CHAPITRE I

COMPRESSION LENTE DE LA MOELLE('

Causes. — Les agents capables de comprimer la moelle sont fort nombreux. Mais à vrai dire on peut les classer en deux catégories : ceux qui sont nés à l’intérieur du conduit osseux, ceux qui prennent leur origine en dehors

(*) Consulter : Charcot, Leçons sur les maladies du système nerveux, t. II. — Oustaniol, Contribution à l’étude des tumeurs des méninges rachidiennes (anatomie pathologique, symptomatologie, traitement chirurgical). Th. Paris, 1892. — Parmentier, article Compression de la moelle, in Manuel de médecine Debove-Achard, t. III, 1894.

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du canal rachidien et qui s’y introduisent soit par effraction (lésions de la colonne vertébrale), soit par les voies naturelles, les trous de conjugaison. Les premières sont susceptibles de se diviser en plusieurs groupes : les agents développés dans la moelle elle-même, ceux nés dans les méninges, et enfin ceux qui dépendent du tissu cellulo-adipeux intermédiaire à la dure-mère et à l’os (périméninge).

Remarquons qu’en dehors des lésions de la colonne vertébrale elle-même qui rentrent dans la première catégorie, la grande majorité des agents de la compression médullaire sont les tumeurs de la moelle et de ses enveloppes.

1° Tumeurs intraspinales. — Elles ne constituent pas, à proprement parler, des éléments de compression de la moelle. Ce mot ne saurait guère s’appliquer plus justement à elles qu’au tissu cellulaire de la sclérose qui étouffe et détruit les éléments des tissus dans lesquels il s’infiltre et se développe. Elles exercent une compression au sens histologique du mot, pour ainsi dire. Elles sont d’ailleurs loin d’être fréquentes, et nous passerons rapidement sur leur description.

Adamkiewicz a publié un cas remarquable de sarcome vrai de la moelle, à cellules embryonnaires, encapsulé, développé dans la substance grise de la corne antérieure (1). Cette tumeur, qui s’étendait du cinquième au septième nerf cervical, avait écarté et comprimé ces divers éléments de la moelle, sans la détruire ni interrompre leur fonctionnement. Elle fut en effet trouvée par hasard à l’autopsie d’un jeune homme de seize ans mort avec les symptômes de la rage. Les cas de ce genre doivent être extrêmement rares.

Le gliome ne rentre dans cette catégorie que dans les cas où il est circonscrit. Lorsqu’il est diffus, on a affaire à la gliomalose médullaire , dont les symptômes sont ceux de la syringomyélie. Nous n’avons donc pas à en parler ici.

Étant donné que le cai’cinome n’est pas connu comme se développant primitivement dans la moelle, il ne reste guère à considérer que le tubercule , sous forme de tubercule solitaire de la moelle. Il est rarement isolé, en ce sens qu’il coexiste avec la tuberculose d’autres organes dans la majorité des cas. C’est la plus fréquente des tumeurs de la moelle.

La gomme syphilitique est peu commune en tant que tumeur spinale proprement dite, la syphilis médullaire se manifestant bien plus ordinairement par les lésions vasculaires.

Mentionnons enfin la dilatation kystique du canal central qui agit en comprimant la moelle de dedans en dehors. La plupart des cas d ' hydromyélie ne se manifestent pas en général par des symptômes de compression médullaire, et d’autre part on sait aujourd’hui que nombre de cas considérés autrefois comme tels et accompagnés d’une symptomatologie particulière doivent l’entrer dans le cadre de la syringomyélie, soit myélitique, soit gliomateuse.

2U Tumeurs des méninges. — Le carcinome et Yépithéliome sont rares dans les méninges, où ils sont presque toujours secondaires (Cornil et Ranvier), et en ce cas le plus souvent au carcinome de la colonne vertébrale. Sur un grand nombre de faits examinés, M. Oustaniol n’a relevé qu’un seul cas bien net de cancer secondaire des méninges sans carcinose vertébrale.

Le sarcome est de beaucoup la plus fréquente et la plus importante des tumeurs méningées. Mais il faut en distinguer diverses espèces.

(*) Adamkiewicz, Arch. de neurol., 1882.

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Le sarcome névroglique ( gliome ) vrai des méninges est rare (cas de Martineau, d’Oustaniol). Il consiste en une tumeur, quelquefois ramollie à son centre, ce qui lui donne en gros l’aspect d’un tubercule, et constituée par de petites cellules à noyaux, plongées dans un fin réticulum décélé par les réactifs histo-chimiques.

Le sarcome angiolithique ( psammâme ) est le néoplasme véritablement spécial aux méninges. Il se présente sous forme de tumeurs pédiculées, généralement peu volumineuses (3 à 4 centimètres de long, sur 1 1/2 de large), de couleur grisâtre, de consistance variable. Insérées et développées sur l’un des deux feuillets de l’arachnoïde, en rapport le plus souvent avec les parties latérales et postéro-latérales de la moelle, elles se distinguent nettement de cet organe, dont elles sont séparées par une sorte de membrane d’enveloppe qui les encapsule. Elles sont constituées par des cellules aplaties, concentriques, à noyaux petits, réunies sous forme de masses globuleuses avec ou sans vaisseaux, incrustées ou non de sels calcaires. Ces masses globuleuses seraient pour les uns d’origine vasculaire (Cornil et Ranvier), pour les autres d’origine épithéliale (Virchow).

