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CHAPITRE PREMIER

LOCALISATIONS CÉRÉBRALES

Avant de procéder à la description méthodique des maladies du cerveau, il est indispensable de jeter un coup d’œil d’ensemble sur les acquisitions anatomiques et physiologiques fondamentales que la science a réalisées depuis trente ans et sur lesquelles repose désormais toute la pathologie cérébrale. Quelque idée qu’on se fasse du fonctionnement intime du cerveau, des phénomènes de sensibilité consciente et de mouvement volontaire dont il est l’organe, personne n’hésite plus à reconnaître qu’il est un centre complexe, une agglomération d’appareils relativement indépendants et spécialement adaptés à autant de modes d’activité distincts. L’appréciation exacte des troubles qui résultent des lésions qui l’affectent ne peut donc avoir d’autre base que la connaissance des localisations cérébrales.

La pathologie des organes nerveux — centres ou conducteurs — serait, au demeurant, la science la plus simple de toutes, si les localisations cérébrospinales étaient parfaitement connues. L’activité nerveuse, en effet, ne se manifeste que de deux façons : par la sensibilité et par la motilité. Ces deux modes d’activité, si l’on veut pousser les choses à l’extrême, se confondent en un seul qui est la neurilité, attendu qu’il est à peu près impossible d’imaginer un mouvement sans une incitation provocatrice de la sensibilité, de même qu’on ne peut concevoir une sensation sans une réaction motrice. En apparence, une sensation n’entraîne pas toujours un acte moteur; mais si l’acte moteur fait

défaut, il est représenté par un équivalent thermique ou électrique — ou même lumineux chez certains animaux. La force extérieure qui a produit la sensation ou l’excitation simple n’est donc jamais perdue; elle correspond à une valeur déterminée de l’énergie qui s’emmagasine et doit se retrouver tôt ou tard sous une forme quelconque.

Pour simplifier dans la pratique le problème si complexe que soulève l’étude de la neurilité, on envisage séparément les fonctions de la sensibilité, d’une part, et de la motilité ou de ses équivalents, d’autre part. Or la sensibilité et la motilité ne présentent d’autres manifestations pathologiques que des variations en plus ou en moins. Si bien que, les localisations organiques de la sensibilité et de la motilité étant connues, toute la pathologie nerveuse se réduit à l’étude de l’augmentation ou de la diminution de la sensibilité et de la motilité pour chacune des localisations organiques de l’une et de l’autre.

Il n’y a plus à parler de la doctrine des localisations cérébrales. Une doctrine est discutable. Les localisations cérébrales ne sont pas plus discutables que telles autres de ces grandes vérités dont les siècles se sont successivement enrichis et s’honorent. Elles ne sont pas plus discutables que les localisations spinales; ce sont les mêmes localisations fonctionnelles; le mécanisme est partout le même, de l’extrémité inférieure à l’extrémité supérieure du névraxe. La complexité du segment céphalique ne trouble en rien l’harmonie préexistante de l’ensemble. Aucune loi d’exception ne préside à l’organisation de la masse hémisphérique, à ses origines embryonnaires, à sa destinée physiologique. Bref, les localisations cérébrales sont la base scientifique inébranlable et chaque jour grandissante, sur laquelle peu à peu l’édifice s’élargit et s’élève. Elles servent de première assise à une psychologie nouvelle, sans abstraction et sans rêves. Ainsi, par beaucoup de points, la pathologie proprement dite, celle du corps, se confond avec celle de l’esprit ; un jour viendra où on ne les distinguera plus, car elles n’en feront plus qu’une. Qu’importe si l’avenir est encore lointain, et l’obscurité profonde? On se dégage des ténèbres, car on sait où est la lumière et l’on avance.

C’est la clinique et c’est l’anatomie pathologique qui, toutes seules et sans aucun secours, ont accompli cette révolution. La physiologie expérimentale est venue ensuite, et, avec elle, la confirmation a été éclatante. De grands noms marquent les étapes de cette brillante conquête : parmi les pathologistes, Broca, Charcot; parmi les physiologistes, Hitzig, Ferrier, Fr. Franck, Munk. Il n’est pas jusqu’aux adversaires de la psychologie nouvelle, comme Goltz, dont l’ardente opposition n’ait été féconde.

La question étant posée dans des termes nouveaux, l’étude de la pathologie cérébrale comporte une méthode et un ordre différents de ceux qui avaient été adoptés jusqu’à ce jour. Si le nombre et les variétés des maladies de l’encéphale n’ont pas changé, leurs manifestations restent subordonnées aux troubles, isolés ou combinés, de chacun des centres fonctionnels dont le cerveau se compose. La nature de la lésion est presque indifférente; la localisation est presque tout (Charcot). Il n’est donc plus possible d’envisager les affections de l’encéphale autrement que comme des excitations ou des inhibitions de certains centres. Dans tel cas on ne constate que de l’excitation ; dans tel autre seulement de l’inhibition; ou bien, sous l’influence d’une même cause

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exerçant, comme font en général les tumeurs, à la fois une action excitante et une action paralysante, on assiste à une scène symptomatique plus ou moins compliquée, dont l’origine et le développement ultérieurs ne sont compréhensibles qu’avec le secours de la topographie anatomo-physiologique.

Que faut-il donc entendre par localisation cérébrale?

Il n’entre pas dans le programme d’un traité de médecine de présenter sous toutes ses faces un sujet aussi vaste. Mais on ne saurait trop répéter et proclamer ce qui découle de ce que nous venons de dire : « La nature des lésions est d’importance secondaire, leur localisation est tout. » Cet axiome, formulé par Charcot, a rendu à la pathologie cérébrale des services incalculables. Il s’ensuit que l’étude des localisations s’étend bien au delà des limites de la pathologie spéciale, en tenant lieu du canevas indispensable sur lequel les combinaisons innombrables de la clinique vont se dessiner. Dans l’état actuel de la science où l’inconnu occupe encore une si grande place, la notion du siège des fonctions encéphaliques commande tout le reste. Il n’est pas interdit ici de procéder à la façon des mathématiciens qui, pour simplifier la recherche, supposent d’abord le problème résolu. Certaine hypothèse est non seulement permise, mais encore nécessaire, indispensable; elle n’est pas démontrable, mais elle explique tout; il faut a priori l’admettre. On lui réserve le nom de posticlatum. Qu’il nous soit donc permis d’aborder ainsi la question; la connaissance exacte des faits eux-mêmes ne sera pas pour cela compromise, et l’exposition n’en sera que plus facile à suivre.

Centres réflexes et formation des images. — Il faut envisager les choses à leur premier commencement.

La substance animale vivante est sensible et contractile. Les excitations extérieures (contact, chaleur, froid, lumière, etc.) provoquent une rétraction active de sa masse. Cette rétraction ou contraction, chez les êtres tout à fait inférieurs, est limitée à la partie excitée, pour des excitations faibles; elle se généralise pour des excitations fortes. Chez les êtres plus élevés, l’excitation (A, fig. 1) est transmise à une partie de la surface qui est le centre nerveux (CN) et s’y réfléchit pour susciter la contraction, dans la région même qui a été excitée. Ainsi le centre nerveux est la surface de réflexion (B) des excitations périphériques; la réflexion motrice de l’excitation accuse la sensation. La contraction la plus simple n’est donc qu’une sensation réfléchie. C’est ce qu’on appelle communément un acte réflexe.

La nature intime du phénomène qui consiste dans cette double transmission, de sens alternatif, nous est absolument inconnue. Mais tout fait croire qu’elle est réductible à une vibration sous forme d’onde, comparable aux vibrations lumineuses ou électriques. Les organes conducteurs des ondes sont les nerfs. Les nerfs centripètes ou sensitifs sont ceux qui transmettent l’onde depuis la périphérie jusqu’au centre nerveux ou centre de réflexion. Les nerfs centrifuges ou moteurs sont ceux qui transmettent l’onde depuis le centre nerveux jusqu’à la périphérie. Pour chacune des mêmes parties sensibles et contractiles de l’in-

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dividu, les nerfs sensibles et les nerfs moteurs suivent le même trajet, côte à côte, dans la même gaine isolante.

Le centre de réflexion chez les êtres supérieurs est le névraxe.

La complexité de structure de celui-ci, de plus en plus grande à mesure que l’être se perfectionne, résulte de ce fait que la contraction n’est pas une réflexion immédiate de l’excitation : certaines excitations, au lieu de se réfléchir sous la forme d'une contraction, s’emmagasinent. Une onde de sensibilité, en tant que vibration, est une force vive; si elle ne donne pas lieu à une réflexion contractile immédiate, elle ne peut pas être perdue pour cela. Une force vive ne se perd pas. La vibration lumineuse, dans des conditions spéciales que chacun connaît bien, nous fournit un exemple du même genre. Les deux phénomènes sont absolument identiques, et l’explication de l’un nous fournit la clef de l’autre.

L’appareil nerveux est une reproduction, trait pour trait, d’un appareil photographique. Une onde sensible ou lumineuse, rayon sensible ou rayon lumineux (A, fig. 2), arrive à la lentille d’un objectif de chambre noire. Cette onde est réfléchie en partie, mais non en totalité. La lentille équivaut au centre nerveux de réflexion simple (CN). Mais la £ £ vibration se propage au delà de la len-

tille, elle va influencer, au fond de la chambre noire, la plaque de verre imprégnée de sel d’argent (EE). Là, ce rayon lumineux (ou onde sensible), expression de l’excitation venue du dehors, n’est pas réfléchi; il est absorbé et produit une transformation moléculaire du sel d’argent ou de la substance nerveuse sur laquelle son action semble s’épuiser.

Au premier abord, rien ne fait supposer que le sel d’argent soit décomposé ou que la substance nerveuse ait subi une modification moléculaire. Pour s’en rendre compte, il faut recourir à un corps révélateur , c’est-à-dire à un nouveau décomposant du sel d’argent ou à un nouvel excitant de la substance nerveuse. Il est donc vrai que, bien au delà de la surface de réflexion du centre nerveux, une autre surface a emmagasiné la vibration lumineuse ou sensible; et que Fonde, au lieu de se réfléchir, a formé une image , c’est-à-dire un souvenir durable de l’excitation venue du dehors.

L’identité du mécanisme et de son fonctionnement est si parfaite que la langue vulgaire l’a consacrée : on dit de la sensibilité qu’elle se réfléchit et de la plaque d’argent qu’elle est sensible.

Tandis que la moelle épinière, dans son ensemble, représente la surface de réflexion des vibrations sensibles et par conséquent constitue le centre réflexe , l’extrémité céphalique du névraxe, c’est-à-dire le cerveau, situé plus loin que ce centre, représente la surface de fixation des mêmes vibrations; l’encéphale est donc le centre de la formation des images ou des souvenirs. Nous verrons

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bientôt comment le réveil de ces souvenirs, identique à la révélation photographique, s’effectue par l’entremise d’excitations nouvelles.

