ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Lésions des méninges. — La méningite aiguë est généralisée ou circonscrite. Elle peut être circonscrite, surtout lorsqu’elle est le résultat d’une

MALADIES DES MÉNINGES

infection locale voisine (otite, carie du rocher). Tout au moins est-ce le plus souvent dans la région avoisinante des méninges que prédominent dans ce cas les lésions. Lorsqu’elle est généralisée, elle reconnaît habituellement pour j cause l’infection d’origine sanguine : elle occupe alors la surface des deux hémisphères, mais prédomine surtout à la surface convexe du cerveau, respectant même quelquefois presque complètement la base. C’est pourquoi l’on a : opposé souvent la méningite aiguë à la méningite tuberculeuse, en désignant, d’après la localisation ordinaire des lésions, la première sous le nom de méningite de la convexité et la seconde sous le nom de méningite de la base. Mais une opposition aussi tranchée n’a nullement sa raison d’être.

A l’ouverture du crâne, après avoir rabattu la dure-mère, restée presque toujours intacte, on trouve à la surface du cerveau les signes d’une hyperhémie veineuse et artérielle très accentuée. Les veines forment de gros cordons bleuâtres et sinueux, gorgés de sang ainsi que les sinus. A la surface de la pie-mère les plus fins ramuscules artériels se dessinent, comme s’ils avaient été artificiellement injectés. Cette injection vasculaire est toutefois quelque peu masquée par l’exsudât grisâtre qui est étalé à la surface du cerveau et qui infiltre la pie-mère. Cet exsudât purulent ou séro-purulent siège dans les espaces sous-arachnoïdiens. Il est disposé le plus souvent sous forme de traî- j nées jaunâtres ou lactescentes qu’on dirait tracées par de larges coups de pin- 1 ceau, ou sous forme de bandes étroites, ou de petits îlots qui longent les ] rameaux vasculaires. Cet exsudât est quelquefois assez abondant pour enve- { lopper toute la face convexe des hémisphères d’une large calotte purulente, j Il peut se disposer aussi en nappes, en plaques plus ou moins étendues qui [ englobent parfois le bulbe, le chiasma des nerfs optiques et les origines apparentes des nerfs crâniens. Ces traînées et ces plaques ont une teinte jaunâtre j ou verdâtre. Elles sont formées de pus cohérent, visqueux, ou de sérosité louche chargée de flocons fibrineux. Elles constituent parfois des membranes continues, étalées, fibrineuses, assez résistantes pour être soulevées avec une 1 pince. La pie-mère est œdématiée. L’arachnoïde a d’habitude conservé sa Ij transparence; d’autres fois elle est dépolie, inégale, épaissie. Le plus ordinai- ] rement sa cavité est vide, ou bien elle contient un peu de sérosité louche et tout || à fait exceptionnellement du pus ou des fausses membranes. La pie-mère du 1 cervelet est lé plus souvent intacte.

L’inflammation s’est habituellement propagée aux plexus choroïdes et à la j toile choroïdienne, que l’on trouve injectés, congestionnés et tuméfiés. Les II ventricules latéraux sont le siège d’une hydrocéphalie inflammatoire plus ou j moins abondante. Le liquide exsudé est une sérosité trouble et floconneuse, 1 rarement du pus. On trouve parfois l’épendyme et sa couche sous-jacente fl ramollie et diffluente par suite d’un phénomène d’imbibition et de macération. Il

Lésions du cerveau. — Le cerveau est souvent peu affecté. Lorsque la mort f est survenue rapidement, on peut ne trouver, comme traces de sa participation I au processus inflammatoire, qu’un certain degré d’injection vasculaire : la sub- 1! stance grise est bleuâtre, de consistance plus ferme que normalement; la I substance blanche présente un piqueté rouge qui indique son hyperhémie. 1 Plus tard, ces lésions sont plus accentuées : les circonvolutions peuvent être I quelque peu aplaties par l’exsudât; la gaine des petites artères contient un I

MÉNINGITES CÉRÉBRALES AIGUËS

liquide séro-purulent; la substance corticale est œdémateuse, ramollie, infiltrée de pus, adhérente aux méninges. On peut rencontrer exceptionnellement dans le cerveau de petits foyers purulents ou hémorrhagiques. Dans certains cas, la méningite s’accompagne d’abcès cérébraux volumineux et de thromboses. Nous avons déjà fait pressentir que la topographie des lésions était très variable : il faut indiquer, à côté de la méningite généralisée, les méningites partielles de la convexité ou de la base, les méningites unilatérales, ou circonscrites à une zone quelconque de la surface encéphalique.

La méningite cérébrale s’accompagne très souvent de méningite spinale. D’après Netter, cette extension du processus inflammatoire se trouverait dans plus du tiers des cas de méningite pneumococcique. Cette coexistence est la règle dans une variété de méningite qui sévit par épidémies et que l’on a désignée sous le nom de typhus cérébro-spinal ou de méningite cérébro-spinale épidémique. Il ne paraît pas qu’il y ait lieu de décrire à part cette affection autrement que comme une variété de la méningite aiguë. L’exsudât purulent, dans la moelle, prédomine à la face postérieure, particularité qu’on a souvent expliquée parla situation déclive de cette face. Il est répandu d’un bouta l’autre de l’organe ou recouvre particulièrement les régions cervicale et lombaire.

Histologie des lésions. — Au point de vue histologique, les lésions de la méningite consistent essentiellement dans la congestion des capillaires picmériens et la diapédèse intense qui s’effectue au travers de leurs parois dans les gaines lymphatiques qui les enveloppent. Celles-ci, en effet, se montrent dilatées et bourrées de leucocytes, qui forment ainsi de véritables manchons purulents autour des vaisseaux. Ces mêmes globules infiltrent aussi les mailles du tissu cellulaire de la pie-mère. Du côté de l’écorce cérébrale il y a prolifération des cellules névrogliques, ce qui indique par conséquent un certain degré d’encéphalite.

Lésions viscérales. — Nous avons suffisamment indiqué les lésions auxquelles la méningite aiguë pouvait succéder, pour n’avoir pas à les énumérer de nouveau ici. Nous signalerons seulement la fréquence particulière des infections viscérales pneumococciques (pneumonie, pleurésie purulente, etc.). La fréquente coexistence de la méningite et de l’endocardite infectieuse pneumococcique est aussi mise en relief parla statistique de Netter, qui, sur 65 endocardites consécutives à la pneumonie, a trouvé 45 fois les lésions de la méningite. Il est bien probable que l’inoculation méningée, dans ces cas, s’effectue du cœur à l’encéphale par le processus de l’embolie.

