CHAPITRE VIII

ANÉMIE CÉRÉBRALE

Les centres nerveux et particulièrement le cerveau sont, plus que les autres organes, sensibles aux troubles circulatoires ou aux modifications du sang qui constituent l’anémie.

L’anémie cérébrale, bien que n’étant pas une maladie à proprement parler, se manifeste par une série de phénomènes qui méritent une description spéciale. Celle-ci facilitera le diagnostic et le pronostic des affections multiples dont l’anémie dépend presque toujours.

Dans certains cas, elle domine à tel point le tableau morbide, que c’est elle qu’il faut traiter d’abord.

Nous n’avons à envisager ici que l’anémie cérébrale généralisée. Laissant de côté les ischémies partielles, fonctionnelles ou organiques, nous ne parlerons donc pas des troubles circulatoires auxquels on a attribué l’épilepsie, la mi-

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graine, etc.; enfin nous n’aurons à nous occuper de l’endartérite et du ramollissement consécutif qu’au point de vue du diagnostic.

Étiologie et physiologie pathologique. — L’anémie cérébrale est fréquente, dit-on, dans la première enfance et la vieillesse, c’est-à-dire aux âges où l’activité cérébrale est le moins grande. Chez les enfants, on peut admettre que le cerveau est plus sujet aux influences réflexes capables de modifier sa circulation; « la tendance au spasme vasculaire, dit Potain (*), est beaucoup plus grande alors ». Il faut tenir compte aussi, suivant le même auteur, de l’inocclusion des fontanelles, qui laisse la pression atmosphérique agir sans obstacle à la surface des hémisphères. En outre, les troubles des organes digestifs, dont le rôle est prédominant chez tous les jeunes enfants, la diarrhée aiguë ou chronique etl’athrepsie qui en découlent, sont autant d’états favorables à la production de l’anémie cérébrale. Ainsi s’expliquent un bon nombre de convulsions infantiles. L’hydrocéphalie s’accompagne aussi d’anémie cérébrale.

Chez le vieillard, le mécanisme de l’anémie est tout différent : les vaisseaux et le cerveau lui-même subissent à cet âge une involution parallèle. L’altération souvent plus précoce des premiers réalise les conditions de l’anémie. L’ossification des artères de la base du cerveau peut amener une anémie cérébrale généralisée sans autre altération , comme dans le cas de Rochoux et Abercrombie ( cité par Potain).

Chez l’adulte, les causes de l’anémie cérébrale sont bien plus nombreuses.

Elles peuvent porter directement sur les vaisseaux de l’encéphale : ce sera, par exemple , une tumeur ou un traumatisme de la région temporale ( section carotidienne par coup de feu dans l’oreille ) ou vertébrale, ou une plaque annulaire d’athérome sur ces artères ou l’une de leurs branches (fig. 46). L’œdème cérébral produira encore plus directement l’anémie locale en comprimant les petits vaisseaux.

Fig. 46. — Artérile oblitérante du tronc basilaire ayant produit une anémie cérébrale chronique. 1, adventice ; 2, tunique musculaire ; 5, membrane élastique interne; 4, adhérence de la paroi artérielle avec la production scléreuse de l’endarlérite spécifique; S, production scléreuse (endartérite végétante) ; 6, végétation flottant dans la lumière du vaisseau ; 7, lumière rétrécie de l’artère.

(*) Dictionnaire encyc. des sc. médicales, art. Anémie cérébrale.

MALADIES DE L’HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL

L’anémie cérébrale à la suite d’une émotion intense (joie ou douleur), ou d’une excitation périphérique très vive, s’explique par un réflexe vaso-moteur; la même explication s’applique à la commotion cérébrale et au shok (Fischer). L’influence des médicaments, du tabac (nicotine) ou d’autres poisons, de médicaments tels que l’ergotine, la belladone, les bromures, le tartre stibié, le chloroforme, est due aussi à une action vaso-motrice réflexe ou non. L’intoxication saturnine amène des accidents cérébraux par anémie cérébrale (encéphalopathie saturnine). Hirt insiste sur le spasme vasculaire qui peut anémier le cerveau comme il rétracte le foie, et qui s’ajoute à l’anémie saturnine proprement dite. On pourrait joindre à cette liste l’intoxication par l’oxyde de carbone (empoisonnement chronique des cuisiniers).

Les maladies du cœur s’accompagnent quelquefois d’anémie cérébrale. Parmi elles, la stéatose cardiaque (Stokes) et surtout l’insuffisance aortique donnent lieu à des accidents souvent si typiques qu’ils permettent de les reconnaître avant tout examen physique.

La maladie de Stokes-Adams caractérisée par le pouls lent permanent s’accompagne d’accidents épileptiformes ou apoplectiformes dont la cause est attribuée à une anémie bulbaire.

