CHAPITRE XI

ENCÉPHALITE AIGUE ET ABCÈS DU CERVEAU

L 'encéphalite aiguë primitive n’est presque jamais qu’une affection circonscrite, subordonnée à des phénomènes inflammatoires accidentels et locaux, avec une tendance marquée à la suppuration, il n’existe pas, en d’autres termes, une encéphalite aiguë totale d’emblée ; et comme la terminaison par abcès des encéphalites circonscrites est la règle générale, l’histoire de l’encéphalite aiguë se confond avec celle des abcès du cerveau (1).

L’encéphalite primitive aiguë décrite par Strümpell en tant que phlegmasie capable d’entraîner la mort sans abcédation, est une rareté pathologique ; les deux cas rapportés par ce distingué observateur sont exceptionnels (a) etcomme la maladie qu’il a étudiée aboutit en général à la sclérose cérébrale, nous la distrairons provisoirement du chapitre de l’encéphalite aiguë.

Étiologie. — L’encéphalite aiguë spontanée, prolopathique n’existe pas. Et si quelques faits ont permis de supposer qu’elle existait, tout démontre que, même dans ces cas, une inflammation préalable des méninges doit être considérée, comme en étant, la plupart du temps, le point de départ. Les méningites aiguës spontanées sont elles-mêmes fort douteuses : les deux causes principales auxquelles on les attribue sont l’insolation et l’alcoolisme. Ce sont aussi les causes banales qui passent pour capables de produire les encéphalites aiguës spontanées.

Les encéphalites traumatiques ou chirurgicales sont les plus communes et les mieux étudiées. Elles ne rentrent pas dans notre programme. Mais c’est grâce à elles que nous connaissons la pathologie des formes médicales. Celles-ci, d’ailleurs, sont toujours secondaires, soit à un état infectieux aigu, soit à une affection chronique ignorée, méconnue ou négligée du crâne et des méninges.

Les états infectieux ne méritent qu’une énumération : la septicémie, la pyohémie, l’ostéomyélite, le phlegmon diffus, la tuberculose aiguë, les pneumonies suppuratives, les endocardites végétantes, la bronchectasie fétide (Biermer, Hanot et Boix), telles sont les maladies chirurgicales ou médicales au cours ou au déclin desquelles les symptômes d’encéphalite se déclarent le plus souvent. Il ne manque pas d’observations où un abcès du cerveau s’est développé avec une rapidité telle que les symptômes de l’infection initiale avaient pu être méconnus. Lorsqu’on se trouve en présence de cas semblables, il n’est pas d’organe dont on ne doive faire minutieusement l’inventaire. Les autopsies

(') Hayem, Th. de Paris, 1808.

(2) Strümpell, Deutscli. Arcli. f. klin. Med., Bd. XL VII.

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complètes démontrent alors que le point de départ de la suppuration cérébrale est tantôt une adénite chronique, un abcès vertébral, une métrite, une appendicite, toutes causes plus ou moins capables d’engendrer la pyohémie.

Et tout d'abord, il faut faire remarquer que si l’abcès du cerveau est parfois une complication isolée et imprévue de ces affections, il est beaucoup plus fréquent de le voir se manifester à la suite d’une maladie aiguë. Mais de tous les états morbides qui peuvent être l’occasion de l’encéphalite suppurative, les plus constants sont ceux qui consistent en une lésion aiguë, subaiguë ou chronique de la boîte crânienne. La carie du rocher et des sinus frontaux, les lésions de la voûte ou du plancher de l’orbite occupent le premier rang.

Avec ou sans méningite, l’abcès cérébral est donc presque toujours un épiphénomène et son développement est lié à une infection préalable. Celle-ci peut être circonscrite et suffire cependant pour provoquer l’abcédation. En d’autres termes, la pyohémie n’est pas nécessaire. Tel est le cas de l’encéphalite aiguë suppurative ou septique qui survient à la suite des bronchectasies fétides. Cette question présente un intérêt clinique de premier ordre et qui justifie les études qu’on lui a consacrées depuis quelques années.

