CHAPITRE II

APOPLEXIE

Galien employait le mot à7ro7tX^;t'a pour désigner la perte subite du sentiment et du mouvement par tout le corps à l’exception de la respiration. Après Harvey on ajouta à cette définition : « et à l’exception de la circulation ». Le nom de uacaTtXv^ta, également usité par Galien, s’appliquait aux paralysies subites mais partielles (probablement à l’hémiplégie), et on l’étendait aux troubles mentaux post-apoplectiques. Depuis Boerhaave, le mot de paraplexie a disparu de la nomenclature courante.

Selon Galien, Y apoplexie était la conséquence de la réplétion instantanée des ventricules par une humeur froide et mélancolique. Cette opinion qui nous semble puérile n’est tombée en discrédit qu’à partir de Morgagni. L’apoplexie est un syndrome défini. La cause matérielle qui la produit est une lésion interne ou externe de l’encéphale : voilà ce que l’anatomie pathologique démontre.

C’est Rochouxqui, le premier, démontra que chez les sujets qui succombent à une apoplexie, la lésion cérébrale la plus fréquente est une hémorrhagie spontanée, non traumatique.

A dater de la découverte de Rochoux, apoplexie et hémorrhagie cérébrale devinrent deux termes synonymes. En vain Requin protesta; les travaux mémorables de Rostan sur le ramollissement du cerveau (1819), ceux d’Abercrombie, de Bouillaud, de Lallemand, ceux d’Andral surtout, eurent beau fournir la preuve que l’apoplexie se produit en dehors de l’hémorrhagie : le sens anatomo-pathogénique du mot imposé par Rochoux prévaut encore aujourd’hui, et l’on dit couramment apoplexie pulmonaire, apoplexie capillaire, etc., au lieu d’hémorrhagie pulmonaire, hémorrhagie capillaire, etc.

L’apoplexie, dans l’acception que la pathologie nerveuse assigne à ce mot, n’est donc pas seulement un fait anatomique, c’est le syndrome que nous avons tout d’abord énoncé et qu’on peut définir avec plus de précision : perle subite de la conscience, de la sensibilité et de la motilité, sans modification essentielle des fonctions respiratoire et circulatoire.

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Les termes de cette définition ne préjugent rien sur la nature primordiale du phénomène. Il serait d’ailleurs inexact d’assimiler l’apoplexie à l’hémorrhagie cérébrale; s’il est vrai que l’hémorrhagie est l’accident qui réalise le plus complètement le tableau clinique de l’apoplexie, il n’est pas moins vrai que la thrombose ou l’embolie artérielles, les hémorrhagies méningées, les méningites, les tumeurs intra-crâniennes, la péri-encéphalite diffuse, la sclérose en plaques, et jusqu’à l’hystérie elle-même sont capables de produire le syndrome à l’état complet.

Attaque. — L’attaque apoplectique s’annonce par des vertiges, des tintements d’oreilles, de la pesanteur dans les membres, des convulsions unilaté" raies, des contractures, bref un ensemble de symptômes qui rappellent la congestion cérébrale légère. Mais, le plus souvent, l’ictus est instantané. La perte de connaissance est subite et absolue. Le malade tombe comme une masse, les membres inertes, les traits du visage affaissés; les réflexes cutanés et abdominaux sont abolis; le réflexe patellaire et le réflexe de la déglutition sont en général conservés. Mais les sphincters ont perdu leur tonicité, l’anéantissement musculaire est absolu. La respiration est stertoreuse, accélérée; le pouls est au début petit et irrégulier.

Peu à peu la sensibilité cutanée réapparaît, sans perception consciente il est vrai, et cela seul permet de supposer que le malade se réveillera de son pesant et bruyant sommeil.

Bien avant le retour à l’état de conscience (dans un délai d’ailleurs très variable), la sensibilité et la motilité semblent peu à peu se rétablir. Mais, la plupart du temps, une paralysie d’une moitié du corps — paralysie de la motilité surtout - - fait suite à la résolution complète. Presque toujours alors, et déjà dès la phase comateuse, on s’aperçoit que le patient garde une attitude de tête invariable. La tête et les yeux sont dirigés soit du côté de la paralysie, soit du côté opposé ( déviation de la tète avec déviation conjuguée des yeux) .