On rencontre aussi dans les méninges le sarcome fascicule (ou fuso-cellulaire), de consistance ferme, bien délimité par la capsule qui l’enveloppe. Sans tendance à la généralisation, il se développe sur la dure-mère, l’arachnoïde, le tissu sous-arachnoïdien, rarement la pie-mère. Son volume est peu considérable. Il est quelquefois creusé de kystes.

Le sarcome encéphaloïde (ou globo-cellulaire), pas très rare non plus, se présente sous forme de tumeurs molles pulpeuses, très vasculaires, creusées souvent de kystes à contenu sanguin. Il en existe de circonscrits, implantés sur la dure-mère. Mais on en rencontre aussi, qui, développés dans la pie-mère ou le tissu sous-arachnoïdien, envahissent rapidement, s’étendent de manière à engainer la moelle sur une grande hauteur dans une sorte de tube ou de demigouttière néoplasique, finissent par détruire les vertèbres et même atteindre la peau et l’ulcérer. On comprend que cette dernière catégorie de tumeurs ne se manifeste pas par les symptômes de la compression lente de la moelle et que le diagnostic avec la méningite tuberculeuse ou la méningo-myélite en est parfois impossible.

Le fibrome et le fibro-sarcome sont des tumeurs dures, nettement séparées des parties voisines, insérées le plus souvent sur la dure-mère.

Le myxome et le fibro-myxome, qui ne diffèrent guère des précédents que par leur consistance et par leur structure histologique, s’insèrent ordinairement sur l’arachnoïde et la pie-mère. Ils sont souvent creusés de kystes.

Plus souvent extra-méningé, le lipome peut se rencontrer cependant dans la pie-mère ou le tissu sous -arachnoïdien. Il se présente sous forme de tumeurs, molles, nettement distinctes des parties voisines, de dimensions transversales minimes, mais très variables en longueur (2 à 12 centimètres), développées chez des sujets jeunes (2 à 5 ans).

Pour clore la série des tumeurs propres des méninges, mentionnons encore à titre de rareté : l 'adénome (Hodenpyl), le lymphangiome (Ziegler, Taube).

Bien que la tuberculose des méninges soit le plus ordinairement liée à la lésion des vertèbres, elle peut cependant se rencontrer isolément. C’est alors

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un gros tubercule solitaire, ou un amas de tubercules réunis sous forme de plaque, et pouvant donner lieu à tous les signes de la compression lente de la moelle.

La syphilis peut atteindre les méninges rachidiennes, comme les méninges

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Fig. 135. — Tumeurs des méninges spinales (d'après Ouslaniol).

crâniennes et s’y manifester, soit sous forme d’épaississement diffus plus ou moins étendu, soit sous forme de tumeurs gommeuses circonscrites. La syphilis méningée ne saurait être niée; mais la preuve de l’existence de gommes syphilitiques de ces organes, à l’aide de l’anatomie, est encore à faire (Oustaniol).

Parmi les pachyméningiles non spécifiques, qui peuvent devenir le point de départ d’accidents de compression, il faut distinguer la pachyméningite interne, pouvant devenir le point de départ d’hémorrhagies et d’hématomes, et la pachyméningite hypertrophique , décrite par Charcot et Joffroy, et fréquente surtout au niveau de la région cervicale. On peut en outre considérer une sorte de pachyméningite simple traumatique, consécutive par exemple aux fractures de la colonne vertébrale et donnant lieu à des accidents de compression que ne saurait expliquer un déplacement osseux souvent très minime (Mac-Ewen, Oustaniol).

Les kystes hydatiques développés dans les méninges (espaces sus et sousarachnoïdiens) sont rares. Parmi ceux que l’on rencontre dans le canal rachidien, la majeure partie est extra-méningée [25 cas sur 28 d’après Souques (?)], et même bon nombre sont nés en dehors du canal, où ils ont pénétré en détruisant les vertèbres ou par les trous de conjugaison. Dans l’un et l’autre cas ils sont rarement isolés, et l’on retrouve ordinairement des productions du même genre dans d’autres organes.

Si l’on veut considérer à un autre point de vue les différentes tumeurs des méninges que nous venons d’énumérer, on peut les classer en trois catégories :

1° Tumeurs uniques, circonscrites, bénignes.

2° Tumeurs circonscrites, multiples, à développement lent, bénignes.

3° Tumeurs multiples ou diffuses, à tendance envahissante, malignes.

Ce sont les tumeurs du premier groupe qui, à peu près seules, nous intéres- (*)

(*) Souques, Kystes hydatiques du canal rachidien. Bull, de la Soc. anat., novembre 1893.

