CHAPITRE II
MÉNINGITE TUBERCULEUSE
Définition. Divisions. — La pie-mère constitue un des lieux de prédilection de l'infection tuberculeuse. Le bacille de Koch y détermine plusieurs modes de réaction qui sont tout à fait comparables à ceux qu’il provoque au niveau des séreuses pleurale, péritonéale ou articulaires.
Lorsque l’inoculation bacillaire s’effectue en un point limité de la méninge, elle amène en ce point l’organisation d’un tubercule ou d’un groupe de tubercules strictement localisé et susceptible de subir toutes les phases évolutives de ce genre de lésion. Il y a, peut-on dire, une culture locale du bacille tuberculeux, et la conglomération tuberculeuse qu’elle fait naître peut ne pas s’accroître, ou ne s’accroître que très lentement. Elle constitue une tumeur dont le volume très variable peut ne pas excéder celui d’un grain de mil ou bien acquérir celui d’une noix, voire même d’un œuf de poule. Elle atteint naturellement la substance cérébrale sous-jacente, qu’elle envahit ou qu’elle comprime. Elle se comporte comme une tumeur cérébrale et son histoire n’est par suite qu’un cas particulier de l’histoire de ces tumeurs. Les symptômes qu’elle provoque sont le plus souvent des symptômes systématisés, locaux, en rapport avec le lieu de l’encéphale atteint par le tubercule. C’est là une première forme bien différenciée de la tuberculose méningée.
Une seconde forme plus fréquente, c’est la granulie des méninges. Elle est caractérisée par une éruption souvent étendue de multiples granulations tuberculeuses disséminées le long des vaisseaux pie-mériens et n’ayant déterminé
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autour d’elles que peu ou pas de réaction inflammatoire. L’éruption granuleuse constitue toute la lésion. Elle résulte d’un apport souvent considérable de bacilles par les voies sanguine ou lymphatique. Il est à supposer que dans la grande majorité des cas cet ensemencement bacillaire est dû à l’irruption dans la circulation générale d’une masse de produits tuberculeux, riches en microbes virulents. Ceux-ci se fixent en môme temps non seulement sur les méninges, mais sur le péritoine, sur les plèvres, sur les séreuses articulaires et dans la plupart des viscères, de telle sorte que presque tous les organes sont criblés de granulations. La granulie méningée, n’est dans ce cas, qu’une localisation de la tuberculose miliaire aiguë. Aussi ne joue-t-elle dans la maladie qu’un rôle effacé et parfois muet : les symptômes généraux, dans cette forme de tuberculose diffuse, priment naturellement les symptômes locaux.
Dans sa troisième forme, la plus commune, l’infection tuberculeuse des méninges provoque une réaction inflammatoire intense dont les produits se mêlent aux produits tuberculeux proprement dits. C’est la méningite tuberculeuse, véritable tuberculose locale suppurée, qu’on ne saurait mieux comparer qu’aux tuberculoses articulaires communes et aux tuberculoses sous-cutanées qui amènent la production des abcès froids.
Il faut reconnaître avec Chantemesse que si, cliniquement, la distinction que nous venons d’établir entre l’infiltration granuleuse ou la granulie des méninges et la méningite tuberculeuse est dans le plus grand nombre des cas parfaitement justifiée, la séparation ne doit pas toujours être absolue. « Anatomiquement on ne peut pas forcer les termes, réserver le nom de méningite à l’exsudation purulente et refuser cette appellation à l’infiltration granuleuse de la pie-mère qui s’accompagne presque constamment de petits nodules d’exsudats fibrineux siégeant le long des petits vaisseaux (*) » .
La méningite tuberculeuse, pas plus que le tubercule méningé et que la granulie méningée, n’est primitive. Elle est la conséquence d’une lésion tuberculeuse antérieure d’un organe quelconque, le plus souvent des poumons. Mais très fréquemment la tuberculose locale dont elle relève est restée inappréciable cliniquement. La méningite tuberculeuse se présente donc d’ordinaire comme la première manifestation apparente de la tuberculose. C’est dans ce sens seulement qu’il faut entendre la qualification de primitive qui lui est si couramment appliquée. Dans un certain nombre de cas, il est vrai, elle est manifestement secondaire : elle succède, à titre de complication, à une tuberculose viscérale (poumons, intestin, etc.) déjà révélée cliniquement.
