CHAPITRE PREMIER
SCARLATINE
Historique. — La scarlatine est nettement signalée pour la première fois au commencement du xvie siècle dans les écrits d’Ingrassias, puis par des auteurs espagnols et italiens (Mercatus, Heredia, Sgambatus). On la considérait cependant presque partout encore comme une forme de la rougeole, rosalia rubeolæ , morbilli ignei. Le nom de scarlatina vient d’Angleterre où, dès le xvne siècle, régnaient des épidémies très étendues mais remarquablement bénignes, ce qui permettait à Sydenham de la regarder comme peu redoutable. Outre les descriptions cliniques de Sennert (1654), de Sydenham (1675), il faut signaler celles de Fothergill (1750), de Morton (fin du xvme siècle) qui chercha de nouveau à la confondre avec la rougeole, de Bretonneau qui, trompé d’abord, comme Sydenham, par la bénignité des premières épidémies qu’il observa en Touraine (1799-1802), reconnaissait toute sa gravité à la suite de la mortelle épidémie de Tours (1824). La leçon clinique de Trousseau fixe les formes de la maladie et marque la fin des études purement cliniques.
Depuis lors, comme pour les autres maladies infectieuses, l’intérêt s’est déplacé; la contagion, puis la pathogénie ont fait l’objet des études les plus récentes; et si, à l’heure actuelle, l’histoire naturelle de l’agent pathogène nous manque encore à peu près complètement, l’étude pathogénique des complications n’a pas été infructueuse.
Étiologie et origine. — Causes déterminantes. — Tout cas de scarlatine naît par contagion d’un autre cas de scarlatine, directement ou indirectement.
Contagion immédiate ou directe. ■ — Elle résulte du contact avec un scarlatineux : il suffit à un sujet prédisposé de séjourner dans la chambre d’un malade pour en être atteint ; cependant il faut en général que le séjour soit prolongé, car les chances de contagion augmentent avec la durée du séjour et l’intimité du contact.
Contagion médiate ou indirecte. — Nombre de cas isolés qu’il semble impossible de rattacher à un cas antérieur et qu’on a pu considérer autrefois comme spontanés, n’ont pas d’autre origine que ce mode de contagion; on a cru pendant longtemps que le contage pouvait se transmettre par Y air (Borsieri); mais aucun fait ne démontre la réalité de ce mécanisme. Beaucoup plus souvent la transmission se fait par l’intermédiaire d’un objet quelconque, comme une lettre (Sanné), un livre (Fox) (l), des vêtements (Field) (2), la chambre pré- (*)
(*) Semaine médicale, 1889, p. 94.
(-) J. Field, Boston med. and surg. Journ., 1887.
FIÈVRES ÉRUPTIVES
cédemment occupée par un malade. Les personnes qui ont approché un scarlatineux, même quand elles restent saines, peuvent par leurs vêtements transporter la maladie. Mais il faut que ces personnes aient eu un contact intime et prolongé avec le malade, ce qui explique la rareté de la contagion par le médecin (Sanné, Sevestre).
Enfin, on a considéré le lait comme un moyen de transport très commun du contage; en Angleterre, où cetté opinion est généralement admise, certaines épidémies restées classiques comme celles de Hendon, Marylebone (1885), Wiltshire (1887), auraient été observées presque exclusivement dans la clientèle de certaines fermes ou laiteries; la maladie aurait cessé de s’étendre quand on eut interdit la distribution du lait incriminé. Airy ('), Foulis (2) ont vu l’un 55 cas, l’autre 254 cas de scarlatine éclater en quelques jours dans des familles alimentées par une même laiterie. Mais ces faits, dans une population où la scarlatine est très fréquente, ont peu de valeur; on ne les a jamais observés en France, et on les a contestés même -en Angleterre (Whiteside Ilime) (5).
Jusqu’à ces dernières années on a toujours attribué à la scarlatine une origine humaine. Des médecins anglais, Klein (*), Power (s) attribuant au lait l’infection scarlatineuse, ont été conduits à rechercher sur les vaches laitières la maladie originelle ; ils constatèrent en effet, sur le trayon de plusieurs animaux d’une ferme (Hendon), l’existence d’ulcérations multiples; ils purent en isoler un coccus qui inoculé à des veaux, produisit des accidents générauxavec chute des poils et angine, accidents que les observateurs identifièrent à la scarlatine. Mais les recherches de Crookshank et l’enquête de la Société médicale d'Edimbourg ont démontré qu’aucun des gens chargés de la traite des vaches malades n’avait la scarlatine, et que les lésions observées n’étaient autres que le cowpox altéré et modifié par quelque cause extrinsèque comme les frottements et une infection secondaire par le streptocoque ; enfin que si le lait est le véhicule du contage, il faut en chercher l’origine dans le personnel chargé de la distribution ou de la préparation (épidémie de Marylebone).
Suivant une opinion plus récente, mais qui ne repose sur aucune base solide, la scarlatine prendrait chez les bovidés l’aspect de la fièvre aphteuse. W. Stickler ayant remarqué la coïncidence d’une épidémie d’angine avec une épizootie de fièvre aphteuse, a cherché à préserver des enfants de la scarlatine en les. vaccinant avec le liquide de vésicules aphteuses : 5 enfants ainsi traités furent exposés impunément à la contagion scarlatineuse. Rien ne confirme ces faits : dans les pays où règne la fièvre aphteuse, le lait des animaux malades provoque des troubles digestifs, quelquefois des éruptions et de la stomatite vésiculeuse (Weissemberg) (6), mais jamais la scarlatine.
(*) Scmitary Record, 1880.
(a) Foulis, Brit. med. Journ., 1887, II, p. 241.
(3) Whiteside Hime, Report on scarlet fever in connection with milk supply. Reprinted bi autliority from the report of Professor Brown, 1888.
(*) Klein, The etiology of scarlet fever ; Proceedings of the royal Society, London, XLII„
(5) Power, Milk scarlatina in London; Report of llie medical Officer of local Government Board, 1885-1886, n° 8.
(°) Weissenberg, Zur Uebertragung der Aphthenseuch auf Kinder; Soc. de Med. de Berlin, 18 déc. 1889.
SCARLATINE
Causes prédisposantes. — Certaines conditions, difficiles à déterminer et indépendantes de Y état de santé habituel, favorisent momentanément la contagion ; ainsi on voit dans une famille atteinte par l’épidémie, un enfant rester indemne malgré ses rapports avec les malades, et tomber malade à son tour dans une autre circonstance; de même on voit des médecins atteints seulement à un âge déjà avancé. D’une façon générale, la prédisposition à la scarlatine est moindre que pour la rougeole. Certaines familles semblent cependant avoir cette prédisposition à un haut degré, mais beaucoup de ces cas s’expliquent par la persistance du contage dans une habitation. Les 9 dixièmes des malades sont atteints au-dessous de 10 ans. Au-dessous de I an, la contagion est rare, sauf en Angleterre (Murchison) ; nous en avons cependant observé plusieurs cas à l’hospice des Enfants-Assistés ; Bohn en a vu au-dessous de 4 mois; aussi, en général, vaut-il mieux interdire à une femme atteinte de scarlatine l’allaitement de son enfant. Après i an, la contagion augmente de fréquence de 2 à 3, puis de 3 à 6 ans; elle atteint son maximum de 6 à 10 ans (Rilliet et Barthez), à 4 ans (Bohn).
Le sexe , les saisons, les climats sont sans importance; mais certaines races, la race anglo-saxonne en particulier, même en dehors de son pays d’origine, sont plus fréquemment et plus gravement atteintes que les autres.
L 'immunité acquise est la règle, après une première atteinte ; cependant on observe des récidives à un an, deux ans, six ans d’intervalle; la gravité en est variable et la récidive peut être mortelle (Thomas , Korner) ; on a signalé plusieurs récidives chez un même sujet (Stiebel, Jahn, Baginsky) ; mais nous verrons que les exanthèmes pseudo-scarlatineux expliquent bien ces faits ('). Cn peut admettre que chez certains sujets, l’immunité est passagère, comme l’est l’immunité vaccinale, et qu’une fois celle-ci épuisée, une seconde infection est possible ; peut-être existe-t-il aussi des variétés dans la virulence du contage qui permettent cette double infection.
Les rechutes se distinguent des récidives par ce fait que la seconde atteinte survient avant la guérison complète de la première et, pour quelques auteurs avant la fin de la fièvre (Thomas, Bohn, Trojanowski). Nous y reviendrons.
Périodes et durée de la contagiosité. — La scarlatine est surtout contagieuse à la période de desquamation, ce qui peut s’expliquer facilement par la diffusibilité des squames épidermiques et, d’après Jamieson et Edington, par l’arrivée tardive du contage dans la peau ; c’est alors surtout que la maladie est transportée par les intermédiaires ; mais les squames paraissent d’autant moins infectieuses que la maladie est plus ancienne. La contagion est certaine pendant la période d’éruption (Girard, Cadet de Gassicourt, Bohn, Sevestre2); elle est même possible pendant la période d’invasion (Girard, Randsonne3). Il est difficile de (*)
(*) Iÿoerner (Ueber Scharlach-Recidive, Jahrb. f. Kinderheilk., 1876) distingue : 1° les pseudorécidives, caractérisées par l’apparition d’un nouvel exanthème vers la deuxième ou la troisième semaine, quand la fièvre dure encore; 2° les récidives vraies, caractérisées par une seconde atteinte franche et complète survenant pendant la desquamation ou la convalescence; 5° les récidives tardives, qui surviennent plusieurs mois ou années après. Comme on le voit. Kœrncr ccmfond, ainsi que la plupart des auteurs allemands, la rechute et la récidive..
(-) Sevestre, Études de clinique infantile, Paris, 1890.
(3) Randsonne, Brit. med. Journ., 1887, II, p. 96.
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savoir à quelle époque le malade cesse d’être contagieux; elle varie pour chaque cas particulier ; on a observé la transmission au bout de 2 mois (Leroy d’Étiolles), de 2 mois et demi (Sanné) ; mais dans la plupart des cas analogues, les vêtements n’avaient pas été totalement désinfectés, et ceux-ci peuvent garder longtemps leur pouvoir contagieux (Field a vu des vêtements contagionner 4 enfants au bout de un an). On peut affirmer qu’un sujet reste contagieux aussi longtemps que la desquamation n’est pas terminée, ce qui donne une moyenne de 6 semaines ; cette limite peut être rapprochée par les bains, les soins antiseptiques de la peau; mais comme, malgré ces précautions, on a observé des cas de contagion encore au bout de 6 semaines (Bond1), il y a lieu de se demander si le contage ne peut pas persister dans les cavités naturelles, la bouche et le pharynx au même titre que le pneumocoque après la pneumonie. De même un appartement infecté par un scarlatineux peut rester dangereux au bout de plusieurs mois (Benedict).
Porte d’entrée du contage, inoculation. — La contagion se fait soit par les voies respiratoires, soit parla muqueuse pharyngée et l’amygdale (Higston Fox) ; mais nous manquons de données précises sur ce point. La question de l’inoculabilité a beaucoup perdu de son intérêt; on l’a recherchée en introduisant sous la peau des fragments de squames (Stoll), du sang recueilli sur une plaque scarlatineuse (Miquel d’Amboise) ; le premier aurait réussi à provoquer la scarlatine, le second aurait obtenu l’immunité sans provoquer d’exanthème; d’autres auteurs, Petit-Badel, Leroy d’Etiolles, ont échoué, et les faits d’inoculation accidentelle de Harwood, de Savard, sont douteux; mais en somme, l’inoculabilité paraît vraisemblable, elle est admise sans conteste par les auteurs qui ont décrit la scarlatine des blessés et des accouchées ; les blessures de l’état puerpéral favoriseraient la contagion et accéléreraient ses effets (Paget, Olshausen, Trélat).
Épidémies. — La scarlatine règne à l’état endémique dans les grandes villes, mais surtout en Angleterre ; à Londres elle présente généralement un minimum au printemps et un maximum en automne ; puis sous certaines influences mal connues, apparaissent des épidémies ; elles se distinguent des épidémies de rougeole par leur développement lent, par leurs oscillations inexpliquées, par leur extinction progressive et toujours suivie de cas isolés pendant assez longtemps.
Incubation. — Les auteurs assignent à l’incubation une durée très variable, depuis 7 heures (Thomas), 12 heures (Sevestre), jusqu’à 12, 17 jours (Girard), 20 jours même; mais ces longues périodes s’expliquent par une contagion postérieure au contact avec le malade et produite par un objet infecté quelconque que porte avec lui le sujet contagionné.
Il y a certainement des cas où la durée est extrêmement raccourcie ; tel le cas de Trousseau, qui éclata 24 heures après le contact, et dont les circonstances offrent toutes les garanties désirables. Mais les observations récentes de Sevestre, de Johanessen, les nôtres recueillies à l’hospice des Enfants- (*)
(*) Bond, Brit. med. Journ., 1887.
SCARLATINE
Assistés de Paris, donnent invariablement les chiffres de 4 à 5 jours; il faut prendre comme point de repère l’éruption; car les symptômes fonctionnels du début, par leur inconstance ou leur durée trop inégale, ne peuvent fournir de base certaine. 11 faut admettre cependant des variations de durée; mais on ne peut admettre avec Olshausen que la grossesse constitue une immunité temporaire qui prolonge l’incubation jusqu’au jour de la délivrance.
On ne saurait dire à quoi tiennent ces différences; ni l’âge, ni l’état antérieur, ni même la virulence du contage, ne paraissent jouer un rôle.
Certains auteurs admettent cependant que les blessures, l’accouchement, la trachéotomie, accélèrent l’évolution, comme si ces conditions favorisaient la pénétration et la diffusion du virus. Ainsi Paget a vu l’éruption 1 , 2 et 5 jours après une opération; Soerensen(') a observé l’éruption de la scarlatine 9 fois dans les 5 jours qui suivaient l’accouchement; après la trachéotomie, il vit aussi l’éruption suivre de très près l’opération et il admet que la plaie livre passage à l’infection.
Il n’y a aucun rapport enfin entre la durée de l’incubation et la gravité de la maladie.
Microbiologie de la scarlatine. — L’agent pathogène de la scarlatine est encore inconnu, mais les résultats des recherches les plus récentes sont assez importants pour qu’il soit nécessaire d’y insister. Quelques-unes sont déjà anciennes et remontent à une époque où la technique microbiologique et les procédés de culture étaient encore trop insuffisants pour permettre une conclusion quelconque ; telles sont les expériences de Hallier (1869), qui trouva dans le sang et cultiva un champignon ( tilletia scarlatinosa). Coze et Feltz (1872) rencontrèrent dans le sang des microcoques et des bâtonnets ; ils réussirent à tuer des lapins par inoculation sous-cutanée du sang, et produisirent ainsi une septicémie sans éruption.
Depuis lors, on a cherché, tantôt dans le sang, tantôt dans la peau ou les squames épidermiques, plus souvent dans les produits des complications de la scarlatine, le contage lui-même. Klebs (1875), Pohl-Pincus (1883), Crooke (1885), trouvèrent des coccus, sans toutefois donner de conclusions sur leur nature ou leur rôle. En 1885-1886 Klein et Power (2), étudiant la maladie des vaches de la ferme de Hendon, dont nous avons déjà parlé, isolèrent du liquide des vésicules qui couvraient le pis des vaches, un streptocoque qui, inoculé à des veaux (3), produisit des accidents d’infection (chute des poils, rougeur buccopharyngée). Mais Crookshank (4) démontra que le streptocoque trouvé dans les vésicules et très analogue à celui que Klein avait rencontré d’autre part, dans le sang de scarlatineux gravement atteints, était un microbe vulgaire, un streptocoque, agent d’infection secondaire, développé sur des vésicules de cow-pox. Jamieson et Edington (1887-1889) ont isolé, tant du sang que des squames, 8 espèces de bactéries dont une, le bacillus scarla- (*)
(*) Soerensen. Temps d’incubation de la scarlatine, Hosp. Tid., VI, 27, 1888 et Jalirb. f. Kinderh., vol. XXXII, p. 95, 1891.