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sent ici. Elles seules, en effet, peuvent donner naissance à des signes de compression assez nets, par leur localisation, pour pouvoir conduire à un diagnostic. De plus, pour le chirurgien, au point de vue thérapeutique, ce sont les seules qui, après le diagnostic, puissent être accessibles au traitement opératoire.

Au point de vue du siège de ces tumeurs, sur un total de 72 cas de tumeurs limitées, Oustaniol a pu compter :

Région cervicale 15

cervico-dorsale . . 5

— dorsale 52

— dorso-lombaire 5

lombaire supérieure 2

Filum terminale!

Queue de cheval )

Total 72

En ce qui concerne maintenant la région de la moelle en rapport avec la tumeur, voici quels sont les chiffres relevés par Oustaniol :

Face antérieure

— postérieure

(droite

— latérale \ ,

( gauche

— antéro-latérale \

( gauche. . . .

— postéro-latérale \

( gauche . . .

Manchon complet diffus

Demi-gouttière postérieure

Face externe dure-mère (postérieure)

Total

Comme on le voit d’après ces deux tableaux, c’est à la région doi’sale, au niveau des faces postérieure et latérales, que se placent de préférence les tumeurs des méninges rachidiennes. Mais cette prédominance n’est pas exclusive, il est bon de se le rappeler au point de vue du diagnostic.

5° Tumeurs extraméningées. — Nous serons bref sur cette catégorie de néoplasmes, qui présentent beaucoup moins d’intérêt que les précédents. Ils prennent leur origine dans le tissu cellulo-adipeux du rachis et compriment la moelle en refoulant la dure-mère, qu’ils laissent plus ou moins indemne. On rencontre à ce niveau le carcinome , secondaire au cancer du sein le plus souvent, le sarcome , le lipome , le chondrome , les kystes hydatiques , les abcès.

Mais on peut rencontrer dans cette région, et cela est relativement plus fréquent, ces mêmes agents de compression venus du dehors et ayant pénétré dans le canal rachidien par les trous de conjugaison ( kystes hyda-

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tiques , abcès rétropharyngiens) ou en délruisant les vertèbres ( anévrysmes de l'aorte).

Enfin, il faut mentionner les tumeurs implantées sur les racines rachidiennes. Bien qu’insérées sur ces racines, ce ne sont point des névromes, mais des tumeurs analogues à celles que nous avons considérées déjà, et dont le point de départ est l’enveloppe des filets nerveux rachidiens, fournie parles méninges molles. Pédiculées ou non, elles peuvent, dans le second cas, englober une racine ou une série de racines, dont les éléments sont quelquefois dissociés. Elles se rencontrent surtout au niveau de la queue de cheval. On observe parmi elles le sarcome, le fibro-sarcome, le fibrome, le névrome (Oustaniol).

4° Lésions vertébrales. — Parmi les lésions de cet ordre qui peuvent donner lieu à la compression de la moelle, il en est qui sont d’une telle rareté qu’elles peuvent être pour ainsi dire négligées en comparaison de la grande fréquence de certaines autres. Parmi ces dernières, en effet, outre le cancer des vertèbres, on trouve le mal de Pott , qui peut être considéré à lui seul comme une des causes les plus fréquentes de compression médullaire. Les autres comprennent les hyperostoses syphilitiques , qui sont une véritable rareté, et X arthrite sèche vertébrale. Celle-ci se manifeste principalement au niveau de la région cervicale, en particulier dans la partie supérieure, et donne lieu aux phénomènes de compression lorsque l’apophyse odontoïde subit du fait de l’hartropathie une hypertrophie qui la fait saillir outre mesure dans le canal rachidien.

Le cancer vertébral est loin d’être rare. Il n’est qu’exceptionnellement primitif à ce niveau. Mais, secondaire au cancer du sein, de l’estomac, des masses ganglionnaires prévertébrales, etc., il est encore assez fréquent. Il est vrai que dans bien des cas il peut rester complètement ignoré et constituer seulement une trouvaille d’autopsie.

C’est par exemple lorsque l’extension aux vertèbres est de date relativement récente , et ne consiste qu’en la présence d’un nombre variable de noyaux cancéreux peu considérables au sein des corps vertébraux.

Mais lorsque l’envahissement des vertèbres est „ „ . J ,

L1 . Fig. 13i. — Carcinose de la colonne

plus grand, lorsqu d existe une véritable intll- vertébrale, montrant l’infiltration

tration cancéreuse de ces os, ils prennent pen- des vertèbres6*1* 6t l ecrasement dant la vie une consistance analogue à celle du

caoutchouc et deviennent friables au point qu’à l'autopsie le couteau y pénètre sans résistance. Sous l’influence du poids du corps, du décubitus, la colonne vertébrale s’infléchit quelquefois suivant des courbures variables, plus souvent se tasse, s’affaisse, au point que l’on a pu observer dans un

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cas une diminution de la taille de plus de 9 centimètres, sans scoliose véritable, survenue dans l’espace de huit mois. (Georges Guinon) (*).