Mais on peut serrer de plus près encore l’analogie des deux appareils en ce qui touche leur dispositif matériel.

En raison de la convexité de la lentille de l’objectif, une partie des ondes lumineuses se réfléchit en sens inverse de leur sens initial. Elles reviennent à leur point de départ. Pour les actes réflexes, l’onde sensible ou centripète se réfléchit également dans la direction de son point de départ : l’onde motrice revient au point de départ. Un chatouillement de la plante du pied provoque un retrait du pied. Les régions mises en mouvement sont exactement celles qui ont été excitées.

Pour les ondes lumineuses qui vont s’inscrire sur la glace photographique au fond de la chambre noire, le point d’arrivée est du côté opposé à celui du point de départ : l’image est renversée. Il en est encore de même pour les ondes sensibles qui franchissent l’obstacle du centre réflexe : elles vont s’inscrire sous forme de sensations latentes, ou images mnémoniques, ou souvenirs du côté opposé à celui de l’excitation périphérique. Les images mnémoniques sont renversées. La surface sensible du névraxe est divisée en deux moitiés, l’une droite, l’autre gauche, correspondant chacune à la moitié opposée de la surface d’excitation. Ces deux moitiés de l’extrémité supérieure du névraxe qui représentent les organes essentiels de l’appareil sont les hémisphères cérébraux.

Le sens des ondes centripètes et centrifuges est subordonné à une disposition préexistante du trajet des conducteurs nerveux; ceux-ci s’entre-croisent sur la ligne médiane, et comme au centre de l’objectif, en formant ce qu’on appelle la décussation des pyramides.

On distingue, à ce niveau, une pyramide sensitive, chargée de conduire les ondes centripètes, et une pyramide motrice chargée de conduire les ondes centrifuges.

L’entre-croisement des conducteurs occupe une région très limitée de la moelle allongée, au voisinage du sillon bulbo-protubérantiel. Les lésions profondes de cette région, lorsqu’elles interrompent le trajet des conducteurs, suppriment le mouvement de propagation de l’onde dans les deux sens. Ce sont les lésions nerveuses les plus graves de toutes; la lentille de l’appareil photographique est brisée.

La formation des souvenirs sur le fond de l’appareil répond, avec une exactitude très remarquable dans son ensemble, à la place du point excité sur la moitié opposée de la surface du corps, (fig. 3). L’écorce cérébrale joue le rôle de la plaque photographique, où se fixe l’image renversée du monde extérieur;

MALADIES DE L’HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL, c’est le monde extérieur qui est l’excitateur par excellence ; c’est de lui que viennent les ondes centripètes. Sur cette écorce viennent s’inscrire les ondes centripètes, suivant une topographie invariable : les ondes centripètes de la moitié droite, par exemple, forment leurs images sur l’hémisphère gauche. Celles qui viennent du membre inférieur aboutissent à la région supérieure et médiane de cet hémisphère (MI, fîg, 3) : celles du membre supérieur aboutissent à la région moyenne et latérale (M S) ; celles de la tête aboutissent à la région latérale et inférieure (F).

D’autre part, pour les ondes centripètes dirigées d’avant en arrière, comme les ondes visuelles, les images-souvenirs se forment à la partie postérieure de l’hémisphère opposé, et l’on pourrait poursuivre ainsi la comparaison qui assimile la fixation des souvenirs à un acte matériel iconographique , si la complexité de structure de l’encéphale ne faisait bientôt obstacle à une pareille schématisation.

On doit tirer de ce qui précède la conclusion suivante : toutes les ondes centripètes qui vont au delà de la surface spinale de réflexion et aboutissent à l’écorce cérébrale se transforment en autant d’images durables, représentant la nature, l’intensité et le lieu de l’excitation périphérique. Pour l’inscription de chacune de ces ondes, il y a une portion déterminée de l’écorce en relation constante et invariable avec leur point de départ extérieur. Par conséquent, toutes les parties sensibles ont leur équivalent représentatif, leur portion de cliché sur l’écorce; et toutes les images qui vont s’y former se fondent insensiblement les unes avec les autres pour devenir l’image totale de la surface sensible, comme tous les points de l’image photographique se fondent pour former l’image totale de l’espace photographié.

Dire que l’écorce grise du cerveau est une plaque sensible de photographie ou une planche de gravure sur laquelle se creusent matériellement les images du monde extérieur, n’est plus une de ces formules métaphoriques qu’on emploie pour expliquer empiriquement ce qu’on ne saurait scientifiquement démontrer. Les preuves, chaque jour plus nombreuses et plus formelles, ne font que justifier des locutions d’un usage universel et de toute antiquité : Gravez dans vos esprits les paroles que je vous dis (*) ; être tout « empreint d’un souvenir». — « Le cerveau frappé, agité, imprimé , pour ainsi parler, par les objets (2). » — « Quelle facilité est la nôtre pour perdre tout d’un coup le senlb ment, la mémoire des choses dont nous nous sommes vus le plus fortement imprimés (3) ! » etc., etc. N’est-ce donc pas la physique qui emprunte le langage de la physiologie, en disant que les vibrations lumineuses impressionnent la plaque sensible ?

Les nerfs, à la périphérie ou dans la continuité du névraxe, n’ont, par conséquent, pas d’autre- rôle que de conduire les ondes venues de l’extérieur, lumineuses, thermiques, électriques, sonores; ils sont le milieu vibratoire parfait où ces ondes se propagent, depuis la surface épidermique où elles ont été reçues jusqu à l’écorce cérébrale ectodermique où elles sont enregistrées. Le prétendu influx nerveux n’est donc autre chose qu’une vibration lumineuse, ou une vibra-

(*) Deutéronome, XI, 18.

(2) Bossuet, Connaissance de Dieu et de soi-même, III, 11.

(3) La Bruyère, Discours de réception à l'Académie.

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tion thermique, ou une vibration électrique, ou une vibration sonore transformées. Le nerf acoustique transmet la vibration sonore depuis la caisse tympanique, identique à une membrane métallique de téléphone, jusqu’à l’écorce grise, où les ondes s’enregistrent et se gravent comme sur le rouleau d’un phonographe. La seule qualité de l’instrument fait que la gravure est plus nette; l’amplitude et le nombre des vibrations font qu’elle est plus profonde.

Ainsi image et souvenir sont synonymes. La complexité du souvenir ne résulte que de la complexité des images; et toujours nous voyons que tout se borne à ceci : une vibration extérieure arrivant à l’ectoderme sensible, transformée par une portion de celui-ci (œil, oreille, etc.), transmise par un milieu vibratoire (nerf) et enregistrée sur une surface (écorce cérébrale) impressionnable, c’est-à-dire capable de garder Y empreinte.

L’empreinte n’est pas indéfiniment persistante. Elle tend à s’effacer avec l’âge; elle subit des altérations plus ou moins graves selon les modifications morbides de la surface impressionnée. Mais, quelle que soit sa durée, elle garde en soi une variété d’énergie emmagasinée, toujours prête à se manifester en force vive à la sollicitation de certains agents.

Les agents à la sollicitation desquels les images se réveillent ou se révèlent sont encore des excitations venues du monde extérieur. Si rien du dehors n’arrive à la surface corticale par la voie des conducteurs centripètes, les images restent inutilisées, comme des clichés dans leur boîte. Ces images, comme ces clichés, sont prêtes à resservir, selon les occasions, mais elle n’ont pas d’activité spontanée. En d’autres termes, la genèse spontanée des idées n’existe pas.

D’ailleurs ce n’est pas toujours d’une excitation extérieure parvenue exactement à telle ou telle image que résulte la mise enjeu de la force vive emmagasinée dans cette image. C’est quelquefois de l’excitation produite par une autre image, qui, celle-là, a subi l’influence directe d’un objet du dehors; c’est quelquefois de l’excitation successive de plusieurs images, liées entre elles par des voies nerveuses propices à la conduction des vibrations incidentes et des vibrations réfléchies. Le réveil d’une image peut donc être la conséquence d’une excitation centripète, dont le point d’arrivée dans l’écorce est très éloigné du centre de formation réel de cette image. Par Y association des images s’éveillent ou se ravivent en nous des souvenirs, dont nous ne saisissons pas immédiatement la cause extérieure actuelle.

Ainsi, avoir Y idée d’une chose c’est toujours se souvenir de cette chose, si abstraite qu’elle paraisse. Le souvenir, pour que l’idée soit précise et complète, doit consister dans le réveil de toutes les images que la chose a gravées sur l’écorce : l’exemple suivant est classique. Une cloche a une forme et une couleur auxquelles correspondent des images corticales visuelles de forme et de couleur; elle a une sonorité, une tonalité, un timbre, auxquels correspondent des images corticales auditives de sonorité, de tonalité et de timbre ; elle a une dureté à laquelle correspond une image corticale tactile ; elle a enfin une température et un poids auxquels correspondent des images corticales thermiques et muscul o -sensorielles. Nous pouvons créer en nous chacune de ces images isolément, en voyant la cloche, en l’écoutant, en la touchant, en la mesurant. Mais chez l’homme sain, qui n’est ni aveugle, ni sourd et qui possède intactes ses sensibilités tactiles, thermiques et musculaires, toutes les

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images se forment à la fois ou presque à la fois. Les vibrations sonores, lumineuses, tactiles, etc., qui sont transmises au cerveau conformément au son, à la forme, à la dureté de la cloche produisent une résultante, qui est l 'idée ou le souvenir de la cloche. Le son de la cloche — même pour qui ne la voit pas — éveille le souvenir de sa forme, de ses dimensions, de sa couleur, etc., bref Vidée de cloche.

L’idée comporte-t-elle un centre d'idéation ?

La résultante des vibrations lumineuse, thermique, sonore, etc., se grave elle-même sur l’écorce; la localisation de cette image totale constitue un nouveau centre : le centre d’idéation. Celui-ci n’a sa place ni dans la sphère visuelle, ni dans la sphère auditive, ni dans aucune autre, mais en quelque sorte au centre de gravité de toutes les images précédentes.

Il n’occupera pas toujours le même siège : suivant l’intensité de l’action vibratoire des ondes périphériques sur tel ou tel centre de formation des images, l’idéation aura pour lieu anatomique prépondérant une région de l’écorce plus voisine tantôt de la sphère visuelle, tantôt de la sphère auditive, tantôt de la sphère tactile, etc.

Chez l’aveugle qui entend la cloche et ne la voit pas, le centre d’idéation aura évidemment une autre place que chez le sourd qui voit la cloche et ne l’entend pas. Le réveil de l’image corticale ou du souvenir de la cloche sera provoqué chez l’aveugle par une stimulation de la sphère auditive, et chez le sourd par une stimulation de la sphère visuelle. Chez un homme qui n’est ni sourd ni aveugle, mais dont les images visuelles sont plus profondes que les images auditives, la localisation de l’idée de cloche sera plus voisine de la sphère visuelle que de la sphère auditive, et réciproquement.

