CHAPITRE X

HÉMORRHAGIE CÉRÉBRALE

Cette désignation ne s’applique à peu près exclusivement qu’à l’épanchement de sang de provenance artérielle qui se fait dans l’hémisphère proprement dit. Les anciens mots d’ apoplexie, coup desang, encéphalorrhagie, etc., désignaient toutes les hémorrhagies intracrâniennes, suivies instantanément de perte de connaissance et de paralysie.

L’hémorrhagie cérébrale est la conséquence d’une rupture vasculaire spontanée sur le trajet d’une braræhe profonde des artères perforantes issues de l’hexagone de Willis. On réserve le nom à' hémorrhagies méningées aux épanchements qui se forment dans le territoire des artères superficielles ou corticales. 11 ne sera pas ici question de ces dernières; leur histoire appartient tout entière à la pathologie des méninges.

En général l’irruption du sang dans le parenchyme cérébral se traduit immédiatement par une perte de connaissance, avec ou sans convulsions. Les mem-

HÉMORRHAGIE CÉRÉBRALE, bres sont inertes, insensibles ; la respiration est profonde et bruyante ; le cœur bat avec précipitation. C’est à cet état qu’on attribue plus spécialement, en clinique, le nom d 'apoplexie. Il a été décrit déjà antérieurement. Nous redirons encore qu’il peut résulter aussi bien des hémorrhagies protubérantielles, cérébelleuses ou méningées, que de l’hémorrhagie intra-hémisphérique. Sa durée varie de quelques instants à plusieurs heures et même à plusieurs jours. Mais lorsque l’apoplexie est le fait d’une hémorrhagie hémisphérique, on voitleplus souvent s’amender les phénomènes graves qui la caractérisent; et alors apparaît nettement une paralysie occupant toute la moitié du corps, du côté opposé à l’hémisphère lésé. Cette paralysie résulte de l’interruption des faisceaux nerveux qui vont des centres corticaux aux centres spino-bulbaires. Lorsque ces faisceaux sont déchirés, l 'hémiplégie est définitive. Lorsqu’ils sont simplement dissociés ou comprimés, la guérison est possible.

L’hémiplégie est donc le grand symptôme durable de l’hémorrhagie cérébrale; à l’impuissance motrice s’allie souvent une hémianesthésie sensitivosensorielle. La perte des fonctions sensitives n’est pas, elle non plus, irrémédiable; elle est subordonnée aux chances de résorption du sang épanché.

Lorsque le raptus hémorrhagique entraîne l'inondation des cavités ventriculaires, et en particulier du ventricule moyen, les symptômes apoplectiques ne s’atténuent pas ; presque toujours la mort survient dans le coma, avec ou sans convulsions, au bout de quelques heures.

Anatomie pathologique. — Comme la plupart des hémorrhagies spontanées, l’hémorrhagie cérébrale est la conséquence d’une lésion primitive des parois artérielles. La rupture d’un vaisseau peut être favorisée par un surcroît de la pression sanguine, la plupart du temps d’origine cardiaque. Mais cette influence est contingente ou éventuelle; J. Worms-Muller, en doublant la masse du sang dans l'encéphale, n’en a vu résulter aucune déchirure. C’est donc en somme l’altération des tuniques vasculaires qu’il faut toujours incriminer : nous y reviendrons dans un instant.

Quantité de l' épanchement. — Les artères qui parcourent la substance cérébrale dans sa profondeur sont toutes de petit calibre. Il n’y a de grosses artères qu’à la surface. Cependant, si petites que soient ces artères, elles peuvent être le point de départ de vastes collections sanguines. il est superflu d’insister sur les différences de quantité que présentent les foyers d’hémorrhagie; les uns sont presque microscopiques, les autres peuvent dépasser, en poids, 250 et même 500 grammes. Dans ce dernier cas, presque fatalement les ventricules sont inondés; le sang se fait jour dans 1’ « espace disponible ».

Siège de 1‘ épanchement. — L’hémorrhagie cérébrale est peut-être un peu plus fréquente dans l’hémisphère droit que dans l’hémisphère gauche (Rochoux, Fleury), quoi qu’en aient dit Bertin et Meissner(’).

Dans l’un ou l’autre hémisphère le siège de prédilection de l’hémorrhagie est la région de la capsule externe, mais non la capsule externe elle -même; c’est-à-dire que le foyer peut occuper, soit la capsule externe, soit la portion

0) Gintrac, sur un chiffre de 269 cas, trouve une majorité en faveur de l’hémisphère droit. Drozda ( Wiener med. Presse, 1880, 10 et 11) donne le pourcentage suivant : hémisphère droit, 50,6; hémisphère gauche, 45,4. La question est jugée par ces chiffres. Elle est, somme toute, indifférente.

MALADIES DE L’HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL

externe du putamen, soit l’avant-mur, soit la moelle de l’insula. Puis, viennent, par ordre de fréquence, la capsule interne, la couche optique, le centre ovale, etc. On peut donc, sans préciser davantage, établir en principe que l’hémorrhagie cérébrale a pour siège de prédilection la masse opto-striée, ainsi que l’avaient reconnu Yalsalva et Morgagni, et, plus exactement, la partie antérieure des noyaux gris de l’hémisphère. C’est au niveau du noyau lenticulaire qu’elle présente son maximum de fréquence (Rosenthal). On doit à Charcot d’avoir démontré que l’artère aux dépens de laquelle l’hémorrhagie a lieu est le plus souvent la branche antérieure de l’artère externe du corps strié ou artère lenticulo-striée : pour cette raison on peut l’appeler artère de l’hémorrhagie cérébrale.

La forme du foyer est, on le conçoit, variable à l’infini ; mais, lorsque la collection occupe la région de la capsule externe, elle repousse, en général, le noyau lenticulaire en dedans, la moelle de l’insula en dehors, et s’insinue verticalement jusqu’à la couronne rayonnante. Selon qu’elle empiète plus ou moins haut sur celle-ci, elle entraîne l’interruption plus ou moins complète du faisceau pyramidal intra-hémisphérique.

On se rend bien compte de la forme du foyer lorsqu’on fait une coupe verticale, puis une coupe horizontale de l’hémisphère préalablement durci : la loge que se creuse le sang dans la substance nerveuse occupe la partie externe du putamen dans toute son étendue antéro-postérieure.

11 est rare que le foyer dépasse la substance corticale et même qu’il y pénètre. Le plus souvent il s’arrête à la couche des fibres limitantes de la substance grise. Lorsque le sang fait irruption dans l’espace sous-arachnoïdien, c’est presque toujours à la suite de l’inondation ventriculaire : celle-ci entraîne en effet assez fréquemment la rupture de la lame terminale, au-dessus du chiasma optique.

Contenu du foyer. — Dans les hémorrhagies récentes le sang se présente sous l’aspect d’un gros caillot pris en gelée, baignant dans le sérum et n’adhérant pas à toute la surface de la poche hémorrhagique. Si la lésion date de quelques jours, le coagulum s’est déjà rétracté; le sérum paraît plus abondant et la paroi est reliée à la masse cruorique par des ponts fibrineux.

Plus tard, et à mesure que le sang se résorbe, la quantité de sérum diminue à son tour et, finalement, il ne reste dans la cavité revenue sur elle-même qu’un détritus ocreux, constitué par des cristaux, de la graisse et du pigment hématique, détritus que Cruveilhier considérait comme indélébile. La résorption du caillot ne peut d’ailleurs s’effectuer qu’avec la participation delà paroi du foyer. La lacune qui en résulte a été appelée improprement kyste apoplectique ; et, lorsque cette poche s’oblitère par cicatrisation, la lésion se trouve réduite à ce qu’on nomme encore une cicatrice apoplectique.

Parois du foyer. — Il est des cas où le sang trouve une place suffisante entre le putamen et la capsule externe : une cavité toute prête, et en quelque sorte réservée à l’hémorrhagie cérébrale, s’ouvre devant lui. Il s’y loge et ne fait presque aucun dégât. Mais le plus ordinairement cet espace ne lui suffit pas et la pression artérielle force la résistance des parois naturelles. Les parois de la cavité artificielle sont alors déchiquetées, infiltrées, parsemées de taches ecchymotiques. La zone du tissu nerveux ramolli a une épaisseur de 3 ou

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4 millimètres et tranche par sa couleur « jaune serin » sur les parties avoisinantes. Le sang se coagule dans les anfractuosités, et ainsi s’établissent des adhérences fibrineuses entre le caillot et la substance cérébrale. Grâce à ces adhérences, une enveloppe se forme et s’étend tout autour du coagulum. Elle a une couleur d’un jaune transparent ; d’abord molle et gélatineuse, elle diminue peu à peu d’épaisseur et se réduit à une lame de fibrilles conjonctives, signalée par tous les auteurs et désignée par Virchow sous le nom de kyste apoplectique. En dehors de cette membrane, le tissu nerveux subit la régression graisseuse et se résorbe. Le dernier terme de ce processus de guérison est donc l’enkystement des résidus du thrombus. L’organisation du thrombus n’est môme pas un obstacle à sa résorption.

Lorsque le choc a été d’une telle intensité que le tissu nerveux en a subi un violent ébranlement à distance, les parois du foyer subissent une dégénération plus étendue, qui équivaut à un ramollissement surajouté à l’hémorrhagie. Dans ce cas, on voit souvent la matière cérébrale infiltrée de taches purpuriques, ramollie, tomber en deliquium. C’est l’encéphalite proprement dite.

Ce mode de terminaison n’est pas le seul qui entraîne la mort à bref délai. Chez les vieillards débiles, cachectiques, — par conséquent malpropres, — le caillot, au lieu de se résorber ou de s’enkyster, suppure.

