DIAGNOSTIC

Lorsqu’on se trouve en présence d’un malade chez lequel on soupçonne l’existence d’une polynévrite, voici les diverses questions qu’il faut chercher à résoudre : 1° S’agit-il réellement d’une névrite périphérique, ou bien n’a-t-on pas affaire à une affection de la moelle, à une myopathie primitive ou à un trouble fonctionnel, dynamique? 2° La névrite, une fois son existence admise, se trouve-t-elle à l’état d’isolement, ou bien n’est-elle pas associée à une ou à plusieurs des affections précédentes? 5° La névrite est-elle d’origine interne, ou n’est-elle pas due à une cause externe? 4° Quel est l’agent qui a déterminé la névrite ?

Etudions successivement chacune de ces questions :

1° S’agit-il réellement d’une névrite périphérique, ou bien n’a-t-on pas

AFFAIRE A UNE AFFECTION DE LA MOELLE, A UNE MYOPATHIE PRIMITIVE OU A UN TROUBLE FONCTIONNEL, DYNAMIQUE ?

Passons en revue les principales maladies qui ont plus ou moins de ressemblance avec l’affection qui nous occupe.

Myélite aiguë centrale. Myélite transverse dorso-lombaire, dorsale ou cervicale. Hémorragie de la moelle. — Ces affections donnent lieu ordinairement à une paraplégie crurale qui, suivant le degré d’étendue, d’intensité, ou d’ancienneté de la lésion, peut être flasque ou spasmodique.

Paraplégie spasmodique. — Quand la paraplégie est spasmodique, la myélite ne saurait guère être confondue avec une névrite périphérique. En effet, la contracture musculaire, l’exagération notable des réflexes tendineux, la trépidation épileptoïde du pied, la démarche dite spasmodique, caractères qui appartiennent à cette forme de paraplégie, semblent étrangers à la symptomatologie des paralysies d’origine névritique.

Dans la polynévrite, les membres paralysés sont ordinairement flasques, et, si parfois on y observe de la raideur, cette raideur est due à des rétractions fîbrotendineuses qui donnent lieu à une pseudo-contracture facile à distinguer delà contracture véritable. Les réflexes tendineux sont généralement affaiblis ou abolis dans les membres atteints de névrite périphérique. Nous avons vu toutefois que, dans certains cas, ils pouvaient être exagérés; mais cette exaltation

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des réflexes tendineux est exceptionnelle; elle n’alteint pas, du reste, le degré d’intensité qu’on observe dans la paraplégie spinale et n’est pas accompagnée de trépidation épileptoïde du pied. Quant à la démarche spasmodique, il sera aisé de la différencier du steppage, qui constitue le mode de déambulation le plus ordinaire dans la paraplégie crurale névritique. Dans ces deux ordres de faits, il est vrai, c’est la pointe du pied qui, à chaque pas, vient s’appliquer la première sur le sol; mais, dans la démarche spasmodique, la pointe du pied frotte contre le sol pendant la plus grande partie de l’excursion du membre inférieur, et les mouvements relatifs des divers segments du membre inférieur, de la cuisse sur le bassin, de la jambe sur la cuisse, du pied sur la jambe, sont plus limités qu’à l’état normal; dans le steppage, au contraire, le contact de la pointe avec le sol n’a lieu le plus souvent qu’à la fin du mouvement d’excursion de la jambe et les mouvements relatifs des divers segments du membre inférieur sont plus étendus qu’à l’état normal (‘).

Ce sont là des caractères qui suffisent pour distinguer les deux affections en question et je passerai sous silence les autres signes différentiels relatifs aux troubles de la sensibilité, de la vessie, du rectum, des organes génitaux, aux troubles trophiques, au mode de début, dont je m’occuperai, du reste, à propos de la paraplégie flasque spinale.

Paraplégie flasque. — La paraplégie flasque due à une myélite transverse peut être subdivisée elle-même en deux variétés, suivant qu’elle est accompagnée ou non d’amyotrophie. Mais, quelle que soit la variété à laquelle on ait affaire, les troubles moteurs de la paraplégie flasque ne présentent pas, par eux-mêmes, contrairement à ce qui a lieu pour la paraplégie spasmodique, de caractères qui permettent de les distinguer nettement de ceux de la paraplégie névritique. Il faut donc chercher dans les phénomènes concomitants des éléments de différenciation.

Le début est généralement brusque ou très rapide dans la myélite, relativement lent dans la polynévrite; toutefois la paralysie pouvant se développer avec une grande rapidité dans la névrite périphérique (névrite apoplectiforme), il ne faut pas attacher au mode de début de la paraplégie une valeur décisive au point de vue du diagnostic.

La paraplégie flasque d’origine spinale est généralement accompagnée d’une anesthésie plus ou moins prononcée, quelquefois totale, qui occupe ordinairement toute l’étendue des membres inférieurs et remonte sur le tronc à une hauteur d’autant plus grande que le siège de la lésion est plus élevé. Dans la polynévrite les troubles objectifs de la sensibilité ne sont presque jamais aussi prononcés et ne présentent pas la même topographie. — Dans certains cas de myélite, lorsque la lésion est limitée à un côté de la moelle ou y prédomine notablement, on observe le syndrome décrit par Brown-Séquard sous la dénomination d’ hémiparaplégie avec anesthésie croisée. Lie mode respectif de localisation des troubles de la motilité et des troubles de la sensibilité n’est jamais observé dans la névrite périphérique.

Dans la paraplégie flasque myélopathique les troubles de la vessie et du

(') J’ai en vue les cas dans lesquels la paralysie, limitée aux muscles de la jambe, n’atteint pas des muscles de la racine du membre et respecte en particulier les fléchisseurs de la cuisse sur le bassin.

rectum sont ordinairement très marqués. Dans la névrite, au contraire, ces phénomènes font le plus souvent défaut; il peuvent, comme nous l’avons déjà dit, s’y manifester parfois, mais, sauf dans les cas où la névrite est accompagnée de cérébropathie psychique toxémique, ils sont relativement peu accusés.

Les troubles sexuels, presque constants dans la myélite transverse, sont exceptionnels dans la polynévrite.

Les escarres de la région fessière, des talons, sont très communes dans la paraplégie flasque par myélite transverse. La polynévrite ne provoque pas de troubles trophiques de ce genre, si ce n’est tout au plus dans les cas très graves, à la période terminale, et encore, dans les faits de cet ordre, les escarres, qui ne sont du reste ni aussi étendues ni aussi profondes que dans la myélite, doivent être attribuées plutôt à la cachexie qu’à l’affection des nerfs.

Lorsque les lésions de la moelle (myélite ou hémorragie) siègent dans la région cervicale, on observe généralement, outre la paralysie crurale dont il vient d’être question, des troubles de la motilité dans les membres supérieurs, de la paralysie et de l’amyotrophie, capables de présenter l’aspect et le mode de localisation qu’on peut observer dans la névrite périphérique. Les caractères mentionnés plus haut permettront d’établir le diagnostic.

En résumé, pour peu qu’on y prête attention, les lésions de la moelle dont nous venons de nous occuper ne peuvent guère être confondues avec la névrite périphérique.

Sclérose en plaques. — Je n’insiste pas sur le diagnostic différentiel de la sclérose en plaques et de la névrite périphérique ; il est très facile, dans la grande majorité des cas, de distinguer ces deux affections l’une de l’autre.

I Le tremblement intentionnel, le nystagmus, la parole scandée, l’absence de troubles de la sensibilité et de troubles trophiques, l’exagération des réflexes tendineux dans les membres parésiés ou paralysés, caractères qui appartiennent à la sclérose en plaques, permettent de reconnaître l’existence de cette affection. Toutefois, comme dans certaines formes frustes de sclérose en plaques, le tremblement et le nystagmus font défaut, comme les réflexes tendineux dans les membres parésiés ou paralysés sont parfois affaiblis ou abolis, enfin, comme des troubles de la sensibilité (anesthésie et douleurs), ainsi que des troubles trophiques (amyotrophie), peuvent se développer, on conçoit la possibilité d’erreurs de diagnostic.