(â) Klein, Power, loc. cit.
(3) Perret et Rodet ( Lyon médical, 1889, n0 6) ont inoculé sans succès à des veaux et à des lapins le sang, l’urine et les squames de scarlatineux.
(4) Crookshank, Brit. mcd. Journ., déc. 1887.
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tinæ, qu’ils ont rencontré dans le sang jusqu’au troisième jour de l’éruption, et dans la peau seulement après le vingt et unième jour, leur parut être l’agent pathogène de la scarlatine: en effet, inoculé à 2 veaux, ce bacille tua l’un en vingt-quatre heures, et produisit chez l’autre un exanthème avec chute des poils et accidents viscéraux consécutifs ; mais , une commission de la Société médico-chirurgicale d’Edimbourg (oct. 1887) constata ces résultats et démontra que les autres micro-organismes isolés étaient des bactéries vulgaires non spécifiques.
Quand on cherche le microbe pathogène dans la peau, on s’expose à y rencontrer nombre de bactéries vulgaires ou inactives, et quand on trouve des microbes dans le sang, il s’agit presque toujours de cas compliqués; cela explique l’insuccès des recherches sur l’homme, et des expériences sur l’animal, qui n’ont abouti qu’à provoquer des septicémies, mais rien qui rappelle la fièvre éruptive. Au contraire, l’examen des cas compliqués a presque toujours donné des résultats comparables ; on a pu ainsi isoler les agents des complications de la scarlatine et ouvrir le chapitre des infections secondaires.
Ace point de vue, les travaux de Litten (1881-1884), de Heubner et Barhdt(1), de Crooke (2) (1884), de Lenhartz (3) (1888), de Babès (4) (1885-1889), de Marie Baskin (r>) (1888-1889), de Würtz et Bourges (6) (1890-1891), ont abouti aux mêmes conclusions. En effet, la recherche des bactéries, soit par les lamelles, soit surtout par les cultures, a presque toujours décelé la présence d’un streptocoque occupant l’intervalle des globules de pus, dans les adénites et les arthrites suppurées, dans l’exsudât séreux des arthrites simples du rhumatisme scarlatin, dans le fond des ulcérations amygdaliennes et pharyngées, dans l’épaisseur des exsudats diphtéroïdes des amygdales aux premiers jours de la maladie, et, plus tard, dans l’épaisseur des tonsilles, dans le pus des otites, dans les exsudats pleurétiques et dans les poumons atteints de pneumonie secondaire ; enfin, même dans les reins, où M. Babès a pu déterminer sa distribution.
Le streptocoque est le plus souvent à l’état de pureté dans les viscères, mais on le rencontre parfois associé à un diplocoque, au micrococcus pyogenes tennis de Rosenbach (Raskin), dans le cas de septicémies; au pneumocoque de Talamon-Fraenkel et à un bacille saprogène. ( Babès), dans les pneumonies; à un bacille septique ; plus fréquemment aux staphylocoques blanc et doré , au bacterium coli commune (Bourges) dans les angines. Il est très rare dans le sang ; M. Babès l’a rencontré seulement 2 fois sur 20, alors que, sur les mêmes sujets, il l’isolait 18 fois d’un organe ou d’une cavité. Me Raskin n’a pu l’en isoler par les cultures que 6 fois sur 25 cas, une fois au cinquième jour (adénite suppurée, guérison), une fois au cinquième jour (adénite suppurée et synovite séreuse). Même en pleine septicémie, et quelques jours avant la mort, il échappe quelquefois aux recherches. Dans d’autres cas au contraire, il séjourne longtemps dans le sang et on a pu le retrouver au dix-septième jour dans un cas où la fièvre persistait. Le même micro-organisme ne se ren- (*)
(*) Heubner et Bariidt, Berl. klin. Woch., 1884, n° 44.
(2) Crooke, Fortsch. der Med., 1885.
(s) Lenhartz, Jalir. f. Kinderh., oct. 1888, vol. XXVII.
p) Babès, Bacteriol. Untersuchungen über septiscJie Processe des Kindesalters, Leipzig, 1889.
(5) Marie Raskin, Wratsch, 1888, n01 37-44, et Centralbl. f. Bakter., 1889, nos 13 et 14.
(6) Würtz et Bourges, Arcli. de méd. expér., mai 1890. — Bourges, Thèse de Paris, 1891.
SCARLATINE
contre que très rarement dans les squames (4 fois sur 29 examens d’après Raskin) et jamais dans la peau (Raskin, Babès).
Il n’est donc pas douteux que toutes les complications énumérées plus haut, et qui sont de beaucoup les plus fréquentes de la scarlatine, sont le fait d’un même micro-organisme agissant localement (angine membraneuse) ou par propagation (adénite suppurée, otite, broncho-pneumonie et pleurésie), ou produisant la septicémie (endocardite) et la pyohémie (arthrites suppurées).
Quel est ce streptocoque et comment agit-il? Pour M. Babès, il diffère des streptocoques de Rosenbach, Loffler, Fehleisen, en ce qu’il est plus petit, moins virulent, plus difficile à colorer, et surtout parce qu’il se développe moins bien dans la gélatine ; mais il reconnaît que ces caractères ont peu de valeur, et il le considère comme une variété du streptococcus pyogenes de Rosenbach. On a indiqué d’autres différences de volume, de culture, de longueur des chaînettes; mais on sait combien ces caractères sont variables pour un même micro-organisme. Aussi admettrons-nous l’identité de ce microorganisme avec ceux de Rosenbach et de Fehleisen. Lenhartz, Raskin, en ont fourni les preuves en provoquant, chez les animaux, des suppurations, des arthrites, la septicémie par injection veineuse ou inoculation sous-cutanée de ce streptocoque, et d’autre part, les faits de Heubner (*), Lenhartz, Triwousse ('), Jaccoud (5), prouvent que l’érysipèle peut compliquer la scarlatine et que l’angine membraneuse peut, par contagion, engendrer l’érysipèle. Mais le streptocoque revêt chez le scarlatineux des propriétés et une virulence spéciales; l’élévation de température, la coexistence du virus scarlatineux suffisent à les expliquer.
Ce micro - organisme , hôte rare de la bouche (Netter, Kurth), mais plus fréquent dans la population hospitalière, particulièrement chez les enfants, trouve réunies plusieurs conditions favorables à son développement : la dysphagie causée par l’angine, le séjour prolongé des aliments, des liquides et de la salive qui en résulte, le décubitus horizontal, l’immobilité du malade, le défaut d’expulsion, enfin le manque de soins de la bouche, sont les principales; la desquamation épithéliale du pharynx, l’accumulation des sécrétions dans les cryptes amygdaliennes, facilitent sa pénétration dans la circulation lymphatique et sanguine.
Anatomie pathologique. — Pendant l’éruption, les différentes couches de la peau subissent des altérations. Les cellules de la couche de Malpighi sont gonflées, quelquefois creusées de vacuoles; des cellules migratrices s’infiltrent entre les cellules et abondent autour des conduits des follicules pileux ; les vaisseaux du derme sont distendus, peut-être aussi les lymphatiques ; de nombreuses cellules embryonnaires entourent les tubes sudoripares, les follicules pileux et les vaisseaux, près de la surface.
(*) Le professeur Heubner ayant reçu sur le visage quelques parcelles d’enduit anïygdalien, pendant qu’il examinait un scarlatineux, eut quelques jours après un érysipèle de la face qui débuta par le nez, où existait une excoriation.
(a) Triwousse, Rapport sur le traitement de la diphtérie et de la scarlatine par l’inoculation des microbes de l’érysipèle. Soc. d’hyg. publ. de Saint-Pétersbourg, Gaz^des hûp., 9 sept. 1890, n° 105.
(3) Jaccoud, Scarlatine et érysipèle; Gaz. des hôp., 18 juin 1891, n° 71.
FIÈVRES ERUPTIVES.
Les lésions viscérales varient suivant la forme qu’a revêtue la maladie. Dans les cas foudroyants , on ne trouve que de la congestion des viscères abdominaux, de la pie-mère et du cerveau ; de la distension des sinus crâniens, quelquefois de l’oedème cérébral, plus rarement de la thrombose des veines méningées. Dans la scarlatine hémorrhagique , le sang a les caractères du sang dissous, le sérum est coloré en rouge ; on voit de nombreuses ecchymoses à la surface du foie, des reins, du cœur et sur les muqueuses; la rate est très gonflée.
Le sang présente une diminution d’urée, d’hémoglobine et d’oxygène (Quinquaud).
Les ganglions , surtout ceux du cou, sont gonflés, lie de vin, leurs veines sont thrombosées (Klein). Les séreuses sont souvent enflammées; la plèvre contient un liquide louche, parfois franchement purulent. Le cœur est ramolli, dilaté, contient un sang noir et des caillots noirs. Le myocarde est rouge foncé ; on y trouve un certain degré de dégénérescence des fibres avec prolifération embryonnaire. L’endocardite valvulaire est rare.
Le foie est augmenté de volume, mou, friable, marbré; ses vaisseaux sont distendus, on trouve entre les lobules des amas de cellules embryonnaires; les cellules du parenchyme sont troubles et gonflées ; quelques-unes sont creusées de vacuoles. La rate est gonflée, sa consistance est un peu diminuée.
Dans le tube digestif , les lésions se limitent généralement au gonflement des plaques de Peyer et des follicules de l’intestin, comme à la première période de la fièvre typhoïde, à l’hyperplasie des follicules de l’amygdale et de la langue (Klein) ; cependant on rencontre parfois dans l’œsophage comme dans le pharynx des ulcérations allongées recouvertes d’exsudat fibrineux (Henoch) ; on signale aussi l’infiltration leucocytique de toute la muqueuse et de la couche musculaire de l’estomac et de l’intestin, une véritable inflammation des glandes gastriques.
Le rein présente des lésions variées qui sont décrites plus loin. Signalons encore la broncho-pneumonie, les suppurations multiples, viscérales et articulaires, les arthropathies simples, les hydropisies.
Symptômes. — I. Forme régulière ou normale :
Première période ou stade d’invasion. — Un enfant en pleine santé est pris d’un malaise assez rapidement intense pour l’obliger à se reposer s’il est à l’état de veille, pour l’éveiller s’il dort; il est pâle, l’œil brillant; il se plaint d’une céphalée assez vive, puis de nausées, et quelquefois, dès les premières minutes, il vomit ses aliments mêlés de bile. Des frissons assez violents se répètent, parfois ils se réduisent à une légère sensation de froid ; puis rapidement, les mains et le front deviennent brûlants, la face se congestionne, les lèvres se sèchent, le malade accuse une soif ardente, une sensation de sécheresse très pénible et des douleurs à la gorge. Quand les vomissements et les frissons manquent, le mal de gorge est bien souvent le premier symptôme, et c’est le matin au réveil, à la première déglutition de salive, que l’enfant s’en plaint.
Dès ce moment, en général, au bout de quelques heures, tous les symptômes de la première période sont au complet. Le pouls est plein, très rapide, à 120, 140, 180 même, chez les jeunes enfants. Trousseau attachait une très
SCARLATINE
grande importance diagnostique à cette accélération, dans les formes frustes. La peau est très sèche et brûlante, la température axillaire atteint 40° et 40°, 5; les malades sont généralement dans un état d’agitation très vive ; les facultés alourdies dès les premières heures, ils ne parlent que pour demander à boire, se jettent de tous côtés dans leur lit, réveillés à chaque instant par la douleur de la gorge et l’ardeur de la peau ; le délire est fréquent. On note déjà un peu de gonflement de la région sous et péri-maxillaire, la langue est recouverte d’un enduit gris sur le centre avec des bords rouges et hérissés de papilles gonflées; si à ce moment (12 heures et plus, avant l’éruption) on regarde le pharynx, on constate que les piliers, les amygdales, sont rouges et gonflés et que le voile est couvert d’une rougeur diffuse et foncée. C’est Yénanthème qui commence. Avant l’énanthème, il existerait une rougeur diffuse, érythémateuse, que certains auteurs décrivent à part (Monti). Il faut bien distinguer l’énanthèmè de l’angine (Cadet de Gassicourt); car, dans certaines scarlatines bénignes , l’angine , c’est-à-dire la douleur, le gonflement et l’hypersécrétion font défaut.
Rien n’est variable comme l’intensité et la durée de cette période ; tantôt l’angine, tantôt la fièvre, constituent les seuls accidents prémonitoires de l’éruption ; parfois enfin, l’invasion fait défaut, et c’est l’éruption qui ouvre la série des symptômes. La durée de ce premier stade est le plus souvent de 12 à 24 heures, de 56 au plus (Jaccoud). Trousseau, Gintrac, Thirial, Jaccoud signalent des durées de 8 à 9 jours, tantôt en rapport avec une infection grave et des complications précoces, tantôt sans autres phénomènes que l’angine et la fièvre.
Deuxième période ou stade d’éruption. — L’éruption ne commence pas, comme celle de la variole et de la rougeole, par la face; Trousseau admet qu’elle apparaît en plusieurs régions à la fois; d’après quelques auteurs, elle débute par le cou, le tronc, puis les membres, elle s’étend ensuite aux extrémités supérieures, puis aux pieds (Bohn) ; mais rien n’est plus variable, et à la vérité, on trouve le plus souvent l’exanthème déjà constitué sur une grande surface; les plaques plus vivement colorées et qui, par suite, paraissent les plus anciennes occupent le cou dans toute son étendue, la paroi antérieure des aisselles, la ceinture et surtout les aines; presque simultanément sont envahies les régions du pli de flexion des membres ; le visage n’est pris que secondairement, et l’exanthème y revêt une topographie assez particulière : il respecte le voisin'age du nez, les lèvres et le menton, laissant voir en ces points la pâleur de la peau, et au contraire, il prend une grande intensité sur les joues, où il forme des traînées qui simulent, suivant la comparaison de Trousseau, la trace d’un soufflet vigoureusement appliqué. Il met un temps très variable à atteindre son maximum : en général, en 5 ou même 2 jours,1 tout le tégument est atteint; il reste stationnaire pendant 24, 36 heures, rarement plus, puis décroît à la fin sur tout le corps de façon à s’éteindre complètement le cinquième ou sixième jour après son apparition.
Mais la durée de l’exanthème est en raison directe de son intensité ; quand il est clair, à peine teinté, il ne dure que quelques heures, et peut alors échapper aux recherches du médecin (beaucoup de cas de scarlatine sans éruption traité de médecine. — II 4
FIÈVRES ÉRUPTIVES
rentrent dans cette catégorie); quand il est rouge foncé, sombre, nettement généralisé, on le retrouve pendant 4, 5 jours, avec son intensité première; enfin, s’il y a des taches purpuriques, elles persistent 10 à 12 jours.
L’exanthème scarlatineux, quand il est intense, a une couleur rouge écarlate, jus de framboise ; il est plus foncé, au niveau des aines, des plis de flexion des membres et du cou; il est d’abord formé de plaques larges, mais mal limitées, dont les bords se confondent progressivement avec la peau encore saine, qui se réunissent ensuite et se confondent. Cette rougeur diffuse est semée d’une multitude de points plus foncés, légèrement saillants, qui lui donnent un aspect piqueté , granité, comme la chair de poule , surtout aux membres inférieurs. Parfois la teinte rouge est à peine marquée; parfois, au contraire, elle est presque violacée. Le doigt promené à la surface de la peau, même en imminence d’éruption, laisse une raie blanche assez persistante, au milieu de laquelle on distingue une raie rouge plus étroite, c’est la raie scarlatineuse étudiée par Borsieri, Bouchut, Lemaire, qui permet de prévoir et d’annoncer l’exanthème. La peau donne une sensation de sécheresse et de chaleur mordicante désagréable au toucher.
