LES MÉNINGITES CÉRÉBRALES AIGUËS CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES

L’encéphale et la moelle épinière sont enveloppés par trois membranes : la dure-mère, l’arachnoïde et la pie-mère, qui remplissent chacune un rôle particulier. La dure-mère est une membrane fibreuse, surtout protectrice; l’arachnoïde, une séreuse, qui assure la mobilité des centres nerveux; la pie-mère, une membrane vasculaire qui pourvoit à leur nutrition. L’équilibre est assuré par le liquide céphalo-rachidien qui oscille dans l’espace sousarachnoïdien.

La continuité des méninges cérébrales et spinales rend ces membranes fréquemment solidaires au point de vue des infections. Elle rend compte de la fréquente coexistence de la méningite spinale et de la méningite cérébrale et explique la possibilité des propagations inflammatoires.

Toutes les membranes méningées ne participent pas aux processus inflammatoires qui constituent les méningites. La dure-mère n’est ordinairement pas intéressée dans les méningites aiguës et dans la méningite tuberculeuse. L’arachnoïde et la pie-mère sont , au contraire , toujours simultanément altérées. On ne peut pas séparer l’inflammation arachnoïdienne ( arachnitis ) de l’inflammation pie-mérienne (leptoméningite) . Le terme méningite désigne donc l’inflammation simultanée de ces deux membranes. — L’inflammation de la dure-mère, au contraire, reste le plus souvent isolée : sa forme la plus commune est la pachyméningite chronique qui prépare et détermine une variété très importante d’hémorrhagie méningée.

Dans les pages qui vont suivre, nous étudierons successivement les méningites aiguës, la méningite tuberculeuse, les hémorrhagies méningées, et nous rattacherons à ces dernières l’étude de la pachyméningite.

Parmi les considérations générales dont on pourrait faire précéder l’exposé de la pathologie des méninges, il en est une qui nous paraît avoir un grand intérêt clinique et qui mérite par suite quelques développements. Elle a trait à la symptomatologie des méningites. Cette symptomatologie est à peu près toute d’emprunt. A part la douleur qui, dans les méningites, peut être rapportée aux altérations mêmes des méninges, et la fièvre qui traduit souvent sans doute l’infection, tous les autres symptômes sont dus à la réaction de

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l’encéphale et des nerfs crâniens ou de la moelle et des nerfs rachidiens. Or, des réactions semblables peuvent se produire dans d’autres conditions, en dehors de toute altération méningée. Il n’est pas rare de rencontrer au cours de diverses maladies infectieuses, et en particulier de la pneumonie, du rhumatisme articulaire aigu, etc., ou à la suite d’intoxications et d’irritations d’origine reflexe, un complexus symptomatique qui simule absolument la méningite. Plusieurs observations ont montré dans ces cas l’intégrité des méninges (Belanti, Auscher, etc.), et même l’absence de toute infection microbienne (Bergé, Claisse). C’est sans doute à ces fausses méningites qu'il faut rapporter nombre de cas de méningites guéries signalés par divers auteurs (Hutine^('), Grasset (*). Dupré, comparant ces pseudo-méningites aux pseudo-péritonites, a très justement proposé d’appliquer au syndrome méningitique la qualification compréhensive de méningisme. Nous ne pouvons faire mieux que de transcrire ici le passage que cet auteur consacre à cette question : « Les pseudo-péritonites (Bernutz), qui méritent bien l’heureuse désignation de •péritonisme que Gubler leur avait réservée, sont vraiment à la séreuse abdominale ce que sont à la séreuse cérébrale les pseudo-méningites. Je crois qu’on est en droit, en présence d’une telle analogie dans les faits, d’invoquer ce précédent et d’établir dans le langage la distinction qui, dans la réalité, sépare des groupes de phénomènes aussi profondément différents. En qualifiant de méningisme l’ensemble des symptômes éveillés par la souffrance des méninges, on isole ainsi la lésion du symptôme, et l’on réserve une formule spéciale à une catégorie spéciale de faits, celle où des influences nerveuses, d’ordre toxique ou réflexe, mettent en jeu la série des symptômes ordinairement provoqués par une lésion inflammatoire directe. C’est une loi de la pathologie des méninges que la symptomatologie en est presque toute d’emprunt et d'origine cérébrale. Le terme de méningisme s’applique ainsi à un ensemble de symptômes de nature cérébrale, associés entre eux et provoqués par un état de souffrance de l’organe méningo-cortical. Cet état de souffrance est lui-même sous la dépendance, soit d’une lésion directe, habituellement inflammatoire et profonde (méningite), soit d’une modification légère et transitoire, telle qu’un trouble circulatoire momentané (anémie, congestion, œdème), soit d’une imprégnation toxique passagère (phénomènes méningés des infections et des intoxications), soit d’un désordre fonctionnel, d’origine réflexe ou autre, dont la raison anatomique échappe à l’examen des organes (pseudo-méningites de l’hvstérie, de l’helminthiase, etc.) ».