La coïncidence des abcès du cerveau avec la bronchite chronique est loin d’être rare. Signalée par Abercrombie, elle n’a été mise en lumière que par Virchow (1855), qui vit en elle une démonstration nouvelle de la migration embolique. L’hypothèse était prématurée, puisqu’il n’était pas encore question d’embolies microbiennes.

C’est au professeur Biermer et à son élève Meyer (1867) qu’appartient le mérite d’avoir reconnu le rôle important que jouent les affections chroniques du poumon dans l’étiologie des abcès cérébraux. Après la thèse de Meyer, les cas se multiplièrent : ceux de Gull et Sutton, de Huguenin, de Reimer, de Senator, de Nœther forment la base de ce chapitre inattendu de la pathologie cérébrale. Ensuite parurent en France, les thèses de Guillevic, de Stahl, de Conchon, et un travail de Broca et Sébileau où la question est traitée avec toutes les déductions pratiques qu’elle mérite. Toutes les suppurations et les gangrènes pulmonaires exposent à l’abcès cérébral, surtout lorsque l’expectoration est fétide. La pneumonie, la pleurésie, la phtisie n’exercent la même influence qu’à la condition que la putridité s’y ajoute. Sans qu’il soit possible de rien affirmer quant au mécanisme pathogénique, il est bien permis aujourd’hui de considérer comme certain que la collection cérébrale se forme à la suite de la pénétration des micro-organismes dans les voies sanguines au niveau des foyers pulmonaires. Mais on n’est guère autorisé à donner la plus timide explication de la formation de ces abcès dans l’hémisphère, en dehors des cas où la pyohémie est certaine. Pourquoi la suceptibilité spéciale du cerveau? On l’ignore.

Entre toutes les causes de l’encéphalite suppurée, pour en venir au cas le plus ordinaire, on peut dire que la plus importante — et de beaucoup, — c’est la suppuration otique. Celle-ci, quelle que soit sa cause, tiendrait sous sa dépendance le quart des cas des abcès cérébraux selon Lebert, le tiers selon Reynold, Bail et Krishaber, la moitié selon Thomas Barr (4). Il est, en outre, bien certain que l’origine otique des abcès cérébraux existe fort souvent sans

(*) Thomas Barr, British med. Journal, 1887, p. 723.

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qu’on s’en doute; on ne la constate qu’à l’autopsie. Lucien Picqué et Ch. Février vont même jusqu’à admettre que plus de la moitié des abcès intracrâniens relèvent de cette origine.

Les affections chroniques de l’oreille sont le point de départ de l’abcès cérébral, bien plus souvent que les affections aiguës (dans la proportion de 6 à 1, Jansen) ('). Dans la majorité des cas la lésion auriculaire remonte à plusieurs années, 3 ans, 8 ans, 12 ans, 17 ans et même 25 ans; les adultes fournissent une proportion supérieure à celle des enfants, et l’affection paraît plus fréquente chez l’homme que chez la femme.

Picqué et Février, dans leur excellent travail (s), divisent les abcès cérébraux consécutifs aux otites suppurées en deux catégories : les extra-dure-mériens, et les cérébraux proprement dits. Pour les uns comme pour les autres, il peut exister une fistule osseuse mettant en communication l’oreille interne et la cavité crânienne. La formation de ce pertuis résulte d’un processus d’ostéite, la plupart du temps chronique, insensible, sans réaction locale ou générale : de là, l’insidiosité des accidents cérébraux. Mais parfois la collection encéphalique est indépendante de toute anastomose fistuleuse directe entre l’appareil auditif et la cavité du crâne. Des faits bien observés de Toynbee, Kipp, Zaufal, le démontrent. On a même vu l’abcès cérébral se développer dans l’hémisphère du côté opposé à la lésion de l’oreille. Il faut alors admettre avec Picqué et Février, que l’encéphalite suppurative, circonscrite ou disséminée, résulte d’une phlegmasie de voisinage, dont le foyer initial occupe les loges pétreuses décrites par Ricard et qui sont si souvent le point de départ d’une mastoïdite infectieuse.