11 suffira de signaler, sans y insister, les hémorrhagies abondantes, à la suite d’un traumatisme chirurgical ou non, ou spontanées (nasales, pulmonaires, gastriques, intestinales, génitales). Les flux hémorrhoïdaires sont capables d’engendrer un état de cachexie anémique bien connu. Les hémorrhagies internes, elles aussi, sont une cause fréquente d’anémie cérébrale : l’accouchement même normal suffit à la provoquer si la déplétion de l’utérus a été rapide.

L’évacuation trop rapide d’un épanchement péritonéal ou pleural agit de la même façon.

Dans une catégorie de causes tout à fait distinctes, il faut ranger enfin les anémies dyscrasiques et l’anémie pernicieuse. Il s’agit ici de modifications du sang.

La chlorose, certaines neurasthénies qui méritent d’être rapprochées de la chlorose, les cancers (même sans hémorrhagies) de l’œsophage, de l’estomac, de l’utérus, sont autant de maladies qui donnent couramment lieu aux phénomènes de l’anémie cérébrale (').

A ce groupe appartient l’anémie cérébrale des convalescents (fièvre typhoïde).

« Lorsque le sang rouge, disait Boerhaave au siècle dernier, vient à faire défaut dans les artères de la base du crâne, il peut en résulter toute une série d’accidents cérébraux, depuis le vertige jusqu’à l’apoplexie » (1761). Plus lard, Piorry insistait sur les troubles de la circulation cérébrale dans un mémoire sur « l’influence de la pesanteur sur le cours du sang » (1826). Vinrent ensuite les travaux de Marshall-Hall, qui décrivit la maladie hydrencéphaloïde des enfants (1852). Nous n’avons qu’à noter en passant les recherches sur le ramollissement cérébral qui éclairèrent l’histoire de l'anémie dès 1825 (Rostan) et dont nous reparlerons ultérieurement. Bachelet, en 1868, donne à l’anémie cérébrale toute (*)

(*) Nous devons dire un mot de quelques cas rares d’anémie cérébrale réflexe, attribués soit à l’irritation de la plèvre (Leudet), soit à la dilatation et à l’ulcère d’estomac (Rosenthal), etc. Le vertige stomacal de Trousseau a été rapporté à cette cause (G. Sée).... Faut-il signaler aussi l’anémie cérébrale des aéronautes?

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l’importance qu’il refuse d’accorder à la congestion. De nos jours, on s’est appliqué surtout à la physiologie expérimentale.

On a aujourd’hui des données importantes sur les conditions de la circulation encéphalique. On sait depuis longtemps que l’attitude verticale favorise dans une certaine mesure l’anémie du cerveau. Plus récemment, on a étudié l’influence des nerfs, du cœur et des mouvements respiratoires sur la circulation cérébrale. On connaît maintenant l’influence vaso-constrictive due à la faradisation du sympathique cervical (Kussmaul, Donders et Callenfels, Nothnagel, Vulpian) ; les nerfs crâniens participent aussi à l’innervation du plexus carotidien. Le plexus vertébral reçoit d’autre part des filets des premiers nerfs cervicaux. C’est donc dans le bulbe et la moelle cervico-dorsale que se trouvent les centres vaso-moteurs encéphaliques. La circulation cérébrale est soumise en outre à l’influence des mouvements respiratoires et des battements du cœur. M. François Franck a montré comment à l’état normal la pression s’élève dans la carotide pendant l’inspiration ordinaire et comment, au contraire, pendant l’inspiration forcée, il se produit un certain degré d’anémie cérébrale (J). Dans ces conditions, en effet, le cœur se ralentit et le ralentissement du cœur constitue une « condition défavorable à l’irrigation artérielle encéphalique ». Enfin, après une hémorrhagie, il y a abaissement de la pression carotidienne pendant l’inspiration. Ces résultats différents s’expliquent par ce fait que la respiration agit sur la circulation artérielle par l’intermédiaire de la circulation veineuse. Mais ce n’est pas ici le lieu d’insister.

On avait attribué le sommeil à une anémie cérébrale physiologique. Aujourd’hui, cette interprétation n’est pas admise. S’il s’en produit à une certaine période du sommeil, elle n’est que secondaire.

Après la ligature complète des quatre artères principales de l’encéphale, dit Vulpian, il se produit successivement abolition de la motilité et de la sensibilité, puis arrêt de la respiration, puis perte de connaissance. L’expérience avait été déjà faite par Astley Cooper. Elle a été répétée par Kussmaul et Tenner. Elle a même été réalisée chez l’homme. La perte de connaissance n’est jamais subite. La mort a lieu par arrêt de la respiration qui devient d’abord pénible. Quelquefois l’animal se plaint et souffre. La pupille qui s’était d’abord resserrée se dilate; il peut y avoir des convulsions.

La ligature ou l’oblitération de l’une des carotides amène habituellement une hémiplégie passagère du côté'opposé avec troubles subjectifs et objectifs de la sensibilité. Il n’y a presque rien à dire de l’anatomie pathologique, sinon que la substance blanche est alors d’un blanc tirant sur le bleu et que la substance grise est si pâle qu’il est difficile de préciser la limite qui la sépare de la première.