Hémorrhagies punctiformes. — Rindfleisch a insisté sur une variété de l’hémorrhagie cérébrale caractérisée par des foyers multiples, agglomérés en grandes masses et donnant l’illusion d’une sorte de ramollissement rouge. Quelquefois ce sont des groupements de faible importance, épars dans la substance grise de l’écorce : on en voit de semblables à la suite des ictus apoplectiques de la paralysie générale ( apoplexie capillaire des anciens auteurs).

Ces dernières hémorrhagies ont donc une tout autre signification que les hémorrhagies en grand foyer. On ne sait trop jusqu’à présent à quel mécanisme les rapporter. Wagner et ensuite Lôwenfeld les ont décrites comme appartenant plus spécialement au mal de Bright. Strümpell les rattache aussi aux ramollissements inflammatoires aigus des maladies infectieuses, en particulier de l’influenza.

On n’est pas dans la même incertitude pour les grandes hémorrhagies, dont l’origine est toujours, ou très peu s’en faut, liée à une altération primitive et circonscrite des artérioles. Cette altération consiste dans Y anévrysme miliaire.

Anévrysme miliaire. — Sous ce nom, Charcot et Bouchard ont décrit, dans un travail mémorable (*), de petites poches vasculaires, visibles à l’oeil nu, appendues aux artérioles comme des grains globuleux dont le diamètre varie de 2 dixièmes de millimètre à 1 millimètre et quelquefois plus. Lorsque leur paroi est mince, et si le sang qu’ils renferment est liquide, les anévrysmes miliaires ont une couleur rouge violacé-, si le sang est ancien et déjà transformé en hématoïdine, ils sont noirâtres. Quand leurs parois sont épaisses, leur teinte est d’un bleu foncé. Leur consistance varie selon la nature du contenu; tantôt mous, tantôt fermes, élastiques et éclatant sous le doigt, ils peuvent acquérir, avec le temps, la dureté d’un grain de sable. Leurs sièges de prédilection, comme ceux des foyers eux-mêmes, sont, par ordre de fréquence

(') Œuvres complètes de J.-M. Charcot, t. IX, p. 5.

MALADIES DE L’HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL, décroissante : les corps opto-striés, l’écorce des circonvolutions, la protubérance, le cervelet, le centre ovale et le manteau cortical, les pédoncules cérébraux, enfin le bulbe. Quelquefois môme on les rencontre dans le fin réseau de la pie-mère adhérant à la substance grise, soit à la surface des circonvolutions, soit au fond des sillons ou scissures. On peut les isoler assez facilement des parties ambiantes (tissu cérébral ou tissu vasculaire), avec une aiguille à dissocier. Ils marquent, en général, une empreinte en capsule dans le parenchyme nerveux. Souvent une coupe au hasard sur un hémisphère frais permet de les apercevoir par transparence ; alors un grattage léger suffit pour les faire saillir, et l’on constate qu’ils se continuent par un de leurs pôles avec un vaisseau artériel de petit calibre.

Lorsqu’on fait l’autopsie d’un sujet qui a succombé à une hémorrhagie cérébrale, il n’est pas toujours aisé de mettre en évidence l’anévrysme responsable. Cette recherche exige des précautions minutieuses que Charcot et Bouchard ont indiquées en détail et que nous résumerons. On admettra d’abord que, s'il s’agit d’un épanchement profond, la coupe de l’hémisphère, pratiquée en général au milieu de la région opto-striée et dans le sens vertico-transversal, a traversé le foyer principal. La première chose à faire, en pareil cas, est de déterger la cavité hémorrhagique, de laisser tomber du caillot ce qui s’en échappe naturellement, et, immédiatement, de placer les deux fragments de l’hémisphère dans de l’eau qu’on renouvellera fréquemment sans secousse. Au bout d’un temps variable, on arrive ainsi à isoler de petites masses cruoriques qui surnagent, encore rattachées au caillot sous-jacent par des filaments très déliés. Ces filaments sont des artérioles, et c’est sur ces artérioles, minutieusement débarrassées du magma fibrineux qui les enveloppe, qu’on trouvera les anévrysmes miliaires. Ceux-ci se présentent comme des ampoules sphériques, dont le contenu est du sang, et dont la paroi extrêmement mince est quelquefois fendue comme par éclatement. Les ampoules en question sont le plus souvent disposées sur le filament vasculaire comme des grains de chapelet; d’autres fois, fusiformes, elles constituent des ectasies simples, effilées à leurs deux extrémités; enfin, on en voit qui sont latérales et n’interrompent pas le calibre de l’artère.

Sous le microscope, l’ampoule musculaire apparaît avec les caractères bien tranchés d’une poche anévrysmale. Le sang qu’elle contient, tantôt absolument intact, tantôt déjà chargé de cristaux d’hématoïdine ou de graisse, remplit totalement la cavité. Mais c’est la structure de la paroi qui seule peut donner une idée exacte de la lésion primitive et fondamentale d’où résulte le grand raptus hémorrhagique. Un grossissement moyen suffit pour reconnaître que la membrane enveloppante est constituée par une lame conjonctive mitoyenne aux tuniques propres du vaisseau et à la gaine lymphatique. Ces tuniques, d’ailleurs, ne sont plus distinctes les unes des autres ; la musculeuse, raréfiée en amont et en aval de la poche, fait complètement défaut au niveau de celle-ci, de telle façon que la couche sous-endothéliale est en quelque sorte l’adventice elle-même. Et comme l’adventice est, d’autre part, confondue avec la gaine lymphatique, c’est la mince séreuse périvasculaire qui seule fait obstacle à la tension intra-artérielle. Il peut se faire que l’irritation chronique entretenue au niveau de cette gaine par la circulation même détermine une réaction histogé-

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nique favorable ; la paroi s’épaissit, la voie lymphatique s’obstrue, une sorte de cicatrice enkyste l’anévrysme, et l’on voit courir à sa surface de petits vasavasorum sous forme de varicosités capillaires.

Quel processus spécial préside à la formation des anévrysmes miliaires ? Tout d’abord nous rappellerons que les anévrysmes miliaires avaient été aperçus par Cruvçilhier, puis par Calmeil, qui n’avaient pas reconnu leur nature. Virchow, Meynert, Heschl, les avaient incomplètement décrits à l’occasion des dégénérescences vasculaires du cerveau. Gull semble être le premier auteur qui ait attaché une certaine importance, dans un cas unique il est vrai, à cette lésion d’aspect insignifiant, et qui l’ait considérée comme la cause immédiate d’une hémorrhagie cérébrale. Mais c’est à Charcot et Bouchard que revient le grand mérite d’avoir signalé l’étroite connexion pathogénique de l’hémorrhagie avec les anévrysmes miliaires, et surtout d’avoir déterminé le mode de formation de ces anévrysmes (1866-1868).

Les anévrysmes miliaires n’ont rien de commun avec les dilatations moniliformes ou les anévrysmes disséquants étudiés par Kôlliker, Pestalozzi, Virchow. Toujours, en effet, ils siègent sur des artères visibles à l’œil nu. On les trouve non seulement dans les parois des foyers hémorrhagiques, mais dans toutes les parties saines de l’encéphale que nous avons énumérées. L’étude qu’en ont faite Charcot et Bouchard prouve en outre qu’ils sont le résultat d’un travail morbide préparé de longue date, intéressant la totalité du système artériel du cerveau, et caractérisé par une prolifération nucléaire considérable de la tunique adventice et de la gaine lymphatique. Cette altération, qu aboutit à la suppression progressive de la tunique moyenne, paraît indépendante de l’athérome proprement dit; elle n’exclut pas l’athérome, mais elle ne résulte pas de celui-ci. Cela même explique que l’hémorrhagie et le ramollissement coïncident rarement sur le même sujet. D’ailleurs, puisqu’il s’agit d’une périartérite et non d’une artérite interstitielle scléreuse, les relations de l’anévrysme miliaire avec la dégénérescence sénile des artères' ne sont que tout à fait indirectes et fortuites. Les anévrysmes miliaires n’existent pas seulement chez les vieillards, on les trouve chez l’adulte, moins souvent il est vrai, et même chez les jeunes gens. Quelques observations d’hémorrhagie cérébrale infantile (Dejerine) semblent démontrer, vu leur localisation dans le foyer d’élection, la possibilité de leur existence chez les enfants, mais on peut admettre que l’encéphalite chronique en a favorisé l’éclosion.

La spécialité de l’anévrysme miliaire ou plutôt de la périartérite qui le prépare, a provoqué des recherches ayant pour but de déterminer si la consistance du tissu encéphalique ou telle autre condition anatomique n’étaient pas la cause de leur présence exclusive dans le cerveau. Ces recherches n’ont pas donné de résultat définitif, mais on a pu se rendre compte que la même lésion existe parfois dans la paroi de l’œsophage et sur le cœur (Liouville).

La démonstration de Charcot et Bouchard était trop concluante pour ne pas être admise presque universellement. Elle est devenue classique en France dès le premier jour. Pourtant, si le plus grand nombre des observateurs en reconnaissent l’exactitude, quelques-uns, entre autres Ziegler et Lôwenfeld, formulent certaines réserves; le seul argument qu’ils invoquent est qu’on ne trouve pas toujours des anévrysmes miliaires chez les sujets qui succombent à l’hémor-

rhagie cérébrale. Cela n’implique pas qu’un anévrysme n’ait pas existé et ne se soit pas rompu ; nous avons dit quelles difficultés on rencontre souvent pour découvrir l’anévrysme coupable. D’ailleurs Charcot et Bouchard, dès les premières pages de leur travail, se défendent d’attribuer tonies les hémorrhagies cérébrales sans exception à la rupture d’un anévrysme. « Pareille exagération, disent-ils, n’est jamais entrée dans notre pensée. »

Si le rôle de l’anévrysme miliaire dans l’hémorrhagie est aujourd’hui hors de cause, la pathogénie de cet anévrysme lui-même est encore discutée. Zencker, Eichler et Grasset l’attribuent non pas à une périartérite primitive, mais à une endartérite. Il est assez difficile de se prononcer du moment que la lésion définitive est toujours une ectasie vasculaire favorisée par la présence d’une gaine lymphatique où la poche trouve sa place ; cependant, la spécialité même de cette gaine lymphatique, dans les centres nerveux, semble donner une certaine valeur à la première hypothèse.