La production du pus, en toute circonstance, est presque simultanée dans la caisse et dans l’encéphale. L’écoulement par l’oreille coïncide si fréquemment avec les accidents nerveux, que les anciens auteurs l’appelaient otorrhêe cérébrale. Cette désignation est mauvaise, puisqu’elle consacre une inexactitude; d’autant plus que chez certains sujets, il paraît suffisamment prouvé que la distension de la muqueuse auditive s’oppose à toute élimination de liquide vers l’extérieur et force le pus à se frayer un passage dans une autre direction. L’abcès cérébral, en pareil cas, est manifestement la conséquence du catarrhe suppuratif de la caisse.

Il resterait à mentionneFune circonstance étiologique sur laquelle Ballet a appelé l’attention, mais dont le rôle est singulièrement obscur. Les abcès du cerveau dits « spontanés » présenteraient une fréquence relative chez les sujets porteurs d’une malformation cardiaque congénitale, avec ou sans cyanose.... Encore faut-il que cette malformation entraîne une grave perturbation dans la circulation interauriculo-ventriculaire. Parmi les lésions observées figurent le plus souvent les communications du' cœur gauche avec le cœur droit. Ballet a signalé le fait et s’est prudemment abstenu de toute théorie pathogénique. Nous serions tenté de l’imiter et de nous en tenir là, si quelques faits ne nous semblaient de nature à risquer une hypothèse. On verra dans un instant que la tuberculose aigue, granulique, présente exceptionnellement comme complication ultime l’encéphalite suppurée. Or, la granulie est un mode de terminaison assez commun de la cyanose par malformation cardiaque. De nouvelles

(‘) Jansen, Berliner klin. Wochenschrift , 1891, n° 49.

(2) Picqué et Février, Ann. des maladies de l’oreille, 1892, n“ 12.

observations soigneusement recueillies, permettront seules de conclure si l’abcès cérébral coïncide, chez les malades atteints de cyanose chronique, avec une tuberculose miliaire aiguë, maladie infectieuse, qui bien souvent, même à l’autopsie, peut passer inaperçue si l’on se contente d’un examen superficiel.

Les suppurations cérébrales sont dues au streptocoque, au staphylocoque, au pneumocoque de Friedlander, au bacille pyocyanique (Martha)(‘); Kanthack cite également l’influence de bacilles saprogènes (2). Mais c’est le streptocoque qui joue le principal rôle; il exercerait une action destructive sur le système osseux (Moos) et, charrié par les leucocytes, serait l’agent direct de la thrombo-phlébite.

Une variété rare mais bien intéressante de l’abcès cérébral est celle où la suppuration semble avoir pour unique agent provocateur le bacille de Koch. La première observation est de Frænkel(5), la seconde de Rendu et Boulloche (4). Dans ces cas, le pus franchement phlegmoneux se collecte au centre de l’hémisphère, soit en pleine substance blanche, soit en pleine substance grise, mais sans qu’il existe nécessairement une méningite suppurée préalable ou concomitante. Ces faits qui appartiennent à l’histoire de la granulie, dont ils ne sont que le dernier épisode, ont d’abord paru si extraordinaires, qu’on s’est demandé si le liquide épais, crémeux, verdâtre de l’abcès était bien réellement du pus; en d’autres termes, s’il ne s’agissait pas d’une forme de dégénérescence aiguë de la pulpe cérébrale. Le doute n’est pas possible. C’est une suppuration franche que le bacille tuberculeux détermine, et, chose remarquable, on ne trouve à l’examen microscopique que le seul bacille tuberculeux ; aucun autre n’intervient pour la mise en train du processus suppuratif. Les observations de Frænkel, de Rendu et Boulloche ont été des premières à établir : « que, sans intervention d’aucun autre microbe, le bacille de Koch est susceptible de déterminer une suppuration franchement phlegmoneuse, au lieu des exsudats caséeux qui se rencontrent dans la plupart des cas de tuberculose cérébrale (s) ».