En s’affaissant ainsi, s’écrasant même les unes sur les autres, les vertèbres compriment les troncs nerveux qui passent à travers les trous de conjugaison. C’est la cause la plus habituelle du phénomène connu sous le nom de paraplégie douloureuse des cancéreux^ Charcot). Mais la moelle elle-même peut être à son tour comprimée, car la lésion ne se bornant pas aux vertèbres, peut envoyer dans l’intérieur du canal rachidien des végétations qui viennent jouer ce rôle. Ou bien encore les méninges rachidiennes sont envahies par le processus cancéreux et alors végètent, bourgeonnent pour leur compte et compriment la moelle contre la paroi rigide du canal.

Le mal de Pott ( tuberculose vertébrale) (2) constitue, avons-nous dit plus haut, une des causes les plus fréquentes de compression de la moelle. Dans ce cas, le phénomène peut se produire par différents mécanismes. Tout d’abord, on serait conduit à penser que la gibbosité peut être un agent de compression important, surtout quand elle est considérable, très angulaire, et se développe rapidement, quelquefois même subitement. Il n’en est rien cependant, sinon d’une façon tout exceptionnelle, et alors c’est plutôt à la seconde catégorie de faits que l’on a affaire. En effet, on a vu les symptômes de compression, cela est d’observation courante, disparaître alors que la déviation persiste sans la moindre modification. D’autre part, il n’est pas rare de rencontrer les signes de la compression en dehors de toute gibbosité. Enfin il est habituel d’observer les déformations les plus accentuées sans le moindre trouble médullaire.

Dans une autre catégorie de faits, les plus rares, à vrai dire, la compression est produite par un séquestre osseux déplacé qui pénètre dans le canal rachidien. C’est ce qui peut arriver dans les cas de gibbosité à formation brusque. Ou encore un abcès tuberculeux né au niveau des vertèbres lésées fuse dans le conduit osseux, et refoule la moelle et ses enveloppes.

Mais l’agent le plus fréquent de la compression dans le mal de Pott, c’est la pachyméningite tuberculeuse végétante (Charcot, Michaud). Voici comment les choses se passent en général : le processus tuberculeux, à tendance envahissante, se propage peu à peu des corps vertébraux au ligament vertébral, qui se dissocie, se détruit et laisse arriver les produits infectieux en contact avec la face externe de la dure-mère. Celle-ci est envahie à son tour; elle prolifère, bourgeonne et envoie dans le canal rachidien des prolongements en forme de champignons, quelquefois assez volumineux. Les méninges molles ne prennent aucune part au processus, non plus que la moelle elle-même. La surface externe de la dure-mère est seule lésée , sa face interne restant souvent tout à fait indemne. Ce champignon tuberculeux, véritable et seul agent de la compression médullaire, est situé en général à la partie antérieure de la duremère. Il est fort rare qu’il l’enveloppe complètement.

Cette pachyméningite tuberculeuse se produit en général en pleine évolution du mal de Pott. Mais il peut se rencontrer des cas dans lesquels elle survient

(*) Georges Guinon, Un cas de carcinose vertébrale. Nouvelle Iconographie de la Salpêtrière, 1890, p. 73.

(*) Lannelongue, Tuberculose vertébrale. Paris, 1888. — Michaud, Sur la méningite et la myélite dans le mal vertébral. Th. Paris, 1871.

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tardivement, après guérison relative du mal vertébral, affaissement et soudure des vertèbres. Dans ces cas, c’est généralement à la face postérieure de la dure-mère, en rapport avec les lames vertébrales, que ces lésions, alors toujours circonscrites, de pachyméningite tuberculeuse, se manifestent. La compression est produite d’autant plus facilement qu’au niveau de la gibbosité le canal rachidien est souvent plus ou moins rétréci. Mac-Ewen (l) a rapporté deux faits de ce genre. On comprend combien ils présentent des conditions favorables au point de vue du traitement chirurgical.

Anatomie pathologique. — Il est démontré aujourd’hui que la compression lente de la moelle, manifestée cliniquement par des symptômes caractéristiques ayant persisté pendant longtemps, peut n’avoir donné lieu à aucune lésion appréciable de cet organe. Déjà, en 1871, M. Joffroy publiait un cas de compression de la moelle lombaire et de la queue de cheval par un sarcome secondaire de la dure-mère, ayant donné lieu, pendant plus de quatre mois, à une paraplégie complète, sans aucune lésion des racines nerveuses ni de la moelle (2). Des observations et des travaux plus récents. [Kadner (5), Babinski (4)] sont venus confirmer les faits de ce genre et élucider les conditions de leur production. Ils établissent nettement qu'une compression de la moelle assez considérable pour avoir donné lieu à une paraplégie très accentuée ou même complète de plusieurs mois de durée, avec phénomènes vésico-rectaux et troubles trophiques de la peau, peut ne déterminer aucune lésion médullaire appréciable à nos moyens actuels d’investigation. D’après cela on est amené à conclure que les tubes nerveux, sous l’influence de la compression, peuvent perdre leurs propriétés physiologiques, sans être pour cela modifiés d’une façon apparente dans leur structure. Cette remarque, il est vrai, ne s’applique qu’aux fibres centrifuges motrices.