Poliomyélite antérieure ( paralysie spinale infantile, paralysie spinale aiguë de l’adulte, paralysie spinale antérieure subaiguë ou chronique) (l) . — La polio-

(•) Si l’on n’a jamais contesté que la paralysie infantile eût pour substratum anatomique une lésion des cornes antérieures de la moelle, il n’en est pas de même pour les autres types de poliomyélite antérieure.

Leyden, soumettant à la critique les diverses observations publiées sous le titre de paralysie spinale de l’adulte, a émis l’opinion que la réalité des altérations spinales n’était pas suffisamment établie dans ces faits qui sont peut-être bien tributaires de la névrite périphérique. Dejerine, à propos d’un cas de névrite périphérique motrice constatéeà l’examen anatomique et ayant présenté au point de vue clinique l’aspect classique de la paralysie spinale aiguë de l’adulte, a mis lui aussi en doute l’existence de cette dernière affection.

Il semble toutefois établi actuellement, grâce à quelques observations, peu nombreuses il est vrai, que la poliomyélite antérieure aiguë, subaiguë ou chronique de l’adulte, tout en étant bien moins commune qu’on ne le croyait autrefois, existe réellement et a droit à une place dans les cadres nosographiques.

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myélite antérieure présente de grandes analogies symptomatologiques avec la névrite périphérique, du moins avec sa forme motrice, ce qui revient à dire que le 'diagnostic différentiel entre ces deux affections peut être difficile à établir. Il est possible d’y arriver parfois, sinon toujours, à l’aide d’une analyse rigoureuse des divers caractères cliniques.

Voyons d’abord si l’on trouve dans le mode d’évolution de la poliomyélite antérieure et de la névrite périphérique quelque élément de différenciation.

La poliomyélite antérieure aiguë se développe dans le cours ou à la suite d’une maladie infectieuse, ou bien sans cause apparente; parfois elle semble se développer sous l’influence du froid, mais, à la vérité, le rôle étiologique de cet agent est contestable. En quelques instants ou dans l’espace de quelques heures se constitue une paralysie qui occupe tout un membre, les deux membres inférieurs ou les deux membres supérieurs, parfois les quatre membres et le tronc. Elle atteint dès l’origine son maximum d’intensité et se maintient dans cet état pendant une période plus ou moins longue, qui varie de quelques jours à quelques semaines; puis elle rétrograde, s’atténue ou disparaît complètement dans certaines régions, tandis qu’elle persiste dans d’autres d’une façon définitive et y est accompagnée d’amyotrophie.

Les troubles musculaires peuvent ainsi, après avoir occupé un territoire très étendu, le tronc et les quatre membres, se confiner dans un membre ou dans quelques muscles. Ce travail de restauration peut durer plusieurs mois, plus, longtemps même ; mais, et c’est là un point-fondamental sur lequel Duchenne, de Boulogne, a appelé l’attention, il est possible, dès le sixième ou le septième jour qui suit le début de la maladie, de déterminer quels sont les muscles dont les fonctions se rétabliront, et quels sont ceux qui sont irrémédiablement condamnés à s’atrophier et à disparaître d’une manière plus ou moins complète; en effet, les muscles dont la contractilité faradique est abolie sont voues à la dégénération; au contraire, ceux dont la contractilité faradique,est conservée sont appelés à recouvrer leur état normal.

Ce n’est pas ainsi que se comporte d’habitude la névrite périphérique; telle n’est pas sa marche ordinaire. Il est très rare que le début en soit aussi brusque; toutefois, il peut en être ainsi et nous avons signalé plus haut une variété de névrite à début apoplectiforme. Dans la polynévrite, un muscle peut avoir complètement perdu sa contractilité faradique sans, être pour , cela voué fatalement à une destruction définitive et il est même capable de recouvrer ses propriétés normales. Il résulte de ce qui précède que si, dans un cas où le diagnostic est douteux, on vient à constater dans un muscle la réapparition de la contractilité faradique, on aura là un argument défavorable à l’hypothèse de poliomyélite antérieure aiguë.

La lenteur de l’évolution de la poliomyélite antérieure subaiguë ou chronique la rapproche davantage.de la polynévrite ; mais, tandis que la poliomyélite, quel que doive être son mode de terminaison, a une marche régulière, la polynévrite, au contraire, ne semble obéir à aucune règle précise; ses manifestations peuvent s’atténuer et s’aggraver successivement à plusieurs reprises, elles sont sujettes à des alternatives répétées en bien et en mal, et les rechutes ainsi que les récidives sont fort communes.

Passons maintenant à l’examen comparatif des symptômes. . , /.

DES NÉVRITES.

Dans la poliomyélite, antérieure, la paralysie se localise de préférence dans des groupes musculaires synergiques; les extrémités des membres sont souvent respectées; les nerfs crâniens ne sont atteints qu’exceptionnellement.

. Dans la névrite, l’intensité de la paralysie diminue habituellement de l’extrémité des membres à leur racine ; la participation des nerfs crâniens est assez fréquente.

Dans la poliomyélite antérieure, la paralysie, l’amyotrophie, les troubles dans l’excitabilité électrique des nerfs et des muscles, l’affaiblissement des réflexes tendineux, sont des phénomènes généralement proportionnels entre eux (Rosenberg).

Il n’en est pas de même dans la polynévrite. Ici, bien souvent, on constate la DR dans des muscles dont la contractilité volontaire est conservée, et il n’est pas rare que de deux muscles paralysés, dont l’un présente des troubles de la contractilité électrique et des troubles trophiques beaucoup plus prononcés que l’autre, le premier recouvre sa motilité volontaire plus rapidement que le second. Il s’ensuit que les résultats de l’exploration électrique ont, au point de vue du pronostic, un intérêt beaucoup plus grand dans la poliomyélite antérieure que dans la polynévrite. L’affaiblissement du réflexe tendineux ne donne pas non plus ici la mesure de l’intensité de la paralysie.

Les réflexes cutanés ne seraient jamais exagérés dans la poliomyélite antérieure, et leur exagération serait assez fréquente dans les névrites (Rosenberg).

Les secousses fibrillaires semblent plus communes dans la poliomyélite antérieure que dans la névrite périphérique.

Dans la poliomyélite antérieure, les troubles de la sensibilité n’occupent qu’une place secondaire; dans la forme aiguë, ce n’est guère qu’au début que les troubles de la motilité peuvent être associés à des douleurs plus ou moins vives qui ne tardent pas à disparaître; dans la forme subaiguë, des douleurs peuvent apparaître dans le cours même de la maladie, mais elles sont rarement bien vives. Toutefois, et c’est là un point essentiel, on n’observe, dans la poliomyélite antérieure, à aucune période de la maladie, de troubles objectifs de la sensibilité.

Dans les névrites, au contraire, ces troubles ne sont pas rares; il est vrai qu’ils font défaut dans la forme purement motrice de cette affection.

Dans la poliomyélite antérieure, les membres paralysés présentent ordinairement une coloration violacée et un abaissement de température.

Dans la polynévrite, il en est souvent de même, mais, de plus, il n’est pas rare d’y observer de l’œdème.

La poliomyélite antérieure ne provoque pas, sinon parfois au début, de troubles dans les fonctions vésico-rectales, pas plus que dans les fonctions sexuelles..

Il en est généralement de môme dans la polynévrite; pourtant, eomme on l’a vu, les troubles en question peuvent y être observés.

L’intelligençe .reste normale dans la poliomyélite antérieure et ce n’est guère qu’au ,début, en raison peut-être de l’élévation de température qui accompagne l’invasion de la maladie, qu’il peut y avoir quelques désordres cérébraux.

Dans la polynévrite, les troubles psychiques (psychopathie pévritique), nesont pas exceptionnels.