Sur le cou, la ceinture, le ventre, apparaissent quelquefois des vésicules miliaires, transparentes, rapidement desséchées, qui ne provoquent aucune démangeaison, sans rapport avec le pronostic, et qui serviront souvent de point de départ à la desquamation.
Plus rarement, la congestion cutanée est si violente que des pétéchies se forment par places ; elles sont petites et discrètes et ne s’accompagnent d’aucune hémorrhagie, ce qui les distingue des pétéchies liées aux formes hémorrhagiques.
Dès le début de l’éruption, on observe parfois du gonflement de la face, des oreilles et des mains qui peut gêner la flexion des doigts (Trousseau).
Les lèvres sont sèches, la langue a perdu son revêtement saburral ; du troisième au sixième jour de l’éruption, elle subit une desquamation plus ou moins complète et elle apparaît hérissée de grosses papilles rouge sombre ( langue framboisée, langue scarlatineuse), aspect qu’elle conserve pendant 5 à 5 jours (1). Malgré une desquamation totale, l’organe est d’une insensibilité remarquable. Toute la muqueuse buccale est rouge, quelquefois gonflée ( stomatite érythémateuse); la gorge est rouge sombre, les piliers sont gonflés; les amygdales font saillie et quelquefois arrivent à se toucher; les cryptes, distendues, laissent suinter un exsudât blanc jaunâtre, crémeux, qui se détache facilement et forme, dans certains cas, de larges couches pseudo-membraneuses. Lasègue attribuait cet exsudât à l’éruption miliaire dont il admettait la constance sur le pharynx et le voile. Les ganglions sous-maxillaires sont gonflés, le tissu cellulaire de la région est lui-même infiltré, œdématié et dur, au point d’empêcher l’exploration des glandes. Tout cet ensemble explique la douleur violente que provoque la déglutition.
(*) Neumann, qui a étudié les modifications de la muqueuse linguale ( Deulsch . Arch. f. klin. Med., janv. 1891) a observé l’aspect framboisé caractéristique 38 fois sur 48 cas, soit 79 fois sur 100; dans 6 cas il n’y eut aucune altération appréciable, dans 5 de ces 6 cas il existait des troubles digestifs ou une infection septique. Dans un tiers des cas, l’aspect framboisé disparut dès la première semaine; dans un deuxième tiers, pendant la seconde semaine ; dans le troisième tiers, elle persistait encore à la fin du deuxième septénaire.
SCARLATINE
Le développement de l’éruption ne produit aucune rémission dans les symptômes généraux : la fièvre reste très élevée, la peau brCilante, la température à 40° et au-dessus, le pouls très rapide; la céphalée du début s’exaspère même souvent, le malade est abattu, dort mal, s’agite dans son lit, et continue à délirer ; cette agitation ne prend cependant pas un caractère grave dans les cas normaux, et il est rare que les convulsions surviennent, sauf chez les tout jeunes enfants et les sujets prédisposés par leur hérédité à toutes les réactions violentes anormales. L’appétit est nul, la soif très vive; les vomissements du début ont généralement disparu dès le premier ou deuxième jour de l’éruption; le ventre est normal ou peu ballonné, la constipation fréquente. Il semble que l’énanthème ne descende pas au-dessous du pharynx, car on ne trouve aucun signe d’altération pulmonaire, si ce n’est l’accélération de la respiration qui accompagne l’hyperthermie.
L 'urine , dense et foncée , rare , a les caractères fébriles ; souvent, dès le premier jour de l’éruption, si on l’examine par les procédés délicats, on y trouve une faible quantité d’albumine.
La durée de cette période est celle de l’exanthème, 5 jours en moyenne. 6 à 7 jours au maximum. A mesure que l’éruption décroît, s’il n’y a aucune complication, l’état général s’améliore, la fièvre diminue, le malade reprend un peu d’appétit; le gonflement de la gorge s’atténue et permet l’alimentation. Au contraire, dans les formes violentes, c’est pendant le maximum de l’éruption que les symptômes revêtent leur plus grande gravité ; et, en dehors même de toute complication, ils persistent malgré l’effacement de l’exanthème.
Troisième période ; desquamation. — Il est rare que la desquamation suive régulièrement l’éruption ; tantôt elle ne commence qu’après un intervalle de quelques jours; tantôt elle se dessine avant que l’éruption ait terminé son évolution, du cinquième au neuvième jour ; elle commence au cou, à la ceinture, aux plis articulaires, c’est-à-dire aux lieux où a débuté l’exanthème, ou bien au niveau des vésicules desséchées de miliaire ; mais elle n’épargne pas les régions qu’a respectées l’éruption, elle existe même dans les cas où l’éruption a été assez courte pour passer inaperçue. Elle revêt un aspect différent, suivant les régions du corps; à la face, elle forme de très petites squames furfuracées, plus grandes que dans la rougeole, et qui lui donnent, quand elle se fait rapidement, une teinte blanche* comme saupoudrée; au cou, au tronc, aux membres, les squames sont plus étendues, plus épaisses aussi; l’épiderme soulevé y forme de petites saillies sèches qui se rompent; enfin aux extrémités, surtout aux doigts et aux orteils, le tégument se détache par vastes lambeaux, de l’étendue d’une phalange au plus, formant quelquefois un véritable doigt de gant; il laisse à nu le nouvel épiderme très mince et à travers lequel transparaît la couleur rouge vif du derme; cela est vraiment caractéristique. La chute des ongles, signalée par Graves, n’appartient qu’aux dermatites scarlatiniformes.
Convalescence. — Pendant ce temps, la fièvre a complètement disparu, l’appétit est normal, la langue s’est recouverte d’épithélium (huitième, neuvième jour), les amygdales ont diminué de volume, mais elles conservent quelque rougeur, et si l’exsudât a été abondant, il n’est pas rare d’en rencontrer encore
FIÈVRES ÉRUPTIVES
dans la seconde semaine. L’urine a repris ses caractères normaux; la polyurie qu’on observe quelquefois est celle de toutes les défervescences ; le sommeil est remarquablement calme, et les forces ne sont nullement déprimées chez l’enfant, si on a eu soin de le nourrir suffisamment.
La durée de la desquamation est des plus variables : rarement elle est terminée à la fin de la deuxième semaine ; plus souvent on en trouve encore des traces au bout de 4, 5 semaines; parfois enfin, 7 et 8 semaines; une même région peut présenter plusieurs desquamations successives ; les bains et les soins de la peau accélèrent beaucoup son évolution.
Fièvre ; température. — Rien n’est plus variable que la courbe de la scarlatine; on ne peut, d’après son aspect, juger de la période à laquelle en est la maladie; elle n’a pas non plus de rapports absolument fixes avec l’évolution de l’exanthème; cependant, malgré ces restrictions, Wunderlich Thomas, Cadet de Gassicourt, Reimer (J) ont pu donner des règles générales.
Dès le premier jour, pendant que les prodromes se développent, la température monte brusquement à 59, 40, 41° et plus dans les formes graves (45° d'après Mayer, Rôning); elle reste à ce niveau, et loin de s’abaisser au moment de l’éruption, comme dans la rougeole, elle se maintient ou monte encore; pendant le deuxième stade, elle présente le type continu avec une très légère rémission matinale de un demi ou 1° au plus; les oscillations lui donnent quelquefois le type intermittent (Litten); elle atteint son fastigium quand l’exanthème est complètement développé, puis généralement elle diminue quand il pâlit. Dans les cas très légers , elle tombe à la normale au troisième ou quatrième jour; dans les cas normaux, sans aucune complication, la fièvre ne dépasse pas le douzième jour (Cadet de Gassicourt). Quand elle a cessé de bonne heure, il survient fréquemment de nouvelles ascensions, en dehors de toute complication appréciable, mais qu’on peut attribuer soit à l’angine, soit à une nouvelle mise en circulation des produits toxiques; Pastor, Gumprecht (2) ont vu, après le dixième jour, 2 ou 5 exacerbations successives durant 1 ou 2 jours, et séparées par des intervalles de 5 à 6 jours. Gumprecht a décrit, sous le nom de fièvre consécutive (Nachfieber), celle qui persiste sans cause évidente après les manifestations extérieures de la maladie. 11 reconnaît 4 types : fièvre consécutive récurrente ; défervescence retardée ; fièvre consécutive à type stationnaire ; fièvre consécutive typique. Dans toutes ces formes l’état général peut rester très bon. Il est probable que là encore des agents pathogènes ou plutôt leurs produits toxiques, retenus dans un point de l’organisme ou sur une muqueuse (pharynx), rentrent dans la circulation, et que cette fièvre est l’expression d’une infection secondaire. Quelle que soit l’époque de la défervescence, elle affecte deux modes : la chute brusque et la lysis (Jaccoud).
Telle est la marche de la température dans les cas normaux non compliqués : le pouls suit la marche de la température ; il tombe parfois au-dessous de la normale quand disparaît l’exanthème. (*)
(*) Reimer, Beitrâge zur Lehre vom Fieber beim Scharlach; Congr. des méd. russes, Saint- Pétersbourg, janv. 1889, et Jahrb. f. Kinderli., vol. XXX, p. 34, 1890.
(2) Gumprecht, Nachfieber beim Scharlach; Jahrb. fiir Kinderli., 1888.
SCARLATINE
Reimer a étudié les variations du poids chez l’enfant : dans les cas légers la perte est insignifiante; quand la fièvre atteint 40°, 5 ou 41° et s’il y a des vomissements, le poids s’abaisse brusquement de 000 à 1000 grammes dans les 2 premiers jours; si l’enfant ne mange pas, la perte, pendant les 8 à 10 jours que dure la fièvre, est communément de 2 000 à 2 500 grammes.
II. Formes anomales, irrégulières. - Les auteurs désignent très différemment les formes de la scarlatine, suivant l’importance qu’ils donnent à tel ou tel symptôme. C’est ainsi qu’on a pris comme caractéristiques l’éruption et ses modalités, la durée (Thomas) (*), la courbe de température (Henoch, Reimer) ; enfin les complications et la gravité des symptômes généraux.
11 faut prendre à chacune de ces divisions ce qu’elle a de bon : ainsi nous conserverons les formes classiques liées à l’aspect de l’éruption, bien qu’elles n’aient pas de rapports très constants avec la gravité de la maladie. La durée de la maladie ne peut servir de caractéristique, parce qu’une scarlatine courte peut être très bénigne ou extrêmement grave; la température ne peut être utilisée seule, car elle est influencée par nombre de causes indépendantes de la maladie, particulièrement par les complications. Au contraire, la gravité de la maladie et son évolution générale donnent une base clinique véritablement solide et pratique ; c’est sur cette base que sont établies les classifications françaises.
A. Formes éruptives, anomalies d’éruption. — L’anomalie peut porter sur
| la durée, Y évolution, Y intensité, enfin les caractères physiques de l’éruption.
Nous avons déjà signalé ces éruptions fugaces qui durent à peine 4 ou 5 heures ; quelquefois, au contraire, l’exanthème persiste très longtemps, 8 à I 9 jours, avec une fièvre intense.
L 'évolution, au lieu d’être continue, peut se faire en deux fois; l’exan- ! thème, après s’être rapidement constitué, s’éteint au bout de 24 heures pour reparaître ensuite [réversion de Jaccoud); cette nouvelle poussée éruptive se distingue de la rechute en ce que les phénomènes généraux du début manquent complètement.
L 'intensité de l’éruption n’est pas toujours en rapport avec l’intensité des phénomènes généraux; elle peut manquer complètement {scarlatine fruste) et la maladie évolue sous la forme d’une angine fébrile plus ou moins intense, qui rend possibles cependant la desquamation et toutes les complications de la convalescence, l’anasarque surtout (Graves, Trousseau).
Anomalies d'aspect : on désigne sous le nom de scarlatina variëgata celle où l’exanthème forme des plaques irrégulières qui n’ont aucune tendance à se rejoindre; elle simule quelquefois la rougeole (Henoch); de scarlatine papuleuse celle que caractérise la production de « petites élevures rouge sombre rendant la peau rude au toucher » (Picot). La forme miliaire est la plus fréquente, surtout en Angleterre ; Trousseau désigne sous ce nom le piqueté saillant de l’éruption normale; ce n’est pas là la vraie miliaire; pour certains auteurs, elle est formée de petites vésicules claires, extrêmement fines, qui se dessèchent rapidement et occupent surtout le cou, l’abdomen et la ceinture;
(') Thomas, Zur Eintheilung der Scharlachfâlle: Jahrb. f. Kinderh., vol. III, p. 88, 1870.
FIÈVRES ÉRUPTIVES
pour d’autres (Bohn, Henoch, Picot), la miliaire consiste en vésicules de moyenne grandeur, blanches ou blanc jaunâtre, qui s’ombiliquent parfois, se réunissent quand elles sont abondantes, et peuvent simuler la varicelle; elles sont quelquefois généralisées et prédominent aux poignets (Henoch), aux plis articulaires (Bohn) ; cette forme qui accompagne les exanthèmes intenses est très rare en France. Il faut encore signaler les taches pétéchiales simples, sans hémorrhagies, et compatibles avec la scarlatine moyenne. Enfin il existe des éruptions prurigineuses (Vogel, Saint-Philippe) (‘), généralement en rapport avec des transpirations abondantes et avec les formes bénignes.
B. Anomalies dans l’évolution et les phénomènes généraux; formes proprement dites. — La malignité comprise dans son sens le plus large, celui de gravité en général, reconnaît trois causes : 1° la virulence du contage peut varier; cela est évident pour la contagion à l’hôpital, toujours plus redoutable que la contagion à l’extérieur, non seulement parce que la maladie évolue dans un milieu défavorable, mais encore parce que, dès son début, la maladie paraît grave et l’infection plus intense. La malignité peut donc tenir à l’essence même de la maladie et se manifester dès le début; c’est bien la vraie malignité protopathique des anciens ; 2° l’individu atteint par le contage peut offrir moins de résistance qu’un autre ou réagir d’une façon trop violente ; cela résulte de ces observations de familles, où tous les enfants successivement infectés dans des épidémies différentes, succombent à des formes rapidement mortelles de scarlatine et avec les mêmes accidents (Henoch). Pour la scarlatine, l’essence de ces prédispositions ne nous est pas connue, mais elles sont assez évidentes pour pouvoir affirmer que le terrain est, lui aussi, cause de malignité. 5° Enfin il est un troisième élément qu’on ne saurait négliger : c’est l’infection secondaire par un ou plusieurs micro-organismes indépendants de l’agent pathogène primitif, mais qui s’associent fréquemment à lui, le streptocoque dans la scarlatine.
lu Formes malignes. — Elles prennent un grand nombre d’aspects :
Forme foudroyante. — En pleine santé un sujet est pris d’un violent malaise, de céphalée vive, de vomissements, de dyspnée, de cyanose et de convulsions ; très rapidement il a perdu connaissance , il délire , il s’agite violemment, cherche à quitter son lit, puis tombe dans le coma ; on note de l’angine, quelquefois un engorgement ganglionnaire commençant, une fièvre intense , une accélération et une petitesse extrêmes du pouls, et le malade succombe en quelques heures dans le coma, avec ou sans nouvelles convulsions avant que l’éruption ait apparu. Comme les urines sont rares, on croit parfois qu’il s’agit d’urémie ou d’empoisonnement; et seule l’existence d’un cas de scarlatine ou d’une épidémie dans le voisinage du malade permet d’affirmer la nature de cette atteinte mortelle (Graves, Wunderlich, Trousseau, Baginsky).
