SYMPTOMES ET LÉSIONS DE L’INTOXICATION SATURNINE CHRONIQUE

L’intoxication saturnine chronique se manifeste en clinique par des symptômes nombreux et variés. Parmi ces symptômes, quelques-uns, tels que la colique de plomb et la paralysie des muscles extenseurs, sont d’une fréquence incomparablement plus grande que les autres. Néanmoins, à une certaine période et à un certain degré de l’intoxication, il n’est pas un appareil, pas un organe qui ne puisse en ressentir les effets et manifester par ses réactions l’action toxique exercée par le plomb sur les cellules vivantes.

Le saturnisme chronique suit dans son évolution une marche qui échappe à toute prévision. Certains sujets, les plus nombreux d’ailleurs, présentent tout d’abord des troubles digestifs, souffrent à diverses reprises d’attaques de coliques, et sont ultérieurement atteints de paralysies ou d’encéphalopathie saturnine. Chez d’autres, les troubles du système nerveux sont les premiers en date et ne sont accompagnés de troubles de l’appareil digestif que dans uné période plus avancée de l’intoxication. Chez quelques-uns même, les troubles de l’appareil digestif peuvent faire constamment défaut. Il est donc impossible

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de prévoir les accidents que pourra présenter tel sujet soumis à l’intoxication saturnine et de fixer l’ordre dans lequel ils évolueront.

L’embarras est aussi grand quand il s’agit d’apprécier la dose de plomb nécessaire pour réaliser l’intoxication. Certains sujets ont, en effet, des symptômes d’intoxication quelques jours seulement après s’être exposés à l’action du poison. D’autres travaillent de longues années (15 ans, 20 ans et plus) dans des fabriques de céruse ou de minium sans éprouver de troubles morbides appréciables. La résistance de l’organisme au plomb est aussi individuelle, aussi difficile à expliquer que la résistance aux autres intoxications chroniques.

Dans l’impossibilité où nous sommes de fixer l’évolution des accidents du saturnisme chronique, il nous parait préférable de les étudier appareil par appareil, en insistant particulièrement sur les accidents les plus fréquents.

Tube digestif. — L’appareil digestif et ses annexes subissent presque toujours les atteintes du saturnisme chronique. Les pigmentations anormales de la muqueuse buccale et la colique saturnine constituent en effet deux symptômes ordinaires de l’intoxication.

Bouche. — Il n’y a pas, à vrai dire, d’inflammation spéciale de la muqueuse buccale dans le saturnisme. On constate seulement une altération de la muqueuse, qui constitue un signe classique d’une grande valeur, souvent révélateur par lui-même d’une intoxication saturnine latente ; c’est le liséré des gencives, qu’on doit toujours rechercher quand on soupçonne l’intoxication plombique.

Ce liséré existe chez presque tous les saturnins. Manouvrier ne l’a vu manquer que 4 fois sur 50 cas de saturnisme professionnel. Au point de vue clinique, il consiste en une coloration grisâtre, ardoisée, du bord libre des gencives, particulièrement des gencives inférieures. Sa hauteur est minime, à peine de 2 ou 5 millimètres. Son aspect général est celui d’une ligne tracée à l’encre. Il est d’autant plus net que les muqueuses qui le portent sont généralement blanchâtres et décolorées. La nuance du liséré est assez variable comme intensité. Quelquefois, la teinte grisâtre est à peine indiquée; d’autres fois, le liséré est tout à fait noir.

La cause du liséré saturnin réside dans l’imprégnation de la muqueuse gingivale par du sulfure de plomb, formé aux dépens de l’hydrogène sulfuré qui existe normalement dans les liquides de la bouche et notamment dans la salive. Le plasma sanguin des saturnins est chargé de plomb. L’hydrogène sulfuré agit sur ce plasma et forme du sulfure de plomb qui se dépose par transsudation sur les muqueuses (Cross) (*).

Avec le liséré des gencives, il existe parfois à la face interne des joues des plaques de couleur semblable, dues à un dépôt de même nature. Ces plaques ont été décrites par Gubler sous le nom de tatouage des joues. Elles siègent sur la muqueuse des joues, dans la partie de la muqueuse qui correspond à la face interne des dents (au niveau des petites et grosses molaires).

Le liséré des gencives et les plaques ardoisées des joues sont caractéristiques

(*) Cross, Arch. de méd. navale, 1882.

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du saturnisme. Une coloration semblable peut être due au nitrate d’argent, mais le liséré saturnin s’en distingue facilement par quelques réactions chimiques, particulièrement par la réaction que donne l’eau oxygénée, qui transforme le liséré en une bande blanchâtre (par formation de sulfate de plomb).

Il n’est pas rare de noter dans le saturnisme un mauvais état de la dentition. La gingivite alvéolo-dentaire, la carie des dents et leur chute précoce sont assez fréquentes. L’haleine est fétide. La langue est assez habituellement blanche et saburrale.