Définition. Divisions. — Il n’est pas possible, ni au point de vue anatomo-pathologique, ni au point de vue clinique, de séparer l’inflammation de la pie-mère de l’inflammation de la séreuse arachnoïdienne qui la recouvre. La distinction de la leptoméningite et de l’arachnitis n’a donc aucune raison d’être. La pie-mère, l’arachnoïde, le tissu cellulaire sous-arachnoïdien, ainsi que les surfaces de l’épendyme et quelquefois même la duremère participent simultanément au processus inflammatoire qui constitue la méningite. Cette inflammation, comme celle des autres séreuses, reconnaît

(*) Hutinel, Des méningites à pneumocoques et des symptômes méningitiques dans les pneumonies. Sem. médicale , 22 juin 1892.

(-) Grasset, Pneumococcie méningée. Sem. méd., 7 mars 1894.

MÉNINGITES CÉRÉBRALES AIGUËS, toujours ou presque toujours pour cause une infection microbienne. C’est du moins la notion à laquelle ont abouti toutes les recherches microbiologiques les plus récentes. Ces recherches ont encore montré que, de même qu’il y a, non pas une endocardite, mais des endocardites, non pas une pleurésie, mais des pleurésies, etc., il y a non pas une méningite, mais des méningites. C’està-dire que l’inflammation méningée n’est pas déterminée par un agent unique toujours le même et en quelque sorte spécifique, mais qu’elle peut l'être par un certain nombre de microbes très différents. Ces microbes divers exercent, à quelques nuances près, la même action : ils réalisent le même processus, de telle sorte qu’il n’est pas possible, actuellement du moins, de distinguer cliniquement les méningites les unes des autres et de les classer d’après la nature de leur cause organisée. Les données microbiologiques récentes n’ont donc pas modifié les groupements nosologiques anciens. Les méningites aiguës, quel que soit l’agent pathogène qui les provoque, se traduisent par une expression symptomatique uniforme et bien définie, qui suffit à leur assurer l’autonomie nosographique.

L’inflammation méningée qui est produite par le bacille de Koch est bien différenciée anatomiquement par l’existence de la néoplasie tuberculeuse et cliniquement par sa marche subaiguë et son évolution. Elle constitue donc un type clinique, qu’il est légitime de séparer du groupe des méningites aiguës infectieuses que nous allons décrire, et que l’on désignait autrefois, en raison de l’absence des tubercules, sous le nom de méningite simple. Quoique notre description ne doive viser que les méningites cérébrales, nous signalerons cependant une forme spéciale de méningite survenant épidémiquement et qui frappe le plus souvent simultanément les méninges cérébrales et les méninges spinales. L’histoire de cette méningite cérébro-spinale doit évidemment être rattachée à celle des méningites aiguës dont nous nous occupons.

L’étude des méningites cérébrales chroniques fera l’objet d’un chapitre particulier.

Historique. — L’histoire de la méningite aiguë a été fort bien tracée dans ses grandes lignes par Jaccoud et Labadie-Lagrave ('). Ces auteurs ont distingué trois périodes dans son histoire :

1° Dans la première période, période ancienne, l’affection a été confondue sous le nom de phrénésie avec toutes les affections cérébrales fébriles susceptibles de produire le délire. Les premiers, Meibomius, Willis et Morgagni séparèrent l’inflammation méningée de l’inflammation cérébrale. Herpin, élève de Pinel, contribua à cette distinction et créa le terme de « méningite ».