Nous ne traiterons ici que de la méningite tuberculeuse; car l’histoire de la granulie méningée appartient au chapitre de la tuberculose miliaire aiguë et la description clinique des gros tubercules méningés ressortit au chapitre des tumeurs cérébrales.
Historique. — L’existence de l’hydrocéphalie aiguë n’était peut-être pas absolument inconnue des auteurs anciens, si l’on s’en rapporte à certains fragments extraits des ouvrages d’Hippocrate, de Mercurialis, de Bonnet, de Sennert, de Morgagni, de Borsieri.
La première description méthodique et complète de la méningite tubercu-
(*) Chantemesse, Formes anormales de la méningite tuberculeuse de l’adulte. Thèse de Paris, 1884.
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leuse a été faite d’une façon très remarquable par Robert Whytt en 1768 (*). Avant lui, on signale seulement quelques observations isolées dues à Duverney (1701), André de Saint-Clair (1752), Paisley (1733) et une mention très explicite, mais courte et incomplète, de Sauvages (1763).
Robert Whytt rapportait tous les symptômes de la maladie à l’épanchement séreux ventriculaire. Fothergill(1771), Ludwig (1774), Odier (1779), etc., partagèrent après lui cette opinion.
Ouin (1780), puis Edward Ford, dépassant cette notion, signalèrent outre l'hydrocéphalie une congestion pouvant aller jusqu’à l’inflammation. Gœlis (1815), Coindet (1817), Rrachet, Abercrombie, Piorry (1822), désignèrent d’une façon très différente le siège de cette inflammation. Senn (1825) appliqua à la maladie le nom de méningite et démontra que l’inflammation siégeait dans les mailles de la pie-mère.
Guersant (1827) vit les granulations et substitua le nom de méningite granuleuse à celui d’hydrocéphalie. Demongeot de Confébvron, son élève (1827), alla plus loin en affirmant la nature tuberculeuse des granulations. Papavoine, autre élève de Guersant, qualifia la maladie de tuberculeuse (arachnitis tuberculeuse). La nature tuberculeuse de la méningite fut rapidement confirmée par les travaux de Lediberder (1833), de Rufz (1835), de Fabre et Constant (1835), de Gerhardt (1835), de Yalleix (1838).
Rilliet et Barthez, puis Legendre complétèrent à différents points de vue les données cliniques et étiologiques. Divers travaux intéressants furent écrits sur la question par Pivent (1852), Béchet (1852), Savouret (1853), Liégeard (1854), Surmay (1855), puis Bouchut, Empis, Archambault, etc.
Parmi les travaux plus récemment produits, il faut particulièrement citer ceux de Le Bouteiller, Rendu, Landouzy, Dreyfous, Chantemesse.
Étiologie. — La méningite tuberculeuse est une affection très commune : c’est la plus fréquente de toutes les méningites.
Age. — L’âge détermine d’une façon très manifeste l’aptitude à laînaladie. Exceptionnelle chez le vieillard, rare après trente ans, elle se rencontre assez fréquemment chez l’adulte, vers vingt, vingt-cinq ans, et présente, d’après toutes les statistiques, son maximum de fréquence entre deux et sept ans. En effet, le relevé effectué par Archambault signale 272 enfants sur 414 frappés entre ces deux âges; Bennett en signale 182 sur 265 et Rilliet et Barthez 74 sur 96. La méningite tuberculeuse devient bien moins fréquente au-dessous de deux ans. Elle est tout à fait exceptionnelle chez le nouveau-né. C’est donc avant tout une affection de la seconde enfance.
Sexe. — Toutes les statistiques (Coindet, Hessert, Archambault) s’accordent à établir que les deux sexes sont à peu près également frappés.