Des lésions vasculaires primitives, autres que la périartérite avec anévrysme miliaire, peuvent donc être le point de départ de l’hémorrhagie cérébrale. Nous les énumérerons rapidement :

La dégénération amyloïde est primitive dans l’endartère des gros vaisseaux et dans la tunique moyenne des artères de petit calibre (Roth). Elle ne semble pas cependant jouer un rôle important dans la pathogénie de l’hémorrhagie. Il en est de même de la dégénérescence colloïde de l’adventice (Ivromayer).

La dégénération hyaline est à la fois plus commune et plus dangereuse. Elle consiste dans une transformation des éléments des trois tuniques, plus spécialement de la tunique interne et de la tunique moyenne, caractérisée par une sorte de solidification des cellules après disparition de leurs noyaux. Cellules endothéliales et cellules musculaires semblent ainsi se condenser. La disparition du noyau est le fait essentiel ; elle succéderait parfois à un gonflement temporaire (OEller, Langhans). Les interstices des éléments deviennent invisibles ; tout se confond en une masse homogène, uniformément colorée par les réactifs, et où l’on distingue à grand’peine la primitive organisation cellulaire.

La dégénération hyaline envahit parfois de longues étendues de ramifications vasculaires ; mais, le plus souvent, elle se limite à des territoires circonscrits, n’intéressant qu’une arborisation artérielle ou capillaire. Comme elle frappe indifféremment tous les éléments de la paroi, il y a lieu d’admettre que son apparition résulte d’une imprégnation de ceux-ci par une substance coagulante, charriée par le sérum sanguin ou par la lymphe interstitielle. Naturellement l’endothélium, en contact immédiat avec le sang, est plus sujet à cette dégénération (').

L 'artériosclérose est un processus tout différent. Il consiste dans une hyperplasie primitive de l’endartère, ayant pour conséquence le rétrécissement de la lumière du vaisseau sans diminution de son calibre total. L’épaississement de la tunique moyenne suit, à échéance variable, l’endartérite. L’irritation se propage même à l’adventice. Dans ces cas, le vaisseau présente des nodosités comparables à des fragments de tuyau de pipe. On trouve ces nodosités sur les (*)

(*) Les capillaires subissent aussi la dégénérescence calcaire; celle-ci pourrait être confondue à première vue avec la dégénération hyaline, si la grande affinité de la substance hyaline pour les réactifs colorants n’était vraiment caractéristique.

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branches de l’hexagone de Willis, sur l’artère basilaire, sur la sylvienne, sur la cérébrale antérieure, surtout au niveau de leurs bifurcations, rarement sur les petites ramifications corticales de ces vaisseaux, plus rarement encore sur leurs branches profondes. L’augmentation de volume de la tunique interne aboutit à une oblitération partielle, d’où résulte fréquemment une thrombose. Mais quelquefois aussi la sclérose, étendue à la totalité de l’épaisseur vasculaire, ne présente plus les conditions voulues de résistance à la paroi sanguine. Alors se produit une hémorrhagie, et celle-ci est en général intraventriculaire. On peut écarter de prime abord toute relation pathogénique entre l’artério-sclérose proprement dite et les anévrysmes miliaires. L’artério-sclérose sur les vaisseaux de l’hexagone répond au type de Yartérite déformante ou noueuse ; elle survient dans les mêmes conditions que Y arthrite déformante ou noueuse. C’est le morbus senilis arteriarum , qu’on a assimilé au morbus coxæ senilis de Virchow.

Enfin on a signalé une friabilité plus grande des vaisseaux, sans lésions visibles, sous la dépendance d’une moindre solidité de la charpente névroglique. C’est cette friabilité problématique que Rochoux considérait comme la cause du « ramollissement hémorrhagique ».

Toutes ces lésions sont capables de favoriser la rupture des artérioles cérébrales. Mais, en somme, le nombre des cas où elles ont pour conséquence l’hémorrhagie intra-hémisphérique est beaucoup plus restreint que celui des thromboses avec ramollissement consécutif dont elles sont le point de départ. L’opinion de Charcot et de Bouchard demeure donc la plus solidement établie, et elle ne comporte que des réserves exceptionnelles (Ziegler, Lôwenfeld).

Pathogénie. — Les causes de l’hémorrhagie sont communément ramenées à trois chefs : 1° la surtension vasculaire, dont le facteur direct est le plus souvent l’hypertrophie cardiaque; 2° le défaut de consistance du parenchyme cérébral; 3° le défaut de résistance des artères. Les deux premiers chefs sont négligeables : la surtension vasculaire, d’origine cardiaque ou rénale, considérée comme des plus efficaces par Legallois, Corvisart, Bricheteau, Bouillaud, Rokitansky, Leubuscher, etc., ne s’observe dans les autopsies que 40 fois sur 100 ; l’atrophie rénale n’existe pas seulement dans le tiers des cas. Quant à la friabilité de la substance cérébrale, si elle a quelque influence pathogénique, ce n’est jamais que par exception. Le ramollissement préalable (Rochoux) n’est hémorrhagipare que si le foyer de nécrobiose renferme, du moins chez l’adulte, des anévrysmes miliaires. C’est donc encore la pathogénie de l’anévrysme miliaire et les conditions de sa rupture qu’il faut envisager.

Assurément la dyscrasie goutteuse est la cause la plus évidente de l’altération artérielle. Mais quelle substance exerce cette irritation en quelque sorte spécifique qui aboutit à la formation de l’anévrysme? On l’ignore encore et il est vraisemblable que l’anévrysme est la conséquence de toute irritation de l’artériole, non pas tant du fait de tel ou tel agent que du fait de la structure même de la paroi vasculaire. A tel mode de répartition des éléments constitutifs d’une paroi artérielle correspond telle ou telle lésion. Pour les branches des artères lenticulo-optiques et lenticulo-striées, la terminaison naturelle de l’artérite est l’anévrysme miliaire. Le saturnisme qui crée la dyscrasie goutteuse, l’alcoolisme qui fait l’endartérite, les pyrexies ou maladies générales infectieuses, le mal de Bright, etc., revendiquent la même influence. Quant aux

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circonstances qui favorisent la rupture, elles se résument dans la brusque augmentation delà tension artérielle intra-anévrysmale. Ici, sans aucun doute, la contraction du myocarde intervient d’autant plus efficacement que le cœur est plus énergique : tel est le cas de l’hypertrophie goutteuse ou brightique ; et elle intervient surtout d’autant plus directement que les parois de l’aorte ou des carotides envahies par l’athérome et privées d’une partie de leur élasticité transmettent plus immédiatement au cerveau le choc systolique.

Ceci étant, deux questions se posent : 1° pourquoi les anévrysmes miliaires n’existent-ils presque exclusivement que dans les centres nerveux? 2° pourquoi l’anévrysme de l’artère lenticulo-slriée est-ille plus sujet à se rompre?Unemême réponse suffit aux deux questions. Les artères lenticulo-optiques et lenticuloslriées sont des artérioles fragiles, issues directement et sans transition insensible d’un vaisseau de puissant calibre. Ce sont, en outre, des artérioles terminales, c’est-à-dire qu’elles ne s’anastomosent pas entre elles, comme s’anastomosent les artères corticales (Mendel). La pression dans ces vaisseaux de faible résistance est donc à peu près égale à la pression carotidienne, tandis que la pression dans les artères corticales est notablement inférieure (Mendel). Or il résulte des expériences de H. Weber que toute augmentation de pression dans un tube extensible produit non seulement une dilatation, mais encore un allongement de ce tube. La répétition de cet allongement à chaque systole entraîne progressivement avec l’âge une atrophie des cellules musculaires et en général de tous les éléments de la paroi. Dans aucun autre organe ce mécanisme pathogénique des dilatations des petits vaisseaux ne se trouve réalisé ; d’autant que les vaisseaux du névraxe sont, par surcroît, engainés dans une tunique lymphatique, à laquelle aucune autre n’est comparable, et qui permet l’augmentation de calibre en tous sens d’où résultent les formations ampullaires.

Étiologie. Causes prédisposantes. — Ce qui vient d’être exposé touchant le rôle de la diathèse goutteuse, de l’alcoolisme, du saturnisme, voire même de la syphilis, permettrait de confondre dans un même chapitre la pathogénie et l’étiologie de l’hémorrhagie cérébrale s’il ne fallait réserver à la goutte cérébrale proprement dite une mention toute particulière. L’hérédité, selon Charcot, Guéneau de Mussy, Dieulafoy, serait incontestable ; et elle se manifesterait en dehors de toute autre détermination goutteuse familiale.

Il a y longtemps d’ailleurs qu’on a décrit l’habitus apoplectique : tête volumineuse, cou gros et court, visage « congestionné », regard brillant, physionomie animée, reflétant un caractère mobile et aux emportements faciles. S’il y a du vrai dans cette esquisse tracée depuis des siècles, on aurait tort de la considérer comme rigoureusement conforme à la réalité. En prenant l’inverse de ce portrait d’apoplectique, on imaginerait, sans risquer de se tromper, un personnage parfaitement capable de faire des anévrysmes miliaires.

