malade contracte avec force les paupières. L’écoulement du nez devient purulent, et excorie parfois la lèvre supérieure. Le catarrhe laryngé se manifeste par.la toux plus rauque, souvent plus étouffée qu’au début, et par l’enrouement. Au laryngoscope, on peut voir, dans les cas simples, une rougeur diffuse de la muqueuse laryngée, sauf au niveau des cordes qui sont jaunâtres ou jaune rougeâtres (Smedeler, Tobold); il n’existe donc pas, comme on l’avait cru, une éruption laryngée de même aspect que celle de la peau (Gerhardt, Coyne).

Il existe toujours un certain degré de bronchite; elle se manifeste par des râles sonores et humides disséminés ou prédominant en arrière. L’expectoration, chez l’adulte, est d’abord filante et visqueuse, puis elle devient purulente ; quand la bronchite s’améliore, les crachats prennent parfois le caractère nummulaire comme ceux des tuberculeux.

L’appétit reste nul, mais la soif augmente; elle est continuelle, insatiable chez les enfants dont la fièvre est intense. La diarrhée est un phénomène assez fréquent chez les enfants au premier jour de l’éruption ou plus tard, à son déclin; elle est d’abondance variable (de 2 à 8 selles par jour), séreuse ou glaireuse, d’odeur infecte.

L’albuminurie n’est pas fréquente dans les cas non compliqués (*) ; elle a été signalée, chez les adultes surtout, au début de l’éruption (Parkes, Brown, Gübler).

La peptonurie a été signalée par Loeb (2) ; Y acétomcrie a été observée par Petters, Kaulich, Jacksh, Frerichs, Talamon (3) ; le perchlorure de fer donne à l’urine une couleur rouge vineux, surtout quand il y a des complications intestinales ; l’acétonurie existe le plus souvent sans manifestation générale grave ; elle s’accompagne quelquefois d’une odeur aigrelette de l’haleine rappelant celle du chloroforme ou des pommes mûres; dans quelques cas (Frerichs, Talamon), des accidents cérébraux apparaissent.

Les symptômes généraux sont en rapport avec l’intensité de la fièvre ; ils se

(') Nous avons, avec M. Auclair, examiné régulièrement, pendant une période de 5 à 50 jours, l’urine de 52 enfants morbilleux, 21 garçons et Tl filles; les réactifs employés étaient l’acide nitrique, la chaleur et l’acide acétique, la solution de Tanret. Nous avons constaté 11 fois l’albuminurie : 0 garçons et 5 filles. Elle apparaît du deuxième au vingtième jour; elle était peu abondante (5 centigrammes par litre et au-dessous) dans G cas; moyennement abondante (10 centigrammes environ) dans 5 cas; abondante (40 à 80 centigrammes) dans 2 cas. Ces deux derniers furent mortels ; l’un d’eux avait peut-être été compliqué de scarlatine quelques jours avant. L’autre était compliqué de stomatite, d’otite, d’abcès et enfin d’intoxication mercurielle. Les autres guérirent ou quittèrent l’hôpital avant leur guérison complète; un enfant qui avait 10 centigrammes d’albumine était tuberculeux, 2 filles eurent une vulvite, 1 garçon avait en môme temps la coqueluche, 1 de la diarrhée, 1 de la broncho-pneumonie, 2 une stomatite intense. Dans 5 cas, l’albuminurie dura de 1 à 7 jours; dans les cas mortels, elle se prolongea jusqu’à la mort (8e et 52e jour); pour les autres cas, l’albumine existait encore dans l’urine, mais en voie de diminution, le jour du départ. Comme on le voit, l’origine de cette albuminurie est souvent douteuse, car il s’agit de cas compliqués.

(2) Loeb (Propeptonurie, ein haüflger Befund bei Masern; Centrait, f. klin. Med., 1889, n°15) a trouvé 9 fois sur 12 morbilleux de la propeptone dans l’urine ; l’addition goutte à goutte d’acide nitrique dans l’urine produit un précipité blanc qui se dissout par l’ébullition ou l’addition d’un surplus d’acide; ce précipité reparaît par le refroidissement; le chlorure de sodium agit de même. La propeptonurie se manifeste au début ou au moment de la défervescence.