Anatomie pathologique. — Siège et nombre. — Lorsque l’inflammation de l’oreille moyenne et de l’oreille interne est la cause de l’abcès cérébral, celui-ci occupe le plus souvent le lobe temporo-sphénoïdal. Puis, viennent par ordre de fréquence décroissante les régions suivantes : le centre ovale, le pont de Yarole, les lobes occipitaux, les lobes pariétaux, les lobes frontaux. Quelquefois il n’existe qu’un gros abcès. Mais il peut y en avoir plusieurs, et cela explique, comme nous le répéterons encore, le grand nombre des insuccès opératoires, à la suite d’une trépanation unique où l’on croyait avoir supprimé d’un seul coup la cause de tous les accidents. Lorsqu’il est le fait d’une suppuration pétreuse, l’abcès cérébral est très souvent associé à un abcès pachyméningitique (Wernicke) avec ou sans communication fistuleuse.

Dès l’ouverture de la cavité crânienne, on peut prévoir l’existence d’une collection : la substance cérébrale est condensée à la surface, « effacée », selon l’expression consacrée : c’est-à-dire que les scissures et les sillons sont devenus moins visibles. La pie-mère est généralement adhérente et le liquide céphalo-

(') Martha, des microbes de l’oreille. Steinheil. Paris, 1893.

(2) Kanthack, Arch. f. Otol. , 1890, p. 25, cité par Picqué et Février, loc. cit.

(3) Deutsch. med. Woch., 1887, p. 578

(4) Soc. méd. hôp., 31 juillet 1891.

(5) Ibid.

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rachidien peu abondant. Souvent les ventricules sont inondés (l’inondation ventriculaire est une cause de mort presque foudroyante).

Volume. — Le volume est très variable : la collection, parfois miliaire, est réduite à quelques gouttes de pus; souvent elle dépasse les dimensions d’un œuf de poule ; parfois, mais beaucoup plus rarement, elle remplit la presque totalité d’un lobe, particulièrement du lobe frontal, comme à la suite des caries de l’ethmoïde. Les grands abcès du lobe temporal et du lobe occipital s’observent surtout chez les sujets atteints de carie du rocher.

Pus. — La nature du pus est différente suivant les cas. On distingue en effet trois formes principales de suppuration : l’infiltration, l’abcès avec infiltration, l’abcès enkysté. On ne juge guère de la qualité du pus que dans l’abcès enkysté ; tantôt jaunâtre et crémeux, tantôt vert et sanieux, il exhale souvent une odeur fétide, repoussante, fécaloïde (Virchow, Watson Cheyne), qui tient sans doute à la décomposition de la myéline. Quelquefois le liquide est filant, muqueux, contenant des granulations de mucine inattaquables par l’acide acétique et semblable à des crachats muqueux (Cornil).

Parois. — La plupart des abcès profonds sont limités par une sorte de membrane qui les enkyste et retarde peut-être le moment de leur rupture (Gérard Marchant). L’enkystement commencerait du treizième au vingttroisième jour (Stahl) (’). Cette membrane formée de tissu névroglique sclérosé enveloppe généralement un pus bien lié. Lorsqu’elle n’existe pas, on trouve des prolongements en fusées, de telle sorte que la pulpe environnant le foyer principal est disséquée ou déchiquetée. Le pus, en pareil cas, est mal lié, putride et renferme en abondance des cristaux de cholestérine. Au delà des limites de l’abcès proprement dit et de sa membrane — si elfe existe, — on voit une zone de ramollissement jaune plus ou moins épaisse, où le microscope décèle une profusion de corps granuleux.