Climats. — Leur influence n’est point déterminée. La maladie sévit particulièrement dans les grandes villes : Londres, Paris, Berlin, Vienne; cela tient sans doute aux conditions diverses, si favorables à la contagion tuberculeuse, qui s’y rencontrent.
Saisons. — C’est au printemps surtout et en hiver que se développent les plus nombreux cas de méningo-tuberculose.
(*) Robert Whytt, Observations on the dropsy of the brain. Edinburgh, 1768.
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Comme dans toute maladie d'origine microbienne, il nous faut considérer successivement le germe infectant et le terrain de l’infection. Il nous faut exa^ miner, d’une part, les conditions dans lesquelles s’effectue l’infection et les circonstances qui la favorisent, d’autre part les conditions qui déterminent la réceptivité de l’organisme à l’égard de l’infection.
Infection bacillaire. — Dans quelles conditions s’effectue l’infection bacillaire? Ainsi que nous l’avons déjà dit, la méningite survient, pour ainsi dire toujours, chez un individu porteur d’une lésion tuberculeuse plus ou moins étendue et plus ou moins développée d’un organe quelconque. Cette lésion préalable, source de l’infection méningée, est le plus ordinairement restée latente : elle n’a encore provoqué aucune réaction générale ou locale, susceptible de la révéler cliniquement. C’est donc le plus souvent en pleine santé apparente que l’enfant est frappé.
D’autres fois pourtant la méningite tuberculeuse se déclare chez un sujet antérieurement atteint d’une tuberculose qui paraissait guérie ou chez un individu porteur, au moment de l’explosion des accidents méningitiques, d’une lésion tuberculeuse en évolution. Dans ce dernier cas, on peut dire que, frappé d’abord aux poumons, à l’intestin ou ailleurs, c’est par la tête que le malade meurt (Guersant).
Sources de l’infection. — Ce sont les poumons qui constituent la source la plus fréquente de l’infection méningée. Tantôt il s’agit d’une tuberculose pulmonaire très avancée, compromettant déjà par elle-même la vie du malade, tantôt il s’agit d’une lésion pulmonaire à son début. Souvent la lésion est très minime, parfois même il est difficile de la découvrir sur la table d’autopsie. Dans certains cas on peut incriminer une lésion tuberculeuse limitée, très ancienne, enkystée et pour ainsi dire guérie. Malgré le long temps écoulé, les bacilles s’y conservaient virulents; versés dans la circulation générale, ils ont été susceptibles de s’inoculer aux méninges. Après les poumons, c’est aux ganglions caséifiés du médiastin et aux ganglions mésentériques qu’il faut rapporter le plus souvent le point de départ de l’infection. Mais, disons-le tout de suite, il n’y a pas d’organe pouvant être le siège d’une tuberculose locale qu’on ne puisse, à l’occasion, considérer comme origine de la méningite tuberculeuse. Ainsi voit-on la maladie succéder à la pleurésie tuberculeuse, aux arthrites ou synovites fongueuses, aux abcès froids osseux ou sous-cutanés, aux otites tuberculeuses, à la tuberculose intestinale, à la tuberculose génitourinaire, etc., etc. On l’a vue succéder à un tubercule solitaire du cerveau.
Voies de l’infection. — Il y a beu d’admettre que l’infection méningée peut se faire, soit par la voie lymphatique, soit par la voie sanguine. Ce doit être ordinairement la première qui rattache la méningite tuberculeuse aux altérations spécifiques de l’oreille, de l’œil, du nez, du crâne, du rachis. La seconde seule peut expliquer l’apport bacillaire qui a pour origine une lésion très éloignée (poumon, plèvre, articulations, etc.).
Causes prédisposantes et occasionnelles. — S’il est possible de voir dans certains cas la méningite tuberculeuse frapper des enfants ou des adultes d’une santé en apparence tout à fait florissante, placés dans les meilleures conditions d’hygiène et dénués de toute tare prédisposante, il faut reconnaître toutefois qu’il est bien autrement fréquent de constater chez les sujets atteints une ou
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plusieurs conditions susceptibles d’avoir préparé la réceptivité morbide de la séreuse envahie.