(s) Talamon, Acétonémie cérébrale; Méd. mod., 1891, n° 14.

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bornent à l’agitation nocturne ; pendant le jour, au contraire, le malade est somnolent. Puis le malaise s’atténue avec l’éruption; le sommeil devient plus calme, l’appétit reparaît rapidement; seule la bronchite persiste encore quelques jours, plus longtemps chez les sujets prédisposés, scrofuleux, avec une expectoration souvent très abondante chez l’adulte.

La durée de cette période est de 3 à 6 jours.

3° Desquamation, période de convalescence. — La desquamation commence ordinairement du 6e au 7e jour de l’éruption; le plus souvent limitée à la face, au cou et à la ceinture, elle est formée de petites lamelles furfuracées qui donnent à la peau un aspect farineux ; elle peut faire complètement défaut.

La convalescence est remarquablement rapide, quand la maladie n’a pas été compliquée; on ne constate, en effet, ni déperdition des forces, ni amaigrissement ; le malade demande à se lever avant que le catarrhe bronchique ait disparu.

Fièvre. — Le pouls dépasse rarement 90 chez l’adulte et 120 chez les enfants, il présente sa plus grande accélération le jour du début de l’éruption :

1° Pendant Yinvasion, la fièvre présente une marche assez irrégulière : Rilliet et Barthez avaient déjà noté des rémittences ou des intermittences analogues ou identiques à celles de la fièvre catarrhale; avant l’emploi du thermomètre, ils avaient signalé une amélioration et une défervescence passagères qui coupent en deux la fièvre d’invasion ; « sans disparaître entièrement, la fièvre diminue tellement qu’il faut beaucoup d’attention pour la reconnaître, les enfants ayant souvent repris leur gaieté et conservant une partie de leur appétit. Un ou plusieurs jours se passent ainsi, puis la fièvre reparaît intense, et alors on peut être à peu près sûr que l’éruption ne tardera pas à se faire. »

La température de la rougeole a été étudiée par Wunderlich, Siegel, Ziemssen et Krabler, Thomas, Cadet de Gassicourt, Embden. Bien que Wunderlich ne la signale pas, la fièvre prodromale commence dès l’apparition du premier symptôme d’invasion; elle peut atteindre dès le premier jour le maximum de cette période (Cadet de Gassicourt, Thomas) 59°, 39°, 8, rarement 40° en dehors des formes anormales ; puis son évolution varie : (a) le plus souvent elle affecte le type rémittent irrégulier (Cadet de Gassicourt, Ziemssen et Krabler), avec défervescence matinale incomplète, sauf quelquefois le second jour; dans ce type, les températures vespérales vont généralement en montant jusqu’à l’éruption;

(b) Le type intermittent (Cadet de Gassicourt) est plus rare.

(c) Dans un troisième type fébrile, des interruptions se produisent, le deuxième, troisième ou quatrième jour, et l’apyrexie dure 24 ou 56 heures (Cadet de Gassicourt).

2° Période d' éruption. — Quelle qu’ait été la marche antérieure, la température se relève avec l’éruption (59°, 40°, 41°), dépassant toujours celle du soir précédent. Cependant elle n’atteint généralement son maximum que lorsque l’éruption a atteint son plus grand développement (Wunderlich, Ziemssen. Embden). Pendant l’éruption elle oscille légèrement, puis elle descend quand

FIÈVRES ÉRUPTIVES

celle-ci disparaît; elle atteint la normale deux, trois ou cinq jours après le maximum, soit progressivement ( lysis ), soit brusquement par une véritable crise (Wunderlich, Siegel); quand la crise est très rapide, il se produit quelquefois des sueurs, du collapsus (Siegel, Embden). Si la bronchite offre quelque intensité, ou si simplement le malade est soigné dans un service d’hôpital, la fièvre se prolonge 7 ou 8 jours.

La courbe de la rougeole peut monter aussi haut et même plus haut que celle de la scarlatine normale (Cadet de Gassicourt) ; mais elle est plus courte.