La méningite, en raison de sa nature infectieuse, s’accompagne très fréquemment de tuméfaction de la rate.

Bactériologie. — Les travaux bactériologiques de ces dernières années ont démontré qu’il n’y avait pas une méningite, mais bien des méningites, comme il y a des endorcardites, des pleurésies, etc. Divers microbes peuvent, en effet, provoquer une inflammation méningée presque identique dans ses lésions et dans ses manifestations cliniques.

Les méningites peuvent être mono ou poly-microbiennes.

Les microbes les plus fréquemment trouvés à l’état de pureté dans les méninges sont : le pneumocoque, le streptocoque, le bacille tuberculeux, le colibacille, le bacille typhique.

MALADIES DES MÉNINGES

Parmi les associations microbiennes les plus fréquentes, il faut signaler l’association du pneumocoque avec le streptocoque ou le staphylocoque doré, du streptocoque avec le colibacille.

Méningite à pneumocoques. — De toutes les méningites, c’est la plus fréquente. Le rôle prépondérant joué par le pneumocoque dans les infections méningées (Netter), mérite d’être comparé à celui du colibacille (bactérie pyogène) dans les infections urinaires (Albarran). Sur 41 cas de méningites suppurées, Netter a rencontré 27 fois le pneumocoque; il a trouvé ce microbe 9 fois f sur 10 méningites métapneumoniques et 18 fois sur 51 méningites sans pneumonie. Cette fréquence peut s’expliquer : le pneumocoque existe, en effet, normalement dans la bouche et le pharynx des individus sains; on l’y rencontre chez 20 pour 100 des sujets n’ayant jamais eu de pneumonie. S’il y a eu autrefois une pneumonie, remontant même à dix ans et plus, la fréquence de ce microbe s’élève à 80 pour 100. On conçoit par conséquent très facilement que, dans certaines conditions de virulence, il puisse, grâce à une ulcération ou même à une éraillure insignifiante de la muqueuse pharyngée ou nasale par exemple, se propager par les voies lympathiques ou le long des gaines nerveuses, et déterminer fréquemment l’infection méningée. Le pneumocoque, en raison de son habitat pharyngé, est d’ailleurs une cause fréquente des otites ) (42 otites sur 100 sont à pneumocoques) qui souvent déterminent à leur tour la méningite.

Au cours de la pneumonie, la méningite se rencontre 1 fois sur 200 cas. Elle précède, accompagne ou suit l’affection pulmonaire. C’est par la voie sanguine que s’effectue sans doute dans ce cas l’infection méningée.

La méningite pneumococcique survient encore indépendamment de toute pneumonie ; elle succède parfois à une maladie générale, telle que la grippe, la fièvre typhoïde.

Enfin, dans certaines circonstances, la méningite pneumococcique sévit non , plus à l’état sporadique, mais à l'état épidémique, et elle constitue la méningite cérébro-spinale épidémique. C’est Netter qui a le premier soutenu la nature pneumococcique de la méningite cérébro-spinale épidémique. Cette hypothèse s’appuie sur de nombreux arguments : apparition simultanée d’épidémies de | pneumonie et de méningite, coïncidence des deux affections, identité sympto- j matique et anatomo-pathologique de la méningite pneumococcique sporadique 1 et de la méningite épidémique. La vérification bactériologique a d’ailleurs été j fournie dans un certain nombre de cas : par Leichtenstein, au cours d’une épi- j démie observée à Cologne, par Foa et Bordoni-Uffreduzzi, au cours d une ;j petite épidémie à Turin en 1885-1886, et par Bonome. Donc, s’il n’est pas i encore aujourd’hui possible d’affirmer que la méningite cérébro-spinale épidé- j mique est toujours due au pneumocoque, on est du moins autorisé à admettre il que ce microbe est capable de la produire.

Au point de vue anatomo-pathologique, la méningite pneumococcique offre j quelques caractères particuliers. L’exsudât consiste presque toujours en un ;| pus verdâtre, crémeux, épais, cohérent, très fibrineux et visqueux. Ces qualités s du pus se rencontrent, on le sait, d’une manière générale dans les suppurations | des membranes séreuses déterminées par le pneumocoque. Il faut remarquer | toutefois que, dans les cas où la mort est survenue d’une façon très rapide, ces |

MÉNINGITES CÉRÉBRALES AIGUËS. 533

caractères n’existent pas : l’exsudât peut être seulement séro-fibrineux, plus ou moins louche.

Le pneumocoque se rencontre dans l’exsudât méningé cérébral et spinal et dans l’épanchement intra- ventriculaire. Il est ordinairement abondant, et souvent sous formes de chaînettes assez longues qui ont tout d’abord égaré Foa et Bordoni-Uffredrezzi, puisqu’ils ont cru avoir affaire à un microbe spécial (méningococcus). Il est vrai que ces auteurs ont ultérieurement reconnu qu’il s’agissait du pneumocoque. Le pneumocoque trouvé dans les méningites est plus virulent et plus résistant que celui que l’on retire des poumons hépatisés.

Le pneumocoque est parfois associé, dans le pus méningitique, à d’autres microbes : le staphylocoque doré et le streptocoque. Il semble que d’ordinaire la présence de ces derniers microbes soit due à une infection secondaire, surajoutée à l’infection pneumococcique. Cette infection secondaire peut s’être effectuée soit par les mêmes voies que l’infection pneumococcique, au cours d’une lésion de voisinage renfermant déjà l’association microbienne, soit par une voie différente, telle que la voie sanguine, par exemple, au cours d’une infection utérine streptococcique (Renvers), ou d’une inflammation bronchopneumonique, ou à la suite de toute autre lésion coïncidant avec la méningite.

Nous ne pouvons que signaler l’existence de la méningite due à un microbe particulier, le diplococcus intracellularis meningitidis de Weichselbaum. Il ne serait pas impossible que ce microbe ne fût qu'une variété du pneumocoque.