Quelque soit l’état histologique de la moelle, celle-ci présente, dans bien des cas, des modifications macroscopiques plus ou moins accentuées. Elle peut être coudée, aplatie, au niveau du point comprimé. S’il s’agit de tumeurs, celles-ci peuvent avoir creusé sur l’organe une dépression plus ou moins profonde suivant leur volume, quelquefois assez considérable pour que les méninges paraissent accolées. Il n’y a cependant jamais de solution de continuité complète.

Au niveau du point comprimé, tout peut se borner, dans les cas légers, à un peu de pâleur ou d’injection de la moelle. Mais si l’agent de la compression est plus volumineux, il s’ensuit en général des altérations plus ou moins profondes, que l’on désigne sous le nom de myélite par compression , sans savoir exactement s’il s’agit bien ici de lésions véritablement inflammatoires. Le point lésé est alors le plus souvent ramolli, parfois déliquescent, pâle ou injecté, présentant les apparences du ramollissement nécrobiotique.

Au microscope il est facile de constater, sur des préparations fraîches, la présence de corps granuleux, dont le nombre est en rapport avec le degré d’altération de la moelle. Les lésions des éléments nerveux eux-mêmes portent

(1) Mac-Ewen, Soc. méd. de Glasgow, 1888.

(2) Joffroy, Soc. anatom., 1871.

(3) Kadner, Compression de la moelle épinière. Arch. der Heilk., 1876, VII. 481.

I4) Babinski, Paraplégie flasque par compression de la moelle. Arch. de méd. exp. et d'anat. path., l"-mars 1893.

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sur la névroglie et sur les tubes nerveux. Ceux-ci perdent leur enveloppe de myéline ; leur cylindre d’axe se gonfle, se déforme, se détruit enfin, et à la place des tubes nerveux disparus on voit des espaces vides au milieu de la névroglie.

De son côté, la névroglie prolifère, comblant les vides qu’ont laissés entre eux les tubes nerveux disparus. Les parois des vaisseaux s’épaississent; la sclérose entoure et étouffe les tubes nerveux restants, qui finissent par subir la dégénérescence granuleuse et disparaître à leur tour. Dans la substance grise, où les lésions sont toujours notablement moins accentuées que dans la substance blanche, on peut rencontrer quelquefois des vacuoles plus ou moins considérables et l’atrophie des cellules nerveuses.

Lorsque la sclérose est arrivée à un certain degré, la moelle prend une consistance dure, une coloration grisâtre. Elle peut alors être réduite au volume d’une plume d’oie.

La question de la subordination de ces lésions parenchymateuses et interstitielles a été l’objet de quelques discussions. Tout d’abord les lésions des tubes nerveux étaient considérées comme la conséquence des altérations de la névroglie. Mais aujourd’hui il est à peu près admis que les altérations débutent plutôt par les tubes nerveux qui s’atrophient et disparaissent, la sclérose névroglique survenant là secondairement pour prendre, pour ainsi dire, leur place.

Du reste, les données fournies par l'expérimentation sur les animaux plaident fortement en faveur de cette dernière manière de voir. Kahler (’), en produisant chez des chiens une compression légère de la moelle, à l’aide d’injections de cire dans le canal rachidien, a pu constater que les tubes nerveux s’altèrent les premiers. Ce n’est que secondairement que les tissus interstitiels et les vaisseaux participent au processus. Rosenbach et Schtscherback (s) sont arrivés à des résultats analogues en introduisant des boules et des cylindres métalliques dans le canal rachidien des chiens. Ils ont pu conclure que les altérations interstitielles et vasculaires constatées (dilatation des vaisseaux et surtout des espaces périvasculaires remplis d’exsudats) sont le résultat mécanique de la désagrégation et de la fonte plus ou moins rapides des éléments nerveux. La lésion de ces derniers, au niveau du point comprimé, proviendrait d’une sorte de trouble trophique spécial d’origine purement mécanique.

Les lésions de la moelle ne se bornent pas au point qui est le siège de la compression. Elles s’étendent au-dessus et au-dessous de ce point, suivant les lois des dégénérations secondaires ascendantes et descendantes (cordons postérieurs et latéraux). Ces dégénérations peuvent cependant faire défaut, même dans le cas de myélite par compression bien caractérisée, ainsi que cela fut constaté dans un cas de Michaud.

Malgré l’intensité des lésions, il peut cependant persister au niveau du point comprimé un nombre de tubes nerveux intacts suffisant pour permettre le retour des fonctions. Dans une observation de Charcot, la moelle présentait au point lésé à peu près le volume d’un porte-plume ; la substance grise n’était (*)

(*) Kahler, Ueber die Verânderungen welche sich im Rückenmarke in Folge einer geringgradiger Compression entwickeln, etc. Zeitschr. f. Heilk., 1882, III.

(2) Rosenbach et Schtscherbak, Ueber die Gewebsverànderungen des Rückenmarks in Folge von Compression. Arch. f. path. Anat. und Physiol., 1890, Bd. CXXII.

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plus représentée que par une seule corne fort altérée. Malgré tout, on obtint le retour complet de la sensibilité et du mouvement dans les membres inférieurs.