Par ce qui précède, on voit qu’il est difficile d’admettre l’existence d’un centre d’idéation invariable et topographiquement déterminé.

L’hémisphère cérébral n’emmagasine pas seulement les images des choses extérieures. Il retient, en quelque sorte sous la forme de tracés graphiques, les souvenirs de nos propres réactions musculaires. La répétition de certains actes musculaires crée dans le cerveau de l’enfant une image de mouvement, comme la répétition de certains mots rimants, modulés et cadencés, crée le souvenir d’une chanson ou d’une fable. La formation des images de mouvements habituels répond à ce que l’on est convenu d’appeler automatisme. Nous marchons automatiquement, comme nous parlons automatiquement dès que l’image du mouvement de la marche et des mouvements du langage articulé subissent l’influence qui les réveille. Les mouvements des membres supérieurs qui semblent, au premier abord, dépourvus d’automatisme, fonctionnent de même, par le fait de l’habitude ou de l’éducation, c’est-à-dire par le fait de la formation des images motrices. Une fillette apprend- à tricoter. C’est toute une science des doigts qui ne s’acquiert pas du premier coup. D’abord l’enfant est maladroite, puis peu à peu elle fait des progrès; les aiguilles vont de plus en plus vite; et un jour arrive où le travail se fait en quelque sorte tout seul. Les doigts sont agiles, le fil passe, repasse, un point en dessus, un point en dessous, et la petite fille ne s’en aperçoit pas; qui plus est, elle compte ses mailles sans s’en douter; elle marche, elle parle, elle apprend ses leçons en tricotant, et en comptant à son insu. Voilà de

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l’automatisme, et du plus délicat. Supposerait-on un instant que les mouvements si compliqués des petits muscles des doigts correspondent, chacun isolément, à la copie de l’image motrice enseignée par la mère? Certainement non. L’éducation a créé un centre d’automatisme fonctionnel, c’est-à-dire une idée complexe de mouvements. Les centres pour les mouvements automatiques sont en quelque sorte les centres de l’idéation motrice.

Mais il est temps d’arriver à la délimitation topographique, encore bien incomplète, des centres corticaux.

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Historique. — Revenons d’abord à notre point de départ. « L’encéphale ne représente pas un organe homogène, unitaire, mais bien une association,... une fédération constituée par un certain nombre d’organes divers. A chacun de ces organes se rattacheraient physiologiquement des propriétés, des fonctions, des facultés distinctes. » Telle est la proposition sur laquelle est fondé le principe des localisations cérébrales (Charcot) (!). Or telle n’a pas toujours été l’opinion officielle sur la physiologie du cerveau. C’est « en 1823 que Foville et Pinel Granchamp, dans leurs recherches sur le siège spécial des différentes fonctions du système nerveux, démontrèrent de par l’observation clinique la nécessité d’admettre l’existence, dans le cerveau, d’organes fonctionnellement distincts^). » Jusque-là on ne connaissait guère qu’un fait précis sur la physiologie cérébrale, à savoir l’entre-croisement des pyramides, découvert par Mistichelli (1709) et vérifié par Pourfour du Petit. Dès 1825 Bouillaud localisait dans le lobe frontal le centre de la parole, définitivement fixé plus tard par Broca (1861). Mais en 1868 Vulpian ne considérait pas encore la doctrine des localisations comme démontrée. Déjà pourtant l’épilepsie partielle, étudiée par Huglings Jackson dès 1861, paraissait en faveur des localisations; antérieurement Serres avait parlé de localisation à propos d’épilepsie partielle (1824).

Ce n’est qu’à partirde 1870, sous l’influence des expériences de Fritz et Hitzig, puis de Ferrier(,t), qu’on admit définitivement l’existence de centres « psychomoteurs » chez le chien et le singe. Jusqu’à cette époque les physiologistes pensaient, d’après Flourens, que « le cerveau était un organe fonctionnellement homogène dont chaque partie était susceptible de remplir les fonctions de toutes les autres ». Flourens pourtant avait localisé lui-même la coordination des mouvements de locomotion dans le cervelet. Hitzig poursuivit ses recherches en cherchant à appliquer à l’homme les résultats obtenus chez les chiens et les singes. Lépine, en 1875, réunit les faits acquis en faveur de la doctrine à laquelle Charcot donna la même année l’appui de son autorité. Le mémoire de Charcot et Pitres (1883) assoit définitivement sur la base la plus solide

fi) Mon interne, M. Londe, a obligeamment rédigé une partie de ce paragraphe.

(*) Leçons sur les localisations dans les maladies du cerveau, (1875).

(°) François Franck et Pitres, Dictionnaire encyclopédique des sciences médicales , art. Encéphale, et François Franck, Leçons sur les fonctions motrices du cerveau, 1887.

fi) Les fonctions du cerveau (1879). Arch. de Neurologie, 1898 (trad. Sorci).

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la doctrine encore hésitante. La méthode anatomo-clinique confirme les localisations motrices que les travaux contradictoires de Goltz, poursuivis jusqu’en 1888, ne sont pas parvenus à ébranler; on peut même dire que les travaux de Goltz ont confirmé ceux de l’école française. « Tel sera, dit Jules Soury^), le plus solide fondement de la science nouvelle, de la psychologie physiologique et expérimentale. » Tel est aussi le fondement de ce qu’on pourrait appeler le diagnostic régional des affections encéphaliques, cet idéal vers lequel doivent tendre tous les efforts du clinicien (Charcot). Or cet idéal a été quelquefois atteint; Nothnagel a vulgarisé les applications de l’étude des localisations au diagnostic des maladies de l’encéphale. La chirurgie a bénéficié de l’exactitude du diagnostic régional, et c’est surtout Horsley et Beevor qui ont le plus contribué à lui donner cette impulsion.

Nous ne pouvons pas ici passer en revue toutes les questions physiologiques que soulève l’étude des localisations cérébrales. Nous nous attacherons à exposer les faits bien établis par la méthode anatomo-clinique. C’est elle qui a fourni les premiers résultats démonstratifs. Elle a précédé la physiologie dans cette voie ; et c’est elle aussi qui doit conclure.

Expérimentation. — La méthode expérimentale a confirmé ses acquisitions soit par les excitations électriques de l’écorce, soit les destructions partielles. Les excitations électriques ont montré que les seules régions excitables chez les vertébrés supérieurs (chien, singe) correspondent exactement à la zone motrice de l’homme. Les destructions partielles ont donné des paralysies et des dégénérations descendantes comparables à celles de l’homme, avec des différences résultant de l’anatomie : « Chez le singe, le faisceau dégénéré de la moelle est proportionnellement beaucoup plus développé que chez

le chien Chez le lapin, la dégénération s’arrête dans le bulbe (François

Frank et Pitres). Les troubles moteurs sont d’autant plus prononcés dans ces expériences que le faisceau pyramidal est plus développé. Aussi voit-on chez les vertébrés inférieurs (oiseaux, poissons) qui n’ont pas de faisceau pyramidal l’ablation partielle des hémisphères cérébraux n’apporter aucun trouble sensible à la motricité. Chez le lapin, la destruction de la zone motrice n’entraîne que des troubles légers et peu durables. Chez le chien même, l’hémiplégie guérit assez rapidement (6 ou 8 jours), et chez le singe au bout de quelques mois.

S’agit-il là d'une suppléance cérébrale, d’un hémisphère pour l’autre?

Les expériences de Carville etDuret répondent nettement non. Chez un chien, après guérison d’une hémiplégie gauche expérimentale, si l’on détruit aussi la zone motrice (gyrus sigmoïde) du côté gauche, on n’obtient qu’une hémiplégie droite. Ferrier, Luciani etTamburini expliquent ces résultats par l’intervention des centres basilaires probablement situés dans les corps striés. Après destruction des centres corticaux, les centres basilaires préexistants se perfectionnent seulement pour une fonction qu’ils possédaient déjà. D’ailleurs il faut se garder de conclure du chien à l’homme ; nous avons vu qu’on n’était même pas autorisé à conclure du chien au singe. Chez l’homme, on admet qu’il existe une suppléance dans certains cas, par exemple chez l’apha- (*)

(*) Les fonctions du cerveau , 1891.

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sique jeune, qui fait peu à peu l’éducation du centre homologue du côté opposé à la lésion.

Compensations fonctionnelles. — S'il est vrai que le centre et l’organe périphérique de la fonction ne forment en réalité qu’un seul et même appareil, la suppression du centre doit entraîner forcément la suppression de la fonction. Or il est fi'équent de voir, surtout chez les jeunes sujets, la fonction reparaître après la suppression définitive du centre. Les faits de ce genre sont assez formels et assez nombreux pour qu’on ait admis que les centres ne sont pas absolument prédestinés mais simplement adaptés à leurs fonctions par l’éducation ou l’habitude. Selon le professeur Stéfani, il n’existerait pas de centres de nécessité , mais seulement des centres ou des localisations à! opportunité (*). Une expérience bien intéressante dont l’idée appartient à Flourens, mais qui ne fut pratiquée avec succès que par Rawa et surtout par Stéfani, donne à cette opinion une justification assez spécieuse. On sectionne, sur un chien le nerf radial et le nerf médian ; on réunit le bout central du radial au bout périphérique du médian et le bout périphérique du médian au bout périphérique du radial. On sait que le radial anime les muscles extenseurs de la patte et le médian les muscles fléchisseurs. Lorsque la restauration nerveuse est devenue un fait accompli, l’animal récupère ses fonctions; donc il adapte l’innervation des racines du radial à la flexion, et l’innervation des racines du médian à l’extension. Cette innervation est commandée par des centres de flexion et d’extension dont le rôle paraît désormais interverti. Au premier abord un tel résultat déconcerte. Mais en réalité il n’y a là rien qui doive surprendre , puisque le retour de la fonction, c’est-à-dire l’adaptation régulière des contractions musculaires à des mouvements voulus , ne se réalise qu’à la longue, au prix d’efforts , d’hésitations et de tâtonnements. On peut comparer ce phénomène de rééducation à celui en vertu duquel les micrographes font mouvoir leur préparation sur la platine de l’instrument, dans un sens inverse du mouvement de l’image renversée qu’ils examinent. Ce mouvement acquiert une telle précision et devient, à la longue, tellement automatique, que le même observateur est très embarrassé pour exécuter les mouvements contraires dans le cas où il étudie une préparation avec le microscope simple, lequel ne renverse pas l’image.

Nous n’entrerons pas dans les discussions relatives à la nature fonctionnelle des régions excitables du cerveau ; nous renvoyons le lecteur à l’excellent article de MM. François Franck et Pitres. Ëornons-nous à constater les résultats obtenus par la méthode anatomo-clinique pour la motricité d’abord, puis pour les diverses sensibilités. Une place à part sera réservée aux centres du langage; nous n’y insisterons pas longtemps, cette étude devant venir à l’article aphasie. Nous aurons à considérer séparément les localisations dans l’écorce, le centre ovale, la capsule interne, etc.