Symptômes. — Forme aiguë. — En clinique, l’anémie cérébrale généralisée peut s’observer, soit à l’état aigu, soit à l’état chronique. Au cours d’une perte de sang considérable, le malade présente la série des accidents suivants : obnubilation de la vue, vertiges, bruits d’oreille, faiblesse générale, tremblement des membres, nausées, vomissements, parfois délire léger, puis suspension complète des sens, mouvements convulsifs partiels ou généralisés,

(') François Franck. Dict. encycl. des sc. méd., art. Encéphale (circulation del’).

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quelquefois épileptiformes, enfin syncope ou état comateux qui peut se terminer par la mort.

Ces phénomènes prennent une grande importance séméiologique quand il s’agit d’une hémorrhagie interne, intestinale ou autre; ce sont eux qui, avec la petitesse et l’accélération du pouls, avec les frissons, permettront de reconnaître cet accident.

L’anémie cérébrale consécutive à la délivrance s’accompagne aussi de frissons, mais avec ralentissement du pouls.

Forme chronique. — L’anémie cérébrale généralisée chronique donne lieu à une série de phénomènes morbides que l’on rencontre fréquemment chez les chlorotiques; nous les passerons rapidement en revue. Ces malades se plaignent de lourdeur de tête et même de céphalée, soit limitée en un point circonscrit de la tête, soit accompagnée d’une sensation générale de constriction, d’insomnie, de défaut de mémoire et d’inaptitude au travail. Leur entourage se plaint de leur irritabilité et de leur impressionnabilité. Ou bien c’est la dépression qui domine; ils ont de la tendance à la somnolence. Les pupilles sont dilatées. Le vertige est habituel ainsqque les troubles sensoriels tels que bourdonnements d’oreilles, étoiles ou mouches devant les yeux : avec ou sans hallucinations. Hammond cite le cas d’une femme qui croyait voir un homme noir presque toujours devant elle. Il peut se produire un affaiblissement de l’acuité auditive ou visuelle : « On a signalé en particulier des amauroses intermittentes, survenant chez des hystériques ou des chlorotiques, pendant le travail digestif », par olighémie de la rétine. On a signalé des accès épileptiformes ou du délire maniaque. Enfin il existe une sensation de fatigue générale comme chez les neurasthéniques.

Autres formes. — Quelques formés méritent d’être mises à part, par exemple celle des convalescents de fièvre typhoïde particulièrement; on la voit survenir après des fièvres typhoïdes graves et prolongées avec du délire et même de la fièvre et, dans ce cas, il faut avoir la hardiesse d’alimenter le malade. C’est le délire et la fièvre d’inanition. On la voit aussi à un degré moins marqué après la grippe. Dans la confusion mentale qui succède à l’état puerpéral, aux pyrexies, aux intoxications, l’anémie cérébrale intervient certainement dans la I genèse des troubles cérébraux.

La maladie hydrencéphaloïde des enfants (de Marshall-Hall) s’accompagne j aussi de fièvre. Il y a d’abord un stade d’excitation avec irritabilité et grincement de dents, puis survient la torpeur : « Les paupières sont demi-closes, le I regard est vague, les pupilles sont peu sensibles à la lumière, la respiration | devient suspirieuse et irrégulière » ; l’enfant peut succomber dans le coma ou I les convulsions, quoique cet état soit en général moins grave qu’il ne le paraît.

Le fait sur lequel on s’appuiera pour distinguer cette anémie cérébrale des enfants de la méningite tuberculeuse est surtout la diarrhée du début et le tympanisme à opposer à la constipation et « au ventre en bateau » de la méningite.

Enfin il nous reste à signaler l’anémie cérébrale des vieillards, qui est souvent l’effet de l’athérome ou le prélude de la thrombose. Ici on retrouve la céphalalgie, les troubles sensoriels avec confusion dans les idées, difficulté des

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mouvements, etc. Il faut savoir qu’il s’agit alors d’anémie partielle disséminée, comme le dit M. Potain. La difficulté du diagnostic résidera dans la question de savoir s’il existe déjà des petits foyers de ramollissement multiples. Nous n’avons pas à parler de l’anémie partielle consécutive à l’embolie. Mais nous devons signaler les effets de l’oblitération incomplète des artères cérébrales. Dans ces cas la section du vaisseau ressemble à la section d’un ver de terre. Les symptômes varieront suivant le côté et l’étendue du territoire anémié; d’une façon générale, on se trouve alors en présence d’une hémiparésie avec hémianesthésie pouvant faire croire à une lésion capsulaire. Cette anémie cérébrale par artérite peut avoir une évolution intermittente tout à fait comparable à la claudication intermittente de Charcot.