2U Dans la seconde période, après la publication du travail de Robert Whylt (2) (1768), qui fait époque dans l’histoire des méningites, tous les médecins qui ont écrit sur ces affections (Gœlis, Coindet, Senn, Parent-Duchâtelet et Martinet, 1821) confondirent sous le nom d’hydrocéphalie aiguë la méningite simple et la méningite tuberculeuse.

5° Dans la troisième période, la distinction entre la méningite simple et la méningite tuberculeuse fut nettement établie. En même temps, l’anatomie pathologique des méningites étant mieux connue, on les sépara des diverses

(') Jaccoud et Labadie-Lagrave, art. Méningites in Dict. de méd. et de cliir. pratiques.

(a) Robert Wiiytt, Observations on lhe dropsy of tlie brain. Edinburgh (1768).

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affections qui peuvent les simuler (accidents cérébraux du rhumatisme, urémie, insolation).

A ces trois périodes il faut en ajouter une quatrième, période contemporaine, qui est surtout marquée par les progrès relatifs à l’étiologie et à la “pathogénie de l’affection. Les travaux de Netter, Frankel, Sànger, Weichselbaum, etc., etc., ont établi la nature infectieuse des méningites non tuberculeuses et fait voir le rôle joué par un certain nombre de microbes dans le développement de la maladie. Les recherches les plus récentes ont enfin démontré que l’inflammation méningée ne reconnaissait pas pour cause un microbe spécifique, mais pouvait être au contraire déterminée par des microbes différents, isolés ou associés, les mêmes qui sont la cause habituelle des phlegmasies des plèvres, du péricarde, de l’endocarde et des autres séreuses. Ces notions nouvelles peuvent se résumer dans cette formule : il n’y a pas une méningite aiguë simple, mais bien des méningites infectieuses aiguës.

ÉTIOLOGIE

Les méningites aiguës paraissent être le plus souvent le résultat d’une infection microbienne des méninges.

La situation du cerveau et de ses enveloppes dans une cavité close, qu’aucun canal libre ne fait communiquer avec l’extérieur ou avec une cavité elle-même infectée, semble placer ces organes dans des conditions exceptionnellement favorables, et presque à l’abri de l’infection. Cette infection ne peut pas se faire directement, sans lésions préalables de l’organisme. Il faut, pour qu’elle s’effectue, que les microbes pathogènes soient mis en contact avec les méninges par effraction, à la suite d’une plaie pénétrante du crâne par exemple, ou bien qu’ils soient amenés jusqu’à celles-ci par propagation directe d’une inflammation voisine ou par le transport indirect des agents d’une infection générale ou d’une infection locale plus ou moins éloignée. Ce transport, dans ces derniers cas, se fait par l’intermédiaire des voies sanguine et lymphatique.

Le mode d’infection le plus simple est celui qui résulte d’une inoculation directe des méninges. Un traumatisme violent peut créer, surtout du côté de la voûte crânienne, une voie profonde ouverte à l’infection dont les germes viennent de l’extérieur. La séreuse méningée s’enflamme comme ferait une synoviale à la suite d’une plaie ouverte ou pénétrante d’une articulation.

L’infection méningée peut résulter de la propagation par continuité d’une inflammation voisine, ou bien encore elle peut résulter du transport des microbes de la lésion avoisinante, par l’intermédiaire des voies sanguines, lymphatiques, ou même nerveuses les plus courtes (infection par contiguïté). Il n’y a véritablement qu’une nuance entre ces deux modes d’infection. La lésion qui est, dans ces cas, le point de départ de l’infection méningée, siège soit à la voûte du crâne, soit bien plus souvent au niveau de la paroi d’une des cavités, sous-jacentes à la base du crâne (pharynx, fosses nasales, etc.). Ces cavités, ouvertes à l’extérieur, sont habituellement envahies, à l’état normal, par des espèces microbiennes très variées, qui se cultivent dans leurs replis muqueux