Rougeole anomale. — Anomalies d’invasion. — La période d’invasion peut se prolonger ; Trousseau signale des cas où l’éruption n’apparut qu’après 6 ou 8 jours de malaises et de fièvre. Souvent, au contraire, la période prodromique passe presque inaperçue et l’éruption paraît d’emblée.

Anomalies d’éruption. — Outre les variétés de l’exanthème, indépendantes de l’état général et de l’évolution de la maladie, il est des cas où l’anomalie éruptive correspond à une irrégularité dans la marche de la maladie.

A ce point de vue on distingue deux ordres de formes :

A. Formes bénignes. — 1° Formes frustes. — (a) La rougeole sans éruption s’observe dans quelques épidémies (Sydenham, Trousseau, Blache, Rilliet et Barthez); Embden en a vu jusqu’à 20 cas dans la dernière épidémie de Heidelberg ; on pourrait croire qu’en pareil cas l’éruption a été simplement très éphémère ; mais cette hypothèse n’est pas acceptable, parce que, si peu marquée qu’elle soit, la tache morbilleuse laisse toujours, pendant quelque temps, des traces atténuées, mais bien visibles, contrairement à l’exanthème scarlatineux qui disparaît sans rien laisser d’appréciable. Le diagnostic d’une pareille forme n’est possible que dans une épidémie et quand le malade a subi un contact infectieux; elle se caractérise par du catarrhe, de la fièvre, de la bronchite, un état gastrique; c’est, en somme, tout l’aspect d’une fièvre catarrhale, d’une grippe légère; mais le malade garde l’immunité à l’égard de la rougeole. Seitz a observé, après un catarrhe analogue à celui de la rougeole, une desquamation furfuracée (d’Espine).

(b) Rougeole sans catarrhe. — Thomas admet l’existence de cette forme ; nous croyons, avec Sanné et d’Espine, que, dans la plupart des cas, il s’agit d’une roséole (roséole de Trousseau) ; en tout cas, le diagnostic n’est possible que si on l’observe dans le cours d’une épidémie, sur un sujet qui a été exposé à la contagion, et dans les limites de l’incubation normale de la rougeole .

2° Forme abortive. — « La période d’invasion est semblable à celle de la rougeole régulière; la fièvre et le catarrhe sont bien développés; l’éruption est abondante, mais disparaît très rapidement, en même temps que les autres symptômes s’effacent. Dès le cinquième ou sixième jour, le malade entre en convalescence au moment où les parents et parfois le médecin lui-même, effrayés par la rétrocession de l’exanthème, redoutent une issue fatale » (d’Espine).

B. Formes graves et malignes. - — Comme les autres fièvres éruptives, la

ROUGEOLE

rougeole présente une malignité commune , qui se manifeste par l’exagération des phénomènes généraux et l’apparition d’accidents nerveux [forme nerveuse ou ataxo-achjnamique), ou par des signes d’altération profonde du sang {forme hémorrhagique). Dans le premier cas, la malignité paraît tenir à une virulence spéciale et exagérée du contage; dans le"second, elle dépend plutôt de l’état antérieur de faiblesse ou de cachexie du malade (rougeole des idiots et épileptiques des asiles, Le Gendre). Il y a une malignité spéciale qui appartient en propre à la rougeole, dont l’action se manifeste d’emblée violemment sur le système respiratoire, et qu’on a désignée improprement sous le nom de forme dyspnéique, plus justement sous celui de forme pulmonaire.

Il est un symptôme commun à toutes les formes malignes : c’est le trouble apporté dans l’exanthème ; quand la gravité est établie dès le début, il est pâle ou sombre, à demi effacé; quand elle est plus tardive, il se produit un effacement de l’éruption, une rétrocession; on a longtemps attribué la gravité de certaines rougeoles à ce phénomène, l’éruption se portant dans la profondeur, la rougeole déplaçant son effort vers les viscères ; le fait, en lui-même, n’est pas niable, mais cette atténuation elle-même est le résultat de la complication et de la congestion viscérale qu’elle entraîne (fluxion révulsive de Jaccoud).