Les coups de feu dans l’oreille qui sectionnent la carotide réalisent les conditions de la ligature unilatérale de cette artère. Dans le cas de Dutil et J. -B. Charcot (*), il y eut paralysie immédiate des membres du côté gauche (côté opposé à la lésion) avec hémianesthésie. Quinze jours plus tard, ce malade pouvait se tenir debout. Il s’agissait d’un sujet très névropathe mais non hystérique (le diagnostic comporte toujours l’élimination de l’hémiplégie hystérique. Mais ce qui rend la discussion du cas susdit difficile, c’est la production de phénomènes spasmodiques un mois et demi après l’accident et la trouvaille à l’autopsie de dégénération pyramidale. On ne peut guère mettre sur le compte de la simple anémie cérébrale ces derniers phénomènes, qui éveillent l’idée d’une lésion plus grave, de thrombose peut-être. Malheureusement une trépanation ayant été pratiquée, l’examen minutieux du cerveau n’a pu être pratiqué.

Diagnostic. — Nous n’insisterons pas sur le diagnostic puisqu’il en a été question à propos de chaque forme. Pourtant il est indispensable de faire remarquer que l’anémie cérébrale peut être très difficile à distinguer de la congestion cérébrale. En effet, le faciès pléthorique ou congestif ne doit point faire éliminer l’anémie.

Chez les malades atteints d’hypérémie cérébrale, dit M. Potain, c’est au moment même où ils penchent la tête, que les vertiges, les étourdissements se produisent; chez les anémiques, c’est dans l’instant où ils se redressent après s’être inclinés. Il est un autre moyen de s’assurer du diagnostic, c’est d’étudier « l’influence exercée sur les symptômes par la position élevée ou déclive de la tête. L’ophtalmoscope enfin dans les cas d’oblitération de la carotide devra être utilisé.

L e pronostic ne dépend guère que de la cause.

Traitement. — Le traitement aussi varie avec la cause; c’est à elle qu’il doit s’adresser d’abord. Contre l’anémie cérébrale aiguë, rapide, passagère, la première chose à faire est de mettre la tête du sujet dans une position déclive ou au moins horizontale. Le médicament le mieux indiqué est l’alcool. La transfusion devient parfois une nécessité. A défaut de la transfusion de sang, il faut faire la transfusion de sérum artificiel selon la méthode du professeur Hayem.

Contre l’anémie cérébrale chronique on agira de deux façons différentes, su i-

(*) Société anatomique, 1891. Ménière vient de publier un nouveau cas de ce genre dans la Gazette des hôpitaux (1894).

MALADIES DE L’HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL, vant qu’on aura affaire à un simple trouble vasculaire ou bien à une anémie à proprement parler.

Chez les chlorotiques, chez les neurasthémiques, ce seront les sels de fer, les toniques, les stimulants et l’hydrothérapie qui constitueront la base du traitement. Hayem insiste beaucoup sur le repos au lit. Lœvenfeld et Erb conseillent la galvanisation appliquée au front (Ka), à la nuque (An) (Grasset), en somme la galvanisation du cerveau ou du sympathique cervical.

Dans l’insuffisance aortique, par exemple, on emploiera le nitrite d’amyle ou plus souvent l’opium à petites doses (une ou deux'pilules de 0,02 centigrammes d’extrait thébaïque), ou à hautes doses (Huchard) sous forme d’une injection d’un à deux centigrammes de chlorhydrate de morphine. Lancereaux préconisait récemment encore la morphine dans la syncope respiratoire.

Chaque forme a ses indications spéciales. Hammond recommande de ne pas donner les bromures contre l’insomnie ou l’excitation due à l’anémie cérébrale ; nous savons en effet que ces sels figurent parmi les médicaments capables de produire l’anémie du cerveau.

La congestion du cerveau survient d’une façon générale dans des conditions précisément contraires à celles qui amènent l’anémie du même organe.

Chose curieuse au point de vue symptomatique, elle offre de nombreux points de ressemblance avec l’anémie.

Toujours secondaire comme l’anémie, elle occupe peut-être dans la pathologie une place plus grande : loi générale à laquelle sont soumis tous les viscères.

Étiologie et physiologie pathologique. — La section du grand sympathique cervical ou l’arrachement du ganglion cervical supérieur déterminent sur la pie-mère une « congestion sanguine plus ou moins marquée du côté correspondant à la section » (Vulpian). Claude Bernard avait déjà constaté l’élévation de température qui se produit dans cette expérience. Nothnagel (1867) confirma les recherches de Claude Bernard. Telle est la base en quelque sorte physiologique de la congestion cérébrale.

Le passage du sommeil à l’état de veille s’accompagne d’une congestion relative du cerveau, congestion qui s’accentue encore pendant le travail cérébral, et cela sous l’influence de deux facteurs distincts dont les effets se surajoutent : la contraction des vaisseaux de toute la périphérie du corps (Mosso) et, d’autre part, le relâchement des vaisseaux cérébraux, prouvé par l’amplitude des pulsations, en rapport avec la suractivité fonctionnelle de l’organe (François Franck). Le cerveau augmente alors de volume. Ces données sont nécessaires pour comprendre le mécanisme de la congestion cérébrale, dans les émotions par exemple.