Méningite à streptocoques. — Le streptocoque parait être bien moins souvent que le pneumocoque la cause des méningites. Sa présence a été signalée pour la première fois par Krause. Il a été rencontré depuis dans un certain nombre de cas survenus au cours de la septicémie puerpérale (Frœnkel), de la pneumonie (Netter), de certaines arthrites suppurées et d’otites à streptocoques. Il ne paraît pas avoir été constaté encore à la suite de l’érysipèle. Achalme(1), dans sa thèse, n'en mentionne aucun cas chez l’homme; mais il a pu constater expérimentalement, sur le lapin, que l’arachnoïde est d’une extrême sensibilité pour le streptocoque de l’érysipèle, car les animaux inoculés par trépanation dans la cavité arachnoïdienne, meurent en vingt-quatre heures avec tous les signes d’une méningite suraiguë. A l’autopsie, on trouve un liquide trouble, non encore franchement purulent, contenant des streptocoques en très grande abondance, des leucocytes et quelques flocons de fibrine coagulée.

Dans les méningites, le streptocoque s’est trouvé dans certains cas associé au staphylocoque, au colibacille (Sevestre et Gastou), au bacille typhique (Vaillard et Vincent).

Méningites à staphylocoques. — L’inflammation méningée due au seul développement des staphylocoques parait être extrêmement rare. Le seul cas qui en ait été publié jusqu’à ce jour est celui de Galippe : le microbe décelé était le staphylococcus pyogenes aureus. Adenot(s) fait, avec raison, observer combien la rareté de la localisation méningée du staphylocoque est remarquable, étant donnée la fréquence relative avec laquelle ce microbe se rencontre dans

(*) Achalme, Considérations pathogéniques et anatomo-pathologiques sur l’érysipèle, ses formes, ses complications. Thèse de Paris, 1893.

. (*) Adenot, Des méningites microbiennes. Thèse de Lyon, 1889.

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d’autres organes et en particulier dans l’endocarde. Il est vrai que les staphylocoques se rencontrent un peu plus fréquemment comme microbes d’infection secondaire, au cours des méningites. Ils s’associent alors à un autre microbe, auquel il faut sans doute rapporter la maladie, sans qu’on puisse toutefois affirmer que l’agent surajouté ne joue pas un rôle important dans l’évolution ultérieure des accidents.

Méningites bacillaires. — La plus fréquente des méningites bacillaires est la méningite tuberculeuse due au bacille de Koch. Nous n’avons pas à en parler ici. Neumann et Schœffer (‘) sont les premiers à avoir signalé la méningite due à un autre bacille que celui de Koch : ce bacille se rapprochait beaucoup du bacille typhique, mais en différait par quelques caractères. On a depuis signalé d’autres observations de méningites bacillaires causées par des microbes analogues au bacille typhique, mais incomplètement déterminés et non classés. Le pneumo-bacille de Friedlander, le colibacille et le bacille typhique semblent bien avoir été la cause de quelques méningites suppurées. Peut-être même peut-il se rencontrer des cas dans lesquels la localisation du bacille typhique sur les méninges est primitive, indépendante de toute localisation abdominale. Il en résulterait une sorte de cérébro-typhus sans dothiénentérie.

Méningites mixtes. — Les associations microbiennes qui ont été rencontrées dans les méningites sont celles du pneumocoque avec le staphylocoque doré, du pneumocoque avec le streptocoque et les staphylocoques; des staphylocoques blancs et dorés avec des bacilles indéterminés. Il est probable que l’invasion des exsudats méningés par les microbes de la suppuration est le plus souvent le résultat d’une infection secondaire.

Le début de nos connaissances sur la microbiologie des méningites aiguës est encore trop récent pour qu’on puisse considérer autrement que comme provisoire la liste des microbes indiqués ci-dessus; il est probable que les recherches ultérieures augmenteront cette liste et feront connaître d’autres agents pathogènes en même temps qu’elles fixeront d’une manière plus précise leur fréquence relative, leur mode d’action et leur rôle réciproque dans les associations qu’ils peuvent constituer.

SYMPTOMATOLOGIE

La méningite aiguë présente un tableau clinique assez variable et qui dépend des conditions étiologiques dans lesquelles elle se développe, de la nature du microbe qui la détermine, de son degré de virulence, de la réaction cérébrale personnelle de l’individu affecté et de la topographie des lésions à la surface du cerveau. Il existe cependant un type général de méningite, dont s’écartent assez peu les cas particuliers habituellement observés en clinique. Nous décrirons ce type, puis nous examinerons successivement ses principales variétés.

La méningite débute souvent d’une façon très brusque par une fièvre intense et un grand frisson : c’est un début comparable à celui de la pneumonie.

(‘) Neumann et Schoeffer, Zur Aetiologie der eilrigen Meningitis Arch. de Virchow, 1887.

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D’autres fois le début est insidieux : il existe une période prodromique pendant laquelle on note de la céphalalgie, des vertiges, des vomissements, un état de malaise général, quelquefois des épistaxis. Ces symptômes s’exagèrent ensuite et aboutissent à la maladie confirmée.

En dehors des trois grands symptômes qui forment le trépied méningitique, à savoir la céphalalgie, les vomissements et la constipation, on voit apparaître des symptômes divers, qui expriment, les uns l’infection de l’organisme, les autres l’altération des centres nerveux; ces derniers sont d’abord des signes d’excitation, puis plus tard des signes d’épuisement fonctionnel.' On a donc pu diviser l’évolution générale de la méningite en deux périodes : une première période, période d’excitation, et une seconde, période de dépression ou de paralysie. Ces deux périodes se succèdent de telle façon que les symptômes de la seconde s’entremêlent à un moment donné avec ceux de la première. On pourrait par conséquent décrire encore une période intermédiaire ou de transition, comme on le fait, aujourd’hui, à l’exemple de Jaccoud, pour la méningite tuberculeuse. Mais l’évolution des accidents étant ici très rapide, les événements se précipitent assez vite pour que la distinction de cette période intermédiaire soit souvent bien artificielle; elle peut donc être négligée.

lre période. Période d’excitation. — La céphalalgie, les vomissements, la constipation, la fièvre, le délire, la raideur de la nuque, sont d’habitude les premiers symptômes de la méningite.