804 DES NÉVRITES.

Tels sont les éléments de différenciation entre les deux affections dont nous venons de faire le parallèle.

Sclérose latérale amyotrophique. — La sclérose latérale amyotrophique peut être aisément distinguée de la névrite périphérique dans la plupart des cas. Son mode d’évolution est progressif ; les troubles vont sans cesse en augmentant et ne rétrogradent jamais; on n’observe pas ici ces alternatives en bien et en mal qui sont assez communes dans la polynévrite. Les secousses fibrillaires sont généralement très marquées, ce qui distingue encore cet état de la polynévrite. Enfin, contrairement à ce qui a lieu dans cette dernière affection, la sclérose latérale donne lieu à une exagération notable des réflexes tendineux et souvent aussi à la trépidation épileptoïde du pied.

Syringomyélie. — Nous nous sommes occupé plus haut de cette affection. Nous avons montré les relations qui semblent unir la syringomyélie à la maladie de Morvan et à la névrite lépreuse, ainsi que les caractères qui paraissent appartenir plus spécialement à chacun de ces états pathologiques (voir p. 776).

Tabes (*). — Dans les cas types, il est facile de distinguer le tabes de la névrite périphérique, quoique dans l’une et l’autre affection on observe des douleurs fulgurantes, des troubles de la marche et les phénomènes connus sous la dénomination de signe de Romberg et de signe de Westphal.

Voici par exemple un malade qui présente les symptômes suivants. Les réflexes rotuliens sont abolis; dans la station il titube quand on lui ferme les yeux; il éprouve dans les membres inférieurs des douleurs fulgurantes très vives, et la pression sur les troncs nerveux ou sur les masses musculaires est extrêmement douloureuse ; sa démarche est celle du stepper; au repos, le pied est étendu sur la jambe ; il y a ce qu’on appelle chute du pied-, les muscles des membres inférieurs, particulièrement ceux de la région antérieure de la jambe, sont atrophiés, et à l’examen électrique on y constate la DR; il n’y a pas de troubles vésico-rectaux; les muscles des globes oculaires sont normaux, les pupilles se contractent à la lumière ; le malade reconnaît qu’il a fait des excès alcooliques; du reste, le tremblement des mains, les troubles dyspeptiques, les hallucinations et les cauchemars nocturnes auxquels il est sujet, l’affaiblissement de la mémoire, démontrent la réalité de cette intoxication; enfin l’affection s’est développée avec rapidité.

Personne n’hésitera, dans un cas de ce genre, à porter le diagnostic de névrite périphérique.

Voici un autre malade chez lequel on constate aussi l’existence du signe de Romberg et du signe de Westphal; il est sujet à des douleurs fulgurantes qui occupent les membres inférieurs, à des douleurs en ceinture et à des crises gastriques; quand il marche, il projette alternativement chacune de ses jambes avec

(*) J’ai en vue, dans le parallèle que je fais entre la polynévrite et le tabes, le tabes bien constitué, caractérisé au point de vue anatomique par des lésions spinales. Il est fort possible, comme je l’ai dit plus haut (voir p. 799), que l’agent du tabes soit capable de donner lieu, au moins pendant un certain temps, à des lésions portant exclusivement sur les nerfs, à une névrite périphérique, analogue à d’autres variétés de névrites dont il serait impossible de la distinguer.

DES NÉVRITES;.

brusquerie et maladresse et son talon vient frapper le sol avec force ; lorsque le malade est dans la position horizontale et qu’après lui avoir fermé les yeux on lui commande de soulever verticalement lej membre inférieur, on le voit imprimer un mouvement brusque et énergique à sa jambe, qui est portée à droite ou à gauche et oscille dans tous les sens sans que le malade ait conscience de la direction qu’elle suit; les muscles des membres inférieurs ne sont pas atrophiés, leurs réactions électriques sont normales et la force musculaire est conservée; le besoin de vider la vessie se fait sentir à de plus longs intervalles qu’à l’état normal et il y a parfois' de l’incontinence d’urine; les érections sont rares ou milles; le malade est ou a été atteint de strabisme avec diplopie, il présente le signe d’Argyll Robertson, et à l’examen ophtalmoscopique on constate de l’atrophie grise des papilles ; il a été atteint de la syphilis; enfin l’affection s’est développée lentement, progressivement.

Il ne peut y avoir aucun doute sur la nature de l’affection dont est atteint ce malade ; le diagnostic de tabes s'impose à l’esprit.

La chute du pied et la démarche du stopper, les douleurs provoquées par la compression des troncs nerveux et des masses musculaires, l’amyotrophie et la DR, la rapidité de l’évolution, les signes d’intoxication alcoolique, tels sont les caractères qui ont permis dans le premier cas de reconnaître l’existence de la névrite périphérique. La démarche tabétique, les douleurs en ceinture, les troubles oculo-pupillaires, les troubles vésicaux et les troubles génitaux, la lenteur de l’évolution, sont au contraire les signes au moyen desquels le tabes s’est révélé chez le second malade.

Mais le diagnostic n’est pas toujours aussi simple. En effet, qu’il s’agisse de tabes ou de névrite, au début de l’affection ou dans certaines formes frustes il peut n’exister aucun signe pathognomonique, et d’autre part l’absence d’un symptôme habituel ou l’adjonction de quelques signes insolites est propre à masquer dans certains cas la nature exacte de la maladie.

Dans la névrite périphérique, les phénomènes de paralysie et d’amyotrophie peuvent être très peu marqués ou même faire défaut; la démarche, au lieu d’être celle du stepper, est parfois plus ou moins mal coordonnée; les muscles et les nerfs ne sont pas nécessairement douloureux à la pression ; on peut observer des troubles oculo-pupillaires, des troubles vésicaux et des troubles génitaux; l’évolution de cette affection n’est pas toujours très rapide et l’étiologie en est souvent obscure.

D’un autre côté, dans le tabes, l’atrophie papillaire, le signe de Robertson, la diplopie, la démarche incoordonnée, les troubles de la vessie, etc., peuvent manquer; les muscles peuvent s’atrophier; et quand l’amyotrophie atteint la région antérieure de la jambe, on observe la chute du pied; enfin la marche de cette maladie peut être rapide.

Aussi, dans certains cas, est-il très difficile ou même impossible de résoudre la question du diagnostic ; il faut reconnaître toutefois que le plus souvent un neuropathologiste expérimenté peut y arriver à l’aide d’une analyse rigoureuse des divers signes.

Nous allons chercher à faire ressortir, dans le tableau suivant, les caractères

806 DES NÉVRITES.

q.ui sont spéciaux à chacun des symptômes des deux maladies dont nous nou occupons :

NÉVRITE PÉRIPHÉRIQUE TABES

Troubles de

Ces symptômes sont rares.

La pression sur les gros troncs nerveux, la compression et l’électrisation des masses musculaires provoquent chez beaucoup de malades des douleurs très vives. L’hyperesthésie cutanée est fréquente.

L’affaiblissement du sens musculaire est relativement rare et ordinairement peu prononcé.

Troubles

On observe souvent de la paralysie et de l’amyotrophie accompagnée de la DR, la chute de la pointe et du bord externe du pied, le steppage.

Le steppage, phénomène lié à la paralysie des fléchisseurs du pied et qu’il faut bien distinguer de l’incoordination locomotrice du tabes, se présente sous l’aspect suivant : Le malade, incapable de fléchir le pied, est obligé, pour ne pas heurter la pointe contre le sol, d’exécuter à chaque pas un mouvement de la cuisse sur le bassin bien plus ample que de coutume. L’association de ce soulèvement exagéré de la cuisse à la chute du pied donne à ce mode de déambulation son caractère spécial.

la sensibilité.

Les sensations d’engourdissement, de fourmillement sur le trajet du cubital, la diminution de la sensibilité cutanée et les douleurs spontanées dans cette même région sont des signes assez communs. Il en est de même de l’anesthésie en cuirasse de la paroi thoracique et des douleurs en ceinture.