L’effort est encore une cause de congestion cérébrale physiologique, avec une détente brusque au moment où il cesse (François Franck).

Dans l’attitude renversée, enfin, il y a augmentation de la pression intracrânienne, moindre cependant qu’on ne pourrait le croire; elle est due à la

fois à la turgescence vasculaire et à l’augmentation de pression du liquide sous-arachnoïdien .

Ces préliminaires posés, quelles sont les causes de la congestion cérébrale? Elle est surtout fréquente à l’âge adulte, c’est-à-dire à l’époque où le travail cérébral atteint sa plus grande intensité. Pourtant elle existe chez les enfants comme chez les vieillards (‘). Elle est, dans une certaine mesure, héréditaire dans les familles où le cerveau est comme le locus minoris resistentiæ et atteint particulièrement les sujets dits pléthoriques.

Une congestion peut être active ou passive; mais la distinction absolue est difficile à établir et nous la laisserons de côté dans l’étude de l’étiologie.

Dans certains cas la congestion cérébrale légère ’est presque physiologique. Les poussées hypérémiques vers l’encéphale sont de règle à la ménopause (Barié, Thèse de Paris, 1877). Elles ne se bornent pas toujours à des bouffées de chaleur avec céphalalgie. Vers l’âge critique la congestion cérébrale peut avoir « une influence sur le développement de certains délires passagers, peut-être même de l’aliénation mentale ». M. Barié pense que les attaques apoplectiformes que l’on voit aussi pendant cette période ressortissent à l’épilepsie comme l’enseignait Trousseau.

Les simples perturbations morales ou l’excès de travail intellectuel peuvent causer une congestion cérébrale qui s’explique par un réflexe vaso-moteur. En pareil cas l’excitation cardiaque joue aussi son rôle. C’est à la même influence qu’il faut attribuer cet accident chez les goutteux; on sait combien sont marqués chez ces malades les phénomènes fluxionnaires dont les déplacements brusques sont désignés sous le nom de métastases.

Le nitrite d’amyle et l’opium à hautes doses sont employés en thérapeutique pour provoquer la congestion cérébrale. L’alcool agit de même et l’alcoolisme sous toutes ses formes (aiguë, subaiguë ou chronique), amène fatalement la congestion cérébrale. La congestion est évidente sur les cerveaux des individus morts dans le delirium tremens. A côté des intoxications se placent les infections telles que : fièvre typhoïde, pneumonie, tétanos, rage, fièvre pernicieuse, etc. On attribue à une congestion cérébrale les convulsions qui surviennent au cours des fièvres éruptives chez les enfants. C’est aussi la simple congestion cérébrale que l’on trouve à l’autopsie des sujets morts de rhumatisme cérébral.

Potain explique l’action de l’insolation par l’élévation de la température du crâne et la paralysie vaso-motrice consécutive. Le froid agit par contraction des vaisseaux périphériques, et le frisson de début des fièvres s’accompagne parfois d’une véritable fluxion encéphalique. C’est peut-être la raison des convulsions par lesquelles les enfants marquent le début de leurs fièvres. Souvent les causes s’accumulent....

La congestion cérébrale chez un homme qui se jette à l’eau après un repas, s’explique par l’action combinée du froid et de l’excès de tension vasculaire liée aux phénomènes chimiques et mécaniques de la digestion. Tel encore le cas de l’ivrogne qui s’endort sur un banc par une nuit d’hiver.

L excès de tension vasculaire joint à l’hypertrophie du cœur intervient de la même façon dans la maladie de Basedow comme dans le mal de Bright.

(') Jules Simon, Progrès médical, 1884.

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« Lorsque le cœur fonctionne avec une énergie anormale, la congestion cérébrale est inévitable; cela arrive dans l’exercice musculaire immodéré, dans les courses prolongées, les ascensions de montagnes, les efforts pour soulever des charges, etc. ». Chez le soldat, ce qu’on appelle le « coup de chaleur » est bien plutôt le fait du cœur forcé que de l’insolation.

La suppression des flux menstruel ou hémorrhoïdaire, la compression de l’aorte abdominale par une tumeur, agissent encore par l’élévation de la tensipn vasculaire : de même l’accumulation des matières fécales dans les intestins.

L’excès de. tension peut avoir son point de départ dans le système veineux. Les maladies du cœur, les affections mitrales et tricuspides et, en général toutes celles qui causent l’àsystolie donnent lieu par ce fait à une hypérémie veineuse cérébrale bien connue ; le subdélire n’est alors que la manifestation d’une asystolie locale au même titre que l’asystolie hépatique.

Les affections pulmonaires, telles que l’emphysème, la bronchite chronique, la pneumonie interstitielle et même la tuberculose n’ont d’action sur la circulation encéphalique que par l’intermédiaire du cœur droit. Il faut considérer ici l’obstacle apporté à la circulation pulmonaire par la lésion, abstraction faite de la toux qui détermine en tant qu’effort, une congestion céphalique. A ces causes respiratoires on peut joindre l’asphyxie par submersion, par exemple, et l’asphyxie du nouveau-né, presque de tous points analogue.