La céphalalgie est intense, parfois atroce, continue, mais avec des paroxysmes. Elle est, suivant le siège prédominant des lésions inflammatoires, tantôt diffuse, tantôt localisée au front ou à l’occiput; elle peut quelquefois affecter la forme hémicrânienne. Elle est lancinante, térébrante, martelante ou compressive, aggravée par les mouvements, les pressions, ainsi que le bruit et la lumière, que fuient avec soin les malades. Elle provoque des plaintes et parfois des cris aigus. Elle rend le sommeil impossible.

Les vomissements ont tous les caractères des vomissements dits cérébraux , c’est-à-dire qu’ils surviennent sans provoquer de nausées, brusquement, par fusées, en dehors de tout malaise digestif. Ils sont plus ou moins fréquents, bilieux ou alimentâmes.

La constipation est prolongée et tenace : elle résiste aux purgatifs. L’abdomen est souvent tendu et rétracté ( ventre en bateau ).

La fièvre débute souvent, nous l’avons dit, par un grand frisson unique et prolongé qui, chez les enfants, peut être remplacé par un accès de convulsions. Elle atteint d’emblée une très haute température (40° et plus). Une fois installée, elle persiste jusqu’à la mort, très élevée, avec des rémissions matinales très minimes ou nulles, entrecoupée parfois de fortes exacerbations accompagnées de frissons. Vers la fin de la maladie la température s’élève encore; elle atteint son plus haut degré pendant la période agonique, ou s’élève encore après la mort (41°, 42°). Ainsi que le fait remarquer Jaccoud, la fièvre atteint, dès le début de la méningite, une intensité étrangère à toute autre maladie encéphalique. La fréquence du pouls est considérable (100 p. et au-dessus). Il est régulier, dur et serré. La respiration est aussi accélérée (40 par minutes). La peau du malade est chaude et sèche. Sa face est rouge, vultueuse, ses yeux brillants et animés, souvent injectés.

MALADIES DES MÉNINGES

Les phénomènes d’excitation cérébrale qui se manifestent dès le début sont d’ordre intellectuel, moteur et sensitif.

Le délire traduit l’excitation intellectuelle. Ce délire est souvent violent. Le malade est agité, très loquace. Ses paroles incohérentes sont accompagnées de mouvements divers. Il a des hallucinations visuelles et des illusions. Parfois le délire est impulsif; le malade pousse des cris, se lève de son lit, il est furieux et se débat; il faut employer la force pour le maintenir. On croirait avoir affaire à un véritable accès de manie aiguë. Mais « l’intensité et le sens j du délire sont déterminés plutôt par le terrain cérébral (névropathie héréditaire ou acquise, alcoolisme, genre de vie, etc.) sur lequel il se développe, que par la lésion méningée qui le provoque. Les phénomènes délirants, presque i constants, ne manquent que dans les cas exceptionnels où les lésions sont uniquement localisées à la base, ou lorsque l’évolution foudroyante de la maladie aboutit presque aussitôt au collapsus terminal et à la mort; ils font défaut aussi dans les formes latentes de l’affection, où l’histoire clinique de la méningite se résume en quelques heures de coma. Dans certains cas, plus rares encore, ils dominent à ce point l’expression clinique de la maladie qu’on est en droit de reconnaître une forme délirante de méningite aiguë qui peut être l’occasion d’erreurs de diagnostic » (Dupré).

Les désordres intellectuels, dans la méningite aiguë, se traduisent encore par la nature des réponses du malade. Ces réponses sont souvent brusques et émises avec une grande vivacité ; d’autres fois, elles sont lentes, pénibles, comme celles d’un homme à moitié endormi.

L’excitation motrice dans la méningite aiguë se traduit par des contractures et des convulsions. Ces phénomènes résultent soit de l’irritation immédiate des nerfs crâniens ou des centres psycho-moteurs intéressés par les lésions situées i à leur niveau, soit d’une irritation médiate, irradiée des régions voisines de l’écorce cérébrale. En effet, si, dans un grand nombre de cas, on peut trouver i à l’autopsie des lésions dont la localisation explique les phénomènes moteurs observés pendant la vie, il en existe aussi d’autres dans lesquels on éprouve à i ce point de vue quelque déception. On ne peut pas assimiler une plaque de | méningite suppurée à une tumeur cérébrale, qui ne provoque guère de réaction j qu’au lieu où elle siège à la surface du cerveau. L’inflammation méningée, i fût-elle strictement circonscrite à une région bien délimitée, s’accompagne de | troubles circulatoires qui peuvent s’étendre plus ou moins loin. De plus les j connexions nerveuses qui font les divers centres différenciés du cerveau fonctionnellement solidaires les uns des autres, rendent compte des irradia- | tions lointaines d’une irritation localisée. Il faut donc faire intervenir pour expliquer tous les faits, non seulement la loi physiologique de l’attribution I fonctionnelle, mais encore la loi de l’irradiation réflexe (Jaccoud).

Les contractures sont plus fréquentes que les convulsions. Elles manquent 1 très rarement. Mais elles sont très différemment réparties suivant les cas. Elles 1 sont mobiles, fugaces, irrégulières, intermittentes, plus ou moins accentuées. 1 Elles abandonnent et reprennent le même groupe musculaire, le même membre ; j elles s’exagèrent par instants ou s’atténuent. Si elles sont peu intenses, on peut 1 hésiter à affirmer leur existence; mais le léger effort que l’on fait pour étendre 1 ou fléchir le membre atteint les exalte souvent. Elles peuvent occuper les I

MÉNINGITES CÉRÉBRALES AIGUËS

muscles cervicaux postérieurs (raideur de la nuque), les muscles de la masse dorsale (opisthotonos),les muscles masticateurs (trismus, mâchonnement, grincement de dents), les muscles oculaires (strabisme), le muscle irien (myosis), les muscles de la face (grimaces, rire sardonique, froncement des sourcils), les sphincters (rétention d’urine), les muscles du pharynx (dysphagie), du larynx (dysphonie), de la langue (bégaiement, tremblement de la langue). Il faut évidemment rapporter tous ces symptômes à l’irritation des nerfs basilaires, et notamment des nerfs moteurs oculaires, du trijumeau, du facial, du glossopharyngien, du pneumogastrique, du spinal et du grand hypoglosse; le myosis traduit l’irritation des filets ciliaires de la 5e paire. Aux membres, la contracture prédomine ordinairement au niveau des muscles fléchisseurs, les avant-bras et les jambes étant, dans la règle, fléchis. A la nuque et au tronc, c’est l’inverse qui a lieu. La contracture est, aux membres, très diversement localisée; elle peut être monoplégique, hémiplégique, etc. La raideur de la nuque est le plus constant et le plus persistant de tous ces symptômes, et comme elle survient d’ordinaire d’une façon précoce, elle constitue un des éléments les plus précieux du diagnostic.