Avec ces lésions buccales, il peut exister une inflammation des parotides, qui paraît causée par l’élimination du plomb par la salive (1)> Cette parotidite a un début insidieux. Elle s’accompagne de sensations douloureuses spontanées ou provoquées par la pression, qui peuvent manquer et sont, en tout cas, peu accentuées. Les régions parotidiennes sont tuméfiées d’une manière plus ou moins notable. La tuméfaction porte tantôt sur les deux parotides, tantôt sur une seule, ou même seulement sur une partie de la glande.

Dyspepsie des saturnins. — Presque tous les saturnins sont atteints de dyspepsie. Chez un certain nombre, la dyspepsie est légère et se traduit seulement par l’état saburral de la langue, par la mauvaise odeur de l’haleine, par un manque d’appétit à peu près constant et par une soif vive. Les troubles digestifs, alors peu marqués, consistent seulement en digestions difficiles ou en vomissements à l’occasion d’un repas plus ou moins copieux. Chez d’autres malades (il s’agit presque toujours, en pareil cas, de saturnins invétérés), la dyspepsie acquiert une grande intensité. Les malades ont totalement perdu l’appétit. Les aliments sont digérés avec une extrême lenteur. Les vomissements sont très fréquents. Dans cette forme comme dans la première, la constipation est la règle.

L’ictère qu’on observe assez fréquemment dans le saturnisme paraît en rapport avec cette dyspepsie, avec ou sans catarrhe concomitant du canal cholédoque. D’autres fois, il paraît dû à une action du plomb sur les cellules de foie. Enfin, l’ictère paraît être souvent un ictère hémaphéique.

La colique de plomb est le phénomène le plus remarquable de la dyspepsie saturnine. Elle constitue un des symptômes les plus fréquents du saturnisme (2).

La colique de plomb s’observe presque chez les 2 tiers des saturnins. Elle se montre le plus souvent après quelques mois d’exposition à l’influence nocive du plomb. Parfois cependant son apparition est très précoce ; elle peut être observée peu de semaines après le début du travail. Inversement, elle peut se montrer pour la première fois chez des personnes maniant le plomb depuis 10 ans et davantage.

Les causes immédiates de la colique de plomb sont de plusieurs ordres. Quelquefois une simple aggravation de la dyspepsie paraît provoquer ou précéder son apparition; le plus souvent, un écart de régime (excès de boisson, (*)

(*) Parisot, Revue médicale de l’Est, 1885.

(2) On sait aujourd’hui qu’un certain nombre de coliques épidémiques décrites sous le nom de colique sèche (colique de Poitou, colique du Devonshire), attribuées autrefois à des influences atmosphériques ou à l’usage de végétaux avariés, ne sont en réalité que des coliques de plomb, dont la cause, longtemps méconnue, a pu être définitivement établie par des travaux récents qui paraissent indiscutables.

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ingestion de mets de digestion difficile) détermine son apparition. Dans quelques cas, le froid est invoqué parles malades.

Le début peut être brusque. Ordinairement la colique est annoncée par une sensation de malaise général, par de la courbature ou de l’engourdissement des membres.

Une fois déclarée, la colique de plomb se caractérise par des douleurs , des vomissements et de la constipation.

Les douleurs partent de l’ombilic, pour s’irradier dans tout l’abdomen, descendre dans les cuisses et dans les bourses. D’après Max Jacob, des douleurs lombaires s’observeraient fréquemment au début de la colique. Les douleurs sont continues, et soumises de temps en temps à des redoublements pénibles. Même en l’absence de ces redoublements, les douleurs de la colique de plomb sont très intenses ; elles arrachent des gémissements et des cris de douleur aux malades les plus patients. Un caractère important de ces douleurs est de pouvoir être calmées par une forte pression exercée en surface. Dans le but d’obtenir cet apaisement, les malades appuient souvent leurs mains sur l’abdomen pour comprimer les organes abdominaux. Au contraire, les pressions légères, le frôlement et le pincement de la peau sont très pénibles et amènent une exaspération des douleurs. Il semble qu’il y ait une véritable hyperesthésie de la paroi abdominale.

L’appétit est perdu. La langue est saburrale. Les vomissements se montrent dès le début de la colique de plomb et persistent parfois pendant toute sa durée. Pendant la convalescence, ils sont souvent ramenés par une tentative trop hâtive d’alimentation.

Au point de vue de leur composition, les vomissements sont alimentaires ; très souvent ils sont de couleur verdâtre, d’apparence porracée et simulent à s’y méprendre les vomissements de la péritonite aiguë.

La constipation est la règle presque absolue dans la colique de plomb. Elle peut manquer au début, mais elle ne tarde pas à s’installer d’une manière définitive ; sa disparition est ordinairement le signal de la convalescence.

Le ventre est rétracté et prend parfois la forme dite en bateau. La cause de la rétraction abdominale réside dans la contracture réflexe des muscles de la paroi du ventre et la rétraction spasmodique de la plupart des viscères abdominaux. Les intestins en particulier sont diminués de volume par la contraction spasmodique de leur tunique musculaire à fibres lisses.