Symptômes. — La localisation ici ne domine pas la scène, et il est facile de comprendre que les phénomènes d’irritation de la substance cérébrale qui jettent la perturbation dans des régions même éloignées du foyer principal, empêchent aussi de reconnaître les symptômes caractéristiques de toute lésion limitée. Outre les variations cliniques qui résultent de l’irritation plus ou moins diffuse des centres, il faut signaler encore celles qui dépendent du volume de l’abcès, de sa tension, de sa forme, de l’action qu’il exerce sur le liquide céphalo-rachidien, sans compter les caprices de l’évolution sur lesquels on a tenté d’établir une distinction inacceptable entre les abcès chauds et les abcès froids. Tout cela fait qu’il est impossible d’attribuer aux abcès cérébraux une symptomatologie définie.

Si l’on tient surtout compte de ce qui s’observe dans un certain nombre de cas, où la maladie semble obéir à une règle d’évolution, il est vrai peu commune, on peut diviser en trois périodes l’histoire symptomatique des abcès cérébraux. Ici, comme dans la méningite tuberculeuse infantile qui sera étudiée ultérieurement, on voit se succéder une phase d’excitation, une phase de rémission, une phase paralytique.

1° Phase d' excitation. — Le début est marqué par une fièvre de moyenne in-

(') Thèse de Nancy , 1882.

MALADIES DE L’HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL, tensité, insidieuse, affectant parfois le rythme dé l’intermittence vraie (‘) sans fréquence très exagérée du pouls ; et avec cette fièvre coïncide une céphalée circonscrite mais inconstante. Ces premiers accidents chez les sujets atteints d'otorrhée surviennent souvent avec la disparition du catarrhe (2). On sait que les céphalées en général ne sont pas accompagnées de fièvre; la céphalée intense et durable chez un fébricitant, non atteint de dothiénentérie, doit toujours faire songer à une phlegmasie encéphalique, soit méningitique, soit cérébrale ; et la localisation précise de la douleur devient ainsi un symptôme important et un élément de diagnostic très utile dans l’histoire de l’encéphalite. Cette douleur dure plusieurs jours, et manifeste des recrudescences en relation avec les poussées fébriles. Les mouvements et peut-être plus encore le bruit l’exaspèrent; nombre de malades accusent du vertige et la sensation d'un corps étranger dans la tête avec une singulière hyperesthésie faciale. Le délire et les cris dits hydrencéphaliques ne sont pas rares ; en tout cas l’insomnie avec agitation ou anxiété est la règle. Les vomissements et la constipation ne sont pas aussi constants que dans la méningite aiguë franche.

La durée de cette première période varie de trois ou quatre jours à huit ou dix.

2° Phase de rémission. — Brusquement quelquefois, peu à peu le plus souvent, la période d’excitation, qu’on pourrait appeler période de céphalée circonscrite avec fièvre, fait place à une phase de calme relatif. La fièvre s’apaise, la céphalée s’atténue ou disparaît totalement. Il peut ne subsister qu’une sorte de torpeur, de fatigue générale, d’indifférence. Il semble que tout danger soit écarté. Cette amélioration n’est que passagère. C’est une fausse convalescence, d’autant plus trompeuse, qu’elle persiste souvent pendant plusieurs semaines, voire même pendant plusieurs mois, auquel cas l’amaigrissement et un véritable état cachectique doivent toujours laisser soupçonner que le danger reste imminent. Subitement les accidents de la troisième phase éclatent et se déroulent avec une extrême rapidité.