La forme nerveuse commune (Jaccoud) ou ataxique est tout autre : plus lente dans son évolution, elle ne prend une allure grave qu’au stade d’éruption; (*)
(*) Saint-Philippe, Démangeaison dans la scarlatine; Rev. des mal. de l'enf., fév. 1890, n° 2.
SCARLATINE
M. Jaccoud signale cependant dans la période prodromique une prolongation anomale de l’anxiété. La température est toujours au-dessus de 40°, le pouls extrêmement rapide (170° et plus chez les jeunes enfants). Quand l’éruption apparaît, elle est souvent anomale, soit par son développement incomplet, soit par la teinte livide que lui donne quelquefois son mélange avec la cyanose, ou érysipélateuse que lui donne le gonflement des téguments (Jaccoud). Mais ce qui est caractéristique, c’est la multiplicité et la continuité des manifestations nerveuses : convulsions, jactitation, délire d’action, contracture des membres, trismus; la dyspnée est fréquente, dyspnée « sine materna » que Trousseau donne comme un des signes de la malignité. L’affaiblissement du cœur, reconnaissable à l’assourdissement des bruits et à l’état fdiforme du pouls, explique la cyanose et le refroidissement des extrémités; ainsi se constitue une modalité qu’on a désignée sous le nom de forme algide , mais qui, à notre avis, ne mérite pas d’être séparée.
Nous en dirons autant de la forme syncopale de Wood et Kennedy, qui résulte de la prédominance de l’affaiblissement du cœur sur les autres accidents nerveux ou viscéraux.
Forme typhique (Jaccoud), adynamique ou septique. — Cette forme, comme la précédente, ne se développe complètement qu’à la période d’éruption, quelquefois même dans la seconde semaine (Henoch). L’exanthème est ordinairement intense et généralisé : le malade, abattu et somnolent, reste étendu sur le dos; la langue est sèche, les lèvres fuligineuses, l’angine intense et compliquée d’adénopathies volumineuses; souvent il s’y joint de la diphtérie. L’adynamie s’accompagne de tremblements fibrillaires et de soubresauts des tendons; la température varie entre 59°, 5 et 40°; le pouls est d’abord assez large, puis s’affaiblit. On observe de la diarrhée, des vomissements, surtout au début; le ventre est ballonné et douloureux; les urines sont extrêmement rares; le tableau typhique est complètement réalisé quand apparaissent des eschares (Jaccoud). A l’approche de la mort, la température rectale monte à 41°, 42°, 5 pendant que les extrémités se refroidissent et que le malade tombe dans le collapsus, puis le coma.
Forme hémorrhagique (Withering, Huxham, Fothergill). — Les hémorrhagies peuvent compliquer toutes les formes précédentes ; l’existence de pétéchies dans l’exanthème ne suffit pas à constituer la forme hémorrhagique. Les hématuries abondantes et répétées, l’épistaxis, les plaques purpuriques de la peau la caractérisent. La scarlatine peut être primitivement ou secondairement hémorrhagique. Dans le premier cas, elle apparaît avec l’éruption et tue en quelques heures, un jour, avec des accidents nerveux; la fièvre est très violente, la dyspnée intense; la diarrhée et les convulsions sont fréquentes; c’est la torme hémorrhagique foudroyante (Zuelzer, Bohn) inconnue en France et dont l’existence est douteuse. La seconde forme est presque toujours mortelle, surtout chez les femmes en couches.
2° Forme bénigne; scarlatine sans fièvre. — Nous avons signalé les formes frustes où l'éruption fait défaut , bien que la fièvre et l’angine soient assez vives.
Dans une autre variété, la fièvre elle-même s’atténue malgré une éruption
FIÈVRES ÉRUPTIVES, intense et reste au-dessous de 58°, 5, puis disparaît après deux ou trois jours. Enfin il est des cas où l’éruption est pâle et éphémère, où la température monte à peine à 38° le jour de l’éruption, puis retombe à la normale aussi longtemps qu’il ne survient pas de complication; l’angine et les modifications de la langue sont très atténuées. Mais il est un signe qui permet de penser à la scarlatine dans ces cas douteux : c’est la discordance entre l’accélération remarquable du pouls et l’absence ou la bénignité de la fièvre (Wertheimber) ( 1 ).
5° Formes à pronostic variable. — Nous signalerons seulement la forme muqueuse ou gastro-intestinale (Bretonneau, Brinton) qui peut aboutir à des accidents cholériformes ; il y a dans ce cas de l’embarras gastrique et de la diarrhée.
Forme a rechute. — La rechute est caractérisée par le retour de l’exanthème avec les phénomènes généraux classiques, pendant que la première atteinte est encore en évolution (Trojanowsky, Kôrner, Henoch). Elle survient 12 jours (Henoch), plus de 3 semaines (Baginsky) après le début; on retrouve la fièvre, l’angine, l’engorgement ganglionnaire; la seconde atteinte peut être plus grave que la première. Thomas a décrit sous le nom de pseudorécidive (nous traduisons rechute) l’apparition dans la deuxième ou troisième semaine, d’un exanthème plus ou moins étendu, souvent éphémère, qui semble n’être que la manifestation nouvelle d’une seule et même infection dont l’évolution n’est pas épuisée.
Trojanowsky a signalé une forme récurrente qui s’observe dans les pays marécageux où sévit la fièvre récurrente; après une atteinte peu intense, un deuxième exanthème apparaît du septième au dix-septième jour; la rate est peu augmentée de volume, les leucocytes du sang deviennent plus nombreux, et la faiblesse est grande.
Scarlatine puerpérale. — On décrit, sous ce nom, des accidents très variables d’intensité, de gravité et de forme, qui n’ont de commun que l’éruption, tantôt franchement scarlatineuse, tantôt seulement scarlatiniforme; aussi rien n’est plus confus que son histoire. Cependant quand on se reporte à l’ensemble des observations publiées (2) on voit qu’elles comprennent 4 groupes de faits auxquels correspondent autant d’opinions :
1° Scarlatine vraie et normale chez une accouchée (Malfotti, Mac Clintock, Hervieux, Olshausen, Léopold Meyer, Boxall).
2° Scarlatine vraie modifiée dans sa forme par le terrain sur lequel elle se développe et les complications qui l’accompagnent (Playfair, Benvers, Galabin).
5u Infection puerpérale , septicémique avec ou sans manifestations générales graves (péritonite, phlegmons, phlébite, suppurations métastatiques).
4° Érythèmes médicamenteux provoqués par la belladone, le chloral, le sublimé (Guéniot, Tarnier)(3).
(') Wertheimber, Münch. rnccl. Woch., 1er juillet 1890.
(*) Durand, Scarlatine puerpérale; Thèse de Paris, 1891.
(5) In Thèse de Durand.
SCARLATINE
Deux faits ressortent de l'analyse des cas récents; la rareté de la scarlatine puerpérale depuis quelques années, c’est-à-dire depuis la mise en pratique de l’antisepsie obstétricale et sa fréquence relative actuelle en Angleterre, où la scarlatine vraie est si répandue ; ils démontrent bien la réalité des deux principales pathogénies : septicémie et scarlatine vraie.
La scarlatine peut-elle produire une véritable infection puerpérale, comme l’admettent Braxton Hiks et Galabin? Cette hypothèse est défendable si on tient compte de la fréquence du streptocoque dans les manifestations de la scarlatine, et si on admet son identité (encore incomplètement démontrée, il est vrai), avec le streptocoque de l’infection puerpérale (').
La scarlatine vraie des accouchées bien décrite par Olshausen, Bourgeois, Legendre revêt une physionomie très variable suivant les pays : grave en Allemagne (Olshausen, Martin, Malfotti), en Angleterre (Playfair, Galabin; seul Boxall a décrit des cas bénins), bénigne en France (Guéniot, Legendre). Elle débute dans la première semaine qui suit l’accouchement, ce que Olshausen explique par une incubation très longue et par l’immunité (nullement prouvée) que donnerait l’état de gestation ; ce qu’on pourrait aussi bien interpréter par l’accouchement prématuré que peut provoquer la scarlatine (Hervieux).
a ) Dans quelques cas, sa marche est normale et régulière ou atténuée.
b) Dans d’autres elle ne présente qu’un exanthème éphémère mais très foncé (Olshausen) : les symptômes prédominants sont les accidents nerveux violents (convulsions et délire), les troubles digestifs (vomissements et diarrhée).
c) Dans un troisième ordre de faits, la scarlatine se complique, dès le début, d’infections secondaires et de septicémie, et en pareil cas il est difficile de faire la part de la septicémie puerpérale autonome.
La scarlatine des blessés et des opérés (J. Paget, Trélat) se prête aux mêmes interprétations.
La scarlatine de l'adulte ne comporte pas de description spéciale ; on admet cependant que l’évolution en est plus irrégulière ; fréquemment les manifestations se bornent à une angine plus ou moins intense et à une courte éruption ; la fièvre ne dure que 5 ou 4 jours ; mais les complications n’en sont pas moins fréquentes. « Passé la puberté, dit Lasègue, la scarlatine a des anomalies multiples, et plus on se rapproche de la sénilité, plus la scarlatine type devient rare et incomplète » .
Complications. — Les complications sont constituées tantôt par l’exagération d’un phénomène normal, tantôt par un accident étranger à la maladie première, et résultant alors de l’action d’une cause extérieure, comme le froid, l'humidité, ou d’une infection secondaire par un microbe quelconque, surtout par le streptocoque (voir plus haut).
L’angine ou pharyngite est la plus importante parce qu’elle est la plus
(') Guéniot a décrit sous le nom scarlatinoïde puerpérale une éruption bénigne, avec fièvre modérée, peu d’angine, pas de desquamation linguale, qui n’est probablement qu’une scarlatine atténuée.
FIÈVRES ÉRUPTIVES
fréquente, la première en date, et parce qu’elle est l’origine d’autres complications graves comme l’adénopathie sous - maxillaire , l’otite, la laryngite, parce qu’enfin elle permet la pénétration dans les tissus et dans les vaisseaux lymphatiques et sanguins, des microbes qui causent la néphrite, la pyohémie, etc. Dans certaines épidémies, l’angine prend une telle gravité qu’elle paraît constituer toute la maladie : telles furent les épidémies anglaises du xvme siècle que Fothergill, Huxham décrivirent sous le nom d’angines putrides, malignes, gangréneuses (méconnaissant ainsi l’importance de l’éruption), épidémies dont Willan a démontré la nature scarlatineuse (Lasègue).
1° Angine simple érythémateuse. — Elle peut devenir complication par sa seule intensité; la déglutition trop douloureuse ou gênée par l’impotence fonctionnelle des muscles du pharynx provoque une salivation et un crachotement continuels; les liquides déglutis sont en partie rejetés par le nez, la voix est nasonnée, le cou est gonflé et douloureux, surtout aux angles de la mâchoire ; le simple examen de la gorge provoque des efforts de vomissements (Bourges); la muqueuse est d’un rouge intense; les amygdales arrivent presque au contact et gênent la respiration, au point d’empêcher le décubitus horizontal; elles sont recouvertes par places d’exsudat crémeux, « pultacé », d’abord d’un blanc éclatant, puis jaunâtre, qui sort des cryptes, facile à enlever sans saignement et qui ne se reproduit qu’à la longue ; il se dissout facilement dans l’eau. Mais à aucun moment, on n’éprouve la crainte de le voir s’étendre, il n’existe pas de pseudo-membrane ; en général, il disparaît au bout de 2 à 4 jours. Bourges ('), qui a examiné 7 cas d’angine érythémateuse, a rencontré constamment le streptocoque associé à un microcoque, au bacterium coli commune, au staphylococcus pyogenes albus.
Mais l’angine prend souvent une allure plus grave ; il se forme dans la gorge des membranes adhérentes qu’on enlève par lambeaux et qui se reproduisent (angines pseudo-membraneuses).
2° Angines pseudo-membraneuses. — La nature de cette forme a soulevé de nombreuses discussions. Graves soutenait son origine purement scarlatineuse; Trousseau le premier admit deux angines : l’une vraiment scarlatineuse, bénigne, précoce, apparaissant dans les tout premiers jours, guérissant spontanément sans complication laryngée vers le septième ou dixième jour; l’autre vraiment diphtéritique, grave, tardive, apparaissant vers le huitième ou neuvième jour et terminée le plus souvent par la mort.
Les choses ne sont pas aussi simples; car l’angine précoce et bénigne de Trousseau peut dans certaines épidémies, ou endémiquement dans certains pays, prendre un caractère rapidement malin. Aussi malgré la distinction de Trousseau admise par MM. Jaccoud, Dieulafoy, Sevestre, malgré l’opinion de Henoch, Halbey, Heubner, qui affirment l’origine scarlatineuse de l’angine membraneuse, certains auteurs, Niemeyer, Archambault, M. Cadet de Gassicourt acceptaient encore sa nature diphtérique.
Les études bactériologiques récentes (Lenhartz, Raskin, Würtz, Bourges) (2) (*)
(*) Bourges, Les angines de la scarlatine; Thèse de Paris, 1891.
(2) Würtz et Bourges, Recherches bactériologiques sur l’angine pseudo-diphtérique de la scarlatine; Arch. de méd. expér., mai 1890, n° 5.
SCARLATINE
ont vivement éclairé la question : aux distinctions cliniques elles ont ajouté ou plutôt substitué les caractéristiques microbiennes, et permis de séparer deux angines l’une pseudo-diphtérique, l’autre vraiment diphtérique.
a) Angine pseudo-diphtérique ou précoce. — Cette première forme répond en partie à la description de Trousseau ; elle est précoce (du troisième au sixième jour), apparaît quelquefois avant l’éruption (Guéretin, Sevestre) ; elle ne se complique pas de paralysies; elle n’atteint que très rarement le larynx (Trousseau) ; elle peut être assez étendue avec un bon état général (Sevestre) ; elle s’accompagne de fièvre élevée (Filatow); enfin on peut ajouter qu’en France, elle guérit généralement et qu’elle ne contagionne pas de la diphtérie. Mais ce sont là des caractères d’évolution ; au point de vue objectif, il n’y a aucune caractéristique précise, car tous les signes indiqués pour la distinguer de l’angine diphtérique vraie (intégrité de la luette, membranes plus opaques, plus blanches, moins adhérentes et plus friables) peuvent se trouver en défaut.
Dans sa forme bénigne , on voit dès le deuxième ou troisième jour de l’éruption des fausses membranes blanches ou blanc jaunâtre sur les amygdales rouges et gonflées; elles entourent quelquefois incomplètement la luette; mais l’engorgement ganglionnaire reste modéré, l’haleine ne prend pas d’odeur fétide; si l’on a soin de nettoyer la gorge, l’exsudât cesse de se reproduire au bout de 3 ou 4 jours de traitement. Enfin l’état général est bon.