Le foie est également rétracté. Il subit, pendant la colique de plomb, une diminution appréciable de son volume, qui a été signalée par le professeur Potain. Cette atrophie du foie peut être mesurée par la percussion de l’organe ; elle porte sur les diamètres horizontaux et verticaux ; elle cesse avec la colique, après laquelle le foie reprend assez rapidement ses dimensions normales.

Les phénomènes généraux qui accompagnent la colique de plomb sont en rapport avec l’intensité des douleurs. Les malades accusent une sensation de courbature et de brisement des membres. La face est altérée et grippée. Les yeux sont excavés. Le pouls est petit. Il n’y a généralement pas de fièvre; cependant, dans quelques cas exceptionnels, le thermomètre peut monter à 59° et plus (Lorain).

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Comme phénomène secondaire, d’importance moindre, on a signalé de l’ictère, surtout au début. Dans un cas, Max Jacob (*) a observé un ictère foncé, avec gonflement du foie.

Comme dans la plupart des coliques douloureuses, la sécrétion et l’excrétion de l’urine sont troublées. Les urines deviennent rares ; elles sont chargées de sels. Le ténesme est ordinaire. Parfois, il y a rétention d’urine, voire même anurie. Dans un fait observé par Max Jacob, les troubles urinaires ont persisté après la colique et amené la mort par urémie quatre semaines après le début des accidents.

La durée de la colique de plomb est indéterminée. Cette colique n’a pas de tendance à guérir spontanément. Non soignée, elle peut durer fort longtemps. En pareil cas, les douleurs diminuent d’intensité, mais il reste un état douloureux de l’abdomen avec recrudescence intermittente des souffrances. La rétraction du ventre persiste ainsi que là constipation.

Soignée convenablement, la colique peut guérir assez rapidement. La disparition de la constipation est le meilleur signe pronostique de la guérison. La convalescence est toujours assez longue. Les malades gardent pendant plusieurs semaines de la fatigué et de l’anémie ; le moindre écart de régime suffit pour ramener les. crises douloureuses. Il n’est pas rare d’observer de véritables rechutes, même sans écart de régime, chez des malades qui n’ont pas été soumis de nouveau à l’action du plomb.

Au point de vue de la pathogénie, suivant l’opinion généralement admise, la colique de plomb est due à une contracture spasmodique des muscles lisses de l’intestin, et probablement aussi de tous les muscles lisses des organes abdominaux, particulièrement des muscles lisses des artères. L’intensité de la douleur et la gravité des réflexes provoqués peuvent s’expliquer par la participation des nerfs de l’intestin et des plexus nerveux de l’abdomen. Dans la pathogénie de cette colique, il faut encore tenir compte de la lésion décrite par Kussmaul et Maier, qui paraît tenir sous sa dépendance la dyspepsie gastro-intestinale des saturnins. On sait que cette lésion consiste dans la dégénérescence graisseuse des glandes sécrétantes de l’estomac et de l’intestin, compliquée de la dégénérescence fibreuse de ces organes et de leur retrait consécutif.

Système circulatoire. — L’action du plomb sur les artères provoque l’induration précoce des tuniques et consécutivement le rétrécissement du calibre des vaisseaux. Assez souvent, l’induration artérielle n’est que le premier degré de la dégénérescence, à laquelle s’ajoute l’altération graisseuse et calcaire (l’athérome, en un mot, qui est la vraie lésion saturnine des artères). Cliniquement, cet athérome se traduit par ses signes ordinaires, c’est-à-dire par la dureté et par le soulèvement brusque des artères périphériques. Sur l’aorte, il se manifeste par la dilatation du vaisseau et l’éclat tympanique du deuxième bruit. Quelquefois il cause de véritables attaques d’angine de poitrine. Localisé aux artères des viscères, Y athérome est la cause des lésions dystrophiques si fréquentes dans le saturnisme.

(') Max Jacob, Deutsch. Med. Woch., 1886.

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D’après Marey et Lorain, le tracé sphygmographique des saturnins atteints de lésions artérielles aurait des caractères significatifs. On constaterait une ascension brusque, puis un plateau coupé par deux ou trois ondulations secondaires. Le plateau dû à l’athérome serait interrompu par ces oscillations de peu d’étendue. Le pouls serait dicrote, parfois tricote ou polycrote.

Les lésions du cœur sont presque toujours la conséquence de l’altération artérielle généralisée. La lésion valvulaire, la plus fréquente, est l’insuffisance aortique, liée à la dégénérescence athéromateuse de l’aorte.

D’après Duroziez, le rétrécissement mitral pur pourrait s’observer chez les saturnins. Cet auteur dit avoir noté H cas de rétrécissement mitral pur chez des saturnins indemnes de toute maladie antérieure (*).

La sclérose du cœur et la myocardite graisseuse sont assez fréquentes chez les saturnins. La sclérose du cœur paraît s’observer chez eux comme une conséquence de l’artério-sclérose généralisée, qui est la lésion essentielle du système cardio-vasculaire dans le saturnisme chronique. Les altérations du myocarde expliquent les intermittences et les irrégularités des battements du cœur.