Les hommes sont plus exposés que les femmes à l’hémorrhagie cérébrale ; la plus grande fréquence des cas oscille entre la cinquantième et la soixantedixième année.

Les enfants ne sont guère atteints d’hémorrhagie cérébrale par le seul fait d’une diathèse, en dehors de la syphilis ou de la tuberculose ; encore ces deux maladies constitutionnelles n’ont-elles qu’une influence de prédisposition très restreinte. Le syphilome et le tubercule du cerveau peuvent être le point de dé-

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part du raptus hémorrhagique, mais c’est dans les affections locales de la méninge molle que ceux-ci ont le plus de chances de se produire. Il faut aussi mentionner les hémorrhagies qui surviennent éventuellement au cours des encéphalites infantiles. Ce sont des accidents surajoutés à la maladie fondamentale ; ils n’ont aucune autonomie clinique ou anatomo-pathologique.

Causes occasionnelles. — Toute cause, physique ou morale, dont l’effet immédiat est d’accélérer la circulation en augmentant l’intensité de la systole cardiaque, est de nature à provoquer l’apoplexie sanguine chez les sujets porteurs d’anévrysmes miliaires. C’est-à-dire que toutes les émotions, joie ou colère, tous les efforts, quintes de toux, vomissements, etc., sont signalés parmi les causes occasionnelles de l’ictus.

Si la surtension cardiaque fait défaut, du moins la surtension artérielle peut être le plus souvent invoquée : le bain à la suite d’un repas copieux, le bain froid surtout, le froid atmosphérique même, ont été de tout temps incriminés. Il est, du reste, un fait notoire, c’est que dans les asiles de vieillards, l’hiver est la saison des apoplexies sanguines. L’influence des dépressions barométriques n’est guère, elle non plus, récusable ; mais on ne saurait s’attarder à ces coïncidences, où l’on a cru voir des relations de cause à effet : les quartiers de la lune, le coucher du soleil, etc.

Enfin, parmi les causes réellement efficaces, il en est une qu’on ne peut méconnaître : l’ivresse. Il est vrai que l’hémorrhagie cérébrale n’en résulte pas plus fréquemment que l’hémorrhagie méningée. L’ivresse est donc d’une manière générale une occasion d’hémorrhagies intra-encéphaliques.

Symptomatologie. — Prodromes. — Il s’en faut que l’hémorrhagie cérébrale s’annonce toujours par des prodromes. Le plus souvent elle frappe à l’improviste ; et, seulement dans un nombre de cas assez restreint, elle est précédée par des phénomènes dits « congestifs », tels que : bourdonnements d’oreilles, éblouissements, vertige, engourdissement persistant dans un membre, etc.

La durée de ces signes précurseurs est elle-même indéterminée ; pas plus que leur intensité elle ne peut servir à prévoir l’accident. La constatation d’une hypertrophie cardiaque chez un sujet goutteux et déjà âgé a, sous ce rapport, bien plus de valeur que les prodromes proprement dits.

Apoplexie avec hémiplégie. — Les symptômes de l’hémorrhagie cérébrale ne sont pas très variables.

Dans l’immense majorité des cas, cette affection se traduit par une apoplexie suivie d'hémiplégie motrice. Tel est le type clinique qui sert de base à toutes les descriptions classiques.

Ictus apoplectique. — L’apoplexie, presque toujours, est soudaine; le sujet est comme foudroyé. Tantôt on le voit s’arrêter brusquement pendant la marche, passer les mains sur son visage, osciller un instant et s’abattre comme une masse, en poussant un sourd gémissement ; le visage est pâle, les traits sont parfois animés de secousses fibrillaires, les pupilles sont en général contractées. Tantôt l’ictus débute par une crise convulsive identique à l’épilepsie (Morgagni), et aboutissant à un sommeil comateux sans réveil. Tantôt enfin l’attaque survient pendant la nuit, sans bruit; et c’est le matin seulement qu’on constate le mal; ce cas est parmi les plus fréquents.

MALADIES DE L’HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL

L’état apoplectique est caractérisé par un anéantissement absolu de toutes les fonctions de la vie de relation et l’abolition partielle des actes réflexes. La respiration est rare, profonde, bruyante, ronflante même, affectant souvent le rythme connu de Gheyne-Stokes. Le pouls est fort et peu fréquent mais régulier. Le visage est d’une pâleur blafarde, imprégné de sueur, inerte; les paupières entr’ouvertes laissent voir une pupille large d’abord, resserrée ensuite et insensible à la lumière ; le contact de la cornée non seulement n’est pas perçu, mais ne provoque pas le réflexe palpébral. Tous les modes de la sensibilité sont abolis. La température rectale est au-dessous du chiffre normal (Bourneville, Charcot). Les sphincters sont relâchés, les membres sont absolument flasques.

Ainsi, quel que soit le côté de la lésion, le premier l’ésultat de l’ictus hémorrhagique est d’annihiler en totalité les fonctions motrices et sensitivo-sensorielles.

Déviation conjuguée de la tête et des yeux. — Et cependant un fait d’une importance capitale permet déjà non seulement d’affirmer l’existence d’une lésion cérébrale, mais de déterminer l’hémisphère qui en est le siège. Le patient en effet, couché dans le décubitus dorsal ou replacé dans cette position tend à incliner la tête du côté de sa lésion ; cette inclinaison est accompagnée d’un léger mouvement de torsion du cou avec déviation conjuguée des globes oculaires du même côté (voy. plus haut, Apoplexie).

Pour cette raison, on dit communément que le malade regarde sa lésion.

Réflexes. — Au moment même de l’ictus les réflexes tendineux sont quelquefois exagérés. Ils le sont toujours, autant qu’on en peut juger d’après les cas assez rares où le médecin arrive à temps, lorsque la lésion est une hémorrhagie intra-ventriculaire ou immédiatement sous-corticale. Peu d’instants après l’attaque ils sont abolis, et il en est de même, en tout cas, des réflexes cutanés. Les pupilles momentanément contractées se redilatent peu à peu.

Les réflexes du visage ou les actes automatiques de la physionomie provoqués par les stimulations énergiques, spécialement parles appels à haute voix, sont totalement supprimés. La perte de connaissance est complète.

C’est cependant par le réveil de la sensibilité générale et de la conscience que l’état d’ictus apoplectique se transforme insensiblement en état de coma vigil.

Période de réparation progressive. — Peu à peu le malade sort de sa torpeur. Il sent vaguement les piqûres, les pincements, toujours plus nettement du côté sain; la douleur inconsciente se manifeste d’abord par des mouvements de retrait; la douleur perçue se reconnaît à des mouvements combinés de défense, exécutés par le bras ou la jambe non paralysés. L’expression verbale consiste d’abord en grognements caractéristiques, où l’on devine l 'intonation de phrases encore inarticulées. Le jeu de la physionomie devient de plus en plus apparent, et déjà l’on constate la déviation des traits du visage du côté sain. L’hémiplégie faciale se révèle par le fait du retour des mouvements. La respiration encore profonde et bruyante enfle la cavité buccale du côté de la paralysie; l’air s’échappe par la commissure de ce côté, où le buccinateur flotte sans tonicité : on dit que le malade fume la pipe.

La face est le plus souvent rouge, vultueuse, avec une élévation progressi-

HÉMORRHAGIE CÉRÉBRALE. 179

vement notable de la température du côté paralysé. La même rougeur avec hémithermie (Vanlair) existe sur les deux membres.

Les battements cardiaques perdent momentanément de leur intensité. La température rectale ne dépasse guère 58 degrés.

A mesure que les heures ou les jours s’écoulent, la localisation de l’hémiplégie apparaît avec plus de netteté, et en même temps réapparaissent les réflexes cutanés et tendineux. Les réflexes crémastérien, abdominal, fessier seraient encore quelque temps abolis.

Troubles de motilité. — En règle générale, la paralysie est toujours plus prononcée au membre supérieur qu’au membre inférieur. La paralysie faciale est tantôt très marquée, tantôt si peu évidente qu’elle passe parfois inaperçue.

Au membre supérieur, l’hémiplégie est totale et complète : totale en ce sens qu’elle affecte tous les muscles de ce membre; complète en ce sens que l’impotence est absolue. Soulevé au-dessus du lit, le bras retombe inerte, de tout son poids.

Au membre inférieur il en est de même; cependant il n’est pas rare que, peu de temps après l’attaque, le malade soit en état, non de le maintenir au-dessus du plan du lit, mais de l’empêcher de retomber lourdement. Ici d’ailleurs, comme en toute autre circonstance, la localisation de la lésion centrale commande les symptômes, et il n’est possible d’établir aucune règle fixe. Ce qu’on peut dire c’est, nous le répétons à dessein, que la jambe est ordinairement moins impuissante que le bras, et qu’elle récupère ses fonctions la première.

Les muscles du tronc participent à l’hémiplégie (Nothnagel, Vulpian). Leur incapacité fonctionnelle est assez difficile à déterminer, en ce sens que le patient ne peut s’asseoir que malaisément, et que, même dans la position assise, l’impotence du bras et de la jambe modifient profondément les conditions de stabilité et de mouvement du tronc.

A la face, l’asymétrie mérite d’être examinée dans l’état de repos et dans l’état d’activité. Au repos elle est parfois très apparente. Elle consiste dans ce fait que la moitié inférieure du visage du côté paralysé a perdu ses rides ou ses plis normaux et est entraînée en masse du côté sain. La moitié supérieure du visage est respectée : c’est-à-dire que les muscles frontal, sourcilier, orbiculaire des paupières sont indemnes. Contrairement à ce qu’on observe dans les paralysies faciales périphériques, le clignement s’effectue normalement ou seulement avec un très léger retard du côté paralysé; il n’existe ni renversement palpébral, ni à plus forte raison, épiphora. Les plis du front subsistent ou ne sont que très superficiellement effacés.