Sous sa forme grave, si remarquablement décrite par Henoch ( inflammation nécrotique ), les membranes recouvrent les amygdales, le voile, quelquefois même la langue et les lèvres (Henoch, Bourges); quand on les enlève, la muqueuse saigne abondamment et elles se reproduisent rapidement, quelquefois la muqueuse est ulcérée au dessous d’elles ; l’haleine est fétide, la douleur vive ; l’engorgement ganglionnaire et l’œdème sous -maxillaires prennent un grand développement. La température reste au-dessus de 5&°; mais l’état général est relativement bon. Les membranes se reproduisent pendant 7 ou 8 jours, puis disparaissent. Quelquefois le coryza complique l’angine, mais cela se voit plus souvent dans la forme suivante :
Dans la forme maligne ou septique , les membranes prennent un développement et une épaisseur extraordinaires; elles se colorent en gris, en brun sous l’influence des vomissements; elles se couvrent de taches ecchymotiques dues au suintement sanguin qui se fait au-dessous d’elles; la muqueuse buccale ést. gonflée, ulcérée, saignante sur les joues, les lèvres, les commissures (Henoch), la salive que le malade ne peut avaler, plutôt à cause du gonflement que de la douleur (souvent moindre que dans l’angine simple) s’écoule continuellement des lèvres. Un mucus épais et visqueux remplit la gorge et s’étire en filaments quand le malade ouvre la bouche ; au-dessous des plaques, la muqueuse est saignante, grisâtre et nécrosée ; une véritable gangrène (inflammation nécrotique de Henoch) envahit les amygdales qu’elle creuse quelquefois dans toute leur épaisseur, la base de la langue, le vestibule du larynx même ; l’haleine est horriblement fétide. Le cou prend d’énormes proportions. Le coryza, rare, d’après quelques auteurs, mais que nous avons vu comme Henoch, Barrier, Bourges, donne un écoulement séro-purulent et sangui-
FIÈVRES ÉRUPTIVES, noient continuel qui excorie la lèvre ; parfois les conjonctives sont envahies et les paupières immobilisées par le gonflement (Henoch). D’ailleurs, l’état général est celui des formes les plus malignes de la scarlatine, la fièvre est intense (40°, 5 et 44°) et l’adynamie complète.
Le croup, dont Trousseau signalait la rareté, se manifeste quelquefois (Barthez et Rilliet, Henoch, Holzinger) et c’est une cause de mort à ajouter à l’infection.
Telle est la « diphtérie scarlatineuse »; les membranes sont formées d’exsudat fibrineux issu des vaisseaux et coagulé ensuite, de microbes en grand nombre et de cellules épithéliales gonflées, déformées, sans noyau, qui ont subi la nécrose de coagulation ; c’est une nécrose avec exsudation inflammatoire (Heubner). Les recherches de Heubner, Crooke, Lenhartz, Kolisko et Paltauf, Marie Raskin, Würtz et Bourges, ont démontré qu’il ne s’agissait pas là de la diphtérie vraie, causée par le bacille de Klebs-Lôffler, mais que cette angine est due au streptocoque. MM. Würtz et Bourges ont trouvé constamment ce dernier, seul ou associé aux staphylococci aureus et albus, au bacterium coli commune dans les cas qui avaient débuté avant le septième jour de la maladie; en l’inoculant sur la muqueuse buccale des pigeons, ils ont reproduit des fausses membranes.
Nous avons donc là un moyen précis de reconnaître la nature de l’angine membraneuse ; le simple examen des lamelles préparées avec le produit du raclage donne déjà des renseignements précieux ; la culture sur sérum permet en 24 heures d’affirmer la nature non diphtérique; car le bacille de Klebs- Lôffler forme en un jour des colonies faciles à voir et caractéristiques, tandis que le streptocoque évolue beaucoup plus lentement. On évitera ainsi l’isolement intempestif d’un scarlatineux dans un pavillon de diphtérie.
(b) L’angine diphtérique vraie n’a de caractéristiques que son apparition tardive, après la disparition de l'angine primitive (deuxième et troisième semaine) et sa gravité constante. C’est la diphtérie toxique dont Trousseau a tracé le lamentable tableau et qui tue le malade dans le collapsus et le coma. On trouve le bacille dans les membranes (Lôffler, Babès, Würtz et Bourges), souvent mêlé au streptocoque.
5° L’angine gangréneuse est toujours liée à la forme membraneuse ( pharyngite nécrotique de Henoch) ; l’exsudât pharyngé prend alors l’aspect d’une bouillie gris sale, brunâtre; la gangrène creuse profondément les amygdales, parfois elle s’étend à la muqueuse des joues ; l’haleine est d’une fétidité horrible ; l’infection et l’adynamie conduisent rapidement à la mort. La guérison cependant est possible. L’ulcération, en s’étendant à la carotide interne, peut provoquer une hémorrhagie mortelle (Gauthier, Vanghans).
Adénopathies ganglionnaires : bubon scarlatineux, phlegmon du cou. —
Le streptocoque, qui farcit l’exsudât de la gorge, pénètre, connue l’ont démontré Heubner et Lenhartz, dans l’épaisseur de la muqueuse; à la faveur de sa nécrose, il envahit les lymphatiques et les ganglions sous-maxillaires dont il détermine l’inflammation et la nécrose. M. Escherich a trouvé aussi dans les ganglions un bacille analogue au proteus de Hanser, et M. Babès
SCARLATINE
un autre bacille mal défini. Quand les ganglions sont détruits par la suppuration, les microbes passent dans le tissu cellulaire environnant et y déterminent la gangrène et des phlegmons.
L’adénopathie diminue à mesure que l’angine s’atténue et il ne reste qu’un léger engorgement qui persiste longtemps chez les scrofuleux.
Dans les cas graves, toute la région sous-maxillaire et les ganglions sternomastoïdiens eux-mêmes prennent un volume considérable; toute la région parotidienne forme une énorme saillie, ce qui a fait admettre par beaucoup d’auteurs que la parotide est atteinte; mais comme l’ont démontré Lasègue et M. Cadet de Gassicourt, c’est une fausse interprétation et le plus souvent la dissection ne dénote que du gonflement ou de la suppuration du tissu cellulaire et des ganglions de la loge parotidienne.
La tuméfaction est dure, tendue, rénitente, gardant sur les points les plus saillants l’impression du doigt; puis au bout de 4 ou 5 jours, quelquefois beaucoup plus rapidement, elle se ramollit; la peau rougit et l’on perçoit la fluctuation. Il faut se défier cependant de cette sensation que donne parfois l’état lardacé des tissus, sans collection purulente. Quand on abandonne l’adénopathie à elle-même, ou si elle est trop profonde pour permettre une intervention efficace, le pus décolle les muscles et fuse en -arrière du pharynx (abcès rétropharyngien), au-dessous du sterno-mastoïdien dans la gaine des vaisseaux, pénètre dans le pharynx en décollant l’amygdale, et peut perforer la peau en plusieurs points ; arrivé au contact des vaisseaux, il ulcère parfois la jugulaire interne, la carotide (Bail, Smith, Cadet de Gassicourt) et le malade succombe par hémorrhagie externe au moment où on incise l’abcès, ou par stomatorrhagie.
Le bubon scarlatineux est surtout grave par les complications locales, décollements, perforations vasculaires, suffocation, impossibilité de l’alimentation (Cadet de Gassicourt). Cependant la mort est souvent le résultat de l’infection générale, elle devance même la suppuration; enfin quand le malade a résisté à l’infection première, il a encore à faire les frais d’une suppuration prolongée qui peut le tuer au bout de quelques semaines avec des dégénérescences viscérales multiples.
Otite moyenne suppurée. — L’otite, par propagation de l’inflammation du pharynx, est très fréquente (55 pour 100 d’après Bader) sous sa forme bénigne , non suppurative que caractérisent des douleurs légères et une élévation de la température.
La forme grave, suppurée, moins fréquente (4,55 pour 100 d’après Burckhart- Merian), apparaît à une époque variable, mais le plus souvent pendant la période d’éruption; elle se manifeste par une vive douleur, de l’insomnie et une agitation extrême ; on provoque des cris violents en pressant sur l’apophyse mastoïde ou sur le conduit auditif. Très rapidement le tympan est perforé et les douleurs se calment; mais l’enfant reste exposé à une longue suppuration et aux lésions du rocher, de l’apophyse mastoïde, aux complications méningées, et à la thrombose du sinus latéral.
On trouve dans le pus de l’otite le streptocoque et plus tard les staphylocoques pyogènes.
FIÈVRES ÉRUPTIVES
Les lésions anatomiques du labyrinthe se présentent d’après Ketz sous les trois formes suivantes : gonflement et œdème du tissu sous-muqueux; ulcérations qui dénudent les os; enfin carie des osselets et des parois du labyrinthe.
Appareil respiratoire. — Outre le croup diphtéritique vrai et le croup scarlatineux que nient Trousseau, M. Cadet de Gassicourt et la plupart des auteurs français, mais dont l’existence est admise en Allemagne (Holzinger, Henoch, Baginsky), question que résoudront seuls des examens bactériologiques répétés, presque toutes les complications respiratoires de la scarlatine (sauf la pleurésie) ont comme cause immédiate la diphtérie, la pseudo-diphtérie, ou l’albuminurie. De Bary a signalé Yœdème glottique inflammatoire, la périchondrite et la nécrose du larynx. La broncho-pneumonie avec ou sans bronchite pseudo-membraneuse est un phénomène terminal; Marie Raskin, Babès ont trouvé dans les foyers, des streptocoques en grande abondance.
Septicémie. Pyohémie. — 1° Suppuration des séreuses. Abcès multiples. Endocardite. — La pyohémie scarlatineuse se distingue de la pyohémie variolique par son peu de tendance à envahir les téguments, et par sa localisation aux séreuses. C’est une complication de la troisième période et même de la convalescence : elle peut ou non coïncider avec l’adénite suppurée. Elle résulte de la pénétration directe des streptocoques dans le sang à la faveur de l’angine; car, dans tous les cas, on retrouve à l’origine une angine grave. La pyohémie et la septicémie sont le lien entre les lésions de siège si varié que nous décrivons dans ce chapitre.
La pleurésie suppurée est rare. Ses symptômes fonctionnels sont souvent peu marqués, surtout chez les enfants; si elle survient pendant la convalescence, la fièvre reparaît ou persiste, la langue reste sale, des vomissements se reproduisent; mais la toux est rare, le point de côté nul. Chez les enfants, elle aboutit parfois en quelques jours à une vomique; sinon elle tend rapidement à l’extérieur et on est conduit d’emblée à l’empyème de nécessité. Le pus est abondant, très fluide, inodore. Quand on intervient de bonne heure, la guérison n’est pas exceptionnelle.
La péricardite arrive moins souvent à la suppuration (Thore), elle est insidieuse comme la pleurésie et on ne la reconnaît qu’aux frottements et à l’irrégularité du pouls.
Nous décrirons les suppurations articulaires dans le rhumatisme scarlatin. La suppuration peut atteindre les centres nerveux, sous forme de méningite cérébro-spinale (Cadet de Gassicourt). Les abcès cutanés ne s’observent que rarement.
endocardite prend souvent la forme végétante et ulcéreuse et détermine des embolies multiples; les souffles doux ou rudes, inconstants et variables, avec le piaulement, l’affolement du cœur en sont les signes principaux; les symptômes sont parfois si atténués qu’une embolie cérébrale ou pulmonaire
0 Ketz, Scarlatinôse Labyrinthentzündung; Soc. de méd. int. de Berlin, 25 juillet 1889; Berl. klin. Woch., 1889, n° 28.
SCARLATINE
partie d’une valvule peut frapper subitement le malade au milieu d’un état en apparence satisfaisant (Baginsky).
Quelles que soient les lésions, suppurées ou non, des séreuses pleurale et péricardique, comme dans les deux cas on y trouve le streptocoque, on ne saurait les séparer dans la description.
2e Arthropathies, pseudo-rhumatisme scarlatin. — On peut en dire autant du « rhumatisme scarlatin », qui dans les infections légères se limite à l’exsudation séreuse et dans les formes graves devient arthrite suppurée. Les recherches de Lenhartz, Raskin ont démontré l’existence du streptocoque dans l’arthropathie séreuse simple ; Heubner et Bahrdt (*), Bokai et Babès (s), Raskin l’ont rencontrée dans l’arthrite suppurée; dans un cas compliqué de diphtérie, Schüller a vu le bacille de Lôffler, et dans deux cas compliqués de scarlatine, le diplocoque lancéolé de Talamon-Fraenkel. Il serait donc superflu de discuter l’origine infectieuse et secondaire de ces arthrites, et de rappeler les anciennes théories qui voyaient dans le pseudo-rhumatisme scarlatin un exanthème séreux (Jaccoud) ou qui l’identifiaient au rhumatisme vrai (Trousseau, Blondeau, Péter, Picot).
Il se présente sous trois formes, suivant qu’il est simplement séreux, ou primitivement séreux et secondairement purulent , enfin primitivement purulent. Il apparaît dans le décours de l’éruption (cinquième-septième jour) ou plus rarement pendant la desquamation ; il siège plus souvent aux articulations découvertes, celles des mains, des poignets et du cou-de-pied (Trousseau), aussi souvent aux genoux (Cadet de Gassicourt) ; rarement au cou (Graves). Il est très rare qu’il se généralise; c’est une douleur modérée qui n’apparaît guère que dans les mouvements et à la pression et qui ne produit pas l’impotence; on note un peu de gonflement sans coloration de la peau, pas d’épanchement appréciable. Généralement, il disparaît au bout de 2 ou o jours et peut atteindre d’autres articulations, sans jamais revenir à son premier siège (Trousseau); enfin il guérit sans laisser de traces. Tel est le rhumatisme bénin séreux.
Il est très rare d’observer des lésions articulaires permanentes avec ankylosé, comme Demme en a publié un exemple (3).
Dans la seconde forme, la résolution ne se fait pas et au milieu d’un mauvais état général, les articulations gonflent, se remplissent de liquide, rougissent, et la suppuration les envahit.
Enfin dans un troisième cas , il s’agit de scarlatines graves, les jointures suppurent d’emblée, les douleurs sont violentes, mais la prostration et l’adynamie viennent bientôt les atténuer, et le malade succombe avant que le pus ait été évacué.
Albuminurie, anasarque, néphrite scarlatineuse. — Parmi les symptômes contemporains de l’albuminurie, ce qui frappa d’abord les auteurs, ce fut l’anasarque (Sennert); Rosen (1741), Plenciz (1762), décrivirent l’aspect des urines. Wells, Blackall reconnurent la coagulabilité de l’urine, Blache et
(') Heubner et Barhdt, Berl.klin. Woch., 1 874, n° 44.
(2) Bokai et Babes, Jarhb.f. Kinderh., XIX, 1883.
(3) Demme, Jahresb. des Jenners'chen Kinderspital, Berne, 1887.
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Guersant signalèrent l’albuminurie; enfin on rattacha l’anasarque à l’albuminurie; quant à la néphrite elle-même, son histoire est toute récente.
On a décrit des anasarques sans albuminurie (Blache et Guersant, Becquerel, Barthez et Rilliet), mais depuis que la recherche de l’albumine est devenue plus délicate, plus précise et qu’elle est plus fréquemment pratiquée, ces cas tendent à disparaître; M. Cadet de Gassicourt n’en a vu qu’un cas chez un enfant qu’il ne put observer dans les premiers jours. Nous ne nous arrêterons donc pas à la description d’un accident dont l’existence est douteuse et nous ne discuterons pas les théories invoquées pour l’expliquer (lésions et troubles circulatoires des vaisseaux cutanés, etc.).
Il existe dans la scarlatine deux albuminuries bien distinctes, l’une précoce , contemporaine de l’éruption, albuminurie fébrile; l’autre tardive, plus grave, qui appartient au décours de la maladie ou à la convalescence.
lu Albuminurie précoce. On ne s’accorde pas sur sa fréquence, ce qui s’explique par la variabilité des épidémies et aussi par ce fait que certains auteurs ne distinguent pas les deux variétés que nous venons d’indiquer. James Miller, Patrick, Steiner, Gübler, la donnent comme presque constante; c’est aussi l’opinion de Lecorché et Talamon, au moins pour l’adulte. G. Sée l’admet pour la moitié des cas; Heidenhain dans 80 cas pour 100; Barthez, Cadet de Gassicourt, la considèrent comme très rare, et Vogel ne l’a vue que 2 fois sur 60 cas; Stevenson Thompson (*) donne la proportion de 40 sur 112. On peut donc conclure que l’albuminurie de la période fébrile est moins fréquente que dans d’autres infections, la fièvre typhoïde par exemple.