Les lésions des veines sont moins bien connues. D’après Hitzig, les veines superficielles (particulièrement les veines des mains) seraient assez souvent le siège de contractions temporaires, dues vraisemblablement à un spasme des fibres musculaires lisses de la paroi.

Système respiratoire. — On observe assez souvent des troubles respiratoires à la période ultime du saturnisme. Ces troubles peuvent avoir plusieurs origines. Tantôt ils sont dus à l’asystolie, lorsqu’il existe de l’artério-sclérose ou de la myocardite. Tantôt ils sont dans la dépendance de l’urémie, lorsque le saturnisme se complique de néphrite interstitielle.

En plus de ces faits, certains auteurs ont signalé des troubles respiratoires indépendants de toute complication organique, qui seraient dus à une névrose respiratoire, développée sous l’influence de l’intoxication. Cette névrose respiratoire a été décrite sous le nom d 'asthme saturnin.

L’asthme dit saturnin peut être aigu ou chronique.

L’asthme aigu est généralement un accident précoce, qui s’observe surtout chez les individus intoxiqués après absorption directe du plomb par la muqueuse des voies respiratoires. Il se caractérise par des accès de dyspnée extrêmement intense avec menaces de suffocation qui réalisent le tableau de l’asthme essentiel. La durée des accès est ordinairement assez courte. Ils durent quelques heures ; exceptionnellement, ils peuvent se prolonger plusieurs jours (10 jours et plus).

L’asthme chronique est constitué par des accès d’oppression, accompagnés de toux et d’expectoration plus ou moins abondante. Presque toujours il existe simultanément des signes de bronchite et de congestion pulmonaire. — On voit que l’asthme chronique n’a pas de caractère spécial qui permette de lui assigner une origine certaine. Il est probable qu’on a décrit sous ce nom des accès de dyspnée dus à des complications cardiaques ou rénales.

(*) Duroziez, Union médicale, 1885.

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Lésions rénales. — L’albuminurie saturnine a été signalée par Ollivier, Becquerel et Gubler. Elle a fait l’objet de nombreux travaux qui ont eu surtout pour but de faire connaître la nature des lésions rénales qui peuvent la déterminer.

Il s’agit presque toujours de lésions chroniques des reins. Wagner a signalé une néphrite saturnine aiguë, mais cette néphrite paraît n’être qu’une première phase de la néphrite saturnine classique.

La néphrite saturnine chronique est une néphrite interstitielle. A l’autopsie, on trouve le rein diminué de volume. La capsule se décortique difficilement, entraînant avec elle des parcelles de substance corticale adhérente. La surface externe est parsemée de kystes peu volumineux. On constate, en un mot, les lésions classiques de la néphrite interstitielle chronique. Les lésions histologiques sont différemment interprétées par les auteurs. Pour quelques-uns, ces lésions seraient identiques à celles de la néphrite interstitielle d’origine artérielle et auraient pour point de départ la dégénérescence fibreuse des tuniques des artérioles. Pour d’autres auteurs (Charcot et Gombault, Cornil et Brault), le point de départ de la lésion scléreuse du rein ne serait pas au niveau des artérioles, mais au niveau des tubes sécréteurs du rein. Il y aurait cirrhose épithéliale par opposition à la néphrite interstitielle commune, qui est une cirrhose vasculaire. MM. Charcot et Gombault, en provoquant une néphrite saturnine expérimentale chez des cochons d’Inde empoisonnés avec de la céruse, ont vu que « l’élément glandulaire était affecté le premier et tenait sous sa dépendance les modifications ultérieures de la trame conjonctive du rein. » D’après ces auteurs, dans l’intoxication expérimentale par la céruse, le premier phénomène observé consiste dans la présence de blocs calcaires dans les tubes de Henle. Plus tard, on constate des modifications de l’épithélium des tubes rénaux dans les deux substances (corticale et médullaire). En même temps la paroi de ces tubes s’épaissit et s’indure. La paroi des tubes est le centre d’évolution d’où la lésion fibreuse gagne les parties voisines du parenchyme. Il est à remarquer que la lésion n’occupe jamais tous les lobules du rein, et que, même dans chaque lobule, certains tubes restent toujours absolument sains. D’après Charcot et Gombault, les tubes se modifient et s’atrophient isolément.

Ces lésions, observées par MM. Charcot et Gombault chez les cochons d’Inde, ont été retrouvées chez l’homme par Cornil et Brault.

Au point de vue clinique, la néphrite saturnine peut ne se manifester pendant fort longtemps que par de l’albuminurie. D’autres fois, elle reproduit le tableau classique de la néphrite interstitielle avec ou sans poussée de néphrite épithéliale. A la phase ultime de l’intoxication saturnine, elle peut amener le complexus symptomatique de la néphrite interstitielle à la période asystolique, ou causer la mort par phénomènes urémiques.

Troubles génito-urinaires. — Les urines des saturnins ne présentent pas toujours les mêmes altérations. Les modifications les plus ordinaires consistent dans la présence de l’albumine, du pigment biliaire et dans les réactions de l’ictère dit hémaphéique, c’est-à-dire dans la teinte rouge acajou avec absence de la réaction des sels biliaires. D’après Garrod, chez la plupart des

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saturnins, l’excrétion d’urée et d’acide urique serait habituellement assez faible.

