CHAPITRE IX

RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL. - ENCÉPHALOMALACIE.

On désigne communément sous le nom de ramollissement cérébral et quelquefois sous celui d ' encéphalomalacie une lésion très fréquente de l’encéphale consistant essentiellement en un infarctus par oblitération artérielle. La lésion

RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL. — ENCÉPHALOMALACIE.

dont il s’agit est identique par son origine et son évolution anatomo-pathologique aux infarctus qu’on trouve si souvent à la surface ou dans la profondeur des viscères, spécialement de la rate et du rein. En général le tissu des infarctus, affaissé, rétracté et jaunâtre, réalise pour tous les organes l’état de dégénérescence granulo-graisseuse. Mais comme le tissu cérébral a une consistance très inférieure à celle des autres parenchymes viscéraux, comme il est formé d’une pulpe à base myélinique et d’un stroma névroglique particulièrement fragile et délicat, ce qui caractérise par-dessus tout l’infarctus encéphalique c’est sa mollesse. De là le terme générique de ramollissement attribué aux infarctus cérébraux.

Un autre grand fait distingue, au point de vue clinique, les infarctus cérébraux de tous les autres infarctus : tandis que ces derniers n’entraînent qu’une diminution de fonction, proportionnelle à l’étendue du tissu nécrosé, les infarctus du cerveau ont pour conséquence la suppression de telle ou telle fonction selon le siège de la nécrose. Le rein, la rate sont des organes homogènes, dont toutes les parties remplissent le même rôle. Le cerveau au contraire est un organe complexe dont chaque partie a sa fonction distincte. C’est précisément parce que chaque partie du cerveau, envisagée isolément, possède cette faculté distincte, que le ramollissement cérébral circonscrit a été le point de départ de toutes les études physiologiques et psychologiques positives qui depuis moins de trente ans ont transformé la science.

Donc une oblitération artérielle — qu’il s’agisse d’une thrombose ou d’une embolie — produit toujours le même résultat : un infarctus; et dans l’immense majorité des cas la caractéristique de l’infarctus est la mortification avec ramollissement du tissu cérébral, dans le département d’irrigation, cortical ou profond, de l’artère oblitérée. Il s’en faut toutefois que cet infarctus soit nécessairement un ramollissement au sens propre du terme. Immédiatement après la fermeture du vaisseau nourricier, on peut constater une induration passagère par fluxion veineuse et œdème secondaire; plus tard, lorsque l’infarctus devient tissu fibreux cicatriciel, l’induration est encore plus prononcée. Ces faits seront signalés dans la description anatomo-pathologique. Mais dès à présent il faut reconnaître qu’ils n'ont qu’une importance fort restreinte et que rien, somme toute, n’empêche de prévaloir les locutions traditionnelles de ramollissement cérébral ou d ' encéphalomalacie.

La nature du ramollissement cérébral a été longtemps ignorée. Son autonomie anatomo-clinique est même restée absolument méconnue jusqu’à l’époque où Lallemand et Rostan lui consacrèrent une description spéciale. Mais pour ces auteurs ainsi que pour la plupart de leurs contemporains, la lésion, si remarquablement différenciée qu’elle nous paraisse aujourd’hui, passait pour un produit de phlegmasie simple. L’histoire du ramollissement s’est confondue avec celle de l’encéphalite jusqu’au jour fameux de la découverte de l’embolie. Sans doute, Andral, Bouillaud, Abercrombie, Bright, Carswell surtout avaient bien remarqué l’analogie des foyers de ramollissement avec ceux de tant d’autres mortifications viscérales. Néanmoins la cause de la suppression des phénomènes de nutrition dans ces foyers restait pour ces éminents observateurs profondément obscure. En 1847, Hasse (de Zurich) signalait, après Rokitansky, une étroite relation de cause à effet entre les lésions

MALADIES DE L’HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL

artérielles de l’hexagone et le ramollissement sénile. Il admettait l’influence directe de la stagnation du sang dans les artères malades.... Le temps est déjà loin où ce problème suscitait tant de recherches, tant de travaux, tant de controverses, qu’un petit mémoire de Virchow devait faire rentrer dans l’oubli pour toujours.

Après que Virchow eut fourni la preuve péremptoire des lésions organiques produites par l’embolie, Charcot fut en France le premier auteur qui se rattacha à la doctrine du ramollissement cérébral par lésion de nutrition ; celle-ci devenait dès lors le fait d’un trouble de la circulation dans tel ou tel territoire de l’encéphale. Qu’il s’agisse d’une plaque d’athérome, d’une embolie, d’une thrombose, oblitérant en tout ou en partie la lumière d’une artère, il s’ensuit un retard dans les actes nutritifs du territoire irrigué, et ce retard, qui n’a rien à voir avec un processus inflammatoire, se résume finalement en une transformation régressive de la substance nerveuse. Le travail de régression dont il s’agit et qui produit l’infarctus est ce qu’on a appelé la nécrobiose.

La démonstration expérimentale vint ensuite; elle fut pleinement démonstrative. Prévost et Cotard, en faisant pénétrer des poudres inertes dans les artères cérébrales, conformément à la méthode inaugurée par Panum, produisirent des infarctus cérébraux identiques à ceux dont la pathologie humaine fournit de si nombreux exemples.

Aujourd’hui la question est jugée sans ressort; et si parfois les ramollissements cérébraux présentent quelque ressemblance avec des foyers d’encéphalite, c’est, ainsi qu’on le verra plus loin, en raison de certaines réactions secondaires de la pulpe nerveuse, surtout chez des sujets atteints d’une maladie infectieuse. Mais l’oblitération artérielle préalable, par thrombose ou par embolie, est le phénomène fondamental d’où procède tout le reste.

Anatomie pathologigue. — A la suite de l'oblitération d’une artère ou d’une artériole cérébrales, différents phénomènes peuvent se produire. 1° Ou bien la circulation en retour ne s’effectue pas; et c’est là le cas le plus habituel, puisque les artères cérébrales sont pour la plupart assimilables à des artères terminales ; alors le tissu, n’étant plus irrigué, prend une teinte pâle; tout le département privé de son liquide nourricier devient exsangue, et il dégénère, se nécrose en quelque sorte : c’est le ramollissement blanc. 2° Ou bien la circulation en retour s’effectue, et dans ce cas la pression en aval de l’obstacle l’emporte de beaucoup sur la pression normale; ce fait est commun à toutes les oblitérations artérielles. Il en résulte que le tissu momentanément mal irrigué n’est plus en état de résister : il devient le siège de suffusions sanguines ou d’hémorrhagies punctiformes; c’est là ce qu’on appelle le ramollissement rouge. 3° On bien enfin, lorsque les parties ischémiées ont conservé une vitalité relative grâce à leur imbibition parle sérum transsudé, elles dégénèrent lentement ; la myéline qui constitue la plus grande partie de leur masse se transforme insensiblement en granulations et en cristaux gras : c’est le ramollissem ent jaune.

Cette division, établie peut-être un peu arbitrairement, ne s’applique pas en réalité à des variétés anatomo-pathologiques différentes, mais simplement à des aspects extérieur correspondant à aautat de phases. Il est certain que le