A cette question du rétablissement des fonctions se rattache celle de la régénération des tubes nerveux altérés par la compression. Elle est loin d’être encore complètement élucidée. Actuellement, si l’on s’en tient aux données fournies par l’expérimentation, lesquelles montrent que les éléments nerveux de la moelle détruite ne sont point, chez l’homme et les mammifères supérieurs, susceptibles de régénération, il est plus simple d’admettre, pour expliquer le retour des fonctions dans les cas de compression médullaire, ainsi que dans le cas de Charcot, la persistance des tubes nerveux au sein du tissu sclérosé, en nombre moindre que normalement, mais suffisant encore, par un mécanisme de suppléances inconnu, au rétablissement du fonctionnement.

Dans les cas où ce ne sont pas les altérations des méninges qui jouent le rôle actif dans la compression delà moelle, on trouve presque toujours celles-ci plus ou moins modifiées, tantôt pâles, tantôt injectées, souvent adhérentes entre elles.

Symptomatologie. — Nous ne traiterons ici que des signes de la compression médullaire en elle-même, sans tenir compte de l’agent qui peut la produire. Certains de ces agents se manifestent cependant par des symptômes leur appartenant en propre, mais qui ne résultent pas de leur action directe sur la moelle. Ces symptômes, accessoires pour ainsi dire, en ce qui concerne la compression de la moelle, ont cependant en clinique une grande importance, en Ce qu’ils permettent de diagnostiquer la cause de cette compression. Nous aurons l’occasion de mentionner chacun d’eux, quand, étant connus les signes de la compression elle-même, nous traiterons du diagnostic de la cause.

Les signes de la compression médullaire proviennent, d’une part, de l’altération de la moelle elle-même, d’autre part de la lésion ou de l’irritation des racines et des nerfs rachidiens. Les premiers ont été rangés sous le nom de symptômes intrinsèques ; les seconds sous celui de symptômes extrinsèques.

Ceux-ci, généralement les premiers en date, peuvent faire défaut, lorsque, par exemple, la compression est due à une tumeur spinale placée de telle façon qu’elle laisse absolument indemnes les racines rachidiennes. Ils consistent principalement en ce que l’on a appelé les pseudo-névralgies. Ce sont donc tout d’abord des phénomènes douloureux, bilatéraux dans certains cas, en particulier dans le mal de Pott, le cancer vertébral, etc., unilatéraux dans certains autres, spécialement dans les tumeurs placées sur les parties latérales de la moelle. Nous reviendrons plus loin avec quelques détails sur les caractères distinctifs de ces douleurs.

Étant dues à une véritable lésion traumatique des racines et des nerfs périphériques, les pseudo-névralgies s’accompagnent d’un certain nombre d’autres troubles sous la même dépendance. C’est ainsi qu’il est souvent donné de rencontrer des zones d’ anesthésie sous forme de plaques dans le domaine des nerfs affectés, et des troubles trophiques tant des muscles ( amyotrophie ) que de la peau (éruptions phlycténoïdes, eschares).

Ces phénomènes peuvent, pendant très longtemps, dans certains cas, tenir toute la scène et constituer à eux seuls toute la symptomatologie de la maladiel

Les symptômes intrinsèques , relevant de l’altération de la moelle, consistent traité de médecine. — VI. 32

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surtout en troubles moteurs (paralysie) et sensitifs ( anesthésie ). Le siège de cette paralysie dépend, il est à peine besoin de l’indiquer, du point au niveau duquel la moelle est comprimée. Il en est de même d’ailleurs pour les pseudonévralgies dont nous parlions plus haut.

La paralysie, lorsqu’elle se produit, peut être encore accompagnée des douleurs qui ont constitué les premiers symptômes de la maladie (paraplégie dou- j loureuse ). Elle est au début flasque; les réflexes tendineux peuvent être abolis j ou conservés, cela dépend des cas et de la localisation de la compression, mais j en tous cas, même lorsqu’ils sont quelque peu augmentés, ils ne présentent j jamais cette exagération que nous leur verrons revêtir plus tard.

Les sphincters anal et vésical sont le plus souvent compris dans la paralysie, soit que la compression porte au niveau de leur centre médullaire, soit qu’elle soit située plus haut, mais dans l’un et l’autre cas par un mécanisme différent. ,

Les troubles de la sensibilité d’origine médullaire ne sont point de règle absolue. Ils existent surtout quand les parties centrales de la moelle sont détruites. La plupart du temps ils proviennent de la lésion des nerfs périphériques. Ils consistent en hyperesthésie, anesthésie, etc.

Plus tard la paralysie, flasque au début, s’accompagne de contracture, duc à la dégénération des faisceaux pyramidaux et précédée de quelque temps par l’exagération graduelle des réflexes tendineux, la trépidation épileptoïde, les i crampes, les accès de contracture passagers. Elle aboutit à la contracture permanente, mais non nécessairement définitive, car, on l’a vu plus haut, la guérison peut être obtenue dans certains cas, soit spontanément, soit par les moyens médicaux, soit par l’intervention chirurgicale.