D’après Gubler et Robin, les urines sont habituellement peu copieuses, riches en matière colorante; elles rappellent les urines de la cirrhose.

Les fonctions génitales sont souvent troublées. 'Les saturnins peuvent être frappés d’impuissance ou d’anaphrodisic. Les ouvrières sont sujettes à l’aménorrhée et à l’avortement (C. Paul).

Système nerveux. — Le plomb n’épargne aucune des portions constituantes du système nerveux central ou périphérique. On peut observer dans le saturnisme : 1° des troubles cérébraux {encéphalopathie saturnine ); 2° des paralysies motrices et d’autres troubles moteurs (convulsions, tremblement, atrophie musculaire); 3° des troubles sensitifs (hyperesthésies, anesthésies); 4° des troubles sensoriels.

Nous ne ferons que signaler les paralysies saturnines et l’hystérie saturnine, qui seront traitées complètement dans une autre partie de cet ouvrage (*).

I. Encéphalopathie saturnine. — L’encéphalopathie saturnine est un accident rare et généralement tardif du saturnisme chronique.

Presque toujours elle est précédée par une série d’accidents plus ou moins graves (coliques, paralysies, arthralgies, etc., etc.). Le plus souvent, elle se manifeste en même temps, ou peu de temps après l’apparition d’autres accidents de saturnisme. Il est rare qu’elle soit tout à fait isolée. D’après Manouvrier, les coliques l’accompagneraient presque toujours.

L’encéphalopathie est ordinairement précédée de prodromes. Elle est souvent annoncée par des maux de tête, par de l’insomnie persistante, des troubles sensoriels consistant surtout en amaurose. L’urine devient rouge, sédimenteuse ; le plus souvent, elle est albumineuse. Cette albuminurie est importante à noter, car certains auteurs ont attribué à l’urémie les symptômes de l’encéphalopathie.

Tanquerel des Planches, Grisolle et les auteurs qui ont étudié l’encéphalopathie saturnine, en distinguent quatre formes : forme délirante, forme convulsive, forme comateuse, forme mixte.

Forme délirante. — La forme délirante est la plus fréquente (Grasset). Le délire qui la caractérise est un délire presque toujours général, portant sur les idées; parfois il y a prédominance d’idées tristes. Le délire est toujours mobile ; les malades passent constamment d’une idée à une autre. Les rémissions sont fréquentes. La marche de cette forme d’encéphalopathie est très variable. Parfois, le délire dure à peine quelques jours. Il est suivi d’un sommeil profond, dont le malade sort guéri. Dans d’autres cas, le délire fait place au bout de peu de temps à du coma ou à des convulsions.

Dans quelques cas, le délire est un délire furieux, d’une violence extrême.

(*) Dans l’état actuel de la science, l’étude des complications nerveuses du saturnisme devrait être précédée de l’étude de l’hystérie saturnine. On sait en effet, grâce aux travaux de l’école de la Salpêtrière, qu’un grand nombre des accidents nerveux observés chez lès saturnins doivent être attribués à la grande névrose. Cette question de l’hystérie saturnine devant être traitée dans une autre partie de ce recueil (tome VI) avec tous les développements qu’elle comporte, nous devons nous borner à y renvoyer le lecteur.

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Forme convulsive. — La forme convulsive constitue Y épilepsie saturnine , qui est tout à fait analogue à l’épilepsie vulgaire. On peut observer des attaques simulant les grandes attaques du mal comitial, et n’en différant que par l’absence d’aura précurseur (Grisolle, Tanquerel des Planches), des attaques de vertiges, des absences ou des convulsions localisées à un membre. Les attaques d’épilepsie saturnine peuvent se terminer par un stertor profond, durant de longues heures, ou par une attaque d’apoplexie. La mort arrive souvent à la suite de ces attaques.

Dans un fait remarquable de Denison Stewart (*), 9 personnes empoisonnées par des gâteaux colorés au chromate de plomb eurent, comme seuls symptômes de l’intoxication saturnine, des accès éclamptiques qui entraînèrent la mort de 4 de ces personnes.

Forme comateuse. — La forme comateuse n’est jamais primitive. Elle est l’aboutissant d’une crise de délire ou de convulsions.

Forme mixte. — La forme mixte est celle qui est le plus souvent observée en clinique. Elle constitue le mode d’évolution ordinaire de l’encéphalopathie saturnine, qui débute par du délire, ou par des convulsions et se termine dans le coma, le plus souvent entrecoupé par des reprises d’accidents délirants ou convulsifs.

A l’encéphalopathie saturnine se rattache la question de la paralysie générale des saturnins. Pour certains auteurs (Delasiauve, Marcé, Falret et Bucquoy), la paralysie générale devrait être considérée comme une des complications possibles du saturnisme. D’autres auteurs pensent qu’il ne s’agit pas, dans l’espèce, de la vraie paralysie générale, mais d’une pseudo-paralysie générale de marche différente et assez fréquemment curable. En effet, dans la variété clinique décrite sous le nom de pseudo-paralysie générale saturnine, les symptômes éclatent en général brusquement et atteignent d’emblée toute leur intensité. De plus, sous l’influence d’un traitement favorisant l’élimination du plomb, les symptômes peuvent s’amender et même disparaître d’une manière complète (2).