Ces phénomènes sont exceptionnels et, si on Tes observe parfois, ce n’est guère que transitoirement, pendant des crises de douleurs.

Le sens musculaire est très souvent atteint. Le malade, les yeux fermés, ne se rend compte que d’une façon imparfaite des mouvements passifs qu’on imprime à ses membres, et parfois même il n’a aucune notion de la position dans laquelle ils ont été placés. Au lit il ignore la situation que ses jambes occupent, « il les perd », et il est obligé de les chercher avec ses mains « pour les retrouver ».

moteurs.

Ces troubles sont rares.

NÉVRITE PÉRIPHÉRIQUE

TABES

Il n’est pas rare que le malade oscille quand ses yeux sont fermés et que la démarche soit incertaine, titubante.

On observe aussi parfois, quand, contrairement à la règle, la paralysie des jambes, au lieu de prédominer dans les muscles de la région antérieure, occupe principalement ceux du mollet, un mode de déambulation qui rappelle un peu la démarche tabétique; le pied en effet est relevé, et au moment de l’appliquer à terre le malade pose d’abord le talon sur le sol, mais il ne soulève pas la jambe avec brusquerie , et ce caractère joint à la paralysie musculaire permet d’établir le diagnostic.

La véritable incoordination tabétique des membres inférieurs, si tant est qu’elle puisse être réellement sousla dépendance d’une névrite périphérique, ainsi que certaines observations tendraient à l’établir, est certainement tout à fait exceptionnelle dans cette affection.

Dans les membres supérieurs on peut observer des troubles moteurs de nature paralytique, ou bien consistant en du tremblement, de la maladresse, de l’incertitude dans les mouvements, qui sont irréguliers, ataxiformes, mais n’ont jamais ou presque jamais la brusquerie des mouvements tabétiques.

Les troubles moteurs qu’on observe dans les névrites sont liés dans la grande majorité des cas à des phénomènes de paralysie ou à de l’anesthésie cutanée.

Troubles vaso-moteurs

L’œdème des membres inférieurs, la coloration rouge violacée des téguments, sont des phénomènes très communs.

Le mal perforant est rare dans les névrites de cause interne.

Le trouble moteur caractéristique du tabes, la véritable incoordination tabétique des membres inférieurs, se manifeste de la manière suivante. Dans la déambulation la jambe est projetée avec brusquerie, comme mue par un ressort, et le pied vient ensuite frapper fortement le sol avec le talon. Ces mouvements sont quelquefois tellement violents que le corps en est ébranlé à chaque pas et que le sujet perd à tout moment l’équilibre et risque de tomber.

Lorsque ces troubles augmentent, il faut soutenir le malade pour lui permettre de faire quelques pas, et on le voit alors lancer follement ses jambes dans divers sens sans pouvoir les diriger.

L’incoordination tabétique peut être aussi mise en évidence quand le sujet est assis ou dans la position horizontale ; si on lui commande de porter la pointe du pied vers un point déterminé, il soulève la jambe avec brusquerie et ne peut lui imprimer la direction voulue.

L’incoordination tabétique peut attei n dre aussi les membres supérieurs. Lorsque les yeux sont fermés et que le malade cherche à porter l’extrémité d’un doigt vers un point déterminé, on le voit exécuter des mouvements brusques, irréguliers, et il n’atteint le but qu’après beaucoup d’hésitation, parfois même il n’y parvient pas.

L’incooi'dination tabétique contraste avec l’intégrité de la force musculaire et ne paraît pas subordonnée à l’anesthésie tactile. La sensibilité cutanée peut être normale ou du moins n’avoir subi qu’un léger affaiblissement dans des cas où l’ataxie locomotrice est très nette.

et troubles trophiques.

Ces phénomènes sont rares.

Le mal perforant est assez fréquent.

DES NÉVRITES.

NÉVRITE PÉRIPHÉRIQUE TABES

Il peut se développer parfois des lésions osseuses et des lésions articulaires plus ou moins accusées, mais jamais jusqu’à présent on n’a constaté dans cette affection d’ostéopathies ou d’arthropathîes semblables à celles du tabes.

Les ostéopathies et les arthropathies sont assez communes. Elles se développent généralement à une époque peu avancée du tabes, sans prodromes.

Ordinairement le premier phénomène appréciable de l’arthropathie tabétique est une tuméfaction extrême de tout le membre et une hydartrose considérable, qui, le plus souvent, ne sont accompagnées ni de fièvre ni de douleurs. Au bout de quelques semaines ou de quelques mois l’affection rétrograde ou disparaît, ou bien, au contraire, elle augmente; elle est, dans ce dernier cas, caractérisée par des craquements, des dislocations répondant à une usure des surfaces osseuses. Un os peut être à la longue détruit dans une grande partie de son étendue.

L’arthropathie du pied donne lieu à une déformation spéciale pathognomonique, connue sous le nom de pied tabétique.

On observe dans le tabes des fractures dites spontanées, dues aux ostéopathies.

Les os maxillaires subissent parfois une atrophie remarquable.

Troubles oculaires.

Le signe d’Argyll Robertson est considéré par tous les neuropathologistes et par tous les ophtalmologistes, sauf Éperon, comme étranger à la symptomatologie de la névrite périphérique.

La névrite optique rétro-bulbaire, qui accompagne assez souvent la polynévrite alcoolique, est caractérisée de la façon suivante :

. Les troubles visuels sont dès le début bilatéraux, symétriques, et atteignent également les deux yeux.

11 existe un scolome central, tandis que la partie périphérique du champ visuel est normale.

Le signe d’Argyll Robertson existe dans la plupart des cas de tabes.

La névrite optique du tabes présente les caractères suivants :

Les troubles visuels peuvent être unilatéraux. Quand ils sont bilatéraux, ils intéressent généralement les deux yeux d’une manière inégale.

La partie périphérique du champ visuel est rétrécie; il existe dans l’image campimétrique des encoches et des dentelures.

DES NÉVRITES.

NÉVRITE PÉRIPHÉRIQUE

L’affaiblissement de la vue est relativement peu prononcé ; il n’est pas démontré que la cécité complète puisse être la conséquence de cette névrite; les troubles de la vue peuvent diminuer et même disparaître complètement.

A l’ophtalmoscope on constate une décoloration blanchâtre des parties temporales de la papille.

Troubles

Ces troubles sont rares, sauf dans les cas de névrite accompagnée de psychopathie névritique, et, quand ils existent, ils sont généralement peu accusés.

TABES

La névrite optique du tabes aboutit, dans l’espace de trois ou quatre ans, parfois plus lentement, à la cécité complète. Elle ne rétrograde pour ainsi dire jamais.

La papille présente, dans toute son étendue, une décoloration plus prononcée et parfois un aspect nacré.

vésicaux.

L’anesthésie vésicale, la rétention et l'incontinence d’urine, sont des phénomènes très communs.

Troubles des organes génitaux.

Ces phénomènes sont rares.

Les testicules conservent leur sensibilité.

Le réflexe crémastérien est généralement conservé.

L’excitation génésique est observée parfois au début du tabes. L’anaphrodisie et l’impuissance sont des manifestations des plus habituelles de cette maladie.

Souvent les testicules sont insensibles à la pression.

Le réflexe crémastérien est assez fréquemment aboli.

Troubles du tube digestif.

On observe parfois des troubles dyspeptiques et des douleurs gastriques.

Les malades éprouvent des sensations de pincement, de tiraillement, de cuisson dans la région épigastrique; parfois même les douleurs sont très vives; elles irradient dans la région dorsale et sont accompagnées de vomissements. Ces phénomènes peuvent être plus prononcés à certains moments qu’à d’autres, mais ils ne se manifestent pas sous forme de crises à apparition et à disparition brusques et séparées par des intervalles pendant lesquels le fonctionnement de l’estomac serait tout à fait normal.