Localisations corticales. Centres moteurs, déterminés par les lésions destructives. — « La zone motrice comprend seulement les circonvolutions frontale et pariétale ascendantes et le lobule paracentral(î).

(') Stéfani, Rivista clinica, 1885; ibid. 1886.

(*) Les anatomies contemporaines donnent des descriptions suffisamment explicites de

MALADIES DE L’HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL

« Les paralysies provoquées par les lésions destructives à l’écorce affectent des formes cliniques différentes selon le siège et l’étendue des lésions provocatrices. Les hémiplégies totales d’origine corticale sont produites par des lésions étendues des circonvolutions ascendantes (fig. 5). Les paralysies partielles sont produites par des lésions limitées des mêmes circonvolutions.

Parmi ces paralysies partielles ou monoplégies, on peut distinguer :

Fig. 5. Fig. 6.

« a. Les monoplégies brachio-faciales, qui coïncident avec des lésions de la moitié inférieure des circonvolutions ascendantes (fig. 6);

la topographie cérébrale. Nous y renvoyons le lecteur. La figure schématique suivante suffira . pour reconnaître sur quelques profils de l’hémisphère les localisations principales dont il va être question.

Fie. 4. — Face externe de l’hémisphère gauche (tjpe schématique de l'état adulte).

Indication des plis de l'écorce.

F, circonvolution frontale ascendante ; P, pariétale ascendante; F1, Fs, F3, première, deuxième, troisième frontales; pF2, pied de la deuxième frontale; nfA, pli d’anastomose antérieur de la première frontale (F1) à la deuxième (F2) ; nBM,pli d'anastomose moyen de la deuxième frontale (F2) à la troisième (F3) ; zBA, pli d'anastomose antérieur de la deuxième frontale (F2) à la troisième (F3); CAP, cap de la troisième circonvolution frontale; FO3, troisième circonvolution fronto-orbitaire; OF, opercule frontal; OR, opercule rolandique; OP, opercule pariétal ; P4s, pli supérieur du lobule pariétal supérieur; PM, pli inférieur du lobule pariétal supérieur; P1, lobule pariétal inférieur, ou deuxième circonvolution pariétale; pP2, pied du lobule pariétal inférieur; GP, lobule du pli courbe; PC, pli courbe; O1, O2, O3, première, deuxième, troisième circonvolutions occipitales; r.O, premier pli de passage externe; zP, deuxième pli de passage externe; nOT, troisième pli de passage externe; T1, T2, T3, première, deuxième, troisième circonvolutions temporales; Tt, circonvolution temporale transverse, ou pli de passage temporo-pariétal profond; OS, opercule du fond de Sylvius; PS, pôle sphénoïdal.

TOPOGRAPHIE DES LOCALISATIONS CÉRÉBRALES

« b. Les monoplégies brachio-crurales, qui coïncident avec des lésions de la moitié supérieure des circonvolutions ascendantes (fig. 7);

« c. Les monoplégies faciales et linguales, qui dépendent de lésions très limitées de l’extrémité inférieure de la zone motrice, et particulièrement de la frontale ascendante (fig. 8);

« d. Les monoplégies brachiales, qui dépendent des lésions très limitées de la partie moyenne de la zone motrice et particulièrement du tiers moyen de la frontale ascendante (fig. 9) ;

« e. Les monoplégies crurales, qui dépendent de lésions très limitées du lobule paracentral. » (Charcot et Pitres.) (Fig. 10.) Voilà pour les lésions destruc-

tives. A ces conclusions il y a peu de choses à ajouter depuis 1885. On les a cependant précisées sans les modifier sur certains points, par exemple, pour ce qui concerne la langue et la face.

MM. Raymond et Artaud (4) concluent, dans leur Mémoire sur le trajet intracérébral de l'hypoglosse , que c’est dans le pied de la circonvolution frontale ascendante que se trouve « le centre des mouvements des muscles de la langue, et par suite l’origine corticale de l’hypoglosse. Ce centre est bilatéral et différent en cela de celui de l’aphasie, qui, comme on le sait, est unilatéral et localisé à l’hémisphère gauche. »

La localisation corticale des mouvements de la face a été déterminée tout récemment d’une façon très précise dans une observation où le cerveau pré- (*)

(*) Arch. de Neurologie , 1884, 1. 1, p. 151.

sentait « une lésion corticale unique, un ramollissement jaune, situé dans la région de l’opercule rolandique gauche, juste en arrière de l’opercule frontal (*). » La malade avait une paralysie faciale droite totale, intéressant à la fois le facial supérieur et inférieur. Si cette observation devait, « en raison de l’exiguïté de la localisation, servir de document unique pour la détermination du centre des mouvements de la face chez l’homme, il faudrait conclure que ce centre occupe exactement, sur l’opercule, la portion de l’écorce située juste en arrière de l’extrémité inférieure de la scissure de Rolando (fig. 11). »

Quelques localisations motrices corticales ont été essayées en dehors de la zone limitée par Charcot et Pitres. MM. Landouzy et Grasset avaient attribué

comme centre cortical de l’élévation de la paupière supérieure le pli courbe. Mais il existe un nombre respectable « d’observations bien régulières de destruction totale du pli courbe, chez des sujets qui n’avaient présenté pendant leur vie aucun trouble de la motilité des paupières ». Les expériences de De Bosco, faites sur le chien, ont conduit cet auteur à attribuer à la paupière supérieure un centre cortical situé au-dessus de celui de la face. Il ferait donc partie, en somme, du centre de la face (*).

M. Grasset localise dans le même point le centre dont les lésions donneraient lieu à la déviation conjuguée des yeux avec rotation de la tête. M. Landouzy place le même centre au pied du lobule pariétal inférieur. Mais il semble impossible à Charcot et Pitres d’admettre un rapport directement saisissable entre la déviation conjuguée de la tête et des yeux et la destruction des lobules pariétaux.

La localisation à l’insula, que MM. Raymond et Brodeur ont essayé de faire d’une hémiplégie à caractères spéciaux, est critiquée et rejetée par Charcot et Pitres. François Franck et Pitres rangent les circonvolutions de l’insula parmi les régions dont la destruction n’est jamais accompagnée de troubles notables des mouvements. Elles font partie de la zone silencieuse.

Carville et Duret, Pozzi, Duval, s’appuyant sur les expériences de Ferrier, avaient placé un centre moteur pour les muscles de la tête sur le pied de la première circonvolution frontale, et des centres moteurs pour les muscles de la face et des lèvres sur le pied de la deuxième circonvolution frontale. « Les observations anatomo-cliniques n’ont pas confirmé les inductions de ces auteurs. »

En somme, on peut dire encore aujourd’hui que « la zone non motrice comprend :

a. Toute la région préfrontale du cerveau (lobe orbitaire, première, deuxième et troisième circonvolutions frontales , » car le centre correspondant

(*) Progrès médical, 1893, p. 493. Localisation corticale des mouvements de la face. (2) Revue neurologique, 1893, p. 558, n° 19.

TOPOGRAPHIE DES LOCALISATIONS CÉRÉBRALES

à l’aphasie motrice n’est pas un centre moteur, mais un centre de la mémoire des associations musculaires destinées au langage articulé. Dans l’aphasie, il n’y a pas de paralysie de la langue, des lèvres ou des cordes vocales.

« b. Toute la région occipito-pariétale (lobe occipital, lobules pariétaux supérieur et inférieur).

« Tout le lobe temporo-sphénoïdal. »

Le seul centre cortical moteur qui empiéterait peut-être un peu sur cette zone non motrice est le centre cortical du larynx. Son existence n’est plus mise en doute. On discute pourtant encore sur son siège exact: on discute surtout pour savoir s’il est unilatéral ou bilatéral.

Parmi les troubles de la phonation par lésion cérébrale, le défaut d’émission de la voix proprement dite mérite une mention spéciale. Lorsqu’on parle à voix basse, c’est-à-dire en articulant sans que la voix résonne, le larynx n’intervient que dans une très faible mesure. Les cordes vocales ne vibrent pas. Or on ne connaît pas d’affections circonscrites des centres corticaux qui suppriment la fonction vocale proprement dite sans compromettre gravement, du même coup, Y articulation dévolue aux muscles de la bouche, du pharynx, de la langue, du palais et des lèvres. En d’autres termes, il n’est pas absolument démontré, jusqu’à présent du moins, qu’il existe un centre fonctionnel cortical des sons laryngés coordonnés. Tout porte à croire que si l’hémisphère renferme des organes moteurs des cordes vocales — et cela ne peut être mis en doute — les organes dont il s’agit sont, sinon entièrement confondus, du moins étroitement associés avec ceux de l’articulation. Ils peuvent n’être pas les mêmes ; mais ils touchent de si près ces derniers qu’une lésion de ceux-ci doit presque fatalement supprimer ceux-là.

Chez les hémiplégiques en particulier, lorsque l’articulation des mots est difficile, l’émission de la voix est le plus souvent défectueuse, étranglée, spasmodique, tremblotante, suspirieuse, hoqueteuse. Qu’en faut-il conclure? Evidemment, que le centre laryngé cortical est altéré. La moitié de la glotte correspondant audit centre cortical est paralysée ou contracturée; nous disons la moitié de la glotte , et non pas seulement la corde vocale, attendu qu’on ne peut concevoir la fonction vocale comme l’apanage exclusif du muscle thyroaryténoïdien. Dans les innombrables modalités de la voix, dans son timbre, dans sa tonalité, dans sa force, il faut admettre une complexité physiologique de la totalité des membranes et de la musculature du larynx, que l’analyse expérimentale est encore impuissante à nous expliquer. A l’état morbide que nous signalons correspond, par conséquent, un trouble dans l’activité de la moitié de l’orifice glottique. Dans certains cas, il faut bien le reconnaître aussi, alors même que la face tout entière — moins le facial supérieur — est paralysée ou contracturée, la phonation est encore possible. Cela tient, sans aucune hésitation, à ce fait que les deux moitiés de la glotte sont innervées, chacune, par les deux héînisphères. Si l’un des deux centres hémisphériques fait défaut, le centre de l’autre hémisphère suffit en grande partie à la tâche. Il s’ensuit que l’intensité du son glottique est simplement amoindrie. Et si, comme nous venons de le signaler, la voix est altérée, si les deux moitiés de la glotte ne vibrent pas à l’unisson, c’est que le sujet porteur de la lésion a une décussation inégale de ses fibres nerveuses laryngées.