Enfin dans cet ordre d’idées signalons les compressions veineuses (jugulaire interne, tronc brachio-céphalique, veine cave supérieure) causées par des ganglions cervicaux volumineux, une tumeur médiastine, qu’un anévrysme de l’aorte, etc.

Dans la strangulation la compression est extérieure.

Avant d’en arriver aux causes locales, nous avons à signaler les fluxions collatérales dues aux affections de la tête, érysipèle, parotidite, périostite, etc. (Eichorst), otite, angine.

Les causes purement locales sont les affections cérébrales : la paralysie générale, l’épilepsie, les tumeurs. On sait que chez les anciens épileptiques on trouve toujours des lésions vasculaires très marquées (Blocq et Marinesco). Nothnagel admet que si l’accès commence par une phase d’anémie cérébrale, il se termine par une phase de congestion. Les tumeurs donnent souvent lieu à une congestion partielle du cerveau; c’est ce qui se passe aussi dans les abcès, la méningite, les hémorrhagies méningées. On peut attribuer aussi à la congestion cérébrale les ictus de la sclérose en plaques, du tabes, de la maladie de Parkinson.

Enfin il est probable que chez les aliénés les troubles circulatoires jouent quelquefois un rôle. Mais on n’est pas toujours fondé de dire que les états d’excitation s’accompagnent de congestion et les étals de dépression d’anémie. Il est vraisemblable que les scléroses cérébrales prédisposent à la congestion en raison de la richesse vasculaire des foyers scléreux.

Anatomie pathologique. — A l’autopsie on ne retrouve pas toujours les traces d’une congestion qui a existé pendant la vie (Ackermann et Jolly). D’autres fois au contraire elle est évidente. Ainsi, après avoir enlevé la calotte crânienne, on voit les sinus de la dure-mère gorgés de sang, surtout s’il s’agit d’hypérémie veineuse. Les vaisseaux pie-mériens sont gonflés et sinueux.

Enfin, à la coupe, le cerveau présente les modifications suivantes : la substance grise est rouge sombre; la substance blanche est rose hortensia, parsemée d’un piqueté hémorrhagique correspondant à ce que l’on a appelé letat sablé. Les plexus choroïdiens sont gros ; les parois des ventricules sont plus vascularisées qu’elles ne le paraissent ordinairement.

Au microscope, on trouve par place des hématies dans les gaines lymphatiques qui, d’autre part, sont plus étroites que normalement (Golgi), en raison de la distension vasculaire.

Par contre, l’état criblé serait dû à l’ectasie des mômes gaines lymphatiques sous l’influence des congestions répétées.

Symptômes. Diagnostic. — La congestion cérébrale se présente en clinique sous les formes aiguë, subaiguë et chronique. La forme aiguë ellemême est légère, moyenne ou grave. Suivant que les phénomènes de dépression ou d’excitation dominent, on décrit des formes apoplectique et convulsive, délirante ou maniaque. Pour en trouver un tableau bien net, il faut les chercher chez des malades où elle est dégagée de toute autre complication cérébrale, par exemple chez des goutteux. Que la fluxion articulaire cesse tout à coup sous l’influence d’une médication intempestive (par exemple si un malade, au cours d’un accès de goutte, a plongé ses pieds dans l’eau froide), il est pris soit instantanément, soit quelques heures après, d’un violent mal de | tête avec troubles de la vue (éblouissement, photophobie), obnubilation cérébrale, tendance au vertige et à la somnolence, bourdonnements d’oreilles, rêvasseries pendant le sommeil, incapacité de penser ou de réfléchir, tristesse. « A ces signes, dit Rendu, dans un remarquable article (*), il est facile de reconnaître la congestion cérébrale. Le faciès congestif avec injection des yeux et rétrécissement des pupilles aide quelquefois au diagnostic. Cette forme légère est comme le prodrome éloigné de la forme grave. »

La forme grave à début brusque, dite apoplectique ou « coup de sang », peut survenir dans les mêmes conditions chez les goutteux; le malade tombe comme une masse, avec « perte de connaissance, respiration stertoreuse, coma, résolution des membres, urines involontaires ». Les artères et le cœur battent violemment. Dans certains cas, l’ictus est annoncé par quelques signes précurseurs immédiats : les bouffées de chaleur, la rougeur de la face, la céphalée avec pesanteur de tête, les étourdissements, l’impressionnabilité exagérée des sens, les engourdissements ou picotements dans les membres.

Les vomissements ne sont pas ordinaires. En général, selon Eichorst, la température subit une légère élévation. Puis, le coma ayant duré quelques minutes ou quelques heures, la connaissance revient graduellement. Mais il reste une hémiplégie passagère ou seulement une parésie des doigts avec ou sans aphasie. Au bout de quelques jours il n’y a plus trace de paralysie. La mort subite est rare.