Déviation conjuguée de la tête et des yeux. — Les premiers travaux de Prévost et de Charcot sur la déviation conjuguée de la tête et des yeux ont marqué une étape importante dans l’histoire du diagnostic des apoplexies. Les constatations ultérieures et l’étude critique qu’en a faite Landouzy ont fixé à peu près définitivement la pathogénie de ce symptôme. Il appartient à l’immense majorité des cas d’apoplexie qui relèvent d’une lésion unilatérale de l’encéphale. On peut admettre qu’il résulte d’un amoindrissement de la tonicité plus prononcé, dès le début, dans les muscles du côté opposé à la lésion, c’est-à-dire dans les muscles du côté hémiplégié. Il n’existe pas d’ailleurs exclusivement dans l’hémorrhagie cérébrale ; on l’observe aussi bien dans le ramollissement. Il y a même à faire une distinction très importante, au point de vue du diagnostic, en ce qui touche l’hémorrhagie cérébrale, selon que la déviation dont il s’agit est accompagnée ou non d’un état spasmodique. Si la déviation est le fait d’une véritable contracture, si, en d’autres termes, elle est difficile à corriger, s’il existe un spasme incontestable des muscles du cou, il est certain que l’attitude en question ne provient pas d’un simple défaut de tonicité. Les muscles qui la produisent sont en activité et même en suractivité. Or, en pareil cas, — et alors c’est presque toujours à une hémorrhagie qu’on a affaire, — la déviation conjuguée de la tête et des yeux se fait dans le sens de

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la paralysie à venir, c’est-à-dire du côté opposé à la lésion. Le malade regarde du côté opposé à la lésion.

Ces faits sont relativement rares, mais ils ont une signification précise : ils indiquent que le foyer a atteint, vers la profondeur, l’écorce grise ou la surface intra-ventriculaire des corps opto-striés. Il ne s’agit en somme que de la localisation la plus ordinaire de la contracture précoce. Si l’irritation des parties grises n’est que temporaire, on peut voir disparaître assez rapidement cette déviation de la tête et des yeux du côté opposé à la lésion ; et, lorsque l’irritation centrale est calmée, le malade reprend l’attitude la plus commune, celle de la déviation du côté de la lésion.

Modifications thermiques et trophiques. — Tous les auteurs et Trousseau en particulier ont insisté sur l’état fébrile qui accompagne ou suit de près les apoplexies d’une certaine gravité. La peau est chaude, le visage est coloré et couvert de sueur, le pouls est fréquent et dur. Ce prétendu état fébrile n’a cependant rien de comparable avec la fièvre proprement dite, s’il est admis une fois pour toutes que la fièvre est essentiellement caractérisée par une élévation de la température centrale. Les troubles dont il s’agit n’ont que les apparences extérieures de la fièvre : Charcot a démontré que dans les premières heures de l’apoplexie — du moins celle de l’hémorrhagie cérébrale — la température centrale est abaissée, en dépit de la fréquence du pouls et de la chaleur de la peau. Le plus souvent elle descend au-dessous de 57 degrés centigrades et s’abaisse même jusqu’à 36 et au delà. Puis elle remonte assez brusquement au niveau moyen de 57,5, le dépasse vers la vingt-quatrième heure, arrive à 38 degrés environ et s’y maintient pendant quelques jours. Alors de deux choses l’une : ou bien elle redescend au chiffre normal, ou bien elle s’élève encore. Dans ce dernier cas, si une complication inflammatoire ne justifie pas l’hyperthermie, le pronostic est grave de par la seule lésion cérébrale; et il est de règle que cette fièvre — car c’est bien de fièvre qu’il s’agit maintenant — annonce l’apparition d’un trouble trophique profond, celui-là fatal, le decubitus aigu, dont il va être immédiatement question.

Quant à la cause de l’abaissement de la température centrale, elle est, selon toute vraisemblance, un acte inhibitoire. Dans les hémorrhagies la localisation de l’épanchement n’exerce pas une influence suffisamment démontrée. Son étendue en a une incontestable. On peut donc admettre que le choc intracrânien est le facteur immédiat de l’hypothermie (Charcot). Cette hypothèse est d’autant plus soutenable que les grands traumatismes chirurgicaux, spécialement ceux du squelette, produisent, comme l’hémorrhagie cérébrale, un abaissement thermique immédiat et transitoire (Demarquay).