MALADIES DE L’HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL

Contrairement à F. Franck, Krause affirme l’existence d’une zone psychomotrice pour le larynx, et les expériences très démonstratives de Semon et Horsley prouvent que cette zone peut être localisée, chez le singe, au niveau de la partie antérieure du pied de la frontale ascendante. De rares observations cliniques, entre autres celles de Garel, de Münzer, de Rossbach et d’Eisenlohr, établissent la réalité de cette localisation corticale chez l’homme et du trajet des fibres capsulo-pédonculaires qu’elle projette vers le bulbe. Deux autopsies de Dejerine nous renseignent encore plus exactement : le centre cortical laryngé occupe la partie inférieure de la frontale ascendante, c’est-à-dire, d’une façon précise, la portion de cette circonvolution qui est située en arrière du sillon prærolandique inférieur et que nous avons appelée opercule frontal. Quant à soutenir, conformément à l’opinion de Semon et Horsley, que les centres laryngés des deux hémisphères se partagent également la fonction motrice des deux moitiés ou de la totalité de la glotte, cela nous paraît impossible, en ce qui concerne l’homme. Nous venons de dire en effet que certaines observations d’hémiplégie cérébrale mentionnent des troubles de la fonction vocale. L’hypothèse de Masini est beaucoup plus conforme aux faits humains : chaque hémisphère exercerait une action prédominante sur la moitié opposée de la glotte, non sans être capable d’actionner plus faiblement l’autre moitié. En outre, jusqu’à présent, aucune preuve sérieuse n’a pu être invoquée en faveur d’une localisation asymétrique de la fonction vocale, comparable à la localisation de Broca.

Entre le centre de la face et celui du larynx, s’en trouverait un troisième, toujours au pied de la frontale ascendante : c’est le centre masticateur. D’ailleurs, ce centre n’a guère été déterminé qu’expérimentalement. « On n’a pas encore rencontré d’observation assez pure pour permettre, de par la clinique seule, la localisation précise de ce centre (1). »

Enfin, une région de l’écorce, dont l’excitation produit l’acte entier de la déglutition, a été trouvée par V.-M. Bechterew et P. -A. Ostankoff; elle est située chez le chien « à l’extrémité antérieure du deuxième sillon ; une ligne fictive qui continuerait en avant et en bas le sillon crucial tomberait au niveau de ce centre. Il se trouve au voisinage du centre buccal (centres des mouvements des angles de la bouche) de Ferrier. Un peu au-dessus de lui se trouverait un autre centre en rapport avec la respiration (2) ».

Nous donnons le schéma de Beevor et Horsley, adopté par Ferrier. On y trouve une division très précise de la zone motrice en aires différentes correspondant aux segments du corps et, qui plus est, des membres. Nous n’avons pas insisté sur ces aires motrices multiples, parce qu’elles n’ont été déterminées que par la méthode expérimentale des excitations chez le singe. Cela demande confirmation sur certains points. On y trouve :

1° Les centres affectés au membre inférieur échelonnés d’avant en arrière, le plus antérieur correspondant au segment le plus supérieur et ainsi de suite, comme si le membre inférieur était couché le long de la convexité de l’hémisphère ; (*)

(*) Boix, Rev. de méd., 1893, p. 428. Tuberculose méningée de l’adulte. Forme tétanique. Trismus d’origine cérébrale.

(2) Rev. neurol., 1893, p. 701, n° 24.

TOPOGRAPHIE DES LOCALISATIONS CÉRÉBRALES

2° Les centres du membre supérieur superposés au-dessous, comme si le membre était pendant lé long du sillon de Rolando;

3° Le centre des mouvements de la tête en avant de la zone motrice proprement dite au pied de la lre frontale ;

4° Le centre des mouvements du tronc qui sont surtout à la face interne entre ceux de la cuisse et de l’épaule, cette disposition permettant la comparaison du bonhomme couché le long de l’hémisphère ;

5° Les centres de la face échelonnés de haut en bas et correspondant successivement à la paupière, puis à la bouche, à la partie inférieure de la région rolandique, dont ils atteignent l’extrémité (c’est-à-dire la scissure de Sylvius), au niveau de la pariétale ascendante;

6° Le centre des mouvements des yeux en avant de la frontale ascendante au même niveau ;

7° Les centres du larynx, du pharynx et de la mastication tout à fait à l’extrémité inférieure de la frontale ascendante.

Effets des lésions irritatives. — Voici maintenant les conclusions de Charcot et Pitres relativement aux lésions irritatives,.

« Les lésions irritatives de l’écorce peuvent donner lieu à des convulsions épileptiformes (épilepsie partielle, jacksonienne ou corticale). Ces convulsions se distinguent d’ordinaire très nettement des convulsions de l’épilepsie vraie. Elles débutent par une aura motrice et peuvent se généraliser ou rester limitées à une moitié du corps (hémispasme) ou à un seul groupe musculaire (monospasme).

« En général, les lésions susceptibles de provoquer des convulsions épileptiformes siègent dans le voisinage de la région corticale, dont la destruction coïncide avec la paralysie des groupes musculaires, primitivement convulsés au début de l’accès. Elles peuvent, dès lors, siéger indifféremment sur la zone motrice elle-même ou sur la zone non motrice, et il n’y a pas entre la forme de l’épilepsie partielle et la topographie de la lésion corticale provocatrice de rapport constant, comme il en existe entre les paralysies d’origine corticale et le siège des lésions destructives qui leur donnent naissance. »

Une réserve est nécessaire. Quoique l’épilepsie hravais-jacksonienne soit une forte présomption en faveur d’une lésion corticale, il est possible qu’elle soit causée par une lésion sous-corticale (cas de Duflocq et autres cités par cet auteur) (*). Nous reviendrons plus loin sur ce point.

Nous verrons également que, d’après Seppilli (cité par J. Soury), « l’épilepsie partielle peut exister même en l’absence des centres moteurs corticaux du côté opposé ». Ici encore les corps opto-striés pourraient suppléer les centres moteurs corticaux. « Il leur attribue les mêmes propriétés épileptogènes et croit qu’ils peuvent devenir le point de départ de convulsions limitées au côté opposé du corps. » Seppilli s’appuie sur une observation personnelle rapportée par J. Soury. Son opinion est conforme à celle de Luciani et Tamburini (voir plus haut).

Localisations sensitives. — A l’heure actuelle, il est encore impossible de localiser dans l’écorce cérébrale un ou plusieurs centres de la sensibilité géné-

(‘) Rev. de médecine , 1891, p. 102.

1 8 MALADIES DE L’HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL

raie. Schiff avait été jusqu’à penser que les phénomènes de paralysie motrice, après l’extirpation des centres psychomoteurs, étaient dus à une lésion du sens du toucher. Dès 1877, Tripier cherchait à prouver que les troubles de la motilité par lésion corticale de la zone motrice s’accompagnaient, sans exception, d’une diminution de la sensibilité. A Munk, Wernicke, Exner, qui croient que les lésions destructives de la zone motrice sont toujours accompagnées de troubles correspondant de la sensibilité, Charcot répond : « Il est possible qu’il existe des troubles de la sensibilité dans les lésions de la zone motrice, mais ils ne sont pas constants et il reste à déterminer dans quelles conditions ils se produisent ». Ferrier partage son opinion. M. Ballet pense que les circonvolutions frontale et pariétale ascendantes, tout au moins dans leurs parties supérieures, reçoivent des fibres du faisceau sensitif. Ballet appela avec Tripier la zone commune : sensitivo-niotrice. Golgi et, avec lui, Tamburini et Luciani pensent que les centres de la sensibilité et de la motilité ont dans l’écorce un siège ana tomique commun.

La sphère sensitive de Munk comprenait les régions frontales, rolandiques et pariétales. Cependant on a fait des essais de localisation sensitive plus étroite. D’après Nothnagel, il est plus que probable que les circonvolutions pariétales, abstraction faite de la pariétale ascendante, doivent entrer les premières en ligne de compte dans les troubles de la sensibilité. C’est aussi dans les circonvolutions pariétales que Bechterew après Flechsig a essayé de localiser les centres de la sensibilité tactile, de la sensibilité musculaire et de la sensibilité à la douleur. Petrina avait déjà démontré, contre l’opinion de Meynert, que des destructions étendues du lobe occipital n’entraînent d’ordinaire aucun trouble de la sensibilité générale. Ferrier et Yeo ont, dans plusieurs séries d’expériences, attribué à la région de l’hippocampe le centre de la sensibilité commune et tactile. Mais, ajoute Ferrier, il n’a pu détruire cette sensibilité sous toutes ses formes par la lésion du lobe falciforme. Horsley et Schœfer ont confirmé ces résultats par l’ablation du gyrus fornicatus chez les singes.

Au reste, il est assez difficile de définir ce qu’on entend par sensibilité générale. On ne peut, en réalité, s’en faire une idée approximative que par opposition avec la sensibilité spéciale; ainsi toutes les impressions perçues en dehors de l’ouïe, de l’odorat, de la vue et du goût, relèveraient de la sensibilité générale. Celle-ci deviendrait donc une forme de la sensibilité tactile, distincte seulement du toucher proprement dit, par le seul fait que le toucher est une fonction de sensibilité particulièrement subtile, dont les organes spécifiques sont localisés dans la pulpe digitale.

La sphère sensible de l’écorce cérébrale, d’après de récentes expériences de Munk(‘) pratiquées sur le chien et sur le singe, appartient à la région pariétale, divisible en quatre départements : tête, cou, membre supérieur, membre inférieur. La conservation de la sensibilité générale est subordonnée à l’intégrité de ces quatre départements. Ils n’ont, d’autre part, rien à voir avec la sensibilité, à la douleur. (*)

(*) H. Munk, Silzungsberichte der kgl. deutsch. Akad. der Wû'ss. zu Berlin, 14 juill. B. XXXVI.

TOPOGRAPHIE DES LOCALISATIONS CÉRÉBRALES

Récemment Déjerine, à propos d’une autopsie rapportée dans la Revue neurologique (1895, p. 50), défendait l’opinion que « la motilité, la sensibilité générale ainsi que le sens musculaire ont une seule et môme localisation corticale ». Il s’appuie pour formuler cette conclusion sur le fait que, chez son malade, les sensibilités cutanée et musculaire étaient atteintes proportionnellement à la motricité.

Lisso a cherché à établir une autre espèce de localisation dans les diverses couches de l’écorce. Pour lui la sensibilité cutanée est surtout atteinte par les lésions les plus superficielles, le sens musculaire par les couches moyennes; la paralysie serait due à la lésion de la couche profonde de l’écorce dans la zone motrice.

En somme ce que Nolhnagel disait en 1879 est encore vrai aujourd’hui : les troubles de la sensibilité cutanée n’ont aucune signification pour le diagnostic des lésions de l’écorce.

Pour ce qui est du sens musculaire , le même auteur enseignait, il y a déjà quinze ans, que « les localités de la surface du cerveau dont la lésion produit, d’une part, la paralysie motrice, d'autre part, le trouble du sens musculaire, occupent évidemment des territoires proches l’un de l’autre, mais sans être identiques ». Selon Bastien (cité par Hirt), on aurait souvent observé des troubles du sens musculaire dans les lésions du lobe pariétal.