Entre ces deux termes extrêmes il existe des formes moyennes dont nous trouvons encore un exemple chez les goutteux (Brongniart cité par Rendu). Dans ces cas il se produit a sans perte de connaissance ni affaiblissement de l’intelligence », mais toujours brusquement, une hémiplégie avec embarras de

(') Dict. encyclopédique des sciences médicales, art. Goutte.

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la parole si cette hémiplégie occupe le côté droit. Au bout de quinze jours tout a disparu. Le diagnostic ne peut guère se faire que par l’évolution.

La forme subaiguë (Gairdner), ou sub-apoplectique (Durand-Fardel), se caractérise par son début graduel, contrairement aux exemples précédents. Les fonctions intellectuelles s’obscurcissent progressivement; le malade se plaint de céphalalgie, de surdité, de somnolence. Les idées deviennent confuses ou même incohérentes, de façon à simuler le ramollissement cérébral; puis les phénomènes diminuent peu à peu ou augmentent progressivement, en se compliquant de paralysie, pour aboutir à la mort.

Cette forme est particulièrement fréquente chez les vieillards. Le patient n’arrive que par degrés à la résolution générale. Les membres n’ont plus de mouvements spontanés, mais ils ne retombent pas lourdement; la sensibilité est obtuse; les malades se plaignent de paresthésies aux extrémités, mais ils ont conscience de leur affaiblissement général, et quelquefois ils accusent des douleurs dans les membres. Si la vie se prolonge, des eschares peuvent se former. Le pronostic est plus grave que pour le « coup de sang ».

Les cas précédents se manifestaient par des phénomènes de dépression ; toutes les formes suivantes s’accompagnent de signes d’excitation.

Du côté de la motilité on peut voir se produire des secousses partielles (face, membres) ou des accès épileptiformes, avec ou sans perte de connaissance (Nothnagel). C’est la forme épileptique (Hammond) ou convulsive : elle peut se rencontrer chez les goutteux (Van Swieten, Garrod, Todd, Charcot).

Dans la forme délirante le début est rapide, précédé d’agitation, de céphalalgie, de cauchemars, d’hallucinations de la vue (flammèches, raies de feu), de l’ouïe. Le malade, sans perdre connaissance, perd conscience du milieu ; il ne reconnaît plus ceux qui l’entourent, chante, bavarde, rit aux éclats, pousse ; des cris « inhumains ». Au milieu de ses divagations on distingue de temps en temps une lueur de raison. Parfois se manifestent des idées de persécution ou d’ambition (Laborde). Le delirium tremens n’est que le degré extrême de cet état. Et, de fait, il ne s’agit guère ici que d’alcooliques ou de vieil- j lards.

A côté du délire de paroles, Prus a décrit un délire d’action : les malades | se trompent de lit et veulent aller coucher dans celui de leur voisin; ils sont continuellement occupés à dénouer un cordon, à défaire leur matelas (Potain).

Ce délire d’action conduit insensiblement à la forme maniaque dont l’expression la plus haute est encore et toujours le delirium tremens. Quoique les formes ne soient pas aussi nettement tranchées que dans les descriptions classiques, elles répondent cependant à des types de malades.

Il est une autre forme encore décrite par Potain et répondant aux cas d’hypérémie veineuse de l’asystolie. « Les malades s’affaissent progressivement. Leur intelligence devient paresseuse, leur pensée moins nette et moins précise, leur mémoire incertaine. Ils tombent par degrés dans un état d’engourdissement, de somnolence et de stupeur, de temps en temps interrompu seulement par un peu de sub-délire ou de rêvasseries, sans qu’ils aient de véritable sommeil; ensuite survient le coma qui les conduit jusqu’à la mort. »

A côté de cet état de dépression il faut signaler la folie cardiaque (Lasègue, I Limbo, Huchard); ici le délire aigu n’est pas sous l’unique dépendance de |

la congestion, attendu qu’il persiste quelquefois dans l’intervalle des crises d’asystolie.

Nous n’aurons pas à parler de la congestion cérébrale chronique; son histoire se confond avec celle des maladies de l’encéphale qui l’entretiennent. Mention spéciale doit être faite de la congestion cérébrale à répétition dans certaines paralysies générales; Marcé la décrit sous le nom de forme congestive; elle se traduit par des attaques apoplectiformes ou épileptiformes, ou encore par des accès de manie, par une hémiplégie. Le même auteur distingue six variétés de congestion cérébrale chez les paralytiques généraux. Tant de catégories ne peuvent être qu’artificielles.

Jusqu’à présent nous n’avons eu en vue que les adultes et les vieillards. Chez les enfants la congestion cérébrale peut se rencontrer à l’état aigu ou chronique (J. Simon), mais moins bien caractérisée qu’aux âges ultérieurs. L’intérêt de la congestion aiguë, dans l’enfance, porte principalement sur le diagnostic par exclusion de la méningite tuberculeuse, comme pour la maladie de Marshall-Hall. Presque tous ou même tous les cas de méningites guéries ne sont peut-être que des congestions.