Si dé véritables crises gastriques, semblables à celles du tabes, peuvent dépendre de la polynévrite, ce qui n’est pas rigoureusement établi, elles ne sont que tout à fait exceptionnelles.

Le tabes peut provoquer des crises gastriques qui éclatent sans causes apparentes, sans signes prémonitoires, sont caractérisées par des douleurs et des vomissements qui sévissent sans trêve, pendant une période de 3, 5, 10, quelquefois 15 jours, rarement plus, et disparaissent soudain sans laisser de traces, si ce n’est de l’abattement et de l’affaiblissement résultant du jeûne auquel le malade a été soumis. Dans l’intervalle des crises, les digestions sont absolument normales.

DES. NÉVRITES .

NÉVRITE PÉRIPHÉRiaUE TABES

L’incontinence des matières fécales L’incontinence des matières fécales est exceptionnelle. n’est pas très rare.

Troubles laryngés.

Troubles laryngés permanents.

Ils consistent, soit en une diminution ou une abolition de la sensibilité de la muqueuse du larynx, surtout au niveau du vestibule, soit en des phénomènes de paralysie pouvant atteindre les dilatateurs de la glotte, mais prédominant le plus souvent dans les muscles adducteurs et caractérisés par de l’aphonie.

Us consistent ordinairement en une paralysie des dilatateurs de la glotte, paralysie qui, lorsqu'elle est bilatérale, est caractérisée par une dyspnée prédominant au moment de l’inspiration, et accompagnée d’un cornage plus ou moins bruyant, généralement plus marqué pendant le sommeil que pendant la veille; la phonation, au contraire, est normale.

Troubles

Il ne me paraît pas encore établi que la polynévrite puisse donner naissance à des troubles laryngés paroxystiques semblables à ceux du tabes; ces phénomènes sont ici, pour le moins, tout à fait exceptionnels.

Troubles

On observe parfois, dans certaines polynévrites, des troubles psychiques décrits sous la dénomination de psychose polynévritique et consistant en des phénomènes de délire, en un affaiblissement intellectuel et en une amnésie qui a pour caractère principal de porter seulement sur les faits les plus récents, la mémoire des faits anciens étant au contraire assez bien conservée.

paroxystiques.

Ils se présentent sous divers aspects : - a. Crises laryngées, consistant essentiellement en des accès de spasme glottique qui s’opposent complètement, pendant quelques secondes, au passage de l’air, ou ne le laissent passer que très difficilement et provoquent ainsi un sifflement aigu ; il y a menace d’asphyxie, dénoncée par l’aspect cyanosé du visage, par de l’obnubilation intellectuelle et, dans certains cas, par quelques mouvements convulsifs; la terminaison peut être mortelle, mais généralement ces phénomènes se dissipent, et le larynx reprend son fonctionnement normal.

b. Vertige laryngé, caractérisé ordinairement de la façon suivante : d’abord sensation de chatouillement dans le larynx, puis quinte de toux très violente, enfin chute avec perte de connaissance; le plus souvent le malade revient presque aussitôt à lui, se relève et se trouve en état de reprendre ses occupations.

Le vertige laryngé peut s’associer au spasme glottique.

psychiques.

Quand l’ataxie locomotrice s’associe à la méningo-encéphalite diffuse, ce qui n’est pas très rare, on peut constater des troubles psychiques propres à cette dernière affection, mais je ne sache pas que la psychose polynévritique ait été jamais observée dans le tabes.

DES NÉVRITES»

NÉVRITE PÉRIPHÉRIQUE

Évolution.

TABES

La polynévrite évolue d’ordinaire assez rapidement.

Les troubles symptomatiques, par lesquels elle se manifeste, peuvent s’atténuer et disparaître complètement; la guérison peut même être considérée comme la terminaison habituelle.

L’évolution du tabes est généralement lente.

Certaines manifestations peuvent disparaître, mais il en est d’autres qui ne rétrogradent jamais, et, d’une façon générale, on peut dire que, dans l’état actuel de la science, le tabes est une affection incurable.

Étiologie.

Les infections, les intoxications, les maladies dyscrasiques, les cachexies sont les agents étiologiques qu’on relève ordinairement dans les antécédents pathologiques des malades qui sont atteints de polynévrite.

Il est très commun de trouver la syphilis dans les antécédents pathologiques des malades atteints de tabes.

La myopathie progressive primitive ou dystrophie musculaire progressive peut être distinguée aisément, dans la plupart des cas, de la. polynévrite. Les troubles de la sensibilité font défaut. Les réflexes, et en particulier les réflexes tendineux, ne subissent pas de modifications; le mouvement consécutif à la percussion d’un tendon peut être, il est vrai, plus faible qu’à l’état normal, mais cet affaiblissement, quand il existe, est proportionnel à l’atrophie musculaire et dépend exclusivement de ce dernier phénomène. L’amyotrophie liée à la myopathie primitive est une véritable atrophie musculaire progressive, dans le sens que Duchenne donnait à cette expression; loin d’être précédée par de la paralysie, elle constitue le phénomène initial, et la diminution de la puissance musculaire est exclusivement sous la dépendance de l’amyotrophie. La DR fait complètement défaut, et c’est là un signe distinctif de la plus haute importance (Erb). Enfin l’affection est progressive; elle peut, à la vérité, s’arrêter fort longtemps dans son évolution, mais elle ne rétrograde, pour ainsi dire, jamais.

Polymyosite aiguë. — On a décrit sous ce nom une affection générale, fébrile, d’origine infectieuse ou toxique, caractérisée en particulier par des troubles portant sur le système musculaire. La plupart des muscles du corps peuvent être atteints; ils se tuméfient et deviennent le siège de douleurs, parfois très vives, qui entraînent une impotence plus ou moins accusée. Les troubles musculaires sont accompagnés de manifestations pathologiques dans les- téguments (œdèmes, troubles de la sécrétion sudorale, exanthèmes de diverses sortes).

Voici ce qui distingue la polymyosite de la polynévrite. Dans la première de ces affections il n’y a pas de paralysie à proprement parler; l’impotence est causée par les douleurs et parla tuméfaction des tissus; les troncs nerveux ne sont pas douloureux à la pression et il n’y a pas d’anesthésie; l’amyotrophie, à

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développement rapidement progressif, qu’on observe parfois dans la polynévrite, fait ici défaut; la tuméfaction, l’œdème inflammatoire des muscles et de la peau, propres à la polymyosite, n’appartiennent pas à la symptomatologie de la polynévrite; enfin, les troubles cutanés qui se développent dans la polymyosite diffèrent des troubles trophiques dont les téguments sont parfois le siège dans la polynévrite.

Trichinose. — C’est par des caractères analogues à ceux qui différencient la polymyosite de la polynévrite qu’on pourra distinguer cette dernière affection de la trichinose (troncs nerveux indolores à la pression, pas d’anesthésie, pas d’amyotrophie). Je dois ajouter que la constatation, à l’aide du microscope, de trichines, dans le tissu musculaire, est, comme on le sait, le seul signe certain de la trichinose.

Hystérie. — L’hystérie étant, comme on l’a dit, la grande simulatrice , on est en droit de supposer a priori qu’elle est capable de revêtir le masque de la polynévrite. Si l’on se rappelle que cette névrose peut donner naissance à des troubles de la sensibilité (douleurs et anesthésie), à des troubles de la motilité (paralysies et amyolrophies), à des troubles vaso-moteurs et à des troubles trophiques dans les téguments, à des troubles psychiques (sorte de confusion mentale et amnésie des faits récents), ayant des analogies avec ceux qui caractérisent la psychopathie névritique, on conçoit que l’hystérie puisse simuler la polynévrite.

Toutefois, à l’aide d’une analyse quelque peu attentive des divers symptômes, on peut, dans la plupart des cas, établir le diagnostic différentiel de ces deux étals morbides.