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et dans leurs anfractuosités. Parmi ces espèces microbiennes qui poussent ainsi comme à l’étuve, dans les cavités pharyngée, nasale, auriculaire, etc., il peut dans certaines conditions s’en rencontrer de pathogènes; d’ailleurs quelques-unes d’entre elles, habituellement inoffensives, peuvent acquérir dans certaines conditions une virulence considérable. Il suffît alors d’une lésion minime (ulcération de la muqueuse du nez ou du pharynx, rhinite, otite, pharyngite) pour servir de porte d’entrée à l’infection méningée. Il est souvent facile de découvrir la lésion première qui a déterminé la méningite; mais lorsqu’on ne la trouve pas, il faut bien se garder de croire que l’inflammation méningée a été réellement primitive. Car il est évident que la lésion qui l'a provoquée a pu être assez minime, ou assez cachée, pour passer inaperçue. Peut-être même pourrait-on penser que la lésion qui a servi de porte d’entrée a pu être, dans quelques cas, déjà guérie, lorsque la méningite est survenue.

Il est facile de comprendre, grâce aux données anatomiques, la facilité avec laquelle se réalisent de telles propagations infectieuses. A la voûte du crâne elles empruntent la voie des canaux veineux dont sont creusés les os. Ces canaux veineux forment, on le sait, un réseau très développé qui rampe dans l’épaisseur du diploé et qui communique, à travers de nombreux pertuis osseux, avec les sinus de la dure-mère d’une part et avec les veines tégumentaires d’autre part. Il existe aussi des veines (les veines émissaires) qui, à travers les trous pariétal, mastoïdien, etc., établissent une communication directe entre les veines tégumentaires du crâne et les sinus duremériens. La transmission de l’infection se montre donc facile entre les méninges et les téguments du crâne, soit qu’elle suive le canal des vaisseaux, soit plus simplement qu’elle se propage le long de leur gaine au travers des pertuis crâniens.

A la base du crâne, les conditions nécessaires aux propagations infectieuses sont peut-être encore plus favorables. Les cavités nasale, pharyngée, auriculaire, etc., qui s’ouvrent largement au dehors et se trouvent constamment exposées aux contaminations microbiennes, sont en relation avec la cavité crânienne par l’intermédiaire de nombreux vaisseaux et nerfs, qui constituent dans la circonstance les voies naturelles de la transmission infectieuse. Il ne nous paraît pas nécessaire d’insister davantage sur ces relations anatomiques; le peu que nous en avons dit suffit à faire comprendre leur importance.

Lorsque la méningite survient dans le cours d’une maladie générale infectieuse, c’est certainement par la voie sanguine que se fait l’infection. Celle-ci s’explique alors « non seulement par la prédisposition générale des séreuses aux infections, mais encore par l’extrême richesse et la disposition flexueuse du réseau vasculaire méningé, qui multiplient les voies anatomiques de l’infection et les chances de l’inoculation de la séreuse ; car le ralentissement relatif de la circulation prolonge le contact des bactéries avec les membranes méningées. A cet égard, il est même légitime d’attribuer aux gaines lymphatiques périvasculaires des artérioles cérébrales, un certain rôle défensif contre les migrations bactériennes d’origine sanguine : l’existence de ces gaines interpose, entre le milieu sanguin infecté et le milieu méningé aseptique, une zone dont la nature lymphatique autorise à supposer le caractère défensif » (*).

C) Ernest Dupré, art. Méningites, Manuel de médecine de Debove-Achard.

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La méningite enfin peut être d’origine intrinsèque lorsqu’elle est consécutive à un abcès de l’encéphale; soit que les vaisseaux lymphatiques ou sanguins aient été les vecteurs de l’infection, soit que la collection purulente ait fait irruption à la surface du cerveau ou dans une des cavités ventriculaires.

En résumé, l’infection méningée, toujours secondaire, peut être extrinsèque et directe et résulter de la propagation par continuité ou par contiguïté d’une infection voisine; extrinsèque et indirecte et avoir son point de départ dans une infection d’un organe éloigné; elle peut être enfin intrinsèque, et provenir d’une infection encéphalique antérieure.

Causes déterminantes de l’infection méningée. — Après avoir examiné les voies de l’infection méningée, il nous faut maintenant passer en revue ses causes.