Il n’existe pas de lésion unique en rapport avec les manifestations de l’encéphalopathie saturnine. Le cerveau subit des modifications que Renaut considère comme caractéristiques. Il est jaunâtre, d’une dureté anormale. La substance cérébrale est ferme et résistante; écrasée entre les doigts, elle donne la sensation de la pâte de guimauve (Renaut). La substance grise est anémiée, L’analyse chimique révèle l’existence de plomb en quantité notable. Ces modifications de la substance sont assez constantes, mais elles ne donnent pas l’explication de l’encéphalopathie saturnine, car elles s’observent chez des saturnins qui n’ont jamais été atteints d’accidents cérébraux. Tous les accidents encéphaliques du saturnisme ne doivent pas être rapportés à une même origine. Avec une action du plomb sur la cellule nerveuse, il faut admettre une action de ce métal sur les vaisseaux cérébraux, dont l’induration athéromateuse peut amener une hémorrhagie ou un ramollissement. Il est enfin

(') Denison Stewart, Med. New’s, 1887.

(2)- Christian et Retti, article Paralysie générale, in Dict. encycl. des sciences médic.

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probable qu’un certain nombre d’accidents d’encéphalopathie sont soüs la dépendance de l’urémie.

Apoplexie saturnine. — A côté de l’encéphalopathie saturnine il faut signaler l’apoplexie saturnine qui, pour le professeur Debove et ses élèves, serait le plus souvent une manifestation de l’hystérie symptomatique, dont sont atteints de nombreux saturnins.

L’apoplexie saturnine débute tantôt d’une manière lente et insidieuse, tantôt d’une manière brusque. Elle rappelle absolument l’attaque d’apoplexie due à une lésion organique du cerveau. Sa durée assez variable peut être de plusieurs heures à plusieurs jours.

L’attaque d’apoplexie saturnine laisse ordinairement après elle une hémiplégie motrice et une hémianesthésie sensitivo-sensorielle complète, qui est susceptible de disparaître sous l’influence des agents æthésiogènes. L'existence de l’hémianesthésie est une preuve de la nature hystérique de l’apoplexie saturnine.

IL Troubles de la motilité :

1° Paralysies motrices (Voir tome VI).

2° Atrophies musculaires ( Id. ).

5° Convulsions, crampes, contractures, tremblement :

A. Les convulsions qu’on peut observer dans le saturnisme ont été décrites avec l’encéphalopathie, dont elles servent à caractériser une des formes.

B. Les crampes se montrent en même temps que les paralysies motrices ou en dehors de ces paralysies. Elles sont le plus souvent passagères et généralement limitées à un groupe de muscles. Dans la grande majorité des cas, elles sont provoquées par des attitudes forcées ou anormalement prolongées ; elles se montrent surtout pendant le sommeil de la nuit. Elles sont presque toujours douloureuses et intermittentes.

C. La contracture est un symptôme ordinaire de la colique de plomb. Elle occupe alors les muscles abdominaux et joue un rôle important dans la rétraction de l’abdomen. En dehors de ce cas, la contracture est rare; elle est exceptionnelle dans les muscles des membres.

D. Le tremblement saturnin se montre généralement chez les ouvriers dont l’intoxication est ancienne. Il n’a pas de caractères spéciaux et est lié le plus souvent à des paralysies ou à l’hystérie. Contrairement au tremblement alcoolique, il est peu marqué au réveil, et augmente avec la fatigue de la journée ; il est surtout intense dans la soirée. Le tremblement saturnin est partiel. Exceptionnellement il peut se généraliser et s’étendre aux muscles de la face. Dans quelques cas rares, le tremblement simule celui de la paralysie agitante.

A côté du tremblement, nous devons signaler d’autres formes rares de troubles moteurs : Y hémichorée indiquée par Lewis et Raymond, le pseudo-tabes, dont Levai Piquechef a rapporté deux observations.

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III. Troubles sensitifs. — La sensibilité peut être atteinte de plusieurs manières.

Dans quelques cas rares elle peut être exaltée. On observe alors des zones d’hyperesthésies ou des névralgies, principalement à type intercostal, signalées par Rosenthal. Il est probable que le plomb n’intervient pas seul dans la production de ces névralgies et que l’anémie saturnine joue un rôle dans leur apparition.

La colique de plomb a été considérée par quelques auteurs comme une crampe douloureuse.

On observe encore dans les masses musculaires et dans les articulations des phénomènes douloureux décrits sous le nom de myalgie et d’arthralgie saturnines. Les muscles sont en pareil cas le siège des douleurs parfois très intenses, survenant à l’occasion de fatigues et rappelant les douleurs du rhumatisme musculaire. Les articulations sont également le siège de douleurs rhumatoïdes, survenant surtout la nuit et exaspérées par les mouvements .et par les pressions. Il s’agit d’arthralgies, car les articulations gardent leur apparence normale. La rougeur et le gonflement font défaut. L’arthralgie saturnine est un phénomène fréquent, précoce dans son apparition, qui peut se montrer dès la première attaque de colique de plomb.