Mais la paralysie ne suit pas toujours la même marche : flaccide d’abord, rigide ensuite, sous l’influence de la lésion de la moelle et des dégénérations consécutives. Il se peut que tout d’abord l’exagération des réflexes tendineux et la trépidation épileptoïde se produisent en l’absence de toute dégénération 1 secondaire. C’est ce qui a été constaté dans un fait de Colman (*).

Mais ce qu’il est surtout intéressant de connaître, c’est que la paralysie peut rester flasque pendant toute la durée de la maladie, bien que très intense et même absolument complète. On sait que dans les lésions transverses de la moelle, un semblable phénomène peut se produire, mais dans des conditions toutes spéciales. M. Bastian (2) et M. Bowlby (3) ont montré que, lorsqu’une portion de la moelle dorsale ou cervicale est détruite en totalité, dans toute sa largeur, les réflexes tendineux sont et restent abolis. D’après Bastian, la raison de ce phénomène est due à ce que le cerveau et le cervelet cessent d’exercer leur influence dynamogène sur les portions de la moelle (région lombaire) situées au-dessous du point détruit en totalité. D’après ces vues, en ce qui concerne les lésions transverses de la moelle, lorsque les réflexes tendineux s’exagèrent, lorsque la trépidation épileptoïde apparaît et que la contracture s’établit, c’est qu’il n’y a qu’une destruction incomplète de la moelle. L’abolition définitive des réflexes indiquerait au contraire une destruction complète (') Colman, The Lancet, 1890, p. 402.

(2) Bastian, On the symptomalology of total transverse lésions of spinal cord, with spécial reference to the condition of the various reflexes. Med. chir. Trans., London, 1890.

(5) Bowlby, On the conditions of the reflexes in cases of injury to spinal cord with spécial reference to the indications for operative interférence. Med. chir. Trans., 1890.

COMPRESSION LENTE DE LA MOELLE

et, point important dans la question qui nous occupe, contre-indiquerait toute intervention opératoire.

Ces conclusions peuvent-elles s’appliquer aux exemples de paraplégie restée flasque dans le cas de compression médullaire? En d’autres termes, ce phénomène indique-t-il un cas d’une haute gravité et dans lequel toute tentative opératoire doit être rejetée, à cause de la destruction complète et définitive de la moelle? D’après les recherches de M. Babinski (‘), qui a particulièrement étudié les faits de ce genre, il n’en est rien. Tout au contraire, lorsqu’on se trouve en présence d'un malade chez qui, la compression médullaire étant dûment reconnue comme cause des accidents, la paralysie est restée flaccide, on peut considérer qu’il s’agit là d’un cas bénin et, suivant les circonstances et l’état général du malade, éminemment opérable.

En effet, M. Babinski a pu conclure de ses recherches que la compression de la moelle peut ne s’accompagner d’aucune lésion appréciable de cet organe, même quand elle a donné lieu à une paralysie intense, complète même, de plusieurs mois de durée. Pour arriver à affirmer sur le vivant cette intégrité de la moelle, il faut, bien entendu, le diagnostic de compression médullaire étant bien assuré, être certain que la flaccidité ne peut être attribuée à une lésion occupant une partie quelconque de l’arc des réflexes tendineux et qu’elle n’est pas due non plus à une lésion destructive de la moelle dans toute sa largeur. Cela étant posé, le pronostic est, on le comprend, relativement bénin et l’intervention opératoire aussi nettement indiquée que possible.

Tels sont, en gros, les principaux signes généraux de la compression de la moelle, tels qu’on peut, pour ainsi dire, les déduire de la connaissance des organes intéressés. Mais, bien qu’en principe les symptômes restent toujours les mêmes dans leur essence, on comprend qu’ils varieront infiniment comme siège et comme allure spéciale, suivant le point de la moelle qui aura été comprimé. Il est également facile de se rendre compte que, dans certaines régions, la région cervicale en particulier, des phénomènes spéciaux, dus aux localisations spéciales de cette région, viendront s’ajouter à la symptomatologie générale de la compression médullaire. Il est donc nécessaire de considérer séparément, au point de vue de la description des symptômes, chaque région de la moelle. Mais, pour éviter les redites, il nous parait plus simple de décrire avec quelques détails les signes de la compression d’une région, la région dorsale, la plus habituellement intéressée. Passant ensuite aux autres régions, nous nous contenterons d’indiquer les phénomènes spéciaux à chacune d’elles, sans insister sur ceux que nous aurons déjà passés en revue.

I. Compression de la région dorsale de la moelle. — Ainsi que nous l’avons vu, la succession habituelle des phénomènes peut se partager en trois périodes : lu la période des pseudo-névralgies ou prodromique] 2° la période de paralysie flaccide ; 3° la période de paralysie avec contracture.

1° Période prodromique ou des pseudo-névralgies. On pourrait l’appeler aussi la période des signes extrinsèques. Le phénomène qui la caractérise est la douleur, due à la compression et à l’irritation des racines et des nerfs rachidiens. Nous faisons abstraction ici de ces douleurs prémonitoires mal localisées qui,

(*) Babinski, Paraplégie flasque par compression de la moelle. Arch. de méd. expérim. et d’anat. pathol., 1891.