A. Lésions traumatiques de la tête. — La méningite peut succéder à une fracture simple ou compliquée du crâne, à une plaie pénétrante, à une contusion accompagnée de plaie. Parfois la plaie qui résulte de la contusion est très peu étendue; elle peut même être assez insignifiante ou assez fugace pour passer inaperçue. On a cité des cas dans lesquels la méningite avait succédé à une contusion simple, sans plaie extérieure. On peut alors supposer que le traumatisme a déterminé la méningite (méningite traumatique), en jouant le j rôle d’agent provocateur, c’est-à-dire en servant de cause d’appel pour déterminer la localisation méningée d’une infection de source inconnue.

B. Affections septiques des organes voisins du crâne.

a. Affections septiques du cuir chevelu. — Les furoncles, anthrax et phleg- i mons du cuir chevelu peuvent déterminer la méningite. Il en est de même de I l’érysipèle, mais c’est là un fait assez rare. Il ne faut pas, en effet, confondre j avec la méningite certaines manifestations délirantes de l’érysipèle, symptômes j d’excitation cérébrale, qui traduisent simplement la congestion méningée due

à l’inflammation voisine.

b. Affections septiques des os du crâne. — L’ostéomyélite, les lésions syphilitiques, l’ostéite tuberculeuse des os du crâne, peuvent être des lésions origi- J nelles de méningite.

c. Affections septiques de la face. — Ces affections ne provoquent d’ordinaire j la méningite qu’après avoir déterminé une phlébite des sinus dure-mériens. j Ce sont les lésions déjà signalées du cuir chevelu : phlegmons, anthrax et I furoncles (furoncles du nez et des lèvres en particulier), érysipèle.

d. Infections auriculaires. — Ce sont là des causes très fréquentes de ménin- I gite (oto-méningite de Ginlrac). Les furoncles et abcès de l’oreille, l’otite A externe, moyenne et interne, la mastoïdite, doivent être souvent incriminées. La lésion la plus dangereuse à ce point de vue, c’est l’otite moyenne; dans ce cas, | la méningite se développe souvent par suite d’une carie du rocher, au cours I d’une otorrhée chronique ancienne, dont rien ne faisait prévoir la nocuité pos- I sible. Et comme une des conséquences les plus immédiates du développement j de la méningite est la suppression de l’écoulement auriculaire, par suite du j tarissement général des sécrétions qui accompagne toujours l’état fébrile, 1 l’observation populaire en a conclu que la suppression d’une otorrhée j ancienne pouvait déterminer les plus graves accidents et la mort. Cette j croyance populaire, encore actuellement très répandue, contribue sans doute, i

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en s’opposant au traitement curatif des otites chroniques, à multiplier les cas d’oto-méningite. Les infections auriculaires sont transmises aux méninges par diverses voies, par la paroi supérieure du conduit auditif externe et la mince paroi de la caisse du tympan, par les cellules mastoïdiennes et par la lame criblée du conduit auditif interne, le long du nerf acoustique et du facial.

Il faut remarquer que la propagation de proche en proche de l’inflammation n’est pas nécessaire et que la méningite peut survenir en raison des relations lymphatiques, sans que les os soient altérés et sans que la dure-mère ait été d’abord intéressée. Parfois la méningite d’origine auriculaire succède à la thrombose des sinus avoisinants (sinus transverse, caverneux, pétreux supérieur).

Outre la phlébite des sinus et la méningite, les otites peuvent encore donner naissance à des abcès cérébraux.

e. Infections orbitaires. — Les infections orbitaires susceptibles de déterminer la méningite sont : l’ostéo-périostite, le phlegmon de l’orbite, l’ophthalmite, parfois un simple chémosis (trois cas de Leyden et un cas de Forster). La voie de transmission de l’infection aux méninges est le trou optique ou la voûte orbitaire.

f. Infections nasales. — Lar propagation aux méninges des infections nasales s’effectue par l’intermédiaire de la lame criblée de l’ethmoïde. Ces infections peuvent être les coryzas aigus ou chroniques, les lésions ulcéreuses de l’ozène, la tuberculose, la syphilis, la morve.