5° Phase paralytique. — La troisième phase débute presque toujours par un iclus apoplectique, avec ou sans convulsions, avec ou sans contracture. A la suite de cet ictus, deux éventualités se présentent. Ou bien le coma prolonge l’état apoplectique, entrecoupé de crises jacksoniennes, et accompagné de déviation conjuguée de la face et des yeux; alors le malade succombe, sans presque avoir repris connaissance, dans un délai qui ne dépasse guère soixante heures; ou bien, à l’ictus succède une paralysie en général spasmodique, limitée le plus ordinairement à un côté du corps; cette hémiplégie s’installe d’une façon qui est souvent bien caractéristique, pièce à pièce (Hirt). En même temps réapparaît la céphalée initiale. La fièvre, qui dans ce cas s’allume promptement et dès le début des phénomènes paralytiques, est beaucoup plus intense que celle du ramollissement embolique, bien moins intense que celle de la méningite. Il est rare que l’hémiplégie ainsi survenue se limite à un membre ou à la face. Si elle est incomplète, elle se traduit en tout cas par un état spasmodique toujours très prononcé et beaucoup plus général, auquel

(*) Th. Heyman. Zeitsch. f. Ohrenheilk., XXIII, Bd., 2, 5, 4 lift.

0 Cheyne, Brit. med. Journ., Ier février 1890, T. I, n° 5; et Ibid., W. Milligan et A. W. IIare.

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participent non seulement les muscles innervés par le facial inférieur, mais aussi les muscles extrinsèques du globe oculaire. Le nystagmus, le myosis, l’inégalité pupillaire, les anesthésies disséminées et circonscrites sont des phénomènes à peu près constants. L’hémiopie appartient exclusivement aux abcès de la pointe occipitale. La mort a lieu dans le délire ou dans le coma.

Il est vraiment exceptionnel que cette troisième phase ait un début lent et progressif, et l’on s’est beaucoup demandé, sans arriver à résoudre le problème, comment il se fait que les accidents ultimes, auxquels la mort succède à si bref délai, éclatent avec une telle soudaineté. Il n’est pas admissible que l’abcès ne soit pas déjà complètement formé au commencement de la phase paralytique. S’il reste momentanément silencieux, pendant la durée de la phase de rémission, cela peut à la rigueur s’expliquer par l’accoutumance des conducteurs nerveux. Mais pour concevoir l'explosion subite des spasmes et des paralysies de la fin, il faut ou bien admettre l’influence d’un de ces phénomènes d’inhibition qui semblent vouloir jouer un certain rôle dans la physiologie pathologique de l’avenir, ou bien se résigner à confesser notre ignorance, ce qui actuellement revient à peu près au même.

Dans quelques cas, du reste, on est en mesure de spécifier, sans erreur possible, la condition anatomique accidentelle qui a entraîné les symptômes cou vulsifs ou paralytiques de la dernière phase : par exemple, on peut voir l’infiltration dans la capsule interne, d’un abcès jusqu’alors circonscrit, ou son envahissement dans le ventricule latéral. Pour des faits de ce genre l’interprétation est relativement simple; mais il s’en faut de beaucoup qu’ils représentent la majorité.

Forme latente. — Ce que nous venons de dire permet d’ouvrir un paragraphe spécial à une forme clinique où les deux premières phases font complètement défaut. La maladie commence par la paralysie terminale, ou à quelques heures près, par le coma mortel.

Si l’on ignore les circonstances étiologiques, telles qu’une ancienne otite moyenne ou une carie spécifique des sinus frontaux qui ont pu donner lieu, chez , un sujet jeune, à un ensemble symptomatique si imprévu et presque toujours fatal, on ne sait à quelle lésion le faire remonter et l’autopsie seule procure la satisfaction tardive du « diagnostic ferme ».

Enfin il est même des cas où la mort survient sans symptômes. On constate alors que l’abcès occupait soit le centre du lobe frontal, soit la partie postéroexterne du lobe occipital. À ces localisations profondes ne correspondent pas de symptômes appréciables lorsque les conducteurs du centre ovale ne sont pas absolument interceptés : c’est là précisément ce qui a lieu dans l’encéphalite suppurée. Pour cette raison, l’abcès cérébral occupe une place importante dans l’étiologie de la mort subite.