Parmi ces causes prédisposantes l’hérédité névropathique et l’hérédité tuberculeuse tiennent le premier rang. La première, à laquelle Rilliet et Barthez attribuent une grande influence, doit être entendue dans son sens le plus large, depuis l’aliénation mentale jusqu’aux lésions organiques du cerveau. La seconde comprend toutes les manifestations phymiques des parents. Cette dernière influence héréditaire peut échapper dans certains cas où elle est pourtant réelle, lorsque, par exemple, des enfants succombent à la méningite tuberculeuse alors que leurs parents paraissent robustes et bien portants. Plus tard les parents meurent de tuberculose et cet événement vient démontrer l’existence probable de la prédisposition héréditaire. Cette prédisposition, il faut d’ailleurs la chercher non seulement chez les parents directs, mais chez les grands-parents et chez les collatéraux. Certaines familles offrent une prédisposition toute spéciale à la méningo-tuberculose : plusieurs enfants sont successivement décimés par cette localisation tuberculeuse, sans que rien puisse valablement expliquer cette particularité.
Il est plus aisé de concevoir l’influence que peuvent exercer, soit en multipliant les chances de contagion, soit en affaiblissant l’organisme, les diverses causes occasionnelles suivantes : les mauvaises conditions hygiéniques (alimentation insuffisante, fatigues exagérées, air confiné), les troubles de la nutrition, les maladies antérieures, telles que la rougeole, la fièvre typhoïde, la coqueluche, qui provoquent des manifestations broncho-pulmonaires susceptibles de donner un coup de fouet à une lésion tuberculeuse latente. Le traumatisme, le refroidissement, l’insolation figurent encore parmi les causes occasionnelles. Enfin on a souvent incriminé à ce titre les troubles de la dentition et l’onanisme chez les enfants, le surmenage intellectuel chez les adolescents et les adultes, mais il faut sans doute penser avec Dupré (4) que souvent les termes de la filiation étiologique doivent être renversés. C’est en vertu de leurs dispositions névropathiques antérieures que les sujets présentent, avant l’éclosion de la méningite, une tendance aux excès génitaux ou intellectuels, aux troubles de la dentition, etc., de telle sorte que ces phénomènes expliquent plutôt qu’ils ne provoquent l’apparition de la phlegmasie méningée.
Anatomie pathologique. — Ce qui caractérise, au point de vue anatomo^ pathologique, la méningite tuberculeuse, c’est l’association dés granulations tuberculeuses et des produits inflammatoires communs. Le rapport qui existe entre ces deux ordres de lésions est d’ailleurs très variable. Une éruption granuleuse très abondante peut s’être produite sans avoir provoqué une grande réaction inflammatoire. Au contraire, une éruption discrète peut s’être accompagnée d’une réaction très vive.
Aspect général des lésions. — A l’ouverture du crâne on est souvent frappé de l’absence ou du petit nombre d’altérations de la face convexe des hémisphères. C’est à la base de l’encéphale que les lésions sont prédominantes. C’est de la base que les lésions rayonnent le long des artères et en particulier
(') Dupré, Art. Méningites du Manuel de médecine de Debove-Achard.
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le long de la scissure de Sylvius. Il faut donc soulever la masse cérébrale pour apercevoir les produits inflammatoires, amassés principalement dans la région de l’hexagone de Willis, dans l’espace sous-arachnoïdien compris entre la selle turcique et le chiasma des nerfs optiques, en avant de la protubérance annulaire et autour du bulbe. Ils englobent les origines apparentes des nerfs crâniens.
Les produits inflammatoires consistent en un exsudât séro et fibrino-purulent de consistance gélatineuse, de couleur gris-jaunâtre' ou légèrement verdâtre, qui baigne les régions encéphaliques sus-indiquées, et remonte le long des artères vers la convexité du cerveau. Le long de ces artères, de la sylvienne et de ses branches notamment, au fond des sillons, se groupent les granulations spécifiques plus ou moins abondantes, plus ou moins volumineuses et conglomérées. Elle baignent dans l’exsudât qui infiltre la pie-mère et occupe les espaces sous-arachnoïdiens. La localisation basilaire des méningites tubuculeuses mérite d’être opposée à celle des méningites aiguës, qui affectent de préférence la face convexe des hémisphères. Delà vient que beaucoup d’auteurs, les auteurs allemands en particulier, désignent souvent la méningite tuberculeuse par le nom de méningite basilaire.