Les convulsions sont généralisées ou localisées. Chez les jeunes enfants les attaques convulsives généralisées sont particulièrement fréquentes. Les convulsions localisées affectent un membre, la tête, un groupe musculaire. Ce sont alors des soubresauts musculaires et tendineux, des oscillations rhythmiques, ou des mouvements très divers, plus ou moins coordonnés, souvent analogues à des tics. Rien n’est plus variable que ces mouvements dont la description échappe à toute formule.

C’est encore à l’excitation cérébrale qu’il faut rapporter l’exagération des réflexes superficiels et profonds, l’hyperesthésie cutanée et sensorielle (troubles de la vue et de l’ouïe). La photophobie est généralement très prononcée. Les malades fuient la lumière, tournent le dos au jour, tiennent les yeux fermés et enfouissent leur tête dans leur oreiller ou sous leurs draps. Ils paraissent aussi très douloureusement affectés par le bruit. Leur physionomie est souvent anormale : leurs traits contractés expriment parfois la douleur ou la colère. La pression des globes oculaires est douloureuse, car elle provoque une grimace significative.

Il existe des troubles vaso-moteurs : alternatives de rougeur et de pâleur de la face, intensité et persistance exagérée de la tache ou de la raie provoquée par l’excitation mécanique de la peau. Trousseau attachait à ce signe une importance considérable, qu’indique bien la dénomination qu’il lui a donnée de mie méningitique. C’est en réalité un phénomène assez banal et qui se rencontre dans de nombreux états pathologiques. Il n’est pas inutile de le rechercher, mais il ne faut pas en exagérer la valeur.

Dès le début de la maladie, la fièvre s’accompagne de ses troubles habituels : la soif est vive; la langue est saburrale, humide. L’urine devient plus ou moins rare et renferme souvent une petite quantité d’albumine.

La plupart des phénomènes de la première période des méningites aiguës, sont d’une part inconstants, et, d’autre part, variables dans leur intensité, leur moment d’apparition, leur ordre de succession et leur localisation. Cette variabilité est en rapport avec la diversité même des conditions étiologiques dans

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lesquelles la maladie a pris naissance et avec la localisation anatomique des lésions.

2 période. Période de dépression. — La période d’excitation de la méningite aiguë n’a qu’une durée très courte, trois ou quatre jours le plus souvent. La seconde période se substitue à la première par une graduelle transition. Les phénomènes d’excitation s’apaisent: ils font place par instants à une dépression, à une torpeur qui alterne d’abord avec eux, puis va s’accusant de plus en plus. Il survient souvent un calme relatif qui, après les bruyantes manifestations morbides du début, simule parfois une véritable rémission, et peut faire naître de trompeuses illusions. La courte période pendant laquelle les symptômes d’excitation alternent avec les symptômes de dépression, et pendant laquelle se présente quelquefois la rémission apparente que nous venons d’indiquer, peut à la rigueur constituer une période intermédiaire, période de rémission ou d’oscillation; mais elle ne mérite guère d’être ainsi distinguée, car elle est souvent à peine marquée. Lorsque se produit quelque apaisement dans les symptômes, ce n’est qu’un entracte généralement très bref et qui n’interrompt pas longtemps le drame qui se déroule. A ce point de vue la méningite aiguë diffère sensiblement de la méningite tuberculeuse : car, dans cette dernière maladie la période intermédiaire (de rémission ou d’oscillation) est généralement bien indiquée et mérite d’étre distinguée de la période d’excitation qui la précède, comme de la période de dépression qui la suit.

Dans la méningite aiguë la dépression s’accuse rapidement. Quelle est la cause de ce changement du tableau symptomatique? Faut-il voir dans les phénomènes dépressifs le résultat d’un anéantissement fonctionnel, dû à la compression de l’encéphale par les exsudats purulents qui recouvrent la surface du cerveau et par ceux qui constituent l’hydrocéphalie inflammatoire? L’exsudât séro-purulent ventriculaire et méningé se montre souvent assez abondant pour qu’une pareille interprétation soit admissible. Mais quelquefois ces liquides ont été trouvés en trop minime quantité pour que leur action fût évidente. Il faut alors admettre que « conformément à une loi classique de physiologie générale, l’atteinte morbide de l’élément anatomique s’est traduite d’abord par l’irritation, puis par l’épuisement fonctionnel de la cellule qui va mourir (*). »

Les convulsions et les contractures cèdent et disparaissent, ainsi que le délire et l’agitation générale. Les paralysies surviennent, qui affectent de préférence les membres antérieurement contracturés. Ces paralysies sont plus ou moins étendues et plus ou moins complètes, hémiplégiques, monoplégiques ou limitées à quelques groupes musculaires; leur distribution échappe à toute description. Bientôt les sphincters sont atteints : la paralysie des sphincters de l’anus et de la vessie entraîne l’incontinence de l’urine et des matières fécales. La paralysie prédominante du muscle vésical peut aussi produire la rétention de l’urine, au lieu de l’incontinence. Les sphincters iriens sont plus ou moins affectés, d’où la mydriase ou l’inégalité pupillaire.

La torpeur intellectuelle s’accentue, ainsi que l’obnubilation de la conscience et l’anesthésie cutanée et profonde. Le coma s’installe, entrecoupé par moments de quelques mouvements convulsifs, de soubresauts de tendons, de délire, de plaintes ou de cris.

P) Dupré, loc. cit.

MÉNINGITES CÉRÉBRALES AIGUËS

La fièvre aussi s’exagère : la température s’élève de 40 à 41 degrés pour atteindre son apogée pendant l’agonie ou même seulement après la mort. A ce moment le pouls ralenti (50, 40 p.), parfois irrégulier, marque la fièvre d’un caractère tout particulier, qui lui a valu la qualification significative de fièvre dissociée.

Les troubles graves du bulbe apparaissent. La respiration à son tour s’altère : elle est superficielle, inégale et irrégulière, entrecoupée de soupirs et de pauses (rhythme de Cheyne-Stokes). La cyanose et le refroidissement de la face et des extrémités traduisent l’insuffisance de l’hématose qui en résulte. C’est l’asphyxie qui met un terme à la scène morbide, après avoir quelquefois provoqué au début de l’agonie un accès de convulsions généralisées.