D’autres modifications plus profondes de la nutrition locale sont caractérisées par des éruptions vésiculeuses ou bulleuses, des zonas (Duncan, Payne, Charcot), des érythèmes prurigineux. La plus importante à tous égards est celle à laquelle on a donné le nom de decubitus aigu.

Decubitus aigu. — On nomme ainsi une lésion trophique se produisant dans l’hémiplégie cérébrale, indifféremment sur toutes les régions du tégument qui supportent une notable partie du poids du corps ou une pression accidentelle ; cette lésion se développe très rapidement, peu de jours après le début de la paralysie et plus spécialement, selon M. Joffroy, chez les sujets atteints de

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lésions du lobe occipital. Elle consiste en une éruption érythémateuse, de forme variable, le plus souvent circulaire et toujours à bords nets, occupant le milieu de la fesse du côté paralysé, quelquefois le talon, les chevilles, la face interne du genou, l’épaule. Sur l’érythème, plus ou moins violacé, se développent promptement des vésicules, des bulles, à contenu séreux ou sérosanguinolent; puis l’épiderme de celles-ci se rompt et le derme, mis à nu, apparaît rouge et saignant. En peu de jours, souvent même en quelques heures , il prend la coloration noire caractéristique d’une eschare. Tout autour de celleci, la peau est tuméfiée, bleuâtre, d’apparence phlegmoneuse, et cependant, en général, non douloureuse. Le processus de mortification envahissant les tissus profonds permet de reconnaître, après l’élimination de l’eschare, les apophyses du sacrum, dont le périoste commence déjà à se décoller. Les méninges sont tout près ; la substance osseuse, vers le sommet du sacrum est spongieuse et peu épaisse; la destruction du canal sacro-coccygien est donc suivie fatalement de l’ouverture du canal vertébral. La cavité de l’arachnoïde communique dès lors avec le cloaque, et l’on voit survenir à bref délai les accidents de la méningite ascendante purulente ou de la méningite ascendante ichoreuse (Lisfranc, Baillarger). Le liquide puriforme, « âcre et fétide », collecté dans le clapier de la région sacrée, imprègne en peu de temps toute l’étendue du névraxe. On le retrouve, en effet, dans le ventricule de la moelle allongée et jusque dans les ventricules hémisphériques, dont la paroi grise présente (comme aussi la substance médullaire de la moelle épinière) une teinte ardoisée toute spéciale.

Cette profonde et redoutable lésion trophique, mentionnée par R. Bright, Brodie, Brown-Séquard, a été désignée par Samuel sous le nom de decubitus acutus. C’est Charcot toutefois qui en a le premier signalé l’importance et décrit l’évolution clinique. Le decubilus aigu, occupe, dans l’immense majorité des cas, la région fessière ; mais comme il se montre encore assez souvent sur la convexité du trochanter ou à la surface du condyle fémoral interne, il est difficile d’admettre que la pression soit la seule cause déterminante de son apparition; le contact irritant de l’urine ne doit, d’autre part, jouer qu’un rôle secondaire, et la rapidité de la mortification est, au demeurant, la meilleure preuve de son origine nerveuse. Cela même n’infirme en rien l’hypothèse qui attribue à l’attitude du patient une part d’influence pathogène. Les hémiplégiques, en effet, sont couchés le plus souvent sur leur côté malade; ils versent du côté de leur paralysie. De là l’irritation delà partie moyenne de la fesse, de la région trochantérienne et du condyle interne du fémur. Cela étant, le trouble trophique, commandé par la lésion cérébrale, se produira toujours sur les régions comprimées.

Du côté opposé à l’hémiplégie, la même excoriation peut aussi se produire, mais alors plus tardivement, et toujours avec une propension moins marquée à l’envahissement des parties profondes. Chose curieuse, l’eschare du milieu de la fesse, chez les apoplectiques, n’est jamais qu’un accident postapoplectique (Charcot), c’est-à-dire qu’elle ne se produit que dans les premiers jours qui suivent l’attaque. Cela ne veut pas dire que les hémiplégiques confinés au lit depuis longtemps ne soient souvent atteints de decubilus acutus ; en pareil cas la mortification se cantonne dans la région sacrée , ainsi que cela

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s’observe dans les affections spinales, et elle s’étend à peu près symétriquement et à un égal degré, à droite et à gauche de la ligne médiane.