La congestion, qui peut aussi chez les enfants se terminer par la mort, se juge en huit jours. On n’y observe pas la raie méningitique, ni la dépression du ventre ; mais la constipation, les vomissements et les cris aigus déchirants,

[ simulent la tuberculose méningitique aiguë. Et l’on conçoit que, dans ces cas, j s’il survient des convulsions, l’alarme est justifiée.

Quant à la congestion cérébrale chronique de l’enfance, on en trouve le type chez les enfants atteints s d’hypercoqueluche ».

Nous n’insisterons ni sur la marche ni sur la durée delà congestion cérébrale, puisqu’elles dépendent de la cause. Faisons remarquer seulement que, dans un grand nombre de cas, elle est sujette à des récidives et que la congestion cérébrale de l’adulte annonce souvent un ramollissement et surtout une hémorrhagie pour la vieillesse. La mort est fréquente dans les formes délirantes et sub-apoplectiques.

Nous n’insisterons pas non plus sur le diagnostic de l’anémie et de la congestion cérébrale. Sans tenir un compte absolu de Yhabitus extérieur , il est certain que le fades peut aider au diagnostic chez les individus « au cou court» « apoplectique », gros mangeurs ne prenant pas d’exercice. En général, renseigné sur la cause, on interprétera plus facilement les accidents de la congestion cérébrale. A-t-on affaire à un alcoolique, ou à un goutteux? En présence d’une attaque d’apoplexie suivie d’hémiplégie, on se gardera de porter trop hâtivement le diagnostic d’hémorrhagie cérébrale, de faire entrevoir un pronostic trop sombre. A vrai dire, le point difficile de la diagnose sera de distinguer, particulièrement chez le vieillard, la congestion cérébrale des lésions en foyer (ramollissement ou surtout hémorrhagie). La forme apoplectique simule l’hémorrhagie, la forme sub-apoplectique le ramollissement. En présence d’un délire rapporté à la congestion cérébrale, il faut examiner les urines : on pourrait y trouver la preuve que le délire est d’origine rénale ou urémique.

Enfin les convulsions de la congestion cérébrale peuvent simuler l’épilepsie. On sait que Trousseau rapportait à celle-ci les attaques apoplectiformes.

MALADIES DE L’HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL

Le diagnostic de congestion cérébrale une fois posé, la tâche du clinicien n’est pas achevée. Il faut savoir à quelle cause la rapporter.

Souvent un symptôme de peu d’importance apparente peut mettre sur la voie dans le sens d’une paralysie générale, d’une sclérose en plaques, d’une tumeur cérébrale, etc. Dans bien des cas, le diagnostic de la cause est fait le premier, la congestion cérébrale n'étant qu’une manifestation secondaire de la maladie en question.

Mais alors elle pourra servir à établir un pronostic. C’est ainsi que dans la paralysie générale, la répétition fréquente des attaques apoplectiformes aggravera singulièrement ce pronostic.

Traitement. — Le traitement de la cause vient en première ligne ; c’est une loi générale en médecine. S’agit-il de la suppression d’un flux sanguin physiologique ou quasi physiologique, il faut le rappeler par des sinapismes sur les cuisses, des bains de pieds sinapisés (flux menstruel) ou des sangsues à l’anus (hémorrhoïdes). II en est de même de la fluxion goutteuse que l’on « fait descendre aux jointures » par des révulsifs, des fomentations, des vésicatoires.

Chez un paludéen, la quinine à hautes doses est de rigueur.

Il faudrait entreprendre en même temps le traitement de la congestion ellemême. Les émissions sanguines ont été pratiquées de toute antiquité; elles semblent encore s’imposer. Les dérivatifs intestinaux (drastiques et autres) sont aussi naturellement indiqués/

Chez les enfants on emploie couramment comme révulsif léger, mais suffisant sur les membres inférieurs, la botte d’ouate et de taffetas gommé.

Enfin, il est un médicament qui agit directement sur la circulation encéphalique : c’est le bromure de potassium seul ou associé aux bromures de sodium et d’ammonium (Yvon). Hammond recommande le bromure de lithium. L’opium est proscrit.

On peut faire usage aussi de l’application de glace sur la tête; on aura soin en tout cas que celle-ci soit suffisamment élevée sur les oreillers.

Certains auteurs (Hammond) ont préconisé la galvanisation du sympathique cervical. Nous ne mentionnons ce procédé que pour mémoire.

Chez les sujets prédisposés il faut instituer le traitement préventif : léger exercice, nourriture légère, eaux de Carlsbad, Châtelguyon, pilules d’aloès, etc. Chez les femmes arrivées à l’âge de la ménopause, la teinture de digitale à la dose de XX gouttes au moment des périodes critiques, rend, dit-on, moins fréquentes les poussées congestives.