Marche. Durée. Terminaisons. — Les méningites aiguës ont une évolution ordinairement très rapide. La durée totale de leurs deux périodes n’excède souvent pas une semaine. Elle est ordinairement de cinq à six jours et peut d’ailleurs ne pas durer plu-s de trois ou quatre jours. La mort peut, en effet, survenir très précocement avant la période de paralysie. Le malade est alors emporté au milieu des contractures, dans un accès convulsif, par exemple. Il arrive ainsi qu’il succombe, au cours de la maladie, d’une façon presque subite.

D’autres fois les phénomènes de la première période se réduisent à fort peu de chose ; et l’on peut voir, surtout au cours des méningites secondaires restées latentes, la mort survenir après quelques heures de coma.

La terminaison naturelle, presque constante, des méningites aiguësest la mort. Il n’a été signalé, à l’encontre de cette règle, qu’un nombre assez restreint d’exceptions. Il est probable qu’il faut encore réduire le nombre des guérisons réelles, en se fondant sur la simulation possible de la méningite parles pseudoméningites. Néanmoins, il y a des cas de guérison indéniables. On a vu la maladie enrayée, aboutir à un processus d’inflammation atténué, chronique. Ce processus, d’ailleurs, laisse après lui des lésions irréparables. Les sujets ainsi guéris sont demeurés atteints d’hydrocéphalie, de paralysies, d’affaiblissement intellectuel, d’idiotie. Au bout d’un laps de temps plus ou moins long, on a pu voir leurs lésions se raviver et la mort survenir à la suite d’une nouvelle poussée méningitique. On voit que, lorsque la terminaison a été favorable, il n’en est pas résulté une guérison réelle. La gravité du pronostic des méningites aiguës n’est donc guère atténuée par la considération possible d’une guérison toujours imparfaite et en tous cas exceptionnelle.

Cette terminaison favorable serait annoncée, d’après les auteurs classiques, par l’atténuation des phénomènes comateux ou délirants : la fièvre tombe, le sommeil revient, puis il se fait progressivement une sorte de réveil intellectuel, en même temps que l’état général s’améliore.

Il semble aujourd’hui qu’il faille particulièrement rapporter ces guérisons à la méningite pneumococcique (Netter, Rüneberg, Hutinel). Peut-être fautil supposer que les lésions se sont bornées dans ces cas à la congestion et à l’exsudation séreuse, sans aboutir à la suppuration méningée.

Formes cliniques. — La méningite aiguë présente un certain nombre de variétés cliniques qui s’éloignent plus ou moins du type classique que nous avons décrit. Ces variétés dépendent de la nature des lésions méningées, de

MALADIES DES MÉNINGES

leur localisation, de leur étendue et de leur agent microbiologique. De plus, le tableau clinique peut différer notablement, suivant que la méningite survient au cours d’une bonne santé apparente (méningite primitive) ou qu’elle se montre au cours d’une maladie générale aiguë préexistante (méningite secondaire). Il varie enfin avec l’âge des sujets atteints. Il y a lieu de passer en revue ces diverses formes, dont la connaissance est naturellement très importante au point de vue pratique.

Méningite primitive. — La distinction qui est faite entre les méningites primitives et les méningites secondaires n’a de valeur qu’au point de vue clinique.

Car nous rappelons qu’au point de vue anatomo-pathologique les méningites sont toujours secondaires. Il faut donc comprendre sous le terme de méningite primitive la méningite dont les accidents éclatent en pleine santé, sans cause déterminante appréciable, ou à la suite d’une affection locale. Le terme de méningite secondaire s’applique à la méningite qui survient au cours d’une affection générale aiguë, telle que la pneumonie, la fièvre typhoïde, etc.

Les méningites primitives résultent parfois d’une infection microbienne dont la source est inconnue du vivant du malade, et reste cachée même après l’examen nécropsique le plus soigneux. Il est probable qu’une lésion insignifiante a pu être la porte d’entrée des microbes pathogènes, qui ont passé dans la circulation générale et se sont ensuite fixés sur les méninges. Les accidents méningitiques sont alors soudains et tout à fait imprévus. Les méningites succédant aux lésions septiques de la face et du cuir chevelu s’expliquent très facilement, ainsi que nous l’avons vu, par les communications qui existent entre les vaisseaux intra et extracrâniens. Quant aux méningites qui compliquent les traumatismes accompagnés de plaies plus ou moins étendues, et parfois pénétrantes, du crâne, leur développement est la résultante soit d’une infection immédiate et directe des méninges et du cerveau mis à nu, soit d'une propagation infectieuse due à la contamination de la plaie primitive. Les symptômes méningitiques peuvent, dans ces derniers cas, passer quelque temps I inaperçus, si l’on commet l’erreur de les rapporter à la commotion cérébrale. | Cependant, cette erreur ne saurait être de longue durée et le tableau symptomatique ne tarde pas à traduire l’existence de la méningite. Les méningites primitives sont, d’une manière générale, celles qui se rapprochent le plus du type clinique que nous avons décrit. Leur évolution est ordinairement franche. Quelquefois pourtant la méningite est précédée ou accompagnée d’abcès cérébraux et de phlébite des sinus.

Méningites secondaires. — Les méningites secondaires les plus fréquentes sont celles qui se développent au cours de la pneumonie et de la fièvre f typhoïde. Leurs caractères se trouvent souvent masqués par ceux qui appar- i tiennent, à la maladie primitive. Survenant au cours d’un état adynamique prononcé, elles provoquent une réaction bien moins vive. Leur invasion est insi- 1 dieuse, leurs symptômes peu nets. Dans les états ataxo-adynamiques graves, il n’est pas rare, en effet, d’observer des signes tels que : délire violent, grande !j agitation, hyperthermie, puis coma, sans que les méninges et le cerveau soient | atteints de lésions appréciables. La méningite dès lors ne saurait être affirmée dans tous les cas avec certitude. Il est possible qu’on la suppose lorsqu’elle n’existe pas, et qu’on la méconnaisse lorsqu’elle existe. D’ailleurs il arrive encore

MÉNINGITES CÉRÉBRALES AIGUËS

qu’elle reste tout à fait latente, aucun symptôme nouveau ne venant éveiller l’attention du médecin à son sujet. Elle n’est découverte qu’à l’autopsie. Dans beaucoup d’autres cas, il est vrai, elle se traduit par des signes qui permettent parfaitement de la reconnaître. Ce sont en particulier : la raideur de la nuque, les contractures, les convulsions, les vomissements joints à la constipation, la céphalalgie très intense. Il ne faut pas s’attendre toutefois, et c’est la remarque la plus importante qu’on doive faire à propos des méningites secondaires, à rencontrer l’expression symptomatique franche et l’évolution régulière des méningites primitives.