1° Forme nerveuse ou ataxo-adynamique. — Les accidents apparaissent avec l’éruption, plus rarement pendant les prodromes. Dansle premier cas, l’invasion a été normale, mais l’éruption se fait incomplètement, ou si elle a apparu, elle tend à s’effacer; le pouls et la respiration présentent une accélération excessive (140 pulsations, 60 à 80 respirations) ; la sécheresse de la langue, la prostration, l’agitation, les soubresauts tendineux réalisent l’aspect typhoïde; l’urine est rare ou nulle; la température monte à 40 ou 40°, 5 sans rémission sérieuse ; la peau est sèche et bridante ; le délire prend parfois une grande violence; les convulsions ne manquent pas chez les tout jeunes enfants et se répètent pendant plusieurs heures, et bientôt apparaît le coma ; le malade succombe au troisième ou quatrième jour de l’éruption, si une balnéothérapie énergique et bien conduite n’a pas enrayé la maladie. Si elle est efficace, l’agitation tombe, le sommeil reparaît, la peau devient moite, l’éruption se colore et, phénomène très favorable, la diurèse se rétablit ; la maladie reprend alors son cours normal.

Parfois les accidents sont plus subits et, après une invasion et une éruption tout à fait normales, le délire apparaît, l’éruption pâlit, le gonflement de la face s’affaisse, les traits s’altèrent, la température monte rapidement et le malade succombe en quelque heures dans le coma (Chédevergne) (*).

Il y a cependant des cas où la gravité qui s’est manifestée dès le début de l’éruption par la dyspnée, la fréquence extrême du pouls, la sécheresse de la langue, s’atténue presque spontanément au bout de 2 à 5 jours ; M. Huchard (2) distingue ces cas des rougeoles malignes.

2° Forme pulmonaire ou suffocante. — Cette forme est bien distincte de la rougeole compliquée de broncho-pneumonie ; elle s’observe dans certaines épi-

(L) Chedevergne, Épidémie de rougeole de Poitiers, 1887; Rev. gcn. de clin, et de thérapeutique, 1887, n“ 58, 59

(a) Huchard, Soc. méd. des Hop., 1889, et Rev. des mal. de l'Enfance, 1889, n° 1.

S 4 FIÈVRES ÉRUPTIVES

démies, particulièrement dans les hospices d’enfants assistés et dans l’armée, où on l’a décrite sous le nom de rougeole des bronches , de bronchite capillaire épidémique (Laveran). Dès le début, c’est-à-dire avant l’éruption ou en même temps qu’elle, le malade est pris d’une dyspnée violente, de cyanose si c’est un enfant; il tousse fréquemment, et bientôt l’adulte rend des crachats spumeux abondants; l’auscultation ne révèle d’abord que de la faiblesse du murmure, puis des râles très fins disséminés dans toute l’étendue des deux poumons; l’éruption est avortée. Dans la plupart des cas, le malade succombe asphyxié ou dans une syncope (adulte), avec tous les signes d’une bronchite capillaire totale.

5° La forme hémorrhagique , fréquente autrefois ( rougeole noire de Willan), est devenue très rare. Elle s’observe chez les gens affaiblis par la misère ou cachectiques. Si les accidents sont tardifs, la guérison est possible (d’Espine).

L’éruption dans cette forme sort mal et est pâle ; elle n’a donc rien de commun avec la variété ecchymotique décrite plus haut.

4° Rougeole secondaire. — Quand la rougeole atteint un sujet déjà malade, tuberculeux, cachectique ou affaibli par une fièvre typhoïde, une diphthérie, comme cela est si fréquent à l’hôpital, elle prend une marche irrégulière ; l’invasion atténuée passe inaperçue, l’éruption est terne ou incomplète, parfois purpurique; la fièvre est toujours très violente, les vomissements et la diarrhée manquent rarement, la broncho-pneumonie chez les enfants est la règle ; la température est très élevée et n’a pas de rémission ; les convulsions sont fréquentes; enfin la diphthérie se développe facilement sur l’angine toujours intense en pareil cas, et la fréquence de la mort a valu à cette forme le nom de rougeole terminale.