L’apparition du décubitus aigu chez les apoplectiques est presque invariablement un signe de mort. Ce trouble trophique témoigne d’une grave altération des centres nutritifs, soit primitive, soit secondaire à la lésion encéphalique. Cela seul suffirait à justifier l’appellation de decubitus ominosus par laquelle on l’a quelquefois désigné (Charcot).

Pathogénie des symptômes apoplectiques. — On peut d’abord admettre que l’ictus n’ait pas de prodrome, en vertu de ce fait que la rupture ou l’oblitération vasculaire sont le plus souvent instantanées. Si parfois il existe des prodromes, ceux-ci doivent correspondre à un commencement d’infiltration sanguine, soit dans la gaine lymphatique, soit dans le tissu cérébral; par conséquent les prodromes sont symptomatiques d’une lésion déjà en partie constituée. Dans le nombre figurent les épilepsies préapoplectiques, dont la raison d’être ne peut guère être cherchée ailleurs que dans la formation de petites hémorrhagies punctiformes au sein de foyers anciens d’encéphalite ou de méningo-encéph alite. Le vertige prétendu congestif" peut relever de la même cause.

La pathogénie de l’ictus lui-même est très discutée aujourd’hui. La plupart des auteurs se rangent à la théorie assez vraisemblable de l 'anémie de voisinage. Le sang épanché, non seulement détruit des conducteurs nerveux importants par la qualité ou par le nombre, mais comprime une large surface du manteau cortical. Il est certain que, dans les grandes collections, la bosse sanguine profonde aplatit les circonvolutions et efface les sillons. A l’autopsie, l’ischémie de l’écorce sus-jacente au foyer est presque toujours facile à reconnaître. L’hypothèse de l’anémie collatérale seule, sans compression, admise par Ileubner, n’est pas démontrée. Il est, d’autre part, certain que de petits foyers hémorrhagiques produisent quelquefois un ictus plus grave que de grands foyers : ici la question de siège joue un rôle. Les hémorrhagies frontales ou occipitales, pour rares qu’elles soient, nous sont assez connues , et nous savons que leurs ictus sont beaucoup moins sérieux que celui de l’hémorrhagie centrale.

La théorie du choc hémorrhagique, soutenue par Duret, est assez plausible. L’irruption brusque du sang dans une cavité artificielle et résultant d’une effraction ébranle tout l’encéphale; l’ébranlement serait propagé parle liquide céphalo-rachidien. Des expériences bien conduites autorisent le rapprochement des phénomènes nerveux observés chez l’animal et des symptômes de l’ictus étudiés chez l’homme. Cependant Filehne produit les mêmes effets que Duret non pas par de grands traumatismes cérébraux, mais par de petits coups sur le crâne, fréquemment répétés. Il est donc difficile d’assimiler sans réserves les faits d’expérience aux faits cliniques.

La théorie de l’inhibition, imaginée par Brown- Séquard, est sujette à beaucoup d’objections ; elle a toutefois le mérite d’une simplicité séduisante ; l’excitation, partie de la lésion, va dans toutes les directions, annihiler les centres. C’est une sorte d’épuisement fonctionnel soudain. Il faut reconnaître à Mendel le mérite d’avoir cherché à expliquer le phénomène en question par des faits plus tangibles, en réalisant, au moyen d’un ingénieux dispositif de

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tubes de caoutchouc, le mécanisme de la rupture d’une artériole lenticulostriée. Il résulte des expériences de Mendel que l’ictus est la conséquence d’une brusque variation de pression : la perte de connaissance prolongée serait le fait de l’anémie corticale.... Et celle-ci aurait pour cause l’hypérémie du foyer. Enfin, O. Stein, se réclamant aussi de l’expérimentation, allègue que le sang s’échappe sous une pression de 150 à 200 millimètres de mercure, dans un tissu dont la tension n’est que de 8 à 10 millimètres. Il s’ensuit un véritable choc traumatique qui suspend toutes les fonctions cérébrales. Nous voilà revenus à l’hypothèse de Duret combinée à la théorie de l’inhibition ; et nous nous en tiendrons là.