Méningite à pneumocoques. — Il n’est pas possible, à l’heure actuelle, de classer les méningites d’après les microbes qui les déterminent. Ce mode de classification nosologique a pu être très légitimement tenté par Courtois-Suffit pour les pleurésies purulentes. Mais ici il n’est pas applicable. La nature et l'évolution des symptômes ne permettent pas de différencier les méningites microbiennes les unes des autres; ou plutôt pareille différenciation ne peut être faite que pour la méningite tuberculeuse, à bacilles de Koch, qui se sépare nettement par un certain nombre de caractères très particuliers des méningites non tuberculeuses.

Il est cependant un type de méningite qui, sous la réserve des remarques précédentes, mérite quelques considérations particulières : c’est la méningite pneumococcique. Cette méningite coïncide, dans les trois quarts des cas, avec la pneumonie. Mais on peut la rencontrer, en dehors de cette dernière, à la suite d’une lésion quelconque de nature pneumococcique. Elle accompagne souvent la pneumonie compliquée d’endocardite pneumococcique. Elle peut survenir avant, pendant ou après elle.

Lorsqu’elle se manifeste au cours de la pneumonie, elle reste latente dans la moitié des cas. Dans les autres, elle se révèle par les signes ordinaires des méningites aiguës. Il n’y a pas, dans la méningite pneumococcique, de symptôme particulier qui spécifie sa nature bactériologique. Mais il est cependant possible de soupçonner cette origine dans certains cas, en se fondant sur l’existence antérieure ou simultanée d’une lésion à pneumocoques, susceptible d’être incriminée comme cause de la méningite.

Dans un cas d’Ortmann par exemple, il existait dans les fosses nasales une tumeur sarcomateuse fournissant une sécrétion séro-purulente dans laquelle on avait décelé le pneumocoque, avant l’explosion des accidents méningitiques. Lorsque ceux-ci apparurent, la nature pneumococcique de la méningite dut naturellement être admise, et l’autopsie montra l’exactitude du diagnostic (‘). Il est certain qu’on pourrait encore se guider, de la même façon, sur l’existence d’une otite à pneumocoques, sur celle d’une pneumonie antécédente, sur la coexistence d’une endocardite aiguë, d’une pleurésie purulente à pneumocoques, ou sur l’apparition simultanée de plusieurs affections pneumococciques dans une même famille. Néanmoins ces considérations ne permettront jamais d’affirmer absolument le diagnostic. Il faudra toujours faire des r.éserves, d’une part, en raison de la possibilité d’une pseudo-méningite et (*)

(*) Boulay, Des affections à pneumocoques indépendantes de la pneumonie franche. Thèse de Paris, 1891.

MALADIES DES MÉNINGES

d’autre part en raison de l’existence possible d’une infection secondaire des méninges par un microbe autre que le pneumocoque.

La méningite qui se rencontre au cours de la fièvre typhoïde, ne reconnaît pas toujours pour cause le bacille d’Eberth. Elle peut être due à divers microbes : au streptocoque, au colibacille, au pneumocoque. Ces microbes, agents ordinaires des infections secondaires, ont sans doute pour portes d’entrée les ulcérations intestinales. Au point de vue symptomatologique, la méningite secondaire à la fièvre typhoïde présente quelques particularités : absence fréquente de la céphalalgie et des vomissements, inconstance de la constipation.

Méningite cérébro-spinale. — Le grand caractère qui a séparé si longtemps la méningite cérébro-spinale des méningites aiguës, c’est l’épidémicité. Cette maladie a sévi à différentes reprises sous forme d’épidémies en Europe et en Amérique. Elle a d’ailleurs une certaine tendance à se perpétuer par quelques cas sporadiques ou par des épidémies restreintes dans les lieux où elle s’est développée. On sait aujourd’hui qu’elle peut coïncider avec des cas particulièrement nombreux d’affections pneumococciques (pneumonie, pleurésie, etc.). Les lésions rencontrées à l’autopsie des individus frappés de méningite cérébrospinale épidémique ne diffèrent pas de celles qui ont été observées dans les cas sporadiques de méningite à la fois cérébrale et rachidienne. On trouve presque toujours l’exsudât purulent liquide ou crémeux et concret à la surface du cerveau; l’infiltration purulente existe sur la pie-mère rachidienne, surtout au niveau des régions cervicale et lombaire ; elle prédomine à la face postérieure de l’axe spinal. La maladie frappe surtout les enfants et les adultes, et en particulier les jeunes soldats dans les casernes; mais elle peut se développer à un âge plus avancé. Elle paraît se transmettre par contagion.

En général, son expression clinique ne diffère pas notablement de celle de la méningite aiguë qui a servi de type à notre description. La participation des méninges spinales à l’inflammation se révèle par de très vives douleurs rachialgiques, qui peuvent occuper toute la hauteur de la colonne vertébrale, mais qui sont souvent localisées ou plus accentuées à la région lombaire. Cette douleur est d’ordinaire réveillée ou exagérée par la pression des apophyses épineuses. A la raideur de la nuque, qui est, avec la céphalalgie, un des symptômes les plus constants de la maladie, s’ajoute fréquemment la contracture de tous les muscles dorsaux. Cette contracture peut entraîner un opisthotonos prononcé et rappeler, lorsqu’elle s’accompagne de trismus et de contracture des membres, la raideur des tétaniques. Il y a ordinairement de l’hyperesthésie cutanée et musculaire, des troubles vésicaux précoces. On a signalé aussi l’herpès comme une manifestation cutanée fréquente et divers exanthèmes. Enfin, il y a parfois des complications consistant principalement en inflammations suppuratives des séreuses (pleurésies, péricardites, arthrites purulentes, etc.).