Diagnostic. — En dehors du traumatisme ou de toute autre influence notoirement connue, le début de l’encéphalite est toujours difficile à apprécier. Les anamnestiques ont par conséquent une valeur de premier ordre dans le diagnostic des abcès cérébraux. Il est bien certain que l’apparition de l’aphasie ou d’une monoplégie chez un sujet atteint d’une otite moyenne (*) entraîne

C) Saenger et Sicla, Cenlralbl. f. Chir., 1898, n° 10.

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presque nécessairement le diagnostic d’abcès cérébral. Lorsque les données de cet ordre nous manquent, nous devons forcément nous rabattre sur les renseignements plus généraux qui permettent le diagnostic par élimination.

Donc, si l’on s’est assuré qu’il n’existe aucune trace de traumatisme crânien, aucun signe de catarrhe chronique de l’oreille, aucune lésion spécifique de l’orbite ou des cavités profondes des fosses nasales, etc., la question se posera de la façon suivante : Étant donné un ensemble symptomatique caractérisé par des phénomènes douloureux, convulsifs, ou paralytiques, avec fièvre, ictus jacksoniens, coma apoplectique, etc., quelles sont les affections cérébrales qui peuvent lui donner naissance?

La méningite tuberculeuse infantile dans les conditions assez spéciales d’âge et d’hérédité morbide où elle se présente, est presque toujours facile à reconnaître. Au contraire, la forme larvée des adultes, si "bien étudiée par Chantemesse, peut aisément donner le change. « La localisation régionale des accidents, la succession des phases dynamogéniques et paralysantes des réactions cérébrales peuvent être identiques ; quand le processus atteint plus tard la méninge, la céphalée circonscrite, l’apparition de la raie méningée, du ventre en bateau, des vomissements, des irrégularités même du pouls, complètent une similitude trompeuse (*). » Il en est de même de ces méningites « par insolation » auxquelles il vient d’être fait allusion et dont les exemples sont par trop exceptionnels pour entrer en ligne de compte. Dans ces affections, d’ailleurs, la céphalée n’est jamais limitée avec précision.

h’ hémorrhagie cérébrale et le ramollissement par thrombose ou embolie se manifestent dans l’immense majorité des cas par un ictus apoplectique initial. Si ce mode de début appartient aussi à l’abcès du cerveau, on peut considérer comme vraisemblable qu’un sujet jeune, non syphilitique, non alcoolique, non rhumatisant, non tuberculeux, brusquement surpris par une apoplexie accompagnée de fièvre avec des phénomènes convulsifs, est plutôt sous le coup d’une encéphalite circonscrite suppurée que d’une hémorrhagie capsulaire ou d’un ramollissement cortical.

Le problème est rigoureusement le même pour ce qui a trait au diagnostic des tumeurs et en particulier des tumeurs parasitaires . Ici encore le début peut être d’une instantanéité absolue. On tiendra compte toutefois de ce que les ictus cérébraux par tumeurs s’accompagnent rarement de fièvre. Si, d’autre part, dans les cas à évolution lente, les tumeurs donnent lieu à une céphalalgie circonscrite, celle-ci s’installe en général beaucoup plus progressivement et dure beaucoup plus longtemps. En outre, les convulsions épileptiformes, chez les sujets atteints de tumeurs, sont beaucoup plus fréquentes; elles surviennent à intervalles plus ou moins régulièrement espacés commé chez les épileptiques; et elles l’emportent de beaucoup, comme importance, sur les phénomènes paralytiques. Parmi ces derniers, le strabisme est chose vulgaire; il est tout à fait exceptionnel dans l’encéphalite suppurée. Il en est de même de l'atrophie papillaire, très commune dans les tumeurs et tout à fait rare dans les abcès.