Aucun symptôme ne révèle cet accident; comme son époque d’apparition dans la période éruptive est variable, et comme il est très fugace, il faut le rechercher tous les jours. L’urine est trouble, dense, très foncée, laisse déposer par le refroidissement des cylindres faciles à voir au microscope, mais dont l’existence est inconstante; l’albumine est très peu abondante, le procédé de Gübler ne révèle qu’un léger louche, avec un disque épais d’acide urique; elle est constituée par de la globuline et de la sérine; Loeb a signalé de la propeptonurie. Très souvent l’albuminurie ne dure que 1 ou 2 jours et cesse, au plus tard, avec la fièvre; les cylindres disparaissent, sauf dans quelques cas où leur persistance présage une lésion qui aboutit à l’albuminurie de la convalescence.
La pathogénie est celle de toutes les albuminuries fébriles; c’est dire qu elle n’est pas indiscutable. On a fait jouer autrefois le principal rôle à Y hyperthermie (albuminurie hyperthermique) qui rendrait l’albumine plus facilement dialysable en la transformant en un corps voisin de la peptone (Gerhardt) ou qui agirait en troublant la transformation des albuminoïdes, lesquels devenus inassimilables, s’accumuleraient dans le sang (hyperalbuminose) et s’élimineraient par le rein. La plupart des auteurs ont admis une altération dyscrasique du sang, opinion soutenue plus récemment par M. Bouchard. Enfin les recherches de Fischer, Tommasi-Crudeli, Reklinghausen, Kannenberg sur les néphrites aiguës, la doctrine de M. Bouchard sur les néphrites infectieuses
(*) Stevenson Thomson, Scarl. alb. Lancet, 1885 et Med. chir. trans., 1887.
SCARLATINE
(1881) ont fait rentrer ce symptôme dans le groupe des albuminuries par néphrite infectieuse. Les lésions histologiques du rein décrites dans ces dernières années, la découverte des microbes dans l’urine (Gaucher, Babès) et dans le rein (Babès, Raskin) démontrent que la néphrite, si légère soit-elle, existe toujours à quelque degré dans l’albuminurie fébrile, et que c’est elle qui en est la cause. Cliniquement, les deux albuminuries restent bien distinctes ; mais leur pathogénie est de même nature, puisqu’elle a une base anatomique.
Les symptômes rénaux de la période fébrile seraient remarquablement bénins, si l’on n’observait quelquefois des accidents redoutables comme Y hématurie en rapport avec les formes hémorrhagiques, et plus rarement Y anurie signalée par M. Juhel-Rénoy (*) ; cet accident est dù à des embolies probablement parasitaires qui, obstruant les capillaires, empêchent la fdtration (Brault). Elle est rapidement mortelle.
2° Albuminurie tardive. Néphrite. — Non moins variable dans sa fréquence que la précédente, puisque, parmi les auteurs contemporains, Cadet de Gassicourt donne 30 pour 100, Stevenson Thomson 55 pour 112, et que Jaccoud ne l’a pas observée pendant 15 ans, elle apparaît, d’après West, à la fin de la première ou avant la fin de la deuxième semaine qui suit l’éruption; plus tard pour Barthez et Rilliet, Trousseau (deuxième et troisième semaines); l’extrême limite est la sixième semaine.
Elle revêt à son début des formes différentes :
1° Le plus souvent pendant que la desquamation s’effectue normalement, au milieu d’un état général de tous points satisfaisant, à part cependant une légère élévation de température, Yanasarque apparaît un matin, localisée aux paupières, puis elle s’étend à tout le corps; l’albuminurie est presque toujours constituée dès ce jour et l’urine présente les caractères que nous lui décrirons.
2° Ce sont les modifications de l'urine qui attirent l’attention (pollakiurie, diminution de la quantité d’urine, hématurie). L’élévation de la température et l’albuminurie se manifestent en même temps; quelquefois l’oligurie a été précédée de polyurie (Baginsky).
5° Parfois c’est le tableau de la néphrite violente d'emblée (douleurs lombaires, frissons, vomissements).
4° Il est plus rare de voir cette complication débuter par Y œdème aigu de la glotte et la suffocation.
5° Enfin, brusquement, Y urémie peut apparaître sans aucun signe prémonitoire ; la céphalée violente et les vomissements précèdent de peu les convulsions et le coma qui mettent immédiatement la vie en danger.
Quand l’albuminurie est constituée, le tableau présenté par le malade est celui des néphrites aiguës.
L’anasarque peut précéder l’albuminurie de plusieurs jours (Stevenson Thomson, Henoch); d’abord limitée à la face le matin et disparaissant dans la journée, elle envahit le scrotum, les extrémités, puis tout le tégument, si l’on n’intervient pas rapidement; ce n’est qu’aux périodes avancées qu’elle atteint
(') Juhel-Renoy, Arch. gén. de méd., 1886.
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les plèvres et les poumons, après une ischurie accentuée; l’œdème glottique, au contraire, est généralement un phénomène de début.
La quantité d’urine est des plus variables ; dans les cas à début violent, l’anurie peut être complète pendant 24 heures et plus; Pisano l’a vue durer /O jours, et guérir par une crise polyurique et sudorale; cela est surtout vrai chez les jeunes enfants, dont parfois l’état général reste relativement bon. L’excrétion se relève rapidement sous l’influence du traitement et quand la fièvre a cessé ; mais elle reste soumise aux oscillations communes à toutes les néphrites. Au début, l’urine est fréquemment hématurique, rouge clair ou brun sale; l’hématurie ne dure pas longtemps. Parfois l’urine a l’aspect de bouillon trouble; elle se trouble après l’émission et laisse un dépôt dont l’aspect varie suivant sa composition (leucocytes et surtout hématies, cellules épithéliales, cylindres fibrineux puis hyalins et graisseux). La densité, très élevée au début (1025), s’abaisse ensuite à la normale ou au-dessous (1020-1015). La quantité d’albumine est de 1 à 2 grammes par litre en moyenne; elle ne dépasse pas 5 grammes (Cadet de Gassicourt). L’albumine fébrile précoce contient toujours une grande quantité de globuline; l’albumine tardive, rétractile est formée dans des proportions variables de sérine et de globuline, mais la première est parfois en quantité beaucoup plus considérable (Lecorché et Talamon).
La peptonurie a été signalée avec l’albuminurie (Orbermüller) (*) ; la propeptonurie s’observe quelquefois quand l’albuminurie diminue ou quand elle a disparu (Heller) (2). Uacétonwrie (Petters et Ivaulich) est moins fréquente que dans la rougeole.
Les symptômes généraux varient parallèlement à l’excrétion urinaire et revêtent toujours l’allure d’accidents urémiques; la céphalée, la torpeur, les vomissements du début reparaissent de temps en temps ; ce sont les manifestations légères de Y urémie aiguë ; mais parfois surviennent des symptômes nerveux graves, les convulsions violentes, le délire, le coma; la mort n’en est pas la terminaison fatale, elle est même plus rare que la guérison complète (West). Baginsky, Jakubowitsch ont vu des accidents urémiques coïncider avec une polyurie à densité élevée; ils expliquent ces accidents par l’œdème cérébral, mais il est possible qu’en pareil cas la toxicité de l’urine soit augmentée. De même Litten, Henoch ont observé l’éclampsie sans albuminurie.
L 'urémie chronique produit la diarrhée, la dyspepsie, les troubles oculaires; cette dernière complication, assez rare chez l’enfant, a été étudiée par M. Cadet de Gassicourt; elle consiste en obnubilation de la vue, quelquefois en amaurose complète; elle est caractérisée anatomiquement, au début, par une hyperhémie péripapillaire ; plus tard, par l’injection des vaisseaux, le soulèvement de la papille et la formation de plaques jaunâtres de dégénérescence rétinienne, ou d’hémorrhagie.
Enfin l’albuminurie s’accompagne de troubles viscéraux nombreux, congestion et œdème pulmonaire, bronchites, broncho-pneumonies dont le pronostic est grave. Il faut y joindre les épanchements simples ou inflammatoires
(*) Obermüller, Thèse de Würtzbourg, 1875.
(2) IIeller, Propeptonurie nach Scharlach; Berlin, klin. Woch., 1879, n° 48.
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des séreuses, Y hypertrophie du foie signalée par M. Hutinel (*), et dont la nature anatomique nous est inconnue, et Y hypertrophie du cœur (Wagner (2), Bamberger, Friedlânder) (s) portant sur ses deux cavités, ou, pour parler plus exactement, sa dilatation (Silbermann Wagner).
La durée de la néphrite scarlatineuse n’a aucun rapport avec la gravité du début.
(a) Bénigne , elle guérit souvent en 2 à 4 semaines ; l'anasarque disparaît facilement et souvent longtemps avant l’albuminurie.
(b) Celle-ci peut persister des mois entiers, en petite quantité, avec un état général relativement bon. La guérison cependant est la règle, mais les reins malades restent par la suite exposés aux atteintes de nouvelles maladies infectieuses, ils peuvent devenir insuffisants (méiopragie) et la maladie peut récidiver (Potain).
(c) Enfin la néphrite peut passer à l’état chronique et se transformer en véritable mal de Bright. Ce fait a été nié par M. Charcot et Bartels; Liebermeister, M. Labadie-Lagrave le considèrent comme très rare; cependant nous admettons sa réalité avec MM. Cornil et Banvier, Brault, Picot, car nous ne saurions expliquer autrement ces albuminuries qui durent des mois avec des poussées urémiques plus ou moins éloignées et qui se terminent par la cachexie ou des complications pulmonaires bâtardes.
Étiologie et pathogénie de la néphrite. — On a attribué autrefois un grand rôle au refroidissement agissant sur la peau desquamée et de ce fait plus sensible; aujourd’hui on tend à lui refuser toute action (Barthez et Billiet, Trousseau, G. Sée, Bartels). On doit cependant admettre qu’il agit comme cause occasionnelle sur des reins déjà préparés par les lésions que nous allons décrire (Potain, Cadet de Gassicourt). On a invoqué aussi la fluxion qui se produit sur les reins, secondairement aux altérations de la peau, et, enfin, les modifications dans la porosité des capillaires résultant de l’élévation de température (Bartels).
La théorie parasitaire a enlevé beaucoup de valeur à ees doctrines. Mc Baskin a trouvé plusieurs fois le streptocoque seul ou uni à un microcoque, à un diplocoque. M. Babès, sur 30 cas de néphrite, a isolé 26 fois le streptocoque par la culture des reins malades; sur ces 26 cas, il a pu le retrouver 5 fois dans les coupes, formant des chaînettes dans les anses glomérulaires, sur les capsulés de Bowmann et entre les cellules épithéliales; dans 3 cas où il s’agissait de gros reins blancs avec infiltration embryonnaire, les streptocoques remplissaient quelques-uns des petits vaisseaux.
La néphrite semble donc résulter du streptocoque, c’est-à-dire d’une infection secondaire. Mais il est plus difficile d’expliquer comment une lésion rénale qui remonte vraisemblablement à la période éruptive se maniféste si târdivement ; c’est alors qu’on peut invoquer à juste titre l’influente dès causes occasionnelles comme le refroidissement ou un écart de régime, qui mettent en évidence l’insuffisance rénale. D’autre part, la fréquence de la fièvre dans les premiers
(*) Hutinel, Journal de méd. et cliirurg., 1889.
(*) Wagner, Deutsch. Arch. f. klin. Med., 1879. . ' :
•i, (3) FrïedlXndèr,- Arok. f. Anat. und PJiyiu, t8ÿl. -».••• . . : . . --
FIÈVRES ÉRUPTIVES, jours de l'albuminurie s’explique bien par une nouvelle invasion microbienne dans la circulation et une nouvelle action sur le rein; nous l’admettons d’autant mieux que nous avons toujours noté en pareil cas une angine intense ou au moins persistante, et c’est là, avons-nous dit, qu’il faut voir la porte d’entrée des infections secondaires.
Anatomie pathologique. — Depuis quelques années, les travaux sur l’histologie du rein scarlatineux se sont multipliés. Dès le début de ces études, on chercha à systématiser les lésions dans les tissus interstitiel ou parenchymateux; c’est ainsi que Kelsch, Biermer, Coats, Charcot en ont fait un type de néphrite interstitielle aiguë, Klebs une néphrite exclusivement glomérulaire, que Lecorché, Bartels, Lancereaux, Leichtenstein, au contraire, donnent plus d’importance aux lésions parenchymateuses. Ces interprétations anatomiques forcées et exclusives ont fait place aux conceptions plus compréhensives de Cornil et Banvier, Brault, Gombault, Balzer, Bosenstein, Litten. On reconnaît de plus en plus que dans le rein comme dans d’autres viscères, les procéssus aigus ne se limitent pas d’une façon aussi schématique, et que s’il y a une prédominante, comme la glomérulite dans la néphrite scarlatineuse, elle ne doit pas faire négliger l’étude des lésions concomitantes dont l’importance est grande. Mais il y a une autre cause à ces divergences, ce sont les conditions si variables dans lesquelles le rein est examiné; tantôt, en effet, la mort survient dans le cours de la période éruptive, après quelques.jours à peine de maladie, tantôt c’est après de longs mois d’albuminurie; parfois il s’agit de cas où l’hyperpyrexie a été le phénomène dominant; parfois le malade a succombé à une forme hémorrhagique, d’autres fois à une infection septicémique ou purulente, etc.
Néphrite de la période fébrile (l). — C’est une variété de rein hyperhémique. L’organe est peu modifié dans son volume et son poids; il est cependant plus dur (Crooke (s), Friedlander) (3). Sur la coupe qui est rouge foncé, on voit des taches d’hyperhémie plus intense, et on distingue les glomérules très rouges et plus gros que normalement. Les lésions histologiques sont légères; la capsule de Bowmann contient un exsudât albumineux, mêlé de quelques leucocytes; son épithélium commence à desquamer (glomérulite desquamative). Dans les tubes contournés, l’épithélium a subi la tuméfaction trouble, et quelquefois il est infiltré de granulations graisseuses. Les lésions interstitielles existent dès le début, les cellules embryonnaires commencent à s’accumuler autour des vaisseaux (*). C’est bien là le type de la néphrite diffuse aiguë très légère (Cornil et Brault).
Néphrite scarlatineuse commune. — Lésions macroscopiques. — On la décrit souvent sous la forme du gros rein blanc, c’est-à-dire de la néphrite
(*) Lecorché et Talamon ( Traité de l’albuminurie ) décrivent la néphrite de la période fébrile sous le nom de néphrite aiguë vasculaire, par opposition à la néphrite tardive qui est parasitaire.
(3) Crooke, Fortsch. der Med., 1885.
(3) Friedlander, Fortsch. der Med., 1873.
(4) Le développement que prennent la diapédèse et l’accumulation des leucocytes autour
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diffuse chronique ou subaiguë. Mais il y a de nombreuses variétés « car elle établit la transition entre les néphrites passagères et les néphrites permanentes ■» (Cornil et Ranvier). On peut les réunir sous les types suivants (Leichtenstein) (*) :
1° Rein hyperhémique. Ce type appartient aux formes aiguës de la maladie quelles qu’aient été les modifications de l’urine; il est rouge et gonflé; mais on peut lui décrire deux variétés : (a) dans l’une il est dur et de couleur rouge vif, uniforme à la surface; (b) dans l’autre, l’organe est moins dur et présente constamment des hémorrhagies intra-tubulaires ; cette seconde variété répondrait au point de vue symptomatique, à l’ischurie.