L’hémiplégie faciale est donc une paralysie de la partie inférieure de la face, ou, comme on dit couramment, une paralysie du facial inférieur , sans qu’il existe une distribution périphérique ou un trajet central spéciaux pour ce qu’on appelle arbitrairement le nerf facial inférieur. Si cette dénomination est justifiée dans une certaine mesure, c’est parce que les lésions du noyau du facial au niveau de l’origine réelle de la sixième paire produisent, dans certains cas, une paralysie d’une moitié supérieure de la face et une paralysie de l’abducteur correspondant (Mendel). Or dans l’hémiplégie faciale d 'origine hémisphérique on ne voit jamais s’associer ces deux troubles. Exceptionnel-

MALADIES DE L’HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL

lement on constate une paresse de l’abducteur, mais sans paralysie véritable.

A l’état d’activité, le visage de l’hémiplégique est tout à fait caractéristique.

Les mouvements volontaires , les grimaces surtout exagèrent l’asymétrie. On voit alors que le sillon naso-labial est effacé, que la narine est abaissée et plus étroite; lorsqu’on fait siffler le malade, la commissure labiale tombe en s’amincissant, tandis que l’autre commissure, celle du côté sain, s’entr’ouvre et se relève. De là, cette forme de l’orifice buccal en point d’exclamation (Charcot) qui permet souvent de localiser à première vue une lésion d’hémisphère.

Dans les mouvements purement automatiques, comme le rire ou les pleurs, bien plus spontanés que les mouvements qui accompagnent la parole, l’asymétrie disparait quelquefois totalement. Il n’est donc pas toujours vrai de dire que le malade ne rit ou ne pleure que d’un côté. Lorsque l'asymétrie disparaît ou diminue dans les mouvements automatiques , il est à peu près certain que les noyaux opto-striês sont respectés. Lorsque dans les mêmes mouvements elle s'exagère , il est f ort probable que la lésion a détruit en partie ces centres.

La langue est déviée en masse vers le côté paralysé, mais la pointe s’incurve du côté opposé, comme dans l’hémiplégie par thrombose.

Le voile du palais tombe et se dévie légèrement du côté sain. Rarement la voie est nasillarde.

Les troubles de la parole d’ailleurs se réduisent à l’embarras de l’articulation des mots, qui résulte de l’asymétrie relative du tonus musculaire dans les organes phonateurs. Presque jamais en effet l’hémorrhagie cérébrale ne donne lieu à l’aphasie; à peu près seule, l’aphasie motrice existe, du fait de la destruction des fibres cortico-pédonculaires internes. C’est à cette forme spéciale, sous-corticale, qu’on a donné improprement le nom d’aphasie ataxique; le qualificatif ataxique ne s’applique qu’au défaut de coordination des commandements moteurs partis de l’écorce, mais non à une incorrection des souvenirs moteurs dans l’écorce elle-même.

Les aphasies sensorielles sont peut-être encore plus rares.

L’anesthésie absolue constatée au moment de l’ictus, est presque toujours transitoire. Dans la période de réparation progressive elle s’atténue promptement. La sensibilité à la douleur réapparaît la première. Un seul cas fait exception : c’est celui où la lésion ayant empiété, en arrière de la capsule externe, sur la région dite du carrefour sensitif, tous les modes de la sensibilité restent abolis. Le carrefour sensitif occupe le tiers postérieur du segment lenticulo-optique de la capsule et, en outre, l’intervalle de substance I blanche qui sépare la couche optique de la rigole postérieure de l’insula. La destruction des fibres de cette région (qui contiennent vraisemblablement tous les conducteurs sensitivo-sensoriels) peut entraîner une hémianesthésie absolue , unilatérale et parfaitement dimidiée, identique à l’hémianesthésie des hystériques (Charcot). L’existence d'un pareil syndrome, où l’on voit se combiner l’anesthésie pour les couleurs et même une amblyopie très prononcée avec la perte de la sensibilité cutanée et thermique, contribue d’une manière incontestable au diagnostic de localisation de certains foyers. Mais il faut tenir compte de ce fait que le traumatisme cérébral ou choc hémorrhagique est capable de faire naître le syndrome chez des sujets qui n’ont pas de lésion du carrefour sensitif. Il ne faut donc pas se hâter de conclure à une localisa-

HÉMORRHAGIE CÉRÉBRALE

tion trop précise ; on risquerait de voir ce diagnostic infirmé par la disparition brusque du syndrome, ou par sa guérison, ou par son transfert après une application d’aimant (Debove).

Quelque temps encore après que le malade a repris conscience de lui-même, la paralysie des muscles viscéraux peut persister : tantôt c’est une rétention d’urine, tantôt et plus souvent c’est une incontinence. Peu à peu ces fonctions se régularisent, mais la constipation est la règle.

Les modifications de la température centrale dont il a été question à propos de l’apoplexie ne sont pas constantes. D’abord abaissée (Charcot), elle oscille entre 36° et 37°, et n’atteint ou ne dépasse la normale que plusieurs heures après l’ictus.

La température locale est toujours plus élevée du côté paralysé. La différence en faveur des membres inertes est en moyenne d’un demi-degré ou de deux tiers de degré. Elle coïncide avec une vascularisation cutanée plus apparente , une rougeur cyanique, un œdème quelquefois très marqué.

Le plus ordinairement l’œdème est associé à une hyperesthésie profonde et diffuse; mais il n’existe pas de corrélation constante entre les deux phénomènes; il y en a une beaucoup plus évidente entre la température et Y apparition de l’œdème. Lorsque l’œdème a déjà plusieurs jours de date, on peut noter, au contraire, un léger refroidissement du côté paralysé. Lorsqu’à un moment donné les membres paralysés ont commencé à se refroidir, il est rare que leur température remonte au degré normal. La plupart des vieux hémiplégiques sont très sensibles au froid extérieur.

Les troubles de la nutrition locale, précoces ou tardifs, sont ceux qui ont été étudiés à propos de l’apoplexie et de l’hémiplégie en général. Ils semblent plus prononcés à la suite de l’hémorrhagie qu’à la suite du ramollissement cérébral, en particulier les érythèmes, les éruptions bulleuses et le décubitus aigu.

Les troubles de la nutrition générale sont moins constants que les troubles de la nutrition locale. Ils présentent aussi plus de difficultés d’interprétation.

L'amaigrissement pur et simple, par exemple, ne peut pas être attribué à une insuffisance de l’alimentation, car il se produit quelquefois chez des apoplectiques qui mangent abondamment et même avec gloutonnerie. L'obésité et la polgsarcie ne sont pas rares. Ici l’immobilité paraît exercer une influence. L’apparition de la glycosurie ou de l’albuminurie est chose assez commune. Ces deux symptômes peuvent même coexister. Leur rôle comme agents de dénutrition n’est pas établi. Ils relèvent sans doute, l’un et l’autre, d’un défaut de nutrition plus général, et qui trouve sa raison d’être dans la perturbation des centres gris du plancher du quatrième ventricule. C’est à la même perturbation, dont l’origine réflexe est au moins vraisemblable, qu’on doit rapporter une certaine tendance à l’hémophilie, se traduisant par des hémorrhagies gastriques (Lépine, Charcot) ou intestinales (Andral), comme on en voit se produire à la suite des lésions expérimentales du pont de Varole ( Brown- S équard) .

Enfin lorsque, sans cause apparente, on assiste à une élévation brusque de la température, il est très probable que le parenchyme cérébral subit un

182 MALADIES DE L’HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL

processus inflammatoire. Dans ce cas l’issue est à peu près invariablement

fatale.

Période d'hémiplégie. — Quand la mort n’a pas lieu dans les vingt premiers jours, on voit succéder à la période de réparation progressive la période dite d 'hémiplégie confirmée. L’infirmité est définitive, mais elle a,' d’une façon irrécusable, dans tous les cas d'hémorrhagie , une tendance marquée et constante à l’amélioration. Cette hémiplégie est toujours spasmodique et s’annonce par l’exagération des réflexes tendineux, très souvent aussi par la trépidation spinale provoquée. A la même période, dont le début coïncide nettement vers le vingtième jour avec ces phénomènes, on constate parfois l’apparition de mouvements choréiformes ou athétosiques : Nous y reviendrons un peu plus loin. Mais dès lors l’aspect et l’évolution de l’hémiplégie sont identiques à ceux de toute hémiplégie cérébrale; c’est-à-dire que l’hémorrhagie ne leur imprime pas un caractère qui permette de les différencier de l’hémiplégie par thrombose. On peut cependant affirmer que les fonctions psychiques, la mémoire en particulier, et la disposition générale du caractère subissent une altération moins durable que chez les sujets frappés de ramollissement cortical.

Marche, durée, terminaison de l’hémorrhagie cérébrale de forme commune. — Beaucoup d’éventualités sont à envisager :

1° La mort peut être subite, absolument foudroyante ; mais c’est un fait exceptionnel. La mort foudroyante relève bien plus souvent de l’hémorrhagie méningée avec inondation ventriculaire, que de l’hémorrhagie intra-hémisphérique.

2° La mort survient fréquemment dans le coma. Tel est le cas des grandes hémorrhagies sans inondation ventriculaire ; le moment de la mort varie selon la résistance du sujet, chose impossible à préciser.

5U La mort a lieu après la période de coma, avant la période de contracture secondaire. Elle est la conséquence d’une encéphalite diffuse aiguë qui se révèle cliniquement par l’élévation durable de la température, l’agitation, l’état spasmodique ; la pneumonie lobulaire hypostatique est une complication très commune et particulièrement favorable au développement de l’encéphalite.