Les hystériques se plaignent parfois d’éprouver des douleurs extrêmement vives, et il semble, à les entendre, qu’ils endurent des souffrances inimaginables. Cependant, quand on assiste à des crises de douleurs d’origine hystérique et qu’on les compare à celles auxquelles sont en proie certains malades atteints de névrite, on est frappé — du moins c’est là mon impression — des différences qui séparent ces deux ordres de crises. Les douleurs hystériques ne provoquent généralement pas cette altération des traits de la physionomie, cette angoisse difficile à décrire, il est vrai, qu’il faut avoir constatée de ses propres yeux et qu’on observe souvent chez les malades atteints de douleurs organiques. De plus, les douleurs névritiques intenses amènent, quand elles se répètent, une dépression des forces, un affaiblissement général, qui font ordinairement défaut dans le cas de douleurs hystériques. Je serais porté à dire que les douleurs de la polynévrite ont un caractère de sincérité que n’ont pas celles de l’hystérie.

L’anesthésie des hystériques a généralement un mode de localisation que l’on n’observe pas dans la polynévrite (hémianesthésie, anesthésie occupant un membre ou un segment de membre et se terminant par une ligne circulaire bien nette). De plus l’anesthésie hystérique, étant purement psychique, n’entrave pas la transmission des excitations périphériques aux centres nerveux. C’est ainsi que, comme l’ont montré récemment Hallion et Comte à l’aide d’un nouvel appareil pléthysmographique, chez les hystériques « le réflexe vasoconstricteur se manifeste intégralement, même quand on porte l’excitation, à l’insu du sujet, sur une zone absolument anesthésiée ».

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Les réflexes tendineux ne subissent pas de modifications dans l’hystérie. Il ne me paraît pas démontré, tant s’en faut, que l’hystérie puisse donner naissance, comme la polynévrite, à un affaiblissement ou à une abolition de ces réflexes.

Les paralysies hystériques peuvent occuper tout un membre ou un segment de membre. Elles sont parfois limitées à quelques muscles, mais, et c’est là un caractère essentiel au point de vue du diagnostic, en pareil cas, la paralysie atteint à la fois tout un groupe de muscles qui, à l’état normal, fonctionnent synergiquement pour accomplir certains actes volitionnels. De plus, les paralysies hystériques sont souvent systématiques, c’est-à-dire que les divers actes susceptibles d’être accomplis sous l’influence de la volonté par un même groupe de muscles peuvent subir une dissociation et être individuellement abolis. Ge sont là des caractères sur lesquels j’ai insisté dans plusieurs communications à la Société médicale des hôpitaux. Dans l’amyotrophie hystérique, décrite par Charcot et Babinski, la diminution du volume des masses musculaires n’est jamais très considérable, et la DR fait défaut. On a publié, il esterai, quelques observations d’atrophie musculaire qu’on a voulu rattacher à l’hystérie et dans lesquelles on avait constaté les caractères de la DR; mais je suis porté à croire que des erreurs d’interprétation ont été commises à ce sujet, et je suis d’avis qu’on est en droit de distraire, jusqu’à nouvel ordre, du cadre des amyotrophies hystériques les atrophies musculaires accompagnées de la DR.

Enfin l’évolution des troubles nerveux, la disparition brusque, ne serait-elle que transitoire, des troubles paralytiques ou de l’anesthésie cutanée, permettent bien souvent de rattacher ces accidents à leur véritable cause.

Tels sont les caractères principaux au moyen desquels on peut distinguer la j polynévrite de l’hystérie. Je ne parle pas des grands stigmates de l’hystérie qui révèlent à première vue l’existence de cette névrose. Il ne suffit pas, en effet, de constater leur présence pour faire dépendre de l’hystérie l’anesthésie ou la paralysie qu’on observe chez un malade , les associations hystéroorganiques étant chose des plus communes.

Paralysie périodique. — Sous ce titre : Sur un cas remarquable de paralysie périodique des quatre extrémités avec disparition simultanée de l'excitabilité électrique pendant la paralysie , Westphal a publié en 1885 une observation, unique en son genre à cette époque, mais à laquelle sont venus s’ajouter depuis des faits semblables. Il s’agit là d’un groupe nosologique fort intéressant et qui présente quelques analogies avec la polynévrite. On observe, en effet, dans ces deux affections, de la paralysie flasque, des troubles dans la contractilité électrique et l’affaiblissement ou l’abolition des réflexes tendineux. Toutefois il est facile de distinguer ces deux états l’un de l’autre en raison du mode d’évolution tout spécial de la paralysie périodique et des caractères particuliers des troubles électro-musculaires qu’on y constate. Une courte description de la paralysie périodique suffira, du reste, à mettre en évidence les signes qui la caractérisent et qui empêchent de la confondre avec la névrite périphérique.

La paralysie périodique consiste en des accès de paralysie dans l'intervalle desquels le malade revient complètement à l’état normal. Les accès peuvent se répéter toutes les cinq, six semaines, parfois plus rarement, plus fréquemment au contraire dans d’autres cas. L’accès dure vingt-quatre, quarante-huit

heures, quelquefois douze ou six heures seulement. Il est souvent précédé de fourmillements, de sensations douloureuses dans les membres. La paralysie va en augmentant rapidement et atteint en peu de temps son maximum d’intensité; elle frappe ordinairement les membres inférieurs et les membres supérieurs; elle est flasque, accompagnée d’un affaiblissement notable ou de l’abolition des réflexes tendineux et cutanés, ainsi que d’un affaiblissement très prononcé ou de l’abolition complète de l’excitabilité faradique et de l’excitabilité voltaïque des muscles et des nerfs. Ces modifications remarquables dans les réactions électriques, qui se développent et disparaissent en même temps que la paralysie, sont simplement quantitatives et ne sont jamais qualitatives.

La NÉVRITE, UNE FOIS SON EXISTENCE ADMISE, SE TROUVE-T-ELLE A LETAT DE PURETÉ, OU BIEN N’EST-ELLE PAS ASSOCIÉE A UNE OU A PLUSIEURS DES AFFECTIONS PRÉCÉDENTES ?

Nous avons supposé jusqu’à présent que les diverses affections dont nous avons' essayé d’établir le parallèle avec la polynévrite existaient, ainsi que cette dernière, à l’état d’isolement, de pureté. Il n’en est pas toujours ainsi. On conçoit, en effet, fort bien que la polynévrite puisse s’associer avec l’une ou l’autre de ces affections. Ces associations sont de diverses sortes :

a. Un néoplasme intra-rachidien, une méningite, spinale, peuvent déterminer dés altérations à la fois de la moelle et des racines nerveuses. C’est ainsi, par exemple, que dans la pachyméningite tuberculeuse, dans la mêningo-mÿ élite syphilitique, dans la pachyméningite cervicale hypertrophique, on observe des troubles relevant de ces deux ordres de lésions. Il s’agit en pareil cas de l’association d’une névrite radiculaire d’origine externe à une myélite.

b. Une maladie infectieuse capable de donner naissance à une polynévrite peut aussi provoquer une myélite diffuse, ou bien une myélite systématique, une poliomyélite antérieure par exemple. On a affaire alors à l’association d’une myélite et d’une polynévrite d’origine interne.

Une polynévrite d’origine interne peut encore s’associer à une polymyosite et donner lieu à l’affection appelée par Senator neuromyosite.

c. L’association de la polynévrite à des troublés dynamiques de nature Mystérique me paraît être assez commune. J’en ai rapporté une observation dans, un travail ayant pour titre : Association de l'hystérie avec les maladies organiques du système nerveux , les névroses et diverses autres affections. Dans les cas de ce genre, pour faire la part de ce qui revient à chaque facteur dans la genèse des troubles nerveux qu’on observe, il est essentiel de connaître avec précision les caractères spéciaux à chacun des états pathologiques que nous avons passés en revue; mais, si la lâche est parfois très simple, il faut reconnaître qu’on est exposé à se heurter à de grandes difficultés.