La pachyméningite hémorrhagique est d’un diagnostic plus malaisé; elle

(*) Chauffard, Soc. méd. hôp., 31 juillet 1891

ENCÉPHALITE AIGUË ET ABCÈS DU CERVEAU, aussi fait suite au traumatisme ; elle aussi est capable de produire une douleur unilatérale, d’allumer la fièvre, de provoquer des paralysies spasmodiques ou des convulsions épileptiformes. Mais on se rappellera que la douleur de la pachyméningite est toute superficielle , qu’elle est bien moins circonscrite, qu’elle s’étend sur le territoire des branches de. la cinquième paire affectées aux méninges, enfin qu’elle n’est pas exaspérée par les mouvements; que la fièvre est tout à fait passagère; enfin que les ictus convulsifs succèdent immédiatement à une période de dépression, sans l’accalmie intercalaire qui s’observe dans l’abcès cérébral.

La pachyméningite des alcooliques et des vieillards , vu sa bilatéralité, vu surtout les conditions étiologiques qui la gouvernent, ne peut prêter à aucune confusion.

Lorsqu’on a, par élimination, conclu à l’existence d’un abcès cérébral, le problème n’est encore qu’à demi résolu. Il faut localiser le foyer. Sur ce point, nous n’avons rien à ajouter à ce qui a été déjà dit relativement aux localisations en général. C’est de cette localisation, dans chaque cas particulier, que dépend l’intervention chirurgicale. Il ne faut pas oublier surtout que si les phénomènes localisés sont complexes et ne semblent pas se rapporter à une lésion localisable, cela tient à ce que’ les abcès du cerveau sont très fréquemment multiples, et que dans nombre d’observations un foyer cérébelleux coexiste avec un foyer cérébral.

Pronostic. — Il est inutile d’insister sur la gravité du pronostic. D’abord parce que les cas frustes à évolution foudroyante défient non seulement tout traitement, mais bien souvent tout diagnostic; ensuite parce que la multiplicité et le volume des abcès ne sont guère compatibles, même dans les formes lentes, avec une réparation ad integnim ; puis, parce que l’intervention chirurgicale, si elle n’est pas trop tardive, n’est presque jamais suffisamment complète ; enfin parce que dans les observations les plus favorables, le délabrement spontané ou opératoire de l’hémisphère a nécessairement des conséquences désastreuses sur le mécanisme si délicat et si compliqué de l’encéphale.

Traitement. — La thérapeutique peut être efficace avant la formation de l’abcès proprement dit, lorsqu’il est possible de diagnostiquer une encéphalite. Toutes les révulsions et toutes les dérivations doivent être, en pareil cas, pratiquées avec la plus grande promptitude et la plus grande énergie : les émissions sanguines locales et, immédiatement après, les applications de glace loco dolenti, sont les moyens qu’on a employés de tout temps et qu’on emploiera sans doute longtemps encore. La dérivation intestinale par les purgatifs drastiques, la médication hyposthénique contre les accidents spasmodiques et l’excitation, la médication stimulante contre les phénomènes de dépression ou de torpeur, sont, d’une manière générale, les ressources médicales proprement dites. L’iodure depotassium, en dehors de l’infection syphilitique, ne semble exercer aucune influence sur la collection une fois formée. Mais il est de toute prudence d’y recourir quand même, la syphilis étant, par excellence, la cause méconnue.

Lorsque les symptômes de la suppuration locale sont tellement évidents que le doute n’est plus possible, on doit tenter l’évacuation du pus. Il est fâcheux d’avoir à reconnaître que cette intervention est presque toujours trop tardive

MALADIES DE L’HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL

pour être couronnée de succès. C’est qu’en effet l’évidence n’apparaît qu’après la période de rémission. Pour agir utilement, il faudrait ouvrir la collection pendant cette période, c’est-à-dire avant les accidents ultimes qui lèvent tous les doutes. On n’est jamais suffisamment édifié sur l’existence et sur le siège de l’abcès pour oser recourir prématurément au moyen suprême, à la trépanation, le seul traitement cependant qui laisse quelque espérance. La prudence même excessive ne saurait être blâmée. Mais il faut se souvenir des quelques succès obtenus, les considérer comme le but à atteindre, tenir compte de l’innocuité reconnue de la trépanation, et envisager finalement l’issue fatale, si l’on s’abstient.