4° La pneumonie, sans encéphalite, est une cause de mort rapide, dans les huit ou dix premiers jours qui suivent l’attaque.

5° La mort est la règle presque absolument générale à la suite du décubitus aigu.

6° Les hémorrhagies viscérales sont rarement l’occasion d’accidents graves; on a cependant signalé des cas où elles ont entraîné l’issue fatale.

7° Des apoplexies successives et en quelque sorte subintrantes, surtout lorsqu’elles ont lieu à court intervalle, sont presque toujours mortelles.

8° Les guérisons partielles ne sont pas rares. Il faut entendre par là les améliorations de l’état paralytique qui laissent au malade la possibilité de récupérer certains mouvements d’ensemble des membres paralysés. Les mouvements des petites extrémités sont toujours les derniers à revenir.

9° Les guérisons presque totales, déjà exceptionnelles, sont celles qui consistent dans la disparition à peu près complète de l’hémiplégie. Il s’agit, en pareil cas, d’hémorrhagies de la capsule externe n’ayant exercé d’autre influence fâcheuse qu’une compression des fibres pyramidales, et ne laissant après elles qu’un caillot résiduel insignifiant.

HÉMORRH AGIE CÉRÉBRALE.

10° Les guérisons totales, vraiment très rares mais réelles, font suite à la résorption intégrale du caillot. Le diagnostic rétrospectif pourrait rester hésitant si l’anatomie pathologique ne venait pas, de temps à autre, démontrer la présence d’une infiltration ocreuse lamellaire dans la région de la capsule externe, au lieu d’élection de l’hémorrhagie cérébrale.

Formes cliniques. — Le cas le plus ordinaire est celui que nous avons envisagé. Mais dans la pratique, il ne se réalise pas toujours; des variétés de localisation et d’étendue de l’hémorrhagie dépendent les formes cliniques les plus dispai-ates.

1° Apoplexie avec hémiplégie partielle. — Cette forme est tout à fait rare. A l’inverse du ramollissement cortical, qui donne lieu si souvent à des monoplégies, l’hémorrhagie cérébrale produit des hémiplégies légères mais totales. Cela se conçoit aisément, puisqu’une lésion en foyer, même très petite, occupant-la région de la capsule interne, intéresse presque toujours la totalité du faisceau pyramidal. Si le foyer siège dans les noyaux opto-striés, il peut se faire que tel ou tel groupe de fibres capsulaires soit interrompu à l’exclusion des autres. De là une hémiplégie partielle, dont le diagnostic est forcément très difficile.

2° Apoplexie avec hémichorée ou hémiatéthose. — A la suite d’un ictus dont l’effet immédiat est la suppression de toutes les fonctions motrices et de la conscience, on voit se produire, en même temps que le retour de la conscience, un retour progressif, rapide et régulier des fonctions motrices. Il n’y a donc pas d’hémiplégie à proprement parler; au lieu de cela, les membres du côté opposé à l’hémisphère lésé présentent une série de troubles spasmodiques, consistant en des contractions incoordonnées, d’intensité variable, s’exagérant à l’occasion des mouvements volontaires, mais persistant même en dehors de ceux-ci. Cette forme clinique de l’hémorrhagie est exceptionnelle, en ce sens qu’elle n’est jamais pure, c’est-à-dire qu’il est presque toujours possible de constater une certaine incapacité motrice. Lorsque l’incoordination hémichoréique ou hémiatéthosique est indépendante de tout phénomène paralytique, on peut admettre que le faisceau pyramidal dans la capsule est irrité, comprimé ou dissocié par la collection sanguine, mais non interrompu dans la continuité de ses fibres (*). L’apoplexie avec hémichorée ou hémiathétose est donc le fait des hémorrhagies interstitielles de la couche optique ou de la partie postérieure du putamen.

Il est encore assez fréquent d’assister au développement de ces troubles, six semaines environ après l’attaque, par conséquent vers l’époque où la paralysie devrait devenir évidente, s’il s’agissait d’une hémorrhagie intracapsulaire. L’hémorrhagie extra-capsulaire de l’hémichorée et de l’hémiathétose évolue d’ailleurs, au point de vue clinique, comme l’hémorrhagie classique. Avec la régression du caillot, l’hémichorée ou l’hémiathétose s’amendent. Lorsque le foyer est tellement voisin du faisceau capsulaire que l’irritation de celui-ci devient permanente, l’hémichorée ou l’hémiathétose persiste; l’hémichorée surtout. Ces troubles moteurs, du reste, ne diffèrent en

(1) Charcot, Leçons du mardi , t. I, p. 370, et Stephan de Zaandan, Rev. de Méd., 1887, n° 3, p. 205.

MALADIES DE 1,’lIÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL.

rien, dans l’hémorrhagie cérébrale, de ce qu’ils sont dans le ramollissement; et l’étude en a déjà été faite d’une façon suffisante pour qu’il soit inutile d’y insister à nouveau .

5° Apoplexie avec hémiplégie et hémianesthésie. — Cette variété clinique n’est pas très commune ; elle est cependant d’un haut intérêt pratique, attendu que la question du diagnostic différentiel est ici particulièrement difficile à résoudre. Complète ou incomplète, totale ou partielle, l’hémiplégie motrice peut se compliquer d’une hémianesthésie identique à celle des hystériques. L’insensibilité est répartie très exactement sur la moitié du corps paralysée ; elle est un phénomène de même date et de même provenance que la paralysie elle-même; elle est, comme nous l’avons déjà dit, si prononcée qu’on peut enfoncer des épingles dans la profondeur de la peau sans provoquer la moindre souffrance. « Et non seulement cette hémianesthésie est relative au toucher, à la piqûre, au froid, mais elle porte aussi sur la sensibilité spéciale; la moitié de la langue ne sent pas les substances amères, la narine du côté de l’hémiplégie ne sent pas les odeurs comme celle du côté sain, l’oreille du côté de l’hémiplégie entend moins bien que l’autre. Enfin le champ visuel est rétréci des deux côtés, comme cela se voit chez les hystériques (*). »

Il n’est pas habituel que l’hémianesthésie dont il s’agit soit aussi accusée que celle des hystériques. Cela se voit néanmoins. Et si, d’autre part, on ne l’observe pas plus fréquemment, cela tient à ce que la localisation de l’hémorrhagie qui commande ce syndrome est relativement rare.

L’hémianesthésie sensitivo-sensorielle des hémiplégiques relève presque sûrement d’une lésion hémorrhagique dans le territoire de l’artère lenticulo-optique postérieure ; cette hémorrhagie doit, pour produire l’hémianesthésie, sectionner les fibres de la partie la plus postérieure du segment postérieur de la capsule interne. Le fait anatomo-pathologique est d’une presque absolue constance. Signalé par L. Türck, il a été mis en pleine lumière par Charcot. Nous l’avons déjà dit, mais nous pensons devoir y revenir encore. Cette région postérieure de la capsule, que Charcot appelle le carrefour sensitif , a été délimitée avec précision. S’il est vrai que le tiers postérieur du segment postérieur de la capsule est le lieu anatomique de l’hémianesthésie capsulaire, il faut bien observer que la capsule a une dimension verticale pour laquelle cette localisation ne suffit pas. Or, dans ses parties supérieures, le tiers postérieur du segment postérieur de la capsule n’est plus le lieu anatomique de l’hémianesthésie. L’hémianesthésie ne se produit que dans les lésions de V étage inférieur de la capsule : il faut donc localiser avec plus de précision, et dire que le carrefour sensitif répond au tiers postérieur du segment postérieur de la capside interne , en dehors et en avant du corps genouillé externe , dans toute la hauteur du corps genouillé, mais pas plus haut que le sommet du corps genouillé. Lorsque l’occasion se présentera de vérifier à l’autopsie l’existence d’une lésion supposée du carrefour ventriculaire, il suffira donc de pratiquer une coupe verticale de l’hémisphère, passant juste au-devant du corps genouillé externe. Le repère est facile à trouver, et sur la coupe on se rendra exactement compte du siège de la lésion. La portion inférieure de la capsule qui correspond au carrefour

(*) Ciiarcot, Leçons du mardi à la Salpêtrière, 1887, p. 292.

HÉMORRHAGIE CÉRÉBRALE

sensitif est en effet située immédiatement en avant et en dehors du corps genouillé externe et dans toute la hauteur de ce ganglion.

Un fait clinique de grande valeur est intimement lié à cette localisation. Nous avons dit que l’hémianesthésie capsulaire était sensitivo-sensorielle, mais que, en tout ce qui concerne la vision, elle consistait en une amblyopie double , avec double rétrécissement concentrique du champ visuel, comme dans l’hystérie (Charcot) : ce n’est pas toujours l’hémiopie que l’on constate dans l’hémianesthésie capsulaire, c’est une double amblyopie, plus prononcée il est vrai du côté de l’hémianesthésie. Quelquefois, très rarement, c’est une amblyopie unilatérale. Les lésions du faisceau sensitif dans le lobe occipital produisent au contraire l’hémiopie.

4° Apoplexie avec hémianesthésie et hémichorée. — La combinaison de l’hémianesthésie et de l’hémichorée est relativement commune. Les deux syndromes, après l’ictus, représentent tout ce qui résulte de la dilacération des faisceaux blancs dans l’hémisphère et ils se comportent, 'cliniquement associés, de la même façon que s’ils existaient isolément. Les cas dont il s’agit sont le fait des hémorrhagies de la région du carrefour. Les fibres du carrefour sont divisées : d’où l’hémianesthésie. Les fibres du faisceau capsulaire, sans être divisées, sont irritées par le même foyer : d’où l’hémichorée. On peut même déclarer que l’hémianesthésie postapoplectique sans hémichorée est exceptionnelle ; cela ressort de l’étroitesse des rapports anatomiques du faisceau pyra midal avec le carrefour sensitif. Par contre l’hémichorée peut se manifester sans l’hémianesthésie, puisque l’hémichorée résulte de toute lésion confinant au faisceau pyramidal sur quelque point que ce soit du trajet de celui-ci.