: .5° La NÉVRITE ESTELLE d’origine INTERNE OU NEST-ELLE PAS BUE ‘A UNE CAUSE EXTERNE? ’ '-■■■ •"!' "

La polynévrite d’origine interne peut être confondue avec une névrite d’originè externe due à une compression exercée par un phlegmon, ou une tumeur, ou à un traumatisme. C’est là une question dont nous nous occuperons à la fin -de ce chapitre, où elle sera mieux à sa place dans l’étude que nous ferons, au point de .vue/ du diagnostic, des divers modes de localisation dés névrites.

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4° Quel est l’agent qui a déterminé ea névrite?

Nous avons vu (page 7(30 et suivantes) que les névrites alcoolique, saturnine, diphtérique et lépreuse se distinguent généralement les unes des autres par des caractères cliniques bien tranchés. Si donc L’alcool, le plomb, la diphtérie et la lèpre étaient les seuls agents capables de donner naissance à la polynévrite, le diagnostic de la cause de cette affection serait des plus simples. Mais il en est tout autrement; les causes de la polynévrite sont dès plus nombreuses (voir chapitre Étiologie, page 709), et il s’en faut de beaucoup que chacune d’elles détermine des phénomènes cliniques spéciaux.

Prenons d’abord les névrites infectieuses. La plupart de ces névrites appartiennent, dit Leyden, à la forme motrice de cette affection; mais on observe aussi, à la suite de maladies aiguës, des névrites sensitives pouvant revêtir l’aspect du pseudo-tabes et présenter le même faciès que la névrite alcoolique. La névrite du béribéri, dont nous nous sommes déjà occupé, est du reste, au point de vue clinique, presque identique à la névrite éthylique; la névrite diphtérique se manifeste aussi par des troubles de la motilité et de la sensibilité.

Parmi les diverses névrites infectieuses, abstraction faite de celle qui relève de la diphtérie, c’est celle qui est sous là dépendance de la puerpéralité qui présenterait peut-être la physionomie la plus originale. Nous devons entrer dans quelques développements à ce sujet.

La névrite puerpérale aurait, d’après Mübius, un mode particulier de localisation qu’on n’observerait guère dans d’autres circonstances. Elle atteindrait spécialement les rameaux terminaux du médian, ou du cubital, ou bien de ces deux nerfs à la fois ; elle serait sensitive et motrice, tantôt bilatérale, tantôt, et plus souvent, localisée exclusivement dans le côté droit. Mobius a observé aussi, dans un cas, une paralysie de plusieurs muscles de l’épaule et, dans un autre. cas, une paralysie légère du plexus brachial. Cet auteur est porté à croire que la paralysie des 'membres inférieurs, qu’on a notée parfois à la suite des couches, était due à une action directe exercée sur les nerfs intrapelviens par des tissus enflammés; telle était du moins l’opinion qu’émettait Mobius dans un premier mémoire, paru en 1887. Dans un nouveau travail, publié en 1890, il semble avoir modifié en partie sa manière de voir; il rapporte, en effet, l’observation d’une malade atteinte d’une polynévrite puerpérale qui, cantonnée d’abord dans le domaine du médian et du cubital, gagna ensuite les membres inférieurs. Tuilant, dans sa thèse, soutenue en 1891, distingue trois variétés de névrite puerpérale : la forme généralisée, et la forme localisée présentant elle-même deux types, le type supérieur et le type inférieur. La névrite puerpérale pourrait offrir, d’après Tuilant, les plus grandes analogies avec la névrite alcoolique; les troubles de la sensibilité y seraient toutefois moins accusés et l'évolution en serait généralement plus rapide

La névrite puerpérale apparaît, dit Mobius, dans la semaine qui suit l’accouchement ou à une époque plus tardive. Elle est plus ou moins intense et sa çlurée est variable, mais elle se terminerait presque toujours, par la guérison complète; dans les cas les plus défavorables, elle aurait pour conséquence des déformations.

Tuilant range aussi dans le cadre de la névrite puerpérale certains cas. de

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névrite survenus pendant la grossesse, à la suite de vomissements incoercibles.

Avant de terminer ce qui a trait à la névrite puerpérale, je ferai remarquer que parmi les faits de névrite attribués aux vomissements de la grossesse ou à ! la puerpéralité, il en est peut-être qui, en réalité, relèvent de l’alcoolisme (voirp. 765).

Occupons-nous maintenant de quelques névrites toxiques.

La névrite arsenicale aiguë ressemble beaucoup à la névrite alcoolique, elle y est presque identique. Toutefois, d’une façon générale, il est peut-être permis de dire que, dans la névrite arsenicale, l’amyotrophie est moins prononcée, que les troubles de la sensibilité sont moindres et que le pronostic paraît plus favorable que dans la névrite éthylique.

Dans la névrite mercurielle , étudiée particulièrement par Letulle, on observe des troubles de la motilité des membres inférieurs prédominant dans les muscles antéro-externes de la jambe, mais pouvant s’étendre aussi aux membres supé- . rieurs et se généraliser. L’amyotrophie est ordinairement peu accusée, ou même elle fait défaut. Il existe en même temps des troubles de la sensibilité (anesthésie dans certaines régions, hyperesthésie dans d’autres) et un affaiblissement notable des facultés intellectuelles.

Les troubles nerveux dus à l’empoisonnement par Y oxyde de carbone, et qui semblent imputables, pour une part, à des névrites périphériques, ont un aspect assez particulier. Dès que les malades sont sortis de la période aiguë de l’intoxication, on constate chez eux, outre des troubles intellectuels, une insensibilité absolue des membres; puis les membres inférieurs (groupe musculaire antéro-latéral) et ensuite les membres supérieurs (groupe antibrachial) sont frappés de paralysie. Il est rare qu’il se développe une amyotrophie bien accusée. Les réflexes tendineux sont rarement affaiblis et souvent même ils sont exagérés; c’est là, comme on le sait, un phénomène exceptionnel dans la polynévrite. On observe assez fréquemment des troubles trophiques et des troubles vaso-moteurs des téguments. Les paralysies dues à l’oxyde de carbone se terminent généralement par la guérison, mais les malades conservent presque toujours des troubles de l’intelligence et une anesthésie plus ou moins prononcée.

Dans Y intoxication par le sidfure de carbone on observe des troubles nerveux, dus pour une grande part à des désordres cérébraux, mais paraissant aussi imputables, dans une certaine mesure, à des névrites périphériques, comme les phénomènes qui surviennent à la suite de l’empoisonnement par l’oxyde de carbone. Pour ne parler que des symptômes qui sont, sans doute, sous la dépendance des altérations des nerfs, je mentionnerai les troubles de la motilité, qui sont généralement peu prononcés, occupent les membres inférieurs, atteignent aussi les membres supérieurs et envahissent alors, de préférence, contrairement à ce qui a lieu dans les autres espèces de névrites toxiques, le groupe des muscles fléchisseurs.

J’ai insisté peut-être plus qu’il n’aurait convenu sur les troubles nerveux provoqués par l’oxyde et le sulfure de carbone, car la névrite périphérique n’intervient sans doute dans la genèse de ces troubles q"ue pour une part restreinte. J’ai cru devoir le faire à cause de la singularité de leurs caractères cliniques.

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La névrite diabétique peut se présenter sous la forme motrice, sous la forme sensitive ou sous la forme pseudo-tabétique, et n’a pas de caractère clinique qui lui soit propre.

Je ne vois guère d’agent pathogène, en dehors de quelques-uns de ceux que j’ai précédemment signalés, qui soit capable de provoquer une névrite ayant un faciès spécial.

Ues agents divers peuvent donc donner naissance à des polynévrites ayant la même expression symptomatique. Il est par conséquent indispensable, dans la plupart des cas, d’avoir recours à d’autres moyens que l’analyse des symptômes ressortissant à la névrite, pour déterminer la cause de la maladie (recherche des signes généraux révélateurs d’un empoisonnement, ou d’une intoxication, etc.).