C. Maladies infectieuses et infections de siège éloigné. — Toute infection, en quelque point du corps qu’elle siège, peut être le point de départ d’une méningite : il suffit que les microbes qui la provoquent passent à un moment donné dans le sang et viennent se fixer sur les méninges. La méningite peut ainsi se développer au cours des maladies septicémiques (infection puerpérale, pyohémie, endocardite infectieuse), au cours des infections urinaires, biliaires, bronchiques.

On l’a signalée, dans le rhumatisme articulaire aigu, en dehors des accidents pseudo-méningi tiques que provoque le rhumatisme cérébral. Mais on n’est pas actuellement fixé sur cette forme d’encéphalopathie rhumatismale. Est-elle une manifestation réellement rhumatismale, une phlegmasie arthritique de la séreuse crânienne, comparable aux phlegmasies des séreuses articulaires, ou bien est-elle le résultat d’une infection secondaire au cours du rhumatisme? C’est là une question qui n’est point nettement tranchée. Toujours est-il que cette complication ne serait pas d’une excessive rareté. Bail (J) , sur 69 observations d’accidents cérébraux dans le rhumatisme, signale 35 fois la méningite caractérisée seulement par une suffusion séreuse, et 5 fois la méningite accompagnée de produits fibrino-purulents.

La méningite peut survenir au cours du choléra, de la dysenterie, de la fièvre récurrente, du typhus exanthématique. Dans la variole (Thomas) et la scarlatine (Curschmann), elle succède soit à l’infection sanguine secondaire, soit à l’otite suppurée. C’est également l’otite suppurée qui, dans la rougeole et la grippe, entraîne parfois la méningite comme complication. Dans la fièvre typhoïde, la méningite peut être due à une infection secondaire par

(*) Ball, Thèse de Paris, 1860.

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le colibacille ou des cocci, mais elle peut aussi reconnaître pour cause le bacille typhique lui-même.

C’est aux infections pneumococciques qu’il faut rapporter le plus grand nombre des cas de méningite. Les faits que nous avons à signaler sur ce sujet ont été mis en évidence par les remarquables travaux de Netter (*). Avant lui Leyden, puis Saenger, Foa et Uffredrazzi, Weichselbaum, avaient signalé la présence du pneumocoque dans l’exsudât méningé. Après lui, ses observations ont été confirmées par un grand nombre d’auteurs : Neumann et Schœffer, Ortmann, Runeberg, Renvers, Rozzolo, Monti, Ranti, etc.

L’infection pneumococcique des méninges peut survenir au cours de la pneumonie ; elle peut succéder à une lésion pneumococcique d’un organe avoisinant (oreille, nez, etc.); elle peut être primitive et spontanée en apparence, indépendante de toute lésion pneumococcique préalable. Dans ce dernier cas, elle est ou sporadique ou épidémique. Enfin elle peut éclater au cours de diverses maladies, locales ou générales (fièvre typhoïde par exemple), n’ayant pas une origine pneumococcique : elle résulte alors d’une infection secondaire à pneumocoques, préparée ou déterminée par l'affection primitive. Enfin la méningite est une des manifestations locales de la septicémie pneumococcique, au même titre que la pneuifîonie, la pleurésie purulente, l’endocardite et la péricardite, qui ont pu la précéder ou coexistent avec elle. Le rôle joué par le pneumocoque dans la production des méningites suppurées est bien indiqué par une statistique de Netter. Sur 50 cas de méningites non précédées de pneumonie, il en a trouvé 16, c’est-à-dire plus de la moitié, dues au pneumocoque (*).

La méningite à pneumocoques a pu être produite expérimentalement chez les animaux par l’inoculation du virus pneumonique, soit directement sous la dure-mère, soit en un point éloigné du corps. Dans ce dernier cas, l’infection des méninges ne se produit que si ces membranes ont été préalablement lésées. On verra au paragraphe de l’Etiologie générale, que, chez l’homme aussi, la détermination méningée du microbe s’explique souvent de la même façon, par l’existence antérieure ou actuelle de conditions particulières faisant des méninges un lieu de moindre résistance.