Le plus souvent, la sensibilité est affaiblie. Sans préjuger ici les rapports de l’anesthésie saturnine avec l’hystérie, nous pouvons dire que les troubles de la sensibilité se montrent dans trois conditions différentes : 1° ils peuvent survenir isolément ; 2° ils peuvent accompagner les paralysies motrices ; 3° ils peuvent revêtir la forme hémianesthésique et, dans ce cas, ils sont certainement imputables à l’hystérie saturnine.

Les deux premières variétés sont le plus souvent des formes d’anesthésies partielles. Dans ces cas, l’anesthésie occupe de préférence la peau des membres du côté de l’extension (le dos de la main, l’avant-bras du côté de l’extension, la partie externe du mollet). D’après Manouvrier, les parties anesthésiées seraient fréquemment les parties du corps en rapport avec le plomb. L’anesthésie peut cependant s’étendre davantage et intéresser la peau du ventre et de la poitrine. Presque toujours elle respecte l’épigastre, que Beau appelait la place d’armes de la sensibilité dans le saturnisme. D'autres fois, l’anesthésie est très limitée et n’intéresse que la pulpe des doigts ou la paume des mains (Brissaud).

La perte de la sensibilité peut être complète pour le contact, la température et la douleur. M. Raymond a constaté, en plus, l’abolition complète de la sensibilité électrique. Dans d’autres cas, la perte de la sensibilité est absolue pour le contact, alors que les sensations douloureuses et les sensations thermiques continuent à être perçues. Enfin, il peut y avoir un simple retard dans la perception des sensations.

Les troubles de la sensibilité observés chez les saturnins ont été considérés par Gubler comme d’origine humorale et attribués par cet auteur à l’anémie de la peau. On tend actuellement à les interpréter d’une manière différente et à les rapporter à l’hystérie. S’il peut y avoir doute pour les anesthésies partielles, il n’en est pas de même pour l’hémianesthésie sensitivo-sensorielle, qui doit être incontestablement rapportée à l’hystérie, comme l’ont montré les

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professeurs Charcot, Debove et leurs élèves. L’hémianesthésie saturnine a été signalée tout d’abord par Vulpian et Raymond, puis par Renaut, Brochin, Hanot et Mathieu. Ses rapports avec l’hystérie ont fait l’objet d’études démonstratives de la part de Debove et d’Achard. Elle peut se montrer sans accident prémonitoire, ou consécutivement à une attaque d’apoplexie, ou après des crises convulsives. Elle peut exister à l’état isolé ou accompagner une hémiplégie motrice.

Au point de vue symptomatique, l’hémianesthésie occupe tout un côté du corps, intéressant les membres, la face et le tronc. Elle est complète. Les sensations de contact, de douleur, de température cessent d’être perçues .

Les sens du côté malade sont également intéressés. La vision est supprimée ou affaiblie. L’oreille cesse de percevoir les sons. Le goût et l’odorat disparaissent.

Quelques réflexes périphériques peuvent persister. Le réflexe pharyngien est ordinairement aboli.

Cette hémianesthésie sensitivo-sensorielle peut être influencée rapidement par les agents æsthésiogènes. Contrairement à ce qu’on observe dans l’hystérie essentielle, la disparition de l’hémianesthésie sous l’influence de l’aimant ne s’accompagne pas des phénomènes du transfert.

IV. Troubles sensoriels. — Après ce que nous avons dit de l’hémianesthésie sensitivo-sensorielle, il reste peu de chose à dire des troubles sensoriels du saturnisme. La perte de l’audition, du goût, de l’odorat et de la vision est le plus souvent en rapport avec l’hémianesthésie. Même en l’absence des troubles sensitifs cutanés, les troubles sensoriels peuvent être presque toujours rapportés à l’hystérie.

La vision peut néanmoins présenter des altérations spéciales. On peut, en effet, observer dans le saturnisme trois modes d’altération de la vision :

1° Des troubles de nature hystérique sous forme d’amaurose, d’amblyopie, de rétrécissement concentrique du champ visuel;

2° Des troubles dus à de la rétinite albuminurique, quand il y a des lésions rénales ;

3° Une neuro-rétinite spéciale, due à l’inflammation et à l’atrophie idiopathiques du nerf optique. Cette névrite optique débute en général brusquement à la suite d’accidents encéphalopathiques. La vue diminue d’une manière rapide et se perd souvent complètement. A l’ophthalmoscope, la pupille est tuméfiée. Les veines rétiniennes sont dilatées et turgescentes. Cette névrite qui frappe les deux yeux peut guérir ou persister indéfiniment et amener une cécité complète.

On observe encore dans le saturnisme des lésions de la musculature des yeux sans forme de nystagmus, de paralysies des muscles moteurs de l’œil et des muscles de l’accommodation.