Ainsi les centres corticaux affectés au sens musculaire sont distincts des centres moteurs; Ferrier insiste sur ce point ( loc . cit.). En outre, la localisation du sens musculaire présente une très grande analogie avec celle de la sensibilité cutanée. Pour Charcot, en effet, l’abolition du sens musculaire dans l’hystérie représente le plus haut degré de l’échelle des hémianesthésies.

Sensibilités spéciales. — Nous commençons par les sens dont les centres sont les moins connus. L’étude des centres de la vision et de l’audition, mieux étudiés, nous conduira à une première étude sommaire des centres du langage.

Olfaction et goût. — « On ne connaît actuellement, disent François Franck et Pitres, aucune observation précise, suivie d’autopsie régulière, dans laquelle des troubles du goût ou de l’olfaction aient pu légitimement être rapportés à des lésions limitées de l’écorce cérébrale.... » D’après Ferrier, — et ses assertions ont été confirmées par d’autres auteurs, — « la destruction bila térale des extrémités antéro-internes des deux lobes temporaux détermine une perte totale de la perception des sensations olfactive et gustative dans les deux narines et dans les deux côtés de la langue, en même temps que les muqueuses nasale et linguale deviennent insensibles aux excitations tactiles » . Pour le centre de l’olfaction surtout, il semble démontré qu’il siège dans le subiculum cornu Ammonis et dans la région de l’hippocampe. Les fibres des nerfs olfactifs subiraient, elles aussi, une décussation partielle, comme les nerfs optiques et acoustiques ; mais, suivant Luciani, les faisceaux directs seraient plus gros que les faisceaux croisés : et cela expliquerait pourquoi l’olfaction a pu paraître parfois abolie du côté de la lésion (Ferrier).

On connaît, par exemple, des cas, dit Seppilli, d’embolie de l’artère sylvienne gauche dans lesquels, en même temps que de l’hémiplégie droite et de l’aphasie, figurait l’anosmie de la narine gauche. (Ogle, Notta.)

MALADIES DE L’HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL

Frigerio a rapporté une observation d’atrophie de la corne d’Ammon gauche dans un cas d’hallucination de l’odorat. (Soury.)

Ajoutons que, chez les animaux qui ont l’odorat très développé (animaux osmatiques de Broca), le grand lobe limbique, représenté chez l’homme par les circonvolutions du corps calleux et de l’hippocampe, prend un développement considérable.

Pour ce qui est du centre du goût,- les expériences récentes de A. E. Stscherbach, faites dans le laboratoire du professeur Flechsig, ont prouvé que la corne d’Ammon était sans rapport avec lui. D’autre part le même auteur a produit la perte du goût « par l’annihilation des fibres les plus postérieures de la couronne rayonnante (4) ».

Parmi les centres corticaux dévolus aux différents sens, les mieux étudiés et les plus connus sont certainement ceux de la vision. Leur étude sera faite aux articles hémianopie, pour le centre visuel commun, et aphasie ( cécité verbale), pour le centre visuel verbal : nous y renvoyons le lecteur. Il nous reste à rappeler ici la localisation du centre de l’audition.

Audition. — - Ferrier, Werniclte, Munk, s’accordent à localiser le centre de l’audition dans le lobe temporal. Leur opinion a été confirmée par Onufrowicz, inspiré par Forel et Baginsky. Ces derniers auteurs ont montré les relations des fibres intra-cérébrales de l’acoustique avec le corps genouillé interne (Monakow) et le tubercule quadrijumeau postérieur. Luciani, qui d’ailleurs étend au delà du lobe temporal le centre cortical de l’audition, pense, contrairement à Munk, que les sensations simples de l’ouïe s’arrêtent dans des centres infra-corticaux.

L’anatomie pathologique ne possède guère qu’une ou deux observations de surdité proprement dite par lésion corticale. Shaw a relaté un cas de surdité et de cécité complètes, dans lequel on a trouvé à l’autopsie une atrophie également complète des plis courbes et des circonvolutions temporo-sphénoïdales supérieures des deux côtés. « Après examen d’un cas analogue, Wernicke et Friedlânder sont arrivés à la même conclusion que les lobes temporaux sont le centre de l’audition. » (Ferrier, Sem. méd., 1890.)

Seppilli a trouvé, sur deux cerveaux de sourds-muets de naissance, un arrêt de développement des lobes temporaux. Sur l’un d’eux l’atrophie de la première circonvolution temporale était particulièrement marquée. Il faudrait en conclure que l’audition est particulièrement en rapport avec la circonvolution temporale supérieure, ce qui est conforme à l’opinion déjà émise par Ferrier (a).

Ferrier pensait que l’action de ce centre était unilatérale et croisée. Luciani, s’appuyant sur les effets transitoires de la destruction d’un seul lobe temporal et sur la diminution de l’acuité auditive de l’oreille du côté de la lésion, croit, au contraire, que chacun des centres de l’audition possède une action bilatérale. « Les recherches de Baginsky, Flechsig, Bechterew et von Monakow, paraissent indiquer que les fibres nerveuses du nerf acoustique qui se rendent au limaçon proviennent des lobes temporaux, tandis que celles des canaux semi-circulaires ont leur origine dans le cervelet (5). »

(*) Rev. neurol. 1893, p. 218, n° 9.

(2) Voir Semaine médicale, 1890, p. 234.

(3) Ibid.

TOPOGRAPHIE DES LOCALISATIONS CÉRÉBRALES

Jusqu’à présent on n’a pas distingué le centre auditif commun du centre de la perception acoustique des mots dont la lésion donne lieu à la surdité verbale.

Décrite pour la première fois par Wernicke, cette affection a été étudiée ensuite par Charcot, Kussmaul, Kahler et Pick Nothnagel. Ces auteurs s’accordent à placer le centre en question dans le lobe temporal gauche (T1 et T2), particulièrement dans la T1. Pour être encore plus exact, et au risque de l’être trop, nous nous dirons que la surdité verbale a pour localisation le pied de la temporale transverse , ou pied du pli de passage pariéto-temporal profond. Cette partie du manteau cortical représente le quart postérieur de la première circonvolution temporale. Il n’y a donc que les lésions de l’hémisphère gauche qui puisse le produire. Ajoutons que la surdité verbale n’est pas nécessairement liée à la lésion du centre en question, quoiqu’elle en résulte le plus souvent. Il est intéressant de remarquer que les malades atteints de surdité verbale n’ont pas de surdité proprement dite, ce qui serait en faveur de l’action bilatérale des centres auditifs, opinion soutenue par Luciani.

Il faut distinguer du centre de la perception acoustique des mots le centre chargé de conserver les images acoustiques verbales. Soury cite le cas d’un malade de Cattani atteint d’amnésie verbale sans surdité verbale. La lésion siégeait dans la moitié antérieure du lobe temporal gauche, mais respectait la T1. Enfin, à côté de la surdité verbale, il faut réserver une place à la surdité psychique.

D’après Munk, cité par Ferrier ( loc . citato ), « la destruction chez le chien d’une zone, située à l’extrémité inférieure de la circonvolution suprasylvienne, produit la surdité psychique; l’animal paraît tout à fait sourd pendant quelques semaines, puis il apprend de nouveau peu à peu à reconnaître les sons; les images auditives, effacées pour un temps, se reforment dans d’autres portions de l’écorce cérébrale » .

En résumé, le centre auditif cortical est considéré comme comprenant au moins trois centres sensoriels secondaires absolument comme le centre visuel, dans lequel on distingue : 1" le centre visuel commun dont la lésion donne lieu à l’hémianopie; 2° le centre des perceptions visuelles verbales dont la destruction amène la cécité verbale; 5° le centre des souvenirs des images visuelles, verbales ou non. Il s’ensuit que si ce dernier centre est respecté, un malade atteint d’hémianopie, par exemple, peut avoir des hallucinations visuelles unilatérales. Nous reviendrons ultérieurement sur tous ces points.

Remarquons, en terminant, que les centres de perception visuelle ou auditive liés au langage sont unilatéraux, situés à gauche chez les droitiers, tandis que les centres sensoriels communs correspondants sont bilatéraux comme les autres centres sensoriels.

Centres corticaux du langage. — Les centres du langage sont : les uns, des centres de réception, voisins des centres de la vue et de l’ouïe, — centres dans lesquels nous emmagasinons les images des mots entendus ou lus; les autres, des centres qui transmettent aux centres moteurs proprement dits les ordres musculaires qui exprimeront les mots parlés ou traceront les mots écrits. Les premiers sont des centres sensoriels spéciaux ou spécialisés; leur destruction entraîne une aphasie sensorielle (aphasie de réception). Les seconds ne sont ni des centres sensoriels, ni des centres moteurs, à proprement par-

22 MALADIES DE L’HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL

1er. Ils seraient plutôt moteurs, mais spécialisés en ce sens qu’ils gardent les souvenirs des mouvements à exécuter dans le langage parlé ou écrit; et, comme ils tiennent sous leur dépendance immédiate des centres moteurs, ils ne manifestent leur existence que par des mouvements. Aussi dit-on que leur destruction produit une aphasie motrice (aphasie de transmission). Ces quatre centres forment un tout complexe dans lequel peuvent prédominer les aptitudes fonctionnelles des uns ou des autres. L’aptitude prédominante varie suivant l’éducation et la tendance individuelle. Si c’est le centre visuel verbal, ou l’auditif verbal, ou le moteur d’articulation, ou enfin le graphique, qui prend la plus grande part au langage, on dira du sujet qu’il est visuel, auditif, moteur.... Or, il ne faut jamais perdre de vue cet élément prédominant quand il s’agit d’interpréter un cas d’aphasie complexe. Chez un sujet « visuel » et surtout peu éduqué, la cécité verbale entraînera l’agraphie (agraphie sensorielle). Ainsi, un « moteur » privé de son centre d’articulation pourra devenir

par ce fait même agraphique. De même, on verra la surdité verbale entraîner l’aphémie (aphasie motrice proprement dite) de Broca ou perte du langage articulé, sans lésion du centre moteur d’ articulation. On le voit, les centres du langage sont réunis les uns aux autres par des fibres commissurales de première importance, et ce fait donne lieu encore à une division de différents modes de l’aphasie en aphasie sous- corticale et aphasie corticale ; car chaque centre peut être mis hors d’usage, tantôt par sa destruction même, tantôt par la destruction de ses communications, soit avec les autres centres de langage, soit avec les centres moteurs en rapport avec le langage.

Nous résumerons ainsi qu’il suit la localisation de chacun des centres du langage :

Le centre visuel verbal , dont la cécité donne lieu à la cécité verbale, siège à la partie postéro-inférieure de la deuxième circonvolution pariétale gauche, ou pli courbe (fig. 12). Remarquons qu’il est absolument rare que la cécité verbale ne s’accompagne pas d’une hémianopie, due à la lésion du centre visuel commun situé dans le voisinage. Déjerine, qui consent à localiser la cécité verbale dans le pli courbe, pense que la lésion de ce centre entraîne toujours avec elle l’agraphie (alexie corticale de Wernicke), l’écriture n’étant pour lui que la copie des images verbales visuelles, évoquées menta-

Fig. 12. — Face externe du lobe occipital gauche : K et K’, branches supérieure et inférieure de la scissure calcarine; L, scissure limbique; Oe, scissure occipitale externe ; S’, branche postérieure de Sylvius.