Il n’est pas rare de rencontrer, au cours de la pneumonie, un ensemble clinique qui simule parfois d’une façon parfaite la méningite. Lorsque la maladie se termine par la mort, on ne trouve à l’autopsie aucune altération des méninges. Cette pseudo-méningite pneumonique coïncide le plus souvent avec une pneumonie du sommet des poumons. Elle a été signalée depuis longtemps par divers auteurs et étudiée plus récemment par Hutinel(5). Mais, malgré la netteté des observations anciennes, depuis les travaux bactériologiques récents, qui ont si bien fixé les rapports de la méningite et de la pneumonie en faisant connaître l’infection des méninges par le pneumocoque, on pouvait se demander s’il fallait, malgré l’absence de lésions à l’autopsie, accepter sans ré-

0) Netter, De la méningite due au pneumocoque avec ou sans pneumonie. Arch. gén. de méd., 1887.

(2) Netter, Recherches sur les méningites suppurées. France méd. et Arch. de méd. expérim., 1890.

(5) Hutinel, Des méningites à pneumocoques et des symptômes méningitiques dans les pneumonies. Semaine médicale, 22 juin 1892.

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serve l’existence réelle de cette pseudo-méningite. Ne fallait-il pas incriminer l’action directe du .pneumocoque sur les méninges? Quelques observations récentes ont démontré qu’il n’en est rien. André Bergé a observé un cas type de pseudo-méningite survenue au cours d’une pneumonie du sommet gauche, et terminée par la mort. L’examen bactériologique a été négatif. Une observation plus récente de Claisse a confirmé ces résultats. Il y a donc bien réellement, à côté de la méningite pneumonique vraie due au pneumocoque, une pseudo-méningite pneumonique indépendante de l’influence directe du microbe et dont la cause encore inconnue ne peut être rapportée qu’à une action toxique ou réflexe.

Il est curieux de l’appeler aujourd’hui les deux théories par lesquelles on expliquait, avant les connaissances microbiennes, la coïncidence de la méningite et de la pneumonie. Certains auteurs, et Gubler entre autres, pensaient qu’il s’agissait d’une congestion avec inflammation due à une paralysie vasomotrice réflexe; d’autres attribuaient la méningite à la stase sanguine qui résultait de l’imperméabilité pulmonaire. Bouchut avait reconnu les pseudoméningites et les attribuait aux paralysies réflexes vaso-motrices dues à l’irritation du grand sympathique, mais il allait trop loin et restreignait trop le rôle de la méningite pneumonique vraie.

Étiologie générale. — Comme toutes les maladies infectieuses, la méningite offre à étudier non seulement des causes efficientes, mais encore des causes prédisposantes. L’infection, en effet, se réalise d’autant plus facilement qu’elle rencontre des conditions de terrain qui lui sont plus favorables. Avant les données bactériologiques, les causes que nous allons signaler étaient élevées au rang de causes efficientes. Ce sont en réalité, pour la plupart, des causes banales qu’on trouve presque constamment notées dans l’étiologie de toutes les maladies infectieuses ; le refroidissement, le traumatisme (coups, chutes, insolation), le surmenage spécial de l’organe affecté (veilles prolongées, excès de travail intellectuel), les altérations antérieures (tumeurs cérébrales, etc.), les prédispositions névropathiques héréditaires ou acquises et les intoxications. Au premier rang de ces dernières il faut placer l’alcoolisme, dont l’influence s’explique suffisamment par l’état congestif encéphalo-méningé qu'il détermine.

La méningite est plus fréquente chez l’homme que chez la femme. Elle frappe plus souvent les adultes, surtout de quinze à cinquante ans, que les enfants. Pourtant chez les jeunes enfants, la méningite aiguë simple est plus fréquente que la méningite tuberculeuse ; de deux à quinze ans la méningite tuberculeuse l’emporte, dans la proportion de douze à deux d’après Guersant ; plus tard, c’est la méningite simple qui devient la plus fréquente.

La méningite peut être épidémique et atteindre en même temps ou successivement un grand nombre de personnes vivant en commun. Elle revêt alors le plus souvent les caractères de la méningite cérébro-spinale.