5° Apoplexie avec hémianesthésie et paralysie faciale. — Cette variété clinique n’est pas ordinaire, mais elle est très intéressante au point de vue du diagnostic et de la localisation topographique. On sait que la paralysie faciale isolée, sans hémiplégie des membres, est tout à fait exceptionnelle à la suite de l’hémorrhagie cérébrale. D’autre part, on sait que l’hémorrhagie peut avoir pour siège le noyau lenticulaire. Il n’est donc pas surprenant qu’un foyer occupant ce noyau produise l’hémianesthésie et la paralysie faciale, pourvu qu’il envoie un prolongement antérieur dans la région du genou capsulaire où passent les fibres faciales du faisceau pyramidal et un prolongement postérieur dans la région du carrefour sensitif. Toute la région intermédiaire au carrefour sensitif et au genou de la capsule, c’est-à-dire la région capsulaire du faisceau pyramidal des membres, est respectée, et il n’y a pas de paralysie des membres.

Si le foyer intra-lenticulaire touche le segment postérieur de la capsule sans intercepter le trajet de ses fibres, l’hémianesthésie et la paralysie faciale se compliquent d’hémichorée (*).

6° Apoplexie avec hémianesthésie et aphasie. — L’aphasie figure encore plus rarement que la paralysie faciale dans l’histoire de l’hémorrhagie cérébrale, surtout à l’état de symptôme isolé. La disposition spéciale du foyer qui vient d’être décrite réalise cependant cette éventualité rare lorsque c’est le noyau lenticulaire gauche qui est le siège de la lésion. Le caillot, dans ce cas,

(’) Charcot, Leçons du mardi, t. I, p. 592.

MALADIES DE L’HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL, se fraie un passage à travers les fibres du segment antérieur de la capsule, juste au-devant du genou. Les fibres qui vont de l’écorce aux appareils moteurs de la phonation et de l’articulation sont interrompues. Il s’ensuit non pas une aphasie vraie, mais ce qu’on pourrait mieux appeler une logoplégie. L’absence possible de la paralysie faciale (malgré le voisinage du faisceau du facial) justifie l’hypothèse qu’une catégorie de fibres capsulaires est affectée à la fonction du langage articulé (faisceau de l’aphasie).

A ces variétés cliniques de l’hémorrhagie cérébrale on en pourrait ajouter plusieurs autres encore, si l’on voulait passer en revue toutes les combinaisons de symptômes auxquelles peut donner lieu la situation du foyer. Il suffit d’avoir signalé celles qui précèdent ; elles sont de beaucoup les plus importantes, puisqu’elles sont toutes sous la dépendance de V artère de V hémorrhagie cérébrale ou de ses branches.

Diagnostic. — Très souvent le diagnostic de l’hémorrhagie cérébrale se présente comme un des problèmes de clinique les plus difficiles à résoudre. Il est même, dans certains cas, insoluble.

1° Au moment de l'attaque , ou peu d’instants après l’ictus, alors que le sujet est encore en état d’apoplexie, la première question qui se pose est de savoir s’il s’agit d’une lésion cérébrale ou d’un trouble fonctionnel simple. La syncope a des symptômes trop précis pour être confondue avec l’apoplexie hémorrhagique. En revanche, les modifications produites dans les fonctions hémisphériques par des poisons tels que l'opium, le chloral- , l'alcool, peuvent donner le change. Chez les brightiques, X urémie est capable d’effets identiques. L’erreur est d’autant plus difficile à éviter que l’évolution de l’urémie réalise quelquefois au grand complet le tableau de l’apoplexie organique, jusques et y compris la déviation conjuguée de la tête et des yeux (Nothnagel). On se souviendra cependant que dans l’apoplexie organique, la déviation faciale unilatérale, la perte absolue de la tonicité musculaire d’une moitié du corps ou l’exagération de cette tonicité sont presque toujours appréciables. Les poisons ne localisent pas leur action, en général, sur un seul hémisphère.

L 'hémorrhagie méningée, pendant le temps que le sujet reste en état d’apoplexie, ne peut être différenciée de l’hémorrhagie intra-cérébrale qu’à la condition que certains phénomènes spéciaux témoignent de l’irritation ou de la paralysie des nerfs crâniens (strabisme, asymétrie frontale, etc.). Mais tant que dure le coma profond avec résolution des quatre membres, le diagnostic est impossible. Les convulsions précoces et bilatérales ne peuvent être que des signes de présomption en faveur de l’hémorrhagie méningée.

Les congestions simples, sans foyer circonscrit, mais limitées à l’un des deux hémisphères, ne sont pas rares. Elles sont, dans une certaine mesure, assimilables aux perturbations fonctionnelles d’origine toxique. On les observe dans des maladies déjà reconnues et qu’on sait de nature à produire ces troubles : l’artério-sclérose, l’hypertrophie cardiaque, la paralysie générale sont de celles au cours desquelles la congestion cérébrale est à redouter. Il est vrai qu’elles sont, elles aussi, susceptibles de favoriser les ruptures vasculaires. Tout ce qu’on peut dire, c’est que dans la congestion simple, la perte de connaissance est moins complète, le stertor moins profond, le coma moins durable. La notion d’attaques antérieures identiques à l’attaque actuelle et n’ayant laissé

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après elles aucune trace, ne suffit pas pour éliminer l’hypothèse de l’hémorrhagie.

Dans l’ hystérie on voit exceptionnellement se produire des ictus qui simulent l’apoplexie organique (1). Ici, l’âge, les anamnestiques, les conditions spéciales, physiques ou psychiques, dans lesquelles se trouve le sujet au moment de l’attaque, permettent de trancher la difficulté. Plus tard, pendant la période paralytique, cette difficulté peut être beaucoup plus grande, si le malade présente l’ensemble des phénomènes morbides de l’hémorrhagie capsulaire (hémianesthésie sensitivo-sensorielle, amblyopie, etc.). L’analyse des symptômes en pareil cas ne saurait être trop délicate.

2° Après l’attaque, c’est-à-dire quelques heures et, à plus forte raison, quelques jours après l’apoplexie, si les phénomènes initiaux persistent, il est bien rare qu’on ne soit pas édifié sur l’existence d’une lésion organique. Alors il s’agit de décider si la lésion supposée est une hémorrhagie ou un ramollissement.

Chez un sujet âgé de plus de quarante ans et n’ayant eu ni la syphilis ni un rhumatisme cardiaque, il y a beaucoup plus de probabilités en faveur de l’hémorrhagie qu’en faveur du ramollissement. D’une fa.çon générale, et toutes choses égales d’ailleurs, les probabilités en faveur du ramollissement sont d’autant plus grandes que le sujet est plus jeune ; cela n’implique pas qu’elles soient d’autant plus grandes, en faveur de l’hémorrhagie, que le sujet est plus âgé, attendu que l’artérite oblitérante est, chez les vieillards, à peu près aussi fréquente que l’anévrysme miliaire. Pour ces raisons, lorsqu’elle survient chez un homme entre deux âges ou chez le vieillard, jusqu’à '80 ans, l’apoplexie ne peut être rapportée sûrement à l’hémorrhagie que dans un tiers des cas environ (Gowers). Par contre, à partir de 80 ans, l’hémorrhagie devient beaucoup plus rare que la thrombose.

Ces données n’aboutissent, somme toute, qu’à des vraisemblances. Il faut serrer la question de plus près. Un élément de diagnostic fondamental est fourni par l 'état de l’appareil circulatoire. Les contractions cardiaques fortes, plutôt rapides, surtout lorsqu’on entend un bruit de galop, l’ampleur et la force du pouls plaident en faveur de l’hémorrhagie. Les contractions faibles, sourdes, en l’absence des bruits morbides orificiels, la mollesse du pouls, la dureté athéromateuse de l’artère font plutôt supposer la thrombose. Il ne faut pas oublier toutefois que l’apoplexie peut par elle-même expliquer un certain ralentissement cardiaque, qu’on observe aussi fréquemment dans l’hémorrhagie que dans la thrombose.

La température , nous l’avons déjà dit, s’abaisse dans le cas d’hémorrhagie, et s’élève dans le cas de ramollissement, au moment même de l’attaque et dans les premières heures; les renseignements qu’on en voudrait tirer ultérieurement sont non avenus.

En ce qui concerne les phénomènes moteurs , on se souviendra que les convulsions unilatérales généralisées d’emblée appartiennent le plus souvent à l’hémorrhagie, et les convulsions unilatérales partielles au ramollissement.

Dans certaines conditions relativement fréquentes, le diagnostic est facilité par la distribution des phénomènes paralytiques. On conçoit qu’une hémorrha- (') Charcot, Leçons du mardi, t. I,p. 5G4, et Roudy, De l’apoplexie hystérique. Th. de Paris.