O1, O2, O3, O1, les quatre premières circonvolutions occipitales; P1, P2, les deux circonvolutions pariétales; PC, pli courbe, siège de la mémoire graphique visuelle; GP, lobule du pli courbe; T1, T2, T3. Les trois circonvolutions temporales externes; zO, premier pli de passage externe; ^P, deuxième pli de passage ; sOT, troisième pli de passage ; la troisième circonvolution occipitale (O3) se confond avec la cinquième ou gyrus lingual (O5) au niveau du pôle occipital.

TOPOGRAPHIE DES LOCALISATIONS CÉRÉBRALES

lement; selon cet auteur, la cécité verbale pure (alexie sous-corticale de Wernicke), sans agraphie, serait le résultat d’une lésion située en dehors du pli courbe et intéressant les fibres commissurales reliant le centre visuel commun au centre visuel verbal. (Soc. biologie , 1891-92.)

Le centre auditif verbal , dont la destruction donne la surdité verbale, peut être considéré comme siégeant à la partie moyenne de la première circonvolution temporale gauche, quoique quelques faits, probablement en raison des variétés anatomiques, paraissent lui attribuer une plus grande étendue. Il est à remarquer que jamais la surdité verbale ne s’accompagne de surdité proprement dite (voy. plus loin Aphasie).

Le centre moteur d' articulation en rapport avec l’aphémie de Broca est au pied de la troisième circonvolution frontale gauche. J. Moltchanoff pense « que l’hémisphère gauche ne préside pas exclusivement, à lui seul, à la faculté de parler; dans certaines conditions l’hémisphère droit remplit également cette fonction » (*).

Le centre de la mémoire des mouvements destinés à tracer les mots écrits dont la lésion donne lieu à X agraphie est au pied de la deuxième circonvolution frontale (Exner, Charcot, Pitres, Bar, etc.). Quelques auteurs n’admettent pas ce centre, dont l’indépendance, il est vrai, ne peut être démontrée chez tous les individus, attendu que la faculté d’écrire automatiquement est relativement rare. Pourtant une observation récente de Dutil et J. -B. Charcot (Soc. biol. 1893) plaide encore en faveur de l’existence du centre de l’écriture.

La distribution des branches de la sylvienne aux centres précédents explique, dans une certaine mesure, la localisation des lésions à un ou plusieurs de ces centres.

Intelligence. — Le jour est-il déjà venu où l’on peut se demander s’il y a une localisation de l’intelligence, de la volonté?

Parmi les régions cérébrales dont la fonction est inconnue, il en est une très étendue, la plus grande partie de la région fronto-orbitaire.

Est-ce là?

« L’intelligence, dit Munk, a son siège partout dans l’écorce cérébrale et nulle part en particulier.... » Ilitzig fait front contre l’opinion de Munk. « Je crois avec lui, dit-il, que l’intelligence, disons mieux, le trésor des idées, doit être cherché dans toutes les parties de l’écorce, ou plutôt dans toutes les parties du cerveau. Mais je soutiens que la pensée abstraite exige nécessairement des organes particuliers, et ces organes je les cherche dans le cerveau frontal. » Ferrier fait remarquer que la faculté d’attention tient sous sa dépendance directe les mouvements de rotation de la tête et des yeux; or, dit-il, « les mouvements latéraux de la tête et des yeux ne peuvent être paralysés d’une façon permanente, à moins que toutes les parties de la région frontale ne soient complètement détruites » .

En fait, l’intelligence est une fonction des faisceaux d’association qui unissent, chacun à chacun, les nombreux centres où sont gravées les images dites « mentales ». Mais on peut ajouter, avec Jules Soury : « Quoique les lobes frontaux et préfrontaux renferment des centres d’innervation des muscles du

(') Rev. neurologique, 1893, p. 402, n° 14.

MALADIES DE L’HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL

Ironc, et que le développement de cette partie du cerveau chez les anthropoïdes et l’homme soit sans doute en rapport avec la station verticale (Munk, Meynert), il est possible qu’il s’y trouve d’autres centres, toujours de nature sensitive ou sensitivo-motrice, en rapport avec l’ensemble du processus de l’écorce cérébrale, centres d’arrêt, de tension cérébrale, d’innervation des muscles qui se contractent dans le phénomène général de l’attention, de la réflexion, de la concentration de la pensée, condition de la synergie fonctionnelle des appareils et des organes de la machine animale (J) » .

Localisations dans le centre ovale. — On conçoit que les lésions souscorticales des faisceaux de projection donnent lieu à des troubles très analogues à ceux des lésions corticales elles-mêmes. Mais nous n’y insisterons pas; les lésions sous-corticales intéressent les fibres commissurales qui réunissent les centres corticaux entre eux. Alors on aura des symptômes un peu différents « des symptômes corticaux », et dans certains cas on pourra chercher à distinguer la lésion corticale de la lésion sous-corticale. Ce diagnostic a été établi en particulier pour certaines formes d’aphasie. L’aphasie sous-corticale sera étudiée plus loin.

Localisation dans la capsule interne. — Au centre ovale font suite la capsule interne, la capsule externe avec le corps calleux, et les noyaux gris centraux. Pour étudier la région capsulaire, on pratique de préférence la coupe de Flechsig en faisant passer le couteau par le milieu de la tête du corps strié et par le point de réunion du tiers supérieur avec les deux tiers inférieurs de la couche optique. La capsule interne se divise en une partie antérieure et une partie postérieure irriguées, l’une par l’artère lenticulo-striée, l’autre par l’artère lenticulo-optique : ces deux artères sont les plus fréquents points de départ de l’hémorrhagie cérébrale. A ce niveau, les faisceaux moteurs sont réunis sur un petit espace, de telle sorte qu’une hémorrhagie de cette région a les plus grandes chances de donner lieu à une hémiplégie totale. Et c’est ce qui arrive en effet. Pourtant on peut rencontrer exceptionnellement une monoplégie déterminée par une lésion très limitée de la capsule (Pitres). La disposition des faisceaux moteurs et sensitifs dans la capsule interne est connue d’une façon assez précise. Les résultats fournis sur ce point par l’anatomie pathologique ont même été confirmés par la méthode expérimentale. Le schéma des fibres motrices dans la capsule interne, d’après Beevor et Horsley, est conforme au schéma classique.

1° Faisceaux moteurs. — Les deux tiers antérieurs de la partie postérieure de la capsule interne sont occupés par les faisceaux moteurs des membres, ceux du membre inférieur se trouvant en arrière des fibres correspondant au membre supérieur. C’est le faisceau pyramidal qui correspond aux faisceaux frontaux et pariétaux moyens et supérieurs.

Immédiatement en avant se trouve le faisceau géniculé qui correspond à la langue (XIIe paire) et à la face (VIIe paire). Ce faisceau, comme son nom l’indique, occupe le genou de la capsule interne. Au-dessus de la capsule il se divise pour donner le faisceau frontal inférieur (hypoglosse) et le faisceau pariétal inférieur (facial). (*)

(*) Jules Soury, Les fonctions du cerveau, p. 415.

TOPOGRAPHIE DES LOCALISATIONS CÉRÉBRALES

Enfin, en avant du faisceau géniculé se trouverait, dans l’hémisphère gauche, le faisceau de l’aphasie, ainsi nommé parce qu’il aboutit (faisceau pédiculofrontal inférieur de Pitres) au centre cortical de Broca, c’est-à-dire au pied de la troisième circonvolution frontale, centre dont la lésion donne lieu à l'aphasie motrice.

Voilà pour les localisations motrices volontaires.

2° Faisceau psychique. — Les localisations en rapport avec le faisceau appelé à tort ou à raison psychique , c’est-à-dire avec la région la plus antérieure de la capsule interne, sont peu connues. Cependant certains faits paraissent dès maintenant établis. La destruction des fibres du segment antérieur de la capsule donne une paralysie de la mimique spontanée unilatérale si la lésion est elle-même unilatérale, et bilatérale si la lésion est bilatérale ou médiane. Si celte lésion bilatérale ou médiane intéresse le faisceau moteur volontaire de la face (faisceau géniculé) en respectant les conducteurs psycho-réflexes, on se trouve en présence du syndrome pseudo-bulbaire, dans lequel le masque immobile peut encore être provoqué par stimulation psychique au spasme irrésistible du rire ou du pleurer. Le rire et le pleurer spasmodiques s’expliquent précisément par l’interruption des conducteurs qui relient les centres corticaux moteurs volontaires aux noyaux bulbaires de la face ; la physionomie n’est plus soumise à la volonté et pourtant elle reste en rapport avec les centres de coordination de la couche optique, mis en action par un réflexe cortical ( 1 ). Ce sont les fibres inférieures du faisceau d’Arnold, ou racine antérieure de la couche optique, qui conduisent « les incitations de l’écorce frontale aux centres de coordination de la couche optique ».

3° Faisceaux sensitifs. — Les ' localisations sensitives dans la capsule se résument en peu de mots. Le faisceau sensitif occupe le tiers postérieur du segment postérieur de la capsule. La destruction des fibres capsulaires à ce niveau donne lieu à l’hémianesthésie, tant pour la sensibilité générale que pour la sensibilité spéciale. Les troubles sensoriels, ainsi qu’on le verra, sont les mêmes que dans l’hémianesthésie hystérique, avec cette différence que, dans l’hystérie, l’amblyopie concomitante est croisée. Nous verrons également que les lésions hémisphériques des fibres visuelles donnent lieu en général à l’hémianopie latérale ; il faudrait dire toujours , suivant certains auteurs. Quoi qu’il en soit, les lésions du carrefour sensitif de Charcot sont toujours situées dans le voisinage du point où les fibres optiques s’unissent au reste du faisceau sensitif. Nous étudierons ultérieurement le diagnostic de cette hémianesthésie cérébrale (voy. chapitre v). Certains foyers très limités de la région sensitive font une hémianesthésie partielle, c’est-à-dire des troubles de la sensibilité limités à un membre ou à un sens.

Entre la partie sensitive de la capsule interne et les faisceaux moteurs les plus antérieurs, se trouveraient des faisceaux de fibres « doués de propriétés motrices particulières, et dont l’altération déterminerait l’hémichorée » ou encore l’hémiathétose. Nous les tenons 'pour très problématiques.

*) Le rire et le pleurer spasmodiques. Rev. scientifique, 13 janv. 1894.

MALADIES DE L’HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL

On peut voir des lésions combinées du tiers antérieur de la capsule interne et des portions voisines du corps strié ne donner lieu pendant la vie à aucun trouble moteur ou sensitif.

Jusqu’à présent on peut dire que les organes gris centraux (corps striés et couches optiques) ne manifestent leurs foyers par aucun trouble permanent de la motilité ou de la sensibilité qui leur soit directement attribuable.