Rechute de la rougeole. — - La rechute est caractérisée par l’apparition d’un nouveau complexus symptomatique (exanthème et phénomènes généraux) dans le cours de la première atteinte ou pendant la convalescence, c’est-à-dire pendant une période où l’immunité est ordinairement certaine. Niée par Rosen, Panum, Willan, elle est admise par Valleix, Henoch, Bohn, Sanné, Prunac. M. Luzet(‘) nie la rechute et cherche à expliquer les faits qu’il a observés, par une erreur de diagnostic, à l’une des atteintes ; et, en effet, nous avons vu dans les services d’isolement, des enfants admis avec le diagnostic de rougeole contracter la maladie pendant leur séjour ; mais alors, c’est toujours 14 jours après l’entrée qu’apparaissait l’éruption, l'enfant s’infectant immédiatement dans un milieu aussi virulent; en pareil cas, il est certain que la première éruption était une roséole ou une rubéole. Cependant il est des cas où la seconde éruption se montre 1 ou 2 jours après la première (Düben, Malmsten), 7, 8, 19jours (Sevestre), 18 jours (Kraus), 4 semaines (Seidl); dans le premier cas, il s’agit d’une rétrocession momentanée de l’exanthème; dans le second, il s’agit évidemment d’une seconde infection (2).

Beaucoup de cas reposent sur des erreurs de diagnostic : la première éruption était une roséole, une rubéole, un érythème; ou bien la seconde, (*)

(*) Luzet, Existe-t-il des rechutes de rougeole? Rev. des mal. de l'Enfance, 1888.

(2) Voir Senator, loc. cil., et Kraus, Allg. Wien. med. Zeit., 1888, n° 52.

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quand elle survient dans la période fébrile, est d’origine médicamenteuse ou sudorale; d’autres faits ne sont que des rougeoles avec rétrocession ; mais ne peut-on admettre aussi qu’une première infection, trop bénigne pour vacciner, permet une deuxième infection à bref délai, quand le malade a été traité dans un milieu très infectieux comme un service d’isolement ou bien dans les familles où la coexistence de plusieurs cas crée l’encombrement.

Complications. — Chaque période a ses complications : à Y invasion appartiennnent l’épistaxis, la laryngite striduleuse, les convulsions, complications généralement bénignes; très rarement les accidents broncho-pulmonaires précèdent l’éruption. A Y éruption, au contraire, se lient des accidents graves comme la bronchite capillaire, la broncho-pneumonie et la congestion pulmonaire, le croup, l’otite, la conjonctivite purulente, les ulcérations, les gangrènes. Dans la convalescence , enfin, apparaissent des troubles profonds et souvent définitifs, tels que les adénopathies, la scrofule, la tuberculose jusquelà latentes. Ce sont les suites de la maladie.

La fréquence des complications est dominée par deux facteurs : Y âge et les conditions hygiéniques. Au-dessous de 3 ans, en effet, la rougeole à l’hôpital est bien rarement simple; on peut expliquer ce fait par la moins grande résistance de l’enfant à l’infection, mais surtout parce que sa faiblesse musculaire, son abattement plus profond et la difficulté qu’il a à se mouvoir, l’empêchent d’évacuer facilement les sécrétions de sa gorge et de ses bronches, et par cela même facilitent l’accumulation des micro-organismes et le développement des infections secondaires.

Les conditions hygiéniques agissent autrement : le morbilleux n’a pas de pires ennemis que l’encombrement et la malpropreté; à l’hôpital, la complication est la règle dans les services où les morbilleux sont accumulés ; les dangers de l’encombrement s’expliquent par la contagion directe ou indirecte, due aux organismes pathogènes des infections secondaires.

De même, le défaut de soins et le nettoyage insuffisant des cavités naturelles (bouche, nez, vulve), en permettant l’accumulation des produits de sécrétion, favorisent les fermentations dont l’aboutissant est l’ulcération ou la gangrène et la multiplication des micro-organismes (pneumocoque, streptocoque, bacille de Lôffler) qui créent, en pénétrant dans les bronches ou dans les muqueuses, la broncho-pneumonie, la diphthérie, etc.

Le froid, auquel on faisait jouer autrefois un rôle considérable dans la genèse des accidents inflammatoires, n’a qu’une importance très secondaire.