Granulations tuberculeuses. — Les granulations tuberculeuses se distinguent le plus souvent à première vue. Quelquefois, il faut, pour les bien voir, décortiquer la pie-mère et la faire flotter dans une cuvette d’eau qui la débarrasse de la sérosité louche qui les masque. On aperçoit alors un semis de tubercules miliaires disséminés le long des artérioles pie-mériennes. Ces granulations les entourent ou se groupent à leur bifurcation. Isolées les unes des autres ou plus ou moins cohérentes, elles forment des amas irréguliers composés de grains inégaux, des grappes, ou des plaques plus ou moins étendues au fond des sillons cérébraux. La grosseur des granulations varie d’une région à une autre et même dans la même conglomération. Elle est en rapport avec l’âge du tubercule, de même que la couleur et la consistance. On rencontre, à côté de la granulation miliaire demi-transparente ou grise, la granulation blanchâtre et opaque et les tubercules conglomérés parfois volumineux, jaunâtres, caséifiés et ramollis à leur centre. On trouve, en somme, la néoplasie tuberculeuse à tous ses degrés et avec toutes ses modalités anatomiques. L’abondance des granulations varie beaucoup; quelquefois elles couvrent d’un semis touffu presque toute la surface encéphalique ; habituellement elles se localisent, ainsi que nous l’avons déjà dit, le long des vaisseaux. Dans quelques cas, à la vérité plutôt exceptionnels, les granulations sont en si petit nombre, qu’il faut une recherche très attentive et très approfondie pour en découvrir quelques-unes sur les replis de la pie-mère. Malgré que les tubercules soient rares et peu développés, les produits inflammatoires peuvent être très abondants.
L’examen microscopique montre que les granulations jeunes occupent la gaine lymphatique des vaisseaux. Ceux-ci les traversent plus ou moins excentriquement, et leur lumière s’en trouve souvent rétrécie et parfois obstruée. 11 est aisé de révéler dans les granulations les bacilles spécifiques qui les ont déterminées. La localisation péri-vasculaire des tubercules méningés indique très explicitement que la voie sanguine artérielle est la voie d’apport ordinaire
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du bacille qui se fixe dans la paroi du vaisseau et y provoque la réaction spécifique.
Lésions inflammatoires. — Il ne faut évidemment pas opposer d’une façon absolue les lésions inflammatoires aux granulations tuberculeuses. Les unes et les autres sont en effet, nous le verrons plus loin, d’origine bacillaire. L’éruption granuleuse peut constituer le seul mode de réaction de l’organe atteint. Mais elle provoque le plus souvent en même temps un autre mode de réaction, qui aboutit à la production des exsudats fibrino-purulents. Il y a, il est vrai, des degrés dans ces lésions, de telle sorte qu’on peut passer par transitions insensibles de la tuberculose méningée la plus pure à la méningite tuberculeuse la mieux caractérisée. Les mêmes remarques s’appliquent, on le sait, à la tuberculose pleurale, péritonéale et articulaire. Mais il faut bien remarquer que la réaction inflammatoire n’est pas toujours proportionnelle à l’abondance et à l’étendue du semis granuleux. Les produits inflammatoires peuvent être très abondants dans des cas où les granulations sont discrètes et rares. Rilliet et Barthez admettent même une forme anatomo-pathologique de méningite tuberculeuse sans granulations. Les produits inflammatoires existeraient seuls, et pourtant leur origine tuberculeuse serait nettement démontrée par l’infection viscérale tuberculeuse révélée à l’autopsie. Il est probable que cette forme répond simplement à des cas où les granulations étaient assez rares, pour que leur recherche ait pu être tout à fait infructueuse sur la table d’autopsie. Peut-être faut-il aussi compter avec la possibilité d