2° Le type hémorrhagique appartient aussi aux formes aiguës de la maladie ; les taches hémorrhagiques se voient à la surface et à la coupe ; il est augmenté de volume ( gros rein mou hémorrhagique de Friedlànder) ; histologiquement, les glomérules sont en partie détruits par les hémorrhagies ; les petites artères sont obstruées d’embolies.
5° Rein blanc mou oedémateux. C’est la néphrite diffuse aiguë à lésions épithéliales profondes ; on l’observe dans les cas à marche rapide où l’anurie a été précoce et l’urémie mortelle, et, d’après Litten (2), dans les cas compliqués de septicémie et d’angine diphthéroïde.
Presque toujours on y voit la saillie des glomérules; ils forment des grains arrondis et rouges bien visibles sur le fond pâle de la substance corticale.
4° Enfin il y a des cas rares où tardivement, après de longs mois de maladie, on observe l’atrophie rénale, le petit rein rétracté, granuleux, scléreux (Litten, Lecorché et Talamon). Litten admet que cette transformation peut être très rapide; mais il est difficile d’admettre qu’elle n’ait pas une origine plus complexe.
Lésions histologiques. — Nous avons dit qu’elles atteignent tous les éléments du rein, glomérules, canaux, vaisseaux et tissu interstitiel. Presque tous les auteurs ont donné un grande importance à la glomérulite, et beaucoup en font la caractéristique du rein scarlatineux ( glomérulo-néphrite de Klebs, Rosenstein, Litten, etc.).
Les glomérules sont certainement et toujours altérés, ils sont imperméables, mais on ne s’entend pas sur l’intensité des lésions ni sur les éléments atteints. Ainsi, pour Klebs, il y multiplication des noyaux interstitiels du paquet vasculaire; pour Litten, ce sont les noyaux de la paroi capillaire elle-même, et tandis que Klebs explique l’anurie par la compression, Litten l’attribue à l’obstruction des vaisseaux; il a démontré en effet que l’injection de ces reins, quand l’altération est profonde, est impossible; pour Ivelsch, tous les éléments du glomérule vasculaire sont malades et transformés en une masse nucléaire. MM. Cornil et Brault donnent moins d’importance aux lésions glomérulaires
des vaisseaux et dans les espaces intertubulaires est parfois tel que MM. Renaut et Hortolès considèrent l’œdème aigu congestif du rein comme la lésion primordiale de la néphrite scarlatineuse (Hortolès, Thèse de Lyon , 1883).
•(*) Leichtenstein, Deutsch. medic. Woch., 1882.
(*) Litten. Beitrâge zur Lehre von denErkrankungen der Nieren nach Scharlach; Soc. de méd. Berlin., 15 janvier 1890.
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en général, et à celles du glomérule vasculaire en particulier; ils font jouer un grand rôle à la diapédèse. Au début, le revêtement épithélial de la capsule est gonflé, et en partie desquamé ; un exsudât granuleux et fibrineux distend la capsule, sépare le bouquet glomérulaire de la capsule et le refoule vers le hile; de nombreux leucocytes émigrés des vaisseaux, des granulations graisseuses (Litten) se mêlent à cet exsudât et recouvrent le paquet vasculaire. On y trouve encore des hématies en grand nombre dans les cas aigus, parfois une véritable hémorrhagie.
A un degré plus avancé, la sclérose envahit tout le bouquet vasculaire, la capsule s’épaissit et s’entoure de lames fibreuses.
Lésions épithéliales. — Litten a vu des cas où la dégénérescence graisseuse des épithéliums constituait la seule lésion à côté de la glomérulite. Wagner, Cornil et Ranvier s’accordent à leur donner une grande importance ; Leichtenstein, Bar tels, Lancereaux, Lecorché y voient l’altération prédominante. Ces lésions prennent différents aspects ; tuméfaction trouble avec disparition des limites cellulaires, gonflement, puis disparition des noyaux; accumulation, dans les cellules, de granulations protéiques et graisseuses, enfin désintégration et chute de l’épithélium, telles sont les lésions les plus fréquentes; elles portent sur les tubes contournés. Les tubes droits et les anses de Henle contiennent des cylindres granuleux. Litten décrit comme processus principal la nécrose de coagulation ; il a signalé dans les néphrites anciennes la calcification des canalicules contournés et de l’épithélium des canaux droits, surtout dans leur portion corticale; cette calcification serait la suite de la nécrose de coagulation et représenterait un processus de réparation.
Lésions interstitielles. — Elles prennent quelquefois une telle importance que Wagner (*) a décrit une néphrite aiguë lymphomateuse. Il existe en effet toujours une diapédèse considérable de globules blancs qui constitue autour des capillaires qui accompagnent les tubes droits un véritable œdème lymphatique (Renaut, Hortolès) ; les noyaux embryonnaires ou les leucocytes abondent partout entre les tubes, et surtout autour des glomérules. Cette lésion prend son plus grand développement dans les formes aiguës et rapides de la maladie : peut-être les parties non organisées subissent-elles une régression dans les formes lentes, ce qui expliquerait leur faible développement dans les cas où le gros rein blanc se montre dans toute sa pureté.
Litten a signalé dans les vaisseaux, outre les lésions glomérulaires déjà indiquées, une dégénérescence hyaline qu’on retrouve dans d’autres néphrites ; il faut y joindre la périartérite des petites artères (Fischl).
Centres nerveux. — Outre les complications de la période fébrile que nous avons décrites, on a signalé la méningite , ordinairement consécutive à l’otite suppurée, et pendant la convalescence : Y hémiplégie spasmodique probablement causée par l’encéphalite et la sclérose cérébrale (Freund et Rie) (9),
(l) Wagner, Arch. der Heilk., 1867.
0 Freund et Rie ( Klinische Studie über die halbseitige Cerebrallàhmung der Kinder, Vienne, 1891) ont rassemblé 19 cas d’hémiparalysie spasmodique consécutive à la scarlatine.
SCARLATINE
l’ataxie, l’aphasie temporaire, avec ou sans paralysie, des troubles mentaux (mélancolie, démence).
La chorée suit dans quelques rares cas la scarlatine; on a rapproché fait du rhumatisme scarlatin pour soutenir la parenté de la scarlatine et dn rhumatisme vrai.
Enfin nous terminerons cette description en signalant quelques altérations rares, comme les ulcères de la cornée , la nécrose des os et cartilages du nez, le purpura simple et hémorrhagique (Henoch, Cohn), la furonculose, la dacryocystile.
Diagnostic. — 1° A la période d’invasion, la violence du début, l'intensité de l’angine, la rougeur de la face, l’élévation brusque de la température et la rapidité anormale du pouls permettent de prévoir la scarlatine.
Les frissons violents, les vomissements peuvent simuler le début de la pneumonie, mais l’existence de l’angine et l’apparition de l’énanthème pharyngé, l’absence du point de côté, sont contraires à cette hypothèse.
La variole, malgré son début violent, se distingue par la rachialgie qui attire toujours l’attention, la température qui monte moins vite, le pouls qui est moins rapide ; enfin le stade d’invasion est plus court. Si un rash scarlatiniforme apparaît, on le distinguera de la scarlatine par sa teinte ecchymotique, par sa limitation et sa topographie différente (régions des aines) ; enfin les papules de variole ne tardent pas à dissiper les doutes, si la rachialgie ne l’a déjà fait.
Le début de la rougeole est moins violent; le catarrhe oculo-nasal, la toux, le larmoiement rendent toute confusion impossible.
Les accidents nerveux du début (convulsions, délire) permettent toutes les suppositions (- maladies cérébrales, méningites), si l’on n’a pour se guider la notion de contagion.
Cependant l’examen de la gorge, qu’on ne saurait oublier, surtout chez les enfants, quand les symptômes laissent place au doute, éclaire presque toujours le diagnostic; et si l’on prévoit la scarlatine, la friction rapide de la peau par l’extrémité de l’ongle révélera la raie que nous avons décrite et, du même coup, l’imminence de l’éruption.
2° Quand l’éruption est constituée, il est rare qu’elle prête à la confusion, mais beaucoup d’éruptions la simulent, les unes provoquées par certaines infections, comme la blennorrhagie-, d’autres, d’origine médicamenteuse (quinine, chloral associé à l’alcool, belladone, iode, mercure, antipyrine (*), opium). Quand l’éruption est apyrétique, le diagnostic est facile, il suffit de connaître et rechercher les symptômes concomitants de l’intoxication (dilatation pupillaire pour la belladone, catarrhe pour l’iode, quelquefois stomatite pour le mercure), pour éviter une erreur. La fièvre ne saurait tromper non plus, si on a soin d’examiner l’éruption qui offre toujours quelques anomalies (coloration trop foncée, aspect morbilliforme par places, topographie irrégulière). Les éruptions hydrargyriques graves offrent quelquefois de très grandes difficultés (Morel-Lavallée) quand elles ont un début fébrile et brusque, et quand elles s’accompagnent, dans la suite, de desquamation de la langue. La desqua-
(*) Nous avons vu l’antipyrine provoquer une éruption franchement scarlatiniforme avec angine et fièvre intense, mais il y avait un peu de catarrhe oculaire et de cyanose.
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mation cutanée commence plus tôt que dans la scarlatine, du 5e au 8e jour, et elle se renouvelle plusieurs fois (*).
L 'érythème scarlatiniforme desquamatif (2) peut tromper, même à un examen attentif ; on reconnaît l’erreur quand la rougeur persiste encore au huitième jour, et quand la desquamation se manifeste sous son aspect feuilleté spécial et avec une énorme abondance. Cependant le mode de début est moins brusque, le pouls moins fréquent, l’angine peut manquer; l’éruption est beaucoup plus rouge; en somme, les phénomènes locaux sont très intenses, et les phénomènes généraux légers ou nuis (Brocq). Enfin, caractère important, la desquamation se montre déjà, que souvent l’éruption persiste encore ; la chute des poils et des ongles lui appartient on propre (3).
La rubéole se distingue par sa faible élévation de température, par l’intégrité de l’état général, enfin par le léger catarrhe des voies lacrymales qui la précède.
Nous signalerons seulement les exanthèmes symptomatiques de la diphthérie, des septicémies ( accouchées , blessés ), qui donnent quelquefois le change et font croire à une complication scarlatineuse.
Nous avons indiqué, chemin faisant, les principaux caractères des complications et la facilité de leur diagnostic ; le caractère insidieux des complications cardiaques et pulmonaires exige un examen quotidien de ces organes.
Pendant la convalescence, si, en présence d’adénites ou d’arthropathies, on constate une forte élévation de température, surtout avec des oscillations étendues, on doit penser à la suppuration.
Pronostic. — Toute épidémie de scarlatine a son pronostic propre. La mortalité peut varier de 0 à 25 et 40 pour 100. Cependant il y a des pays où le pronostic est constamment grave, telle la Grande-Bretagne ; la race anglosaxonne porte avec elle sa prédisposition à la malignité, car on peut la constater aussi chez les Anglais qui s’expatrient. Il en est de même de certaines familles où la maladie est toujours grave. Le début bénin de la maladie ne permet en rien un jugement sur l’évolution future.
L’âge adulte est plus sujet aux formes graves. Un état morbide antérieur, la puerpéralité, les traumatismes, la diphthérie et la tuberculose (Babès) assombrissent toujours le pronostic.
Dans la scarlatine non encore compliquée, on doit craindre la malignité quand le pouls s’accélère et quand la température dépasse 41°.
Parmi les complications, l’angine membraneuse intense, l’anurie précoce, sont particulièrement redoutables. L’engorgement ganglionnaire cervical précoce et douloureux est moins inquiétant que l’engorgement lent et indolent (Bohn). La néphrite de la convalescence, reconnue et traitée de bonne heure, peut guérir complètement sans laisser aucune trace.
Traitement. — A. Scarlatine normale simple . — Quand la scarlatine évolue normalement, avec une fièvre modérée ou au moins courte, elle ne
I1) Morel-Lavallée, Des hydrargyries pathogénétiques ; Rev. de Méd., juin 1890, p. 490.
(2) Besnier, Érythèmes scarlatiniformes ; Ann. de Dermalol., 1889.
(3) Brocq, Étude critique et clinique sur le Pityriasis rubra ; Arch. gén. de Méd., mai, juin, juillet 1884.
SCARLATINE
réclame d’autres soins qu’une hygiène bien réglée. Cependant il faut toujours avoir présente à l’esprit la possibilité d’infections secondaires, et il est nécessaire d’en surveiller la porte d’entrée, le pharynx; môme dans les cas bénins, il faut donc traiter l’angine et maintenir soigneusement l’asepsie de la cavité buccale.
1° Hygiène. — Le malade doit être tenu dans une chambre large et bien aérée, bien éclairée; il est bon de choisir dès le début de la maladie, avant qu’elle ne soit très contagieuse, une pièce qui remplira suffisamment les conditions requises d’aération et d’éclairage, car pendant la saison froide le malade ne la quittera qu’au bout de 6 semaines et plus, si la maladie se complique; aussi faut-il lui fournir un espace suffisant pour lui permettre d’y mener à bien sa convalescence et d’y reprendre ses forces à une période où les dangers de refroidissement et la persistance de la contagiosité lui interdiront d’en sortir.
Dans le même but, et pour faciliter la désinfection ultérieure, on supprimera dans la pièce choisie tout ce qui est inutile, meubles, tentures et tapis.
Là, plus que dans toute autre maladie, une température constante est nécessaire, du commencement à la fin; cependant on ne saurait trop recommander d’éviter l’erreur qui consiste à chauffer outre mesure et à couvrir avec excès le malade soit pour favoriser l’éruption, soit pour provoquer la transpiration; une chaleur excessive est dangereuse, elle augmente la fièvre, elle accroît la sensation d’ardeur si pénible des téguments. Au début de la maladie et pendant l’éruption, le malade sera peu couvert; pendant la desquamation, au contraire, et dès la chute de la fièvre, on lui donnera des vêtements chauds. Pendant la saison chaude, il ne faut pas craindre, le malade étant au lit et couvert, d’aérer largement et fréquemment la chambre; l’air frais n’est dangereux que s’il touche les téguments du malade.
L’alimentation, pendant la période fébrile, est limitée à l’usage exclusif du lait qui met presque à coup sûr à l’abri de la néphrite tardive (Jaccoud); il faut éviter les boissons alcooliques ou excitantes; les boissons acides, l’eau vineuse sont préférables, on peut les donner en abondance et fraîches pour calmer la soif ordinairement si vive. Après la chute de la fièvre on peut commencer à alimenter le malade, quand il s’agit d’un sujet déjà affaibli ou qui maigrit sensiblement; M. Hutinel (*) conseille, pour éviter plus sûrement l’albuminurie, de prolonger le régime lacté intégral pendant 4 et 5 semaines ; cependant on peut tempérer sans inconvénient la sévérité de ce régime.
Enfin, pour la scarlatine comme pour toutes les fièvres éruptives, la propreté des téguments et des muqueuses est nécessaire; le plus sûr moyen de la réaliser est le bain tiède à 52 ou 55° administré dès le premier jour de l’éruption; il n’offre aucun danger et apporte un grand soulagement en calmant l’ardeur de la peau, et en la libérant de tous les produits qui l’encombrent; à l’hôpital, cette pratique est d’une grande utilité : MM. Sevestre, Baginsky la recommandent avec raison; à défaut de bain, les lotions savonneuses tièdes, partielles, mais étendues successivement à toutes les régions du corps, aboutiront au même résultat.
(*) Hutinel et Deschamps, Scarlatine et antisepsie; Bull, méd., 1890.
FIÈVRES ÉRUPTIVES
Il est superflu d’ajouter que les urines doivent être intégralement conservées et examinées chaque jour.