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gie capsulaire peu étendue produise une hémiplégie totale ; la convergence des fibres du faisceau pyramidal dans le segment postérieur de la capsule interne explique par elle-même ce résultat. Or s’il s’agit d’une collection sanguine de faible importance, la résorption est prompte, et, quelle que soit l’hémiplégie en soi, la règle générale veut qu’elle s’amende assez promptement. D’ailleurs, en pareil cas, l’hémiplégie est totale, mais non complète : c’est-à-dire que si les deux membres et la moitié de la face sont paralysés, ils ne le sont pas d’une façon absolue; il reste encore une certaine faculté de mouvements volontaires dans le côté du corps privé de l’innervation corticale. On peut admettre que le faisceau capsulaire est comprimé plutôt que dilacéré. Dans le ramollissement au contraire, dès que les phénomènes post-apoplectiques ont disparu, si l’hémiplégie est totale , il faut bien se résoudre à supposer une lésion de la totalité de la sphère motrice. Or, quand la sphère motrice est annihilée en masse, il est fort rare que les phénomènes post-apoplectiques se dissipent promptement. Presque toujours ils persistent pendant plusieurs jours et même pendant plusieurs semaines. Et lorsque la période de contracture secondaire est commencée, on constate non seulement la parfaite incapacité motrice du côté paralysé, mais encore une forme assez bien caractérisée de débilité intellectuelle qui ne peut pas ne pas se manifester à la suite d’un large délabrement cortical.

En revanche, quand, à la suite d’un ictus d’hémiplégie, on voit la paralysie disparaître dans le membre supérieur, par exemple, et persister dans le membre inférieur, il est infiniment probable qu’on a affaire à une lésion de l’écorce limitée au centre moteur du membre inférieur et n’ayant produit momentanément une paralysie du membre supérieur et de la face qu’en vertu des phénomènes de compensation circulatoire survenus brusquement au moment même de l’attaque.

Les indications diagnostiques qu’on peut tirer de l’état de la sensibilité sont tantôt nettement tranchées, tantôt absolument indécises. Il n’est pas possible de passer ici en revue toutes les éventualités que la clinique nous présente. Quelques exemples suffiront à mettre en évidence les faits essentiels.

En thèse générale, nous savons que les lésions corticales destructives de la zone motrice entraînent une diminution appréciable de la sensibilité dans les régions paralysées. Les lésions destructives des faisceaux blancs ne produisent pas cette diminution de sensibilité, à moins qu’elles n’occupent la partie postérieure et inférieure de la capsule interne, c’est-à-dire le carrefour sensitif où passent, à l’état de faisceau compact, les fibres du ruban de Reil. Comme les lésions corticales sont le plus souvent des ramollissements, et les lésions du centre ovale des hémorrhagies, on peut donc énoncer cette proposition : dans le plus grand nombre des cas, mais non dans tous, les hémiplégies motrices accompagnées d’une diminution unilatérale de la sensibilité générale sont le fait d’un ramollissement, et les hémiplégies non accompagnées de ce trouble sont le fait d’une hémorrhagie. Comme corollaire à cette règle nous pourrions ajouter : les hémiplégies accompagnées d’une hyperesthésie douloureuse du côté paralysé appartiennent au ramollissement; mais l’absence de l’hyperesthésie douloureuse n’implique pas qu’il s’agisse d’une hémorrhagie.

Lorsque, d’autre part, on constate à la suite d’une hémiplégie motrice, partielle ou totale, une hémianesthésie sensitivo-sensorielle plus ou moins com-

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plète et durable, il y a de grandes chances pour qu’on ait affaire à une hémorrhagie ; en effet l'hémorrhagie, à peu près seule, est capable de produire simultanément l’hémiplégie motrice et l’hémianesthésie sensitivo-sensorielle. Il va sans dire que, dans le cas où le sujet réalise les conditions d’un ictus hystérique, la différenciation étiologique exige des précautions scrupuleuses.

Enfin si l’hémiplégie motrice rétrocède peu après l’attaque, ne laissant subsister qu’une hémiopie homologue, c’est au ramollissement qu’il faut songer de préférence, quoique l’hémorrhagie, dans certains cas, soit capable de diviser isolément les fibres visuelles des radiations optiques.

Nous avons dit que l’épilepsie symptomatique appartenait aux hémiplégies dont les lésions — hémorrhagie ou ramollissement — intéressaient la couche corticale superficielle ou la paroi ventriculaire. C’est Morgagni quia le premier signalé les convulsions dans les cas où le sang envahit la cavité arachnoïdienne. Si les convulsions affectent le type jacksonnien, toutes les probabilités sont pour le ramollissement avec inflammation périphérique; si elles sont générales d’emblée, éclamptiques, et si les troubles moteurs ne sont pas exactement dimidiés, tout plaide en faveur de l’inondation hémorrhagique des ventricules.

Ce qui a été dit antérieurement du diagnostic différentiel de l’hémichorée et de l’hémiatéthose trouverait encore ici son application. Nous y renvoyons le lecteur (voy. plus haut).

Les tumeurs cérébrales (latentes parfois jusqu’au jour où leur première manifestation est une attaque apoplectique) peuvent être confondues avec l’hémorrhagie ; mais, outre que ce mode de début est exceptionnel, on saura presque toujours trouver dans les antécédents du sujet les symptômes atténués des tumeui’s en général : céphalée circonscrite, troubles de la vision, atrophie papillaire, etc. Les ictus^des tumeurs cérébrales enfin ont une durée assez courte, et les paralysies qui leur font suite sont souvent accompagnées de contracture précoce.

Les lésions de la protubérance (hémorrhagies ou tumeurs) ont parfois une évolution très analogue à celle de l’hémorrhagie cérébrale : ictus initial, hémiplégie consécutive. Mais, dans ces cas encore, la participation des nerfs bulboprotubérantiels à la constitution du syndrome permet de localiser le foyer.

Pronostic. — L’hémorrhagie cérébrale même légère est toujours grave. Dans les cas où la résorption du caillot permet la restitution ad integrum des fonctions motrices ou sensitives, une nouvelle attaque est toujours imminente, puisque les lésions artérielles, toujours généralisées, subsistent.

Le pronostic est d’autant plus grave que l’ictus initial est plus violent et la période comateuse plus longue. Les convulsions de cette période sont toujours du plus fâcheux augure puisqu’elles marquent presque nécessairement l’envahissement des ventricules ou de la cavité arachnoïdienne. L’absence de toute modification des phénomènes paralytiques à la fin du premier septénaire doit faire craindre leur persistance. L’apparition de la contracture, du 20e au 35e jour confirme leur incurabilité. Il y a toutefois sous ce rapport des différences notables : l’incurabilité n’exclut pas la récupération d’un grand nombre de mouvements utiles.

Traitement. — A l’époque où l’on croyait que toute apoplexie, toute « po-

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plésie » dépendait d’une congestion sanguine, on saignait pendant la phase apoplectique, de préférence au pied, pour dériver le sang le plus loin possible du cerveau. Il n’est guère de médecin, même aujourd’hui, qui ne cède à cette pratique traditionnelle en appliquant des sangsues « en fontaine » aux apophyses mastoïdes.

Pour dire vrai, nous ignorons absolument quelle méthode thérapeutique générale il convient d’appliquer. Les théoriciens qui, à l’exemple de Niemeyer, admettent que l’hémorrhagie cérébrale, préparée par la fragilité et la surtension des parois vasculaires, résulte immédiatement d’une anémie cérébrale passagère, protestent contre l’émission sanguine. Beaucoup de travaux, animés des meilleures intentions, ont été consacrés à ce grave sujet depuis quelques années. Aucun ne repose sur une base pathogénique suffisamment solide pour que les conclusions en soient considérées comme légitimement applicables. La sagesse est de s’abstenir dans tous les cas où une intervention énergique pourrait produire des effets inverses de ceux que la théorie prophétise.

Les exemples ne manquent pas où la saignée, loin de décongestionner l’encéphale, a été suivie d’une aggravation des symptômes.

Coïncidence ou conséquence, on ne saurait dire. Donc, si l’émission sanguine semble indiquée chez les apoplectiques pléthoriques, à la face vultueuse, au cœur vibrant et impulsif, on ne doit jamais y recourir systématiquement sous prétexte qu’on croit avoir affaire à une hémorrhagie cérébrale.

« L’expectation armée » est la seule attitude qui convienne. « La principale chose, dit Huglings Jackson, est de laisser le malade tranquille. » Favoriser les fonctions viscérales, éviter la constipation et la rétention d’urine, activer même le jeu du myocarde si l’on constate sa défaillance, entretenir la nutrition, éviter les accidents locaux du decubitus, voilà le programme déjà bien chargé qu’il faut se résigner à remplir. La lésion est un fait acquis contre lequel toute action médicale est impuissante. L’application permanente de la vessie de glace sur la tête, du côté où l’on suppose que l’hémorrhagie a eu lieu, paraît agir utilement dans les cas où les gémissements du patient expriment une douleur qu’il ne sait pas dire. C’est en tout cas un moyen inoffensif et qui, peutêtre, prévient dans une certaine mesure la congestion inflammatoire au pourtour du foyer.

Une seule ressource, et celle-là bien discutable jusqu’à plus ample informé, consisterait à évacuer la collection hémorrhagique par la trépanation et la ponction. « Le succès fut toujours un enfant de l’audace » ; telle est la devise que semble vouloir s’approprier la chirurgie contemporaine. Mais ce chapitre de thérapeutique est à peine ouvert. Il serait prématuré de lui donner plus de place que n’en comportent une douzaine d’observations par trop insuffisantes.

Si le traitement électrothérapique, appliqué avec les plus grands ménagements, immédiatement après l’attaque, produit parfois des résultats assez heureux (de Renzi), il faut se garder d’en généraliser l’emploi : lorsqu’on soupçonne la moindre tendance à l’état spasmodique, il peut avoir des effets désastreux, en provoquant des contractures toniques généralisées.

Dans la période de l’hémiplégie acquise, l’intervention médicale n’a pas d’autres indications que celles de l’hémiplégie cérébrale en général. Mais c’est à la prédisposition diathésique d’où dépend l’hémorrhagie qu’on doit surtout

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s’attaquer : la goutte, l’artério-sclérose, le saturnisme, sans oublier l’hypertrophie et la suractivité du cœur, qui sont de moitié dans la pathogénie immédiate du raptus sanguin.