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dans le mal de Potl, par exemple, doivent être attribuées, selon Vulpian, à l’irritation des méninges spinales.

La douleur se manifeste sur le trajet d’une branche ou d’un tronc nerveux, tout comme une névralgie. Mais elle se distingue cependant de cette dernière (d’où son nom de pseudo-névralgie) par certains côtés et en particulier par l’absence habituelle des points douloureux caractéristiques des névralgies vraies. La ressemblance peut cependant quelquefois être assez grande (Vulpian) pour rendre le diagnostic fort hésitant. C’est ainsi que, suivant la hauteur du point comprimé, la douleur peut revêtir les apparences d’une névralgie intercostale, brachiale, crurale, sciatique, mais en général avec points douloureux instables, mal délimités, mobiles.

Les douleurs sont extrêmement violentes et peuvent revêtir toutes les formes des atroces douleurs du tabes : constrictives, fulgurantes, térébrantes, conquassantes, en ceinture, etc. A peu près permanentes, mais quelquefois supportables à certains moments, elles s’exaspèrent momentanément sous forme de crises d’une épouvantable véhémence. Les crises peuvent être nocturnes et affecter dans certains cas une allure périodique. Elles sont provoquées, réveillées ou exagérées par les moindres mouvements du membre, par la marche, 1 par la pression.

La violence de la douleur paraît être en raison directe de l’intensité de la compression nerveuse. Aussi est-elle portée au plus haut degré dans les cas i de cancer de la colonne vertébrale (paraplégie douloureuse des cancéreux de Charcot).

La douleur n’est pas seulement subjective. Objectivement il existe une véritable hyperesthésie, telle que le contact des vêtements ou des draps du lit peut devenir intolérable. Cette hyperesthésie est exactement localisée dans la zone de distribution sensitive du nerf affecté, ou bien elle s’étend au delà de ses limites, ou bien encore elle reste en deçà et ne se manifeste que dans une petite portion de son territoire.

Le plus souvent la pseudo-névralgie est bilatérale; on sait avec quelle insistance on attire toujours l’attention au sujet des névralgies doubles. Mais dans > le cas de néoplasme des méninges, par exemple, il peut très bien se faire que la , tumeur soit placée de telle façon que les l’acines sont comprimées d’un seul côté. Alors la douleur est unilatérale et occupe le même côté que la tumeur le long de la moelle. On conçoit que plus la tumeur est grande en hauteur, plus < nombreuses seront les racines comprimées et par conséquent plus étendue et plus diffuse sera la douleur.

Il est à noter que quelquefois les douleurs intolérables, surtout pendant les crises, et qu’on ne peut arriver à calmer par l’emploi des analgésiques, des j narcotiques, de l’opium et de la morphine aux plus hautes doses, cessent tout à coup spontanément pendant un certain temps, pour reprendre ensuite, il est vrai (Charcot). On ne connaît pas la cause de ces amendements spontanés.

Bien qu’à cette période il n’existe pas, à proprement parler, de paralysies véritables, on peut quelquefois observer, du fait de la douleur, un certain degré d’impotence motrice, analogue à ce que M. Mœbius appelle akinesia algera (Parmentier).

Plus tard, les douleurs continuant toujours, on voit apparaître, dans certains

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cas, des troubles trophiques de la peau. Le plus fréquent est le zona intercostal. D’autres fois ce sont des éruptions de phlyctènes, de bulles, plus ou moins nettement localisées suivant le trajet des nerfs affectés. Enfin on peut voir survenir des eschares.

L 'amyotrophie est la résultante de la lésion traumatique des nerfs et des racines rachidiennes. Elle va rarement jusqu’à la paralysie. D’ailleurs, dans les cas de compression de la moelle dorsale, l’amyotrophie passe facilement inaperçue, en raison des muscles qu’elle peut atteindre. Lorsqu’il s’agit de tumeurs d’une grande étendue, intéressant à la fois un très grand nombre de racines rachidiennes, cette amyotrophie peut revêtir l’aspect de l’atrophie musculaire généralisée (Séné) (‘). Elle est remarquable par la rapidité extrême de son développement.

Enfin, à une période plus ou moins avancée de cette première phase, on observe quelquefois une anesthésie circonscrite sous forme de plaques dans le domaine des nerfs intercostaux. Cette insensibilité de la peau s’allie avec les douleurs, qui ne sont pas moins vives lorsqu’on la rencontre. Il est bon de se souvenir, à ce propos, qu’une bonne partie du thorax est innervée par des nerfs autres que les intercostaux, et provenant d’une origine plus élevée. Ce n’est donc que dans les cas de compression portant sur le dernier tiers de la colonne dorsale que l’on devra constater les phénomènes d’anesthésie.

Nous donnons ici, d’après Thornburn (2), le tableau indiquant, conformément à ses recherches anatomo-cliniques, les rapports qui peuvent exister entre la limite de l’anesthésie et le siège de la lésion.