J’ai traité les unes après les autres les quatre questions que je m’étais proposé de discuter au commencement de ce chapitre.

Mais il convient d’ajouter que les problèmes qu'on est appelé à résoudre au point de vue du diagnostic différentiel de la polynévrite et que la nature des erreurs pouvant être commises à cet égard diffèrent quelque peu suivant l’espèce de névrite à laquelle on a affaire et le mode de localisation des troubles nerveux.

C’est ainsi, par exemple, que la poliomyélite antérieure est l’affection qui pourra surtout être confondue avec une névrite systématique motrice, et que la névrite à forme sensitive ou à forme mixte, caractérisée par des douleurs vives, le signe de Westphal, une démarche titubante, sera principalement propre à simuler le tabes.

Une névrite d’origine interne, réalisant par le mode de localisation des troubles de la motilité la variété décrite sous la dénomination de type antibrachial, pourra surtout être confondue avec une paralysie d’origine traumatique du nerf radial. Dans ces deux affections, en effet, la paralysie siège dans la région postéro-externe de l’avant-bras, et les muscles atteints peuvent s’atrophier et présenter les caractères de la DR. Toutefois, le plus souvent, il sera très facile d’établir le diagnostic. Quand il s’agit d’une paralysie traumatique, les troubles de la motilité atteignent généralement tous les muscles de la région postéro-externe de l’avant-bras; ils épargnent complètement les muscles qui n’appartiennent pas au domaine du radial, et enfin ils sont unilatéraux. Dans la névrite d’origine interne, les muscles de la région postéroexterne ne sont pas ordinairement envahis en totalité ; c’est ainsi que dans la névrite saturnine, qui, de toutes les névrites, est celle qui réalise le plus fréquemment le type anti-brachial, le long supinateur et l’anconé sont généralement respectés; d’autre part, la paralysie empiète assez souvent sur le territoire du cubital ou du médian, et il est très rare que les troubles soient limités rigoureusement à un côté du corps. Est-il, enfin, besoin de faire ressortir l’importance des renseignements d’ordre étiologique au point de vue du diagnostic différentiel?

Il est une variété de paralysie radiale que jadis on attribuait au froid, mais qui, en réalité, est due à une compression légère du nerf, compression qui, sans interrompre complètement les relations entre le centre et la périphérie

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de l’appareil neuro-musculaire, provoque toutefois des troubles fonctionnels. C’est la 'paralysie radiale dite a frigore ou par compression. Cette variété de paralysie se distingue de la névrite interne, comme les paralysies traumatiques graves, par la localisation exclusive des troubles de la motilité dans la sphère du radial, par la participation du long supinateur et de l’anconé aux troubles en question, par l’unilatéralité des accidents. De plus, elle est caractérisée par les particularités suivantes : l’excitation électrique du nerf au-dessus du point comprimé ne provoque pas de contraction musculaire, tandis que les réactions électriques du nerf au-dessous de la région affectée, ainsi que celles des muscles auxquels se rend ce nerf, sont normales (Erb); en outre, il ne se développe pas d’atrophie dans les muscles paralysés, sauf dans le long supinateur, qui, d’après Vulpian et Dejerine, diminue de volume et dont la contractilité faradique s’affaiblit.

Je ne fais que signaler cette variété de paralysie radiale passagère qu’on observe parfois dans le tabes, et qui, d’après Strümpell, serait analogue à la paralysie transitoire des muscles de l’œil des tabétiques.

La poliomyélite antérieure aiguë peut donner lieu à une paralysie réalisant le type antibrachial de la polynévrite, mais cela est rare.

Le type brachial de la névrite d’origine interne, qui n’a guère été noté, jusqu’à présent, à l’état de pureté que dans le saturnisme, peut être confondu principalement avec la paralysie radiculaire supérieure, la myopathie progressive primitive à type scapulo-huméral et la poliomyélite antérieure aiguë infantile. Les renseignements étiologiques permettront de distinguer la paralysie radiculaire de la névrite saturnine. En ce qui concerne la myopathie et la poliomyélite, nous avons dit plus haut quels en étaient les caractères distinctifs.

Les affections capables de donner naissance à des troubles de la molilité réalisant, au point de vue de leur siège, le type dit Aran-Duchenne, sont nombreuses. Citons d’abord les affections de la moelle, les poliomyélites antérieures aiguë, subaiguë ou chronique, la sclérose latérale amyotrophique, la syringomyélie, la pachyméningite cervicale hypertrophique, la myélite transverse cervicale, i’hématomyélie traumatique.

Une fois que l’on a établi, à l’aide des signes distinctifs que nous avons énumérés plus haut, que la griffe Aran-Duchenne est sous la dépendance d’une névrite périphérique, il faut rechercher si cette névrite est d’origine interne ou d’origine externe.

Quand on a reconnu l’origine interne de cette névrite, il reste à en déterminer la nature. Le saturnisme est, de toutes les intoxications, celle qui donne naissance le plus souvent à cette variété de névrite, mais on peut l’observer aussi dans les intoxications alcoolique, arsenicale et autres encore. Les névrites infectieuses typhique et puerpérale, particulièrement cette dernière, d’après Môbius, peuvent présenter ce mode de localisation. La griffe Aran- Duchenne est une des manifestations de la névrite lépreuse (en ce qui concerne le diagnostie de la névrite lépreuse et les relations de cette affection avec la syringomyélie et la maladie de Morvan, voir p. 776 et suiv.). Enfin, il n’est pas rare d’observer dans le tabes l’atrophie type Aran-Duchenne, qui paraît être sous la dépendance d’une névrite périphérique (Dejerine).

Lorsque la névrite est localisée dans les membres inférieurs , elle peut être

DES NÉVRITES.

surtout confondue avec la myélite transverse dorsale ou dorso-lombaire (le diagnostic différentiel est généralement des plus faciles), avec la poliomyélite antérieure aiguë, avec le tabes.

La névrite des membres inférieurs peut être provoquée par un néoplasme occupant la cavité pelvienne ; dans ce cas les troubles nerveux sont généralement unilatéraux.

Les lésions de la queue de cheval méritent une mention spéciale, car elles sont capables de donner lieu à des troubles nerveux ayant une grande analogie avec ceux de la polynévrite alcoolique. Dans ces deux affections, en effet, on peut observer de la paraplégie crurale avec amyotrophie, des douleurs dans les membres inférieurs, l’abolition des réflexes tendineux, et parfois aussi des symptômes vésico-rectaux. Si les altérations de la queue de cheval sont d’origine traumatique, les renseignements fournis par le malade ou bien la simple inspection de la région atteinte permettront d’établir aisément le diagnostic. S’agit-il d’une compression par néoplasme, le diagnostic pourra encore être très facile si la tumeur est apparente à l’extérieur. Sinon, le siège et la nature de la lésion pourront être méconnus; néanmoins, il existe quelques caractères, inconstants il est vrai, qui permettent de déceler, dans certains cas, la compression de la queue de cheval. Les malades éprouvent parfois une douleur vive siégeant au niveau du sacrum; cette douleur augmente sous l’influence de la toux, de l’éternuement, de la défécation, de tous les efforts, en un mot; le décubitus, les divers mouvements imprimés à la colonne vertébrale, la rendent aussi plus vive. Les troubles vésico-rectaux sont très communs et souvent très accusés dans l'affection qui nous occupe, tandis que dans la polynévrite ces phénomènes sont rares et, quand ils existent, ils sont généralement peu marqués.

Parmi les substances toxiques capables de provoquer des lésions des nerfs, l’alcool est celle qui détermine le plus fréquemment la polynévrite des membres inférieurs. Il ne faut pas oublier toutefois que la névrite arsenicale occupe ordinairement le même siège et que la névrite saturnine peut, exceptionnellement, être localisée dans cette région. D’autre part les infections donnent très souvent lieu à des névrites qui occupent les membres inférieurs. Enfin je rappellerai que la névrite du béribéri a de très grandes ressemblances avec la névrite alcoolique.