Enfin, quoique ce soit au niveau de l’avant-mur et de la capsule externe que se produisent le plus souvent les hémorrhagies cérébrales, on ne connaît pas encore de symptômes de foyer en rapport avec ces régions.

Centres thermiques. — L’observation clinique démontre que les contractions toniques des muscles élèvent la température centrale, tandis que le^ contractions cloniques ne la modifient pas. Les expériences de Charcot et de Bouchard (*) établissent, d’une manière qui confirme pleinement cette donnée, que les spasmes toniques et les spasmes cloniques provoqués par la strychnine ont les mêmes conséquences, et cela dans un laps de temps excessivement court. Par exemple, chez un lapin strychnisé, lorsque à une phase de contractions cloniques succède une phase de contractions toniques, la température s’élève presque immédiatement, en deux ou trois minutes à peine, de plusieurs dixièmes de degré. Lorsque à la phase de tétanisation fait suite une phase de contractions cloniques, la température redescend, dans le même intervalle, au niveau normal. La tétanisation déterminée par le courant induit a le même résultat.

Mais, faisant abstraction de cette élévation de température par convulsions toniques, il faut se demander s’il n’existe pas un centre dont l’excitation produit l’élévation de température sans que des contractures interviennent, c’està-dire dans des conditions telles que l’action musculaire y soit pour rien. J. -F. Guyon(2) arrive à cette conclusion : que la lésion du corps strié donne lieu fréquemment à une ascension thermique selon l’opinion d’Aronsohn, Sachs et H. Girard (Arch. de phys. 1886); ses expériences personnelles, faites sur le lapin, lui ont montré cette élévation de température dans tous ou presque tous les cas de lésions ventriculaires. (Noyau caudé, couche optique, corps calleux et trigone.) Il se demande s’il ne s’agit pas d’une action réflexe exercée sur le bulbe et la moelle par l’excitation des parois ventriculaires, mais « l’existence de centres thermiques intra-cérébraux n’est pas encore établie sur des preuves incontestables (s) ».

Centres sphinctériens. — Bechterew et Meyer ont cherché à localiser le centre d’action cortical du sphincter de l’anus et de la vessie. Chez le chien, le centre du sphincter de l’anus serait situé « à la partie inférieure du sillon crucial dans le gyrus sigmoïde postérieur, plus près du bord externe que du bord interne de celui-ci. Le centre pour le sphincter vésical est dans le même gyrus, immédiatement en arrière de l’extrémité externe du sillon crucial. M. Sherrington a signalé une localisation analogue chez le singe (4). »

(*) Compte rendu de la Soc. de biol., 186G, p. 112.

(2) Th. Paris, 1894. Contribution à l’étude de l’hyperthermie centrale, consécutive aux lésions de l’axe cérébrospinal.

(3) Ch. Richet avait placé {Arch. phys., 1884) les centres thermogènes dans les parties antérieures et superficielles du cerveau.

(4) Rev. neurologique, 1893, p. 18, n°* 1-2.

TOPOGRAPHIE DES LOCALISATIONS CÉRÉBRALES

Nous n’avons pas à parler des centres sphinctériens médullaires, mais, entre ceux-ci et les précédents, il en existerait d’autres situés dans la paroi du 3e ventricule.

Localisations pédonculaires et protubérantielles. — Il ne peut être question ici de passer en revue l’anatomie et la pathologie des pédoncules cérébraux, dont l’histoire sera exposée ultérieurement. Mais il est indispensable d’indiquer, dès à présent, quelques points de repère.

Nous avons pu voir une lésion localisée de l’écorce donner lieu à un symptôme isolé, plus souvent peut-être à un syndrome, l’hémiplégie par exemple. Les lésions pédonculaires (hémorrhagie, ramollissement, tumeurs) ne peuvent pour ainsi dire jamais produire un symptôme isolé, tant est complexe la région qu’ils occupent.

Le seul groupement de symptômes qui éveille immédiatement l’idée d’une lésion pédonculaire est le syndrome dit de Weber (1863), déjà soupçonné par Gendrin, puis par Kœchlin et nettement indiqué par Gubler (1859), qui donna le nom de paralysie alterne supérieure h un cas de Luton où ce syndrome était typique.

Il consiste dans la combinaison d’une paralysie du moteur oculaire commun du côté de la lésion avec une hémiplégie croisée, totale ou non, motrice, et quelquefois sensitive. On comprend qu’il soit réalisé par une tumeur comprimant à la fois le moteur oculaire commun à son émergence et le bord interne du pédoncule du même côté; il s’agit là d’une paralysie alterne.

Dans l'hémiplégie ressortissant à cette cause il est fréquent de voir la paralysie faciale très marquée, puisque le faisceau géniculé est en dedans du faisceau pyramidal. La glossoplégie concomitante résulte d’une lésion du faisceau de l’hypoglosse.

Enfin l’aphasie peut s’expliquer par l’atteinte du faisceau de l’aphasie (aphasie protubérantielle, Raymond et Artaud), si la lésion siège sur le pédoncule gauche.

Dernièrement, nous avons observé à la Salpêtrière un cas de syndrome-de Weber avec aphasie sans logoplégie, prouvant l’indépendance de ce faisceau de l’aphasie (’).

Le syndrome appelé par Charcot syndrome de Benedikt est absolument analogue, avec celte différence que l’hémiplégie y est remplacée par un tremblement (2). C’est encore le fait d’une localisation pédonculaire où le faisceau pyramidal subit, sans être détruit, une influence irritative.

Les syndromes précédents sont fonction de l’étage inférieur du pédoncule : compression extérieure (tubercule ou hémorrhagie) (L. d’Astros) (3). L’artère de la 3e paire peut donner lieu à une hémorrhagie dans l’étage supérieur, et alors « la paralysie de la 3e paire du côté de la lésion est une paralysie partielle » .

. (‘) Iconographie de la Salpêtrière. Mémoire de Souques et P. Londe, 1894.

(2) Médecine moderne, 1893, 1er mars. Leçon résumée par P. Londe.

(3) Revue de médecine, 1894.

la région pédonculo-protubérantielle; III. Troisième paire, ou moteur oculaire commun; V. Trijumeau; VI. Sixième paire ou moteur oculaire externe; VII. Septième paire ou nerf facial; F P. Faisceau pyramidal dans le pied du pédoncule.

La lésion supérieure (cercle strié transversalement) est celle qui correspond au syndrome de Weber; la lésion inférieure est celle du syndrome de Millard-Gubler.

MALADIES DE L’HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL

C’est une ophthalmoplégie interne, parce que les noyaux du nerf qui animent la musculature interne de l’œil sont seuls lésés (centres photomoteur et accommodateur). « L’hémiplégie du côté opposé à la lésion n’est pas un symptôme nécessaire des hémorrhagies de l’étage supérieur. » Cela se conçoit facilement, puisque le faisceau pyramidal fait partie de l’étage inférieur.

La distribution des noyaux de la 5e paire sur une longue étendue, depuis la protubérance jusqu’au pédoncule, permet parfois de fixer le niveau exact d’une lésion. De même que l’ophthalmoplégie interne indique une lésion pédonculaire supérieure, l’ophthalmoplégie externe est le fait d’une lésion pédonculaire inférieure et protubérantielle (polio-encéphalite supérieure de Wernicke). Cette ophthalmoplégie externe, d’origine nucléaire, présente habituellement une particularité singulière : elle laisse intact le releveur de la paupière. La paralysie du releveur de la paupière accompagne souvent, au contraire, la paralysie du facial supérieur. C’est là un véritable syndrome, indice d’une lésion nucléaire occupant une situation intermédiaire entre la polio-encéphalite supérieure et la polio-encéphalite inférieure^) (paralysie labio-glosso-laryngée), c’est-à-dire d’une polio -encéphalite moyenne(2). « Audry localise la lésion capable d’entraîner la blépharoptose protubérantielle au voisinage de Yeminentia teres, vers le genou du facial » (L. d’Astros).

On voit aussi s’associer assez souvent le ptosis et la paralysie de la 6e paire.

Enfin Hughlings Jackson insiste sur le rôle de suppléance que la 5e paire joue vis-à-vis du releveur de la paupière supérieure dans certains cas de ptosis congénital ( The Lancet , 6 janvier 1894).

Ces diverses combinaisons sont, en somme, du ressort de la même région.

Le syndrome protubérantiel par excellence est la paralysie alterne du type Millard-Gubler : paralysie faciale totale du côté de la lésion avec hémiplégie croisée. Mais cela ne peut être réalisé que par une lésion inférieure à F entre-croisement des fibres du facial, c’est-à-dire par une lésion de la moitié in/enewre de la protubérance.

Si c’est la moitié supérieure qui est atteinte, l’hémiplégie est totale et croisée.

Il est une affection dont la localisation anatomique, encore inconnue, paraît toutefois se rattacher à une lésion de cette région supérieure : c’est la maladie de Parkinson. Les cas de cette « névrose » (?) dans lesquels on a trouvé des lésions protubérantielles et pédonculaires se multiplient (Paterson). D’autre part, on sait que l’un de ses principaux caractères est l’exagération du tonus musculaire. La moelle l’emprunterait à un centre tonique supérieur. Ce centre pourrait bien être le locus niger, qui se trouve, en effet, entre les faisceaux de la motilité volontaire et les faisceaux de la motilité automatique. Une localisation à ce niveau expliquerait, au point de vue clinique, l’immobilité de la face, à raison du voisinage des noyaux du facial et, au point de vue anatomique, le fait de la lésion péri-épendymaire, fréquente chez les parkinsoniens. D’ailleurs Blocq et Marinesco ont vu un tubercule du locus niger donner lieu à un syndrome parkinsonien unilatéral.

(*) Cette association de la paralysie du facial supérieur et du ptosis peut s’expliquer par la situation postéro-latérale du noyau des muscles élévateurs du globe dans le schéma de Kahler et Pick, ou bien par l’hypothèse que le facial supérieur partage la même origine avec une partie au moins des filets nerveux du releveur de la paupière.

(-) Paul Londe, Paralysie bulbaire, progressive, infantile et familiale. Rev. de médecine, 1893-94.

APOPLEXIE

SYNDROMES CÉRÉBRAUX

Un certain nombre de groupements symptomatiques constituant des syndromes cliniquement définis se retrouvent dans la majorité des maladies cérébrales, quelle que soit la nature de celles-ci. Leur étude relève plutôt de la séméiologie que de la pathologie proprement dite. Mais, pour éviter des répétitions, il n’est pas inutile d’étudier séparément et en quelque sorte individuellement les plus importants de ces syndromes. Nous décrirons dans les chapitres suivants : l’apoplexie, l’hémiplégie, l’épilepsie jacksonienne, l’hémianesthésie, l’hémianopie, enfin l’aphasie, dont il n’a été jusqu’ici question que pour mémoire.

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