Abstraction faite de la rétine, les membranes de l’œil ne présentent pas d’altérations spéciales.

INTOXICATIONS

Troubles trophiques. — Parmi les troubles trophiques du saturnisme, la tumeur dorsale du poignet a été longtemps considérée comme pathognomonique de l’intoxication par le plomb (Gubler). On sait que ce trouble trophique consiste dans un gonflement de la gaine des extenseurs survenant comme conséquence de la paralysie des muscles postérieurs de l’avant-bras. Cliniquement, la lésion se caractérise par une tumeur située à la face dorsale du poignet. La tumeur est allongée dans le sens des tendons extenseurs ; elle est de consistance dure et rénitente, se déplaçant avec les mouvements des tendons extenseurs. Le volume dépasse rarement celui d’un œuf de pigeon. Cette tumeur est indolente. On considère actuellement ce trouble trophique comme dû à une inflammation des gaines synoviales; il peut être comparé aux arthropathies nerveuses, d’origine centrale ou périphérique.

État général des saturnins. — Anémie saturnine. — A une certaine période de l’intoxication tous ou presque tous les saturnins présentent les signes extérieurs de l’anémie. Ils sont pâles, d’une pâleur particulière, d’apparence blafarde ou tirant sur le gris foncé. Leur peau est grisâtre, et rappelle la coloration des individus habituellement exposés aux intempéries de l’air. Les muqueuses sont décolorées. On constate des signes fonctionnels en rapport avec l’anémie. L’oppression est habituelle, ainsi que les palpitations; les malades ont une sensation de fatigue constante. Les fonctions digestives sont irrégulières.

La coloration de la peau est sujette à des variations. Elle peut être plus prononcée à certains moments, particulièrement pendant les épisodes aigus de la colique ou de l’encéphalopathie. On la voit encore se modifier sous l’influence d’une complication intercurrente et devenir Sérique ou ictéroïde. Dans ces cas, l’ictère est un ictère vrai ou un ictère hémaphéique (Gubler).

L’anémie des saturnins est en rapport avec la composition du sang.

Le sang des saturnins contient, en effet, du plomb en quantité appréciable, soit à l’état libre, soit sous forme d’albuminate. Sa composition histologique subit des modifications importantes. D’après le professeur Hayem (*), le sang des saturnins a une composition analogue au sang des chlorotiques. Il se distingue par la diminution considérable de la valeur globulaire; de plus, les globules diminués de nombre sont inégaux, irréguliers et décolorés en partie.

« L’anémie saturnine paraît être, comme la chlorose, une anémie par désintégration exagérée des hématies. D’après cette hypothèse, le plomb altérerait d’une manière encore mal définie la constitution du globule rouge dont l’existence deviendrait éphémère. » (Hayem.) Le nombre des globules blancs reste normal dans le saturnisme, sans complication phlegmasique (Hayem).

Goutte saturnine. — En 1854, Garrod a fait connaître une complication du saturnisme consistant dans le développement de la goutte articulaire observée chez un certain nombre de saturnins chroniques. Il citait en même temps des chiffres montrant que sur 51 goutteux 16 étaient des saturnins. Peu de

(') Hayem, Du sang.

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temps après la publication de Garrod, M. Charcot publiait le premier cas de goutte saturnine observé en France. Depuis lors, les travaux sur la goutte saturnine se sont multipliés. Cette complication de la goutte d’abord mise en doute, regardée ensuite comme une simple coïncidence, est actuellement admise par presque tous les auteurs.

La goutte saturnine est d’ailleurs assez rarement observée à Paris. Elle se montre chez des ouvriers qui travaillent le plomb depuis un certain temps, particulièrement chez les peintres. Au point de vue clinique, elle rappelle absolument la goutte essentielle. Pour M. Bucquoy (*) elle en différerait par sa facile extension à un grand nombre de jointures, par la grande abondance des dépôts tophacés et par la tendance à la chronicité qu’auraient, dès le début, les accidents inflammatoires. En réalité, ces caractères distinctifs sont peu marqués, et la plupart du temps l’analogie est parfaite. Les complications viscérales sont les mêmes dans la goutte idiopathique et dans la goutte saturnine.

La réalité de la goutte saturnine étant admise, il faut chercher pourquoi les saturnins sont plus fréquemment atteints de goutte que les autres sujets. Garrod donnait l’explication suivante : l’urée et l’acide urique étant excrétés en quantité moindre chez les saturnins que chez les sujets sains, il y aurait accumulation d’acide urique dans le sang (uricémie). Pour Garrod, l’uricémie était la goutte même. En fait, l’urée et l’acide urique sont loin d’être toujours en quantité inférieure à la normale dans l’urine des saturnins et bien souvent il faut admettre que l’uricémie est primitive. Pour Wilks, cette uricémie primitive est due à la dénutrition générale de l’organisme sous l’influence de l’action du plomb. Pour M. Lécorché, au contraire, l’action du plomb est inverse. Ce métal active le fonctionnement des cellules de l’organisme, et son action est comparable à celle des autres causes productrices de la goutte..