Le pronostic de la méningite cérébro-spinale est le même que celui des autres méningites. La terminaison est presque toujours fatale. L’évolution peut être suraiguë, et en quelque sorte foudroyante, la mort survenant en quelques heures. Mais on a décrit aussi une forme bénigne, dans laquelle les symptômes, très atténués, se sont bornés à une céphalalgie légère et à une raideur de la nuque peu prononcée et passagère. La guérison serait possible dans ces cas.

MÉNINGITES CÉRÉBRALES AIGUËS

On l’a obsei’vée aussi dans des cas tout à fait accentués. Il est difficile de se faire une opinion sur la réalité de ces guérisons. Faut-il supposer qu’elles se rapportent toutes à des cas de pseudo-méningites, ou peut-on admettre que les lésions restant très limitées ou bien ne dépassant pas la période de la congestion et de l’exsudation séreuse, la restitutio ad integrum a été possible? Ce sont là des hypothèses permises; nos connaissances actuelles ne permettent ni de les confirmer ni de les détruire.

A quel microbe faut-il attribuer la méningite cérébro-spinale épidémique? La nature pneumococcique de la maladie a été soutenue pour la première fois par Netter. Nous avons vu que celte hypothèse pathogénique s’appuie sur un certain nombre d’arguments divers de grande valeur : apparition simultanée d’épidémies de pneumonie et de méningite, coïncidence fréquente des deux affections, ressemblance clinique et identité des lésions de la méningite sporadique et de la méningite épidémique, etc. Malgré les conclusions de Bonome (*), les examens bactériologiques de Foa, de Bordoni-Uffreduzzi(2) ont confirmé cette hypothèse. Néanmoins, le petit nombre des observations publiées ne permet pas à l’heure actuelle une appréciation définitive.

Méningite des nouveau-nés. — Chez les nouveau-nés et chez les enfants jusqu’à deux ans, la méningite débute ordinairement d’une façon brusque par une fièvre intense et des convulsions généralisées, qui peuvent d’ailleurs se répéter à plusieurs reprises, et auxquelles succèdent la raideur de la nuque, le strabisme, le trismus, diverses contractures localisées, des paralysies, de l’accélération des mouvements respiratoires. Peu après, la somnolence et le coma surviennent. Le petit malade est emporté rapidement en quelques jours, soit au milieu d’une attaque éclamptique, soit dans le collapsus terminal. Les convulsions généralisées, qui marquent chez le tout jeune enfant le début de la méningite, ont valu à cette forme infantile de la maladie le nom de forme convulsive (Rilliet et Barthez).

Méningite des enfants. — Chez les enfants de cinq à quinze ans, la méningite aiguë suit l’évolution typique qui a fait l’objet de notre description détaillée. Les phénomènes d’excitation cérébrale sont très accentués; la céphalalgie est très vive, accompagnée de photophobie; la fièvre intense, la constipation constante, le délire très prononcé avec carphologie et grande agitation, qui oblige souvent à attacher le petit malade dans son lit. Les troubles du pouls et de la respiration et les troubles vaso-moteurs sont très manifestes. La terminaison se fait dans le coma après une durée totale de six à huit jours. Il ne faut pas oublier que c’est chez les enfants que se rencontrent le plus fréquemment les cas de pseudo-méningite.

Méningite des vieillards. — La méningite est rare chez les vieillards. Elle offre une symptomatologie très atténuée : la céphalalgie est nulle ou peu prononcée, en tous cas rarement accusée parle malade; le délire est plutôt doux, sans cris ni grande agitation ; le désordre intellectuel se traduit par de l’hébé-

('•) Bonome, Sull’ etiologia délia meningile cerebro-spinale epidemica. Arch.per le sc. med., 1889, XIII, — et : Ueber die Unterscheidungsmerkmale zwischen dem Streptococcus der epidemischen Cerebrospinal-Meningitis und dem Diplococcus Pneumoniæ. Centbl. f. Bakteriol. und Parasitenk., 1890, 402.

(â) Bordoni-Uffreduzzi, Neuer Streptococcus oder Diplococcus lanceolatus? Antwort auf die Erwiederung des Herrn Prof. Bonome. Centbl. f. Bakleriol. und Parasitenk., 1890, 670.

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tude, de l’incohérence des actes et des réponses. La fièvre est peu intense et révélée seulement par le thermomètre. Il y a de l’insomnie, puis de la stupeur, de la somnolence et du coma. On ne constate que rarement les vomissements et la photophobie et presque jamais les contractures et les soubresauts de tendons. L’invasion de la maladie est insidieuse, son évolution torpide et sans grande réaction, sa durée courte.

Méningite des alcooliques. — Chez les alcooliques, la méningite est parfois latente. On a signalé certains cas, fort importants à connaître au point de vue médico-légal, dans lesquels la mort est survenue presque subitement chez des individus alcooliques, en apparence bien portants. L’autopsie a révélé cependant l’existence de la suppuration méningée.

Variétés anatomiques. — Est-il possible de discerner par une étude symptomatologique attentive, la localisation exclusive ou prédominante des lésions méningitiques? On a poussé autrefois très loin les distinctions anatomopathologiques, et certains auteurs ont distingué : une méningite de la convexité, une méningite de la base et des méningites cérébelleuse, bulbaire, ventriculaire, etc., à titres de formes de la méningite aiguë. Ces distinctions sont tout à fait artificielles et n’ont que peu d’importance au point de vue pratique. Il faut toujours être très réservé dans l’énoncé de ces diagnostics topographiques, que vient souvent infirmer l’autopsie. Ils ne peuvent être, en effet, fondés que sur des nuances cliniques délicates, inconstantes et d’une appréciation difficile.

Dans la méningite de la convexité , les troubles moteurs, le délire, l’agitation, l’hyperthermie sont particulièrement intenses. Dans la méningite de la base , les phénomènes bulbaires sont très accentués : altérations du pouls, troubles précoces de la respiration. De plus, les paralysies et contractures affectent surtout le domaine des nerfs crâniens. Les méningites unilatérales se traduisent par la prédominance des troubles moteurs d’un côté du corps, celui qui est opposé à l’hémisphère cérébral affecté. Les méningites circonscrites ont une symptomatologie qui varie avec la topographie des lésions et avec les localisations fonctionnelles des régions encéphaliques au niveau desquelles elles siègent.