2° Antisepsie. Même dans les cas les plus simples, l’angine doit être traitée; l’asepsie de la bouche et du pharynx est nécessaire ; pour les adultes ou les enfants d’un certain âge, les gargarismes avec une solution antiseptique comme l’eau saturée d’acide borique ou salicylique suffiront; toute ingestion de lait ou d’un autre aliment sera immédiatement 'suivie d’un lavage de la bouche et de la gorge; les solutions à la température de 40 à 42° calment la douleur et la dysphagie, et diminuent la congestion.
Chez les jeunes enfants, il faut employer des moyens plus précis et porter directement les antiseptiques sur les amygdales et le pharynx, en pratiquant plusieurs fois par jour des badigeonnages de la muqueuse avec de la glycérine chargée d’acide borique à 2 pour 10 ou d’acide phénique à 2 pour 100. Il est bon de maintenir l’asepsie des fosses nasales en insufflant 3 ou 4 fois par jour dans les narines de l’acide borique ou en instillant, comme le conseillent MM. Hutinel et Deschamps, de l’huile de vaseline chargée d’acide borique. Enfin, on pratiquera journellement, surtout à l’hôpital, un lavage soigneux de la vulve des petites filles.
B. Scarlatine anormale. — Dans ce cas, trois grands processus sont particulièrement à redouter et à combattre : l’hyperthermie, les accidents nerveux, enfin l’angine, qui prend toujours une grande intensité et devient souvent pseudo-membraneuse.
1° Antithermiques. — L’hyperthermie est parfois si violente qu’elle crée un véritable danger; est-ce bien elle cependant qui constitue la malignité, comme le croient nombre de pathologistes allemands? (Voir Généralités sur les fièvres éruptives.) Il est certain qu’elle s’accompagne presque constamment d’accidents nerveux graves (convulsions, délire, ataxo-adynamie), mais ce sont là des phénomènes connexes et qui résultent, comme l’hyperthermie elle-même, de l’infection générale. L’hyperthermie ne constitue pas tout le danger, car les médicaments antithermiques ordinaires ne soulagent qu’insuffisamment les malades. La quinine est inefficace; l’antipyrine produit cependant, d’après Friedlânder (*), à la dose de 0,60 centigrammes en une fois, répétée 2 ou 5 fois par jour suivant l’âge, une euphorie marquée avec transpiration, abaissement de température, qui se prolonge jusqu’à 8 et 12 heures. L’antifébrine, d’après Widowitz (2), n’agit pas beaucoup pendant la période d’éruption. Shakowski a vanté l’acide salicylique dans les cas graves, il peut abaisser la température en quelques heures de 41 à 38°; mais il est dangereux, parce qu’il favorise le collapsus. Aussi vaut-il mieux éviter l’emploi des médicaments antithermiques et porter ses efforts sur les accidents généraux qui accompagnent l’hyperthermie.
1° Hydrothérapie. — A ce titre, l’hydrothérapie sous ses différentes formes fournit toute une série de moyens efficaces, faciles à graduer, et qui per-
(') Friedlânder, Antipyrin in der Kinderpraxis ; Tlierapeut. Monats., 1887, n° 8.
(2) Widowitz, Antifebrin bei fieberhaften Erkrankungen der Kinder; Wien. med. Woch., 1887, n05 17 et 18.
SCARLATINE
mettent de combattre tantôt l’hyperthermie, tantôt les troubles nerveux, ou bien les deux à la fois. On appliquera l’hydrothérapie sous cinq formes principales :
(a) Les affusions froides pratiquées suivant la méthode de Currie et Trousseau; le malade est placé dans une baignoire vide, et on lui jette sur le corps plusieurs seaux d’eau à 20 ou 25° (Trousseau) ou même à 18°; l’affusion ne doit pas durer plus d’une minute; on enveloppe rapidement le malade d’un drap non chauffé et de couvertures et on le recouche. L 'affusion est indiquée dans les cas où la sécheresse de la peau, l’élévation considérable de la température, l’accélération extrême du pouls, la prostration ou l’adynamie indiquent que la vie est menacée à bref délai.
L’affusion abaisse peu ou pas la température (Reimer), mais elle supprime la sécheresse de la peau, elle calme le pouls; le malade présente généralement une tendance au sommeil; quelquefois c’est une véritable dépression, de l’affaiblissement qu’on combat par l’alcool donné après l’affusion, mais dont il ne faut pas s’inquiéter (Barthez et Rilliet). Les effets en sont très éphémères, aussi faut-il recommencer souvent (4 à 5 fois par jour). Pour obtenir un abaissement de température, Reimer conseille de faire précéder l’affusion d’un ou plusieurs enveloppements au drap mouillé froid pendant 10 minutes chacun.
(b) L,' enveloppement froid (Reimer, Baginsky). Applicable aux enfants seulement. On enveloppe le malade d’un drap mouillé à 12 ou 1 4°, bien exprimé pendant 10 minutes, en ayant soin de le mettre en contact avec toutes les régions du corps (aisselles, espace intercrural) ; puis on le renouvelle 5 ou 4 fois de suite; on recommence toutes les 2 heures. Ce procédé n’abaisse pas constamment la température (Reimer), il ne calme pas sensiblement les accidents nerveux; il a le grave défaut de fatiguer et d’irriter les malades; nous le considérons comme insuffisant et à repousser.
(c) Les lotions froides. C’est un moyen d’attente destiné à préparer le malade et son entourage à l’usage des bains et des affusions et qui reconnaît les mêmes indications. On emploie de l’eau à 25° (Trousseau) ou mieux 20 ou 18°; on passe rapidement sur le corps du malade en frictionnant assez fort, une éponge ruisselante, successivement en avant et en arrière; la lotion dure de 2 à 3 minutes. Les effets sont moins marqués que ceux des affusions; cependant la peau est moins chaude et moite; le pouls tombe de 180 à 150 chez les enfants, de 140 à 120 ou 115 chez l’adulte; les accidents cérébraux diminuent d’intensité; la diarrhée et les vomissements excessifs diminuent également (Trousseau), mais ces effets sont courts et il faut recommencer leslotions toutes les 2 ou 3 heures. Steiner, pour obtenir des résultats plus intenses, recommande de frictionner le corps à l’eau vinaigrée jusqu’à ce qu’il soit rouge, puis d’envelopper tout le tronc dans un drap froid et les membres inférieurs dans une couverture de laine chaude. Puis on enveloppe le malade d’une couverture. Ce procédé soulage beaucoup les malades (*).
(d) Les bains froids , dont le mode d’emploi et l’action ont été bien étudiés
p) Steiner, Die hydropatische Behandlung des Scharlachs; Wien. med. Press., 1876, n° 12, p. 394.
et exposés par Leichtenstern (l). Ils constituent la méthode de choix dans les cas hyperpyrétiques où la fièvre ne présente aucune rémission et surtout quand elle s’accompagne d’une grande excitation du pouls et de la respiration. On ne saurait nier qu’il y ait utilité à abaisser la température, ne fût-ce que pour soulager le malade. Mais le bain froid a une autre action : il calme le pouls et la respiration, il modère l’excitation cérébrale; il soulage donc le myocarde; il paraît exciter aussi les contractions de l’intestin, de la vessie, il produit la polyurie, enfin il facilite l’éruption et les sécrétions cutanées. Le bain doit être à la température de 18 à 25°, suivant les cas et surtout suivant l’âge; sa durée pour l’adulte sera de 10 à 12 minutes; pour l’enfant 5 à 7 minutes suffisent; il est bon, dans les cas où il existe du délire, de verser pendant le bain de l’eau froide sur la tête et la nuque. Il faut prendre la température toutes les 2 ou 5 heures suivant l’intensité des phénomènes et donner un nouveau bain si la température remonte au même niveau; il faut surtout se guider sur l’état général. On donnera ainsi de 4 à 10 bains dans les 24 heures.
Là, comme pour la fièvre typhoïde, il y a quelques contre-indications : la faiblesse du cœur et les menaces de collapsus (température centrale élevée, et peau froide), le gonflement considérable du cou produisant une gêne respiratoire, les signes d’infection septicémique (polyarthrite), les hémorrhagies. Si pour certaines considérations, on ne peut appliquer les bains froids, on leur substituera les bains progressivement refroidis ; mais l’action en est moins efficace (Leichtenstern).
(e) Le bain tiède de 25 à 50° pendant 15 à 20 minutes est bon dès le début de la maladie pour nettoyer la peau, calmer l’ardeur pénible des téguments ; on peut l’employer aussi durant l’éruption quand la température reste élevée sans accidents nerveux (Henoch), mais il n’y a pas de grands effets à en attendre ; d’après Reimer, il est même quelquefois nuisible, parce qu’il augmente l’affaissement. Mais, après l’éruption, le bain tiède aidera à la desquamation et on le renouvellera 2 fois par semaine (a).
En somme, nous dirons avec Reimer qu’on ne peut poser d’indications précises pour l’application de la balnéothérapie à la scarlatine; mais quand on s’y décide, il ne faut pas de demi-mesures et c’est à l’eau froide qu’il faut recourir en aidant ses effets par l’alcool, les excitants, les toniques.
Contre le délire , Y agitation, on utilise avec avantage le chloral (Wilson) à la dose de 0,6 à 0,12 centigrammes toutes les 2 ou 5 heures, pour un enfant de 2 à 3 ans; il diminue l’intensité de l’angine et ne paraît pas nuire aux contractions du cœur si on le combine avec l’alcool.
Contre la torpeur, l’abattement, on emploiera les vins alcooliques, le café à doses fréquemment répétées, le camphre, l’éther ou la caféine en injections sous-cutanées et le carbonate ou l’acétate d’ammoniaque (Strahl, Stœber , Riecken). (*)
(*) Leichstenstern, Ueber Scharlach Thérapie; Deutsch. med. Woch., 1882, n's 15, 46, 47.
(®) Ziemssen (zur Pathologie und Thérapie des Scharlachs, Sammlung klin. Vortr., n° 14, 1890, Leipzig) recommande beaucoup l’usage des bains chauds et progressivement échauffés dans le traitement de la néphrite scarlatineuse.
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Parmi les complications nous n’envisagerons que Y angine; quand elle prend une grande intensité, l’antisepsie, telle que nous l’avons indiquée, devient insuffisante; il faut pratiquer de larges irrigations de la gorge avec les solutions antiseptiques chaudes. Quand l’angine est membraneuse, il faut faire un nettoyage exact et aussi complet que possible de la gorge, et quand les membranes sont enlevées, porter l’antiseptique (glycérine phéniquée à 5 pour 100, ou bien camphre et acide phénique à parties égales dissous dans l’huile) sur la muqueuse dénudée; la pénétration rapide des streptocoques montre la nécessité de cette pratique. Heubner conseille même d’injecter dans l’épaisseur des amygdales une solution d’acide phénique à 5 pour 100 pour arrêter plus sûrement la migration des micro-organismes.
C. Pendant la convalescence, il faut soumettre le malade à une hygiène sévère, afin d’éviter les deux principales causes de l’albuminurie, les excès alimentaires et le refroidissement. On peut commencer l’alimentation, avonsnous dit, quand la fièvre a complètement disparu depuis plusieurs jours, c’està-dire à la fin de la deuxième semaine; mais à la moindre diminution dans la quantité des urines, on rétablira le régime lacté.
Il faut favoriser la desquamation par l’usage journalier d’onctions graisseuses antiseptiques, dans le double but d’empêcher la diffusion des squames et de diminuer autant que possible leur virulence. On ne laissera lever le malade qu’après avoir administré plusieurs bains; il faut que la desquamation soit avancée et la fièvre toujours absente (troisième, quatrième semaine). Il va sans dire que ces limites sont très extensibles, et tel malade qui n’a eu que 2 jours de fièvre pendant la saison chaude peut se lever au quinzième jour. Nous en dirons autant de la date de la première sortie. On ne l’autorisera qu’après desquamation complète et après avoir habitué le malade aux transitions de température dans l’appartement; la réclusion durera de 3 semaines à 6 et 8 semaines en hiver. L’apparition même éphémère d’albuminurie pendant la convalescence obligera à prolonger longtemps ces mesures hygiéniques.
Prophylaxie. — Nombre de substances ont été employées ou proposées pour préserver de la scarlatine; Rilliet et Barthez en donnent l’énumération; parmi elles, la belladone jouit encore d’une grande réputation, qu’elle doit à sa propriété de provoquer un exanthème.
Mais seuls, la stérilisation et l’isolement préserveront les sujets sains et empêcheront l’extension des épidémies. La prophylaxie de la scarlatine (*) présente des difficultés très différentes de celles de la rougeole : d’une part, en effet, elle est beaucoup moins extensive, moins contagieuse que cette dernière, dans notre pays du moins ; mais d’autre part, la durée considérable de la contagiosité, qui continue autant que la desquamation, oblige à prolonger très longtemps les mesures protectrices. Il suffit, pour le comprendre, de se rappeler que la desquamation peut laisser encore des traces à la huitième semaine, et de savoir que des malades, comme celui dont Bond a rapporté
(‘) Voir Damain, Étude sur la malignité dans la scarlatine. Prophylaxie ; Th. de Paris
FIÈVRES ÉRUPTIVES
l’histoire peuvent, malgré le nettoyage et les bains, transmettre la maladie 6 semaines après le début, alors que la desquamation est terminée ; mais nous avons la conviction que par les différents procédés que nous allons indiquer on peut raccourcir la durée de la contagiosité et simplifier la prophylaxie.
L 'isolement doit être pratiqué dès le début, mais il doit être encore plus sévère quand la desquamation commence; nous ne reviendrons pas sur l’organisation de cet isolement dont nous avons exposé les principes (Généralités sur les fièvres éruptives).
Aussitôt que la desquamation commence, il faut empêcher la diffusion des squames; pour cela deux moyens sont particulièrement efficaces; ce sont les frictions générales avec un corps gras qui ramollit la peau et y retient les fragments d’épiderme ou les fait adhérer aux linges, et les bains. L’adjonction d’un antiseptique à la pommade employée (acide phénique à 1 pour 100; bichlorure de mercure à 1 pour 1000) permet de rendre les squames aseptiques; mais il faut compléter les frictions par les bains tièdes.
Dans le même but on stérilisera avec le plus grand soin les cavités naturelles, bouche et gorge, nez, oreilles et les cheveux quand le malade est guéri, au moyen de grands lavages avec un liquide antiseptique. Les personnes chargées de soigner le scarlatineux devront prendre dans toute leur rigueur les précautions que nous avons déjà indiquées (lavages des mains, changements de vêtements) pour éviter le transport des squames.
Faut-il pousser plus loin les précautions, et interdire, comme on l’a proposé, par exemple, la fréquentation de l’école aux frères et sœurs d’un enfant atteint de scarlatine? Outre les inconvénients considérables que peut entraîner un isolement de 40 jours (chiffre légal) portant sur un assez grand nombre d’enfants, Futilité en est contestable et l’efficacité douteuse, car chacun de ces enfants peut encore s’infecter après . la guérison complète du malade, en pénétrant dans sa chambre incomplètement stérilisée.
Mais en revanche, dans les salles d’hôpital, il faut traiter comme suspects tous les enfants qui ont été en contact avec un scarlatineux; l’isolement doit donc porter sur chacun d’eux pendant toute la durée de l’incubation (6 jours au plus).
Bibliographie :
Nous n’avons donné que les indications bibliographiques postérieures à l’article Scarlatine du Dict. de méd. et chir. par Picot. — Baginsky, Traité de maladies d'enfants, traduct. franc.; 1891. — Bohn, Art. Scharlach de Gerhardli’s Handbuch. — Eichhorst, Traité de path. int., trad. franç., vol. IV, 1889. — IIenoch, Leçons cliniques, trad. franç., 1885. — Tissier, Des complications rénales de la scarlatine; Gaz. des hôp., 18 nov. 1888, n* 12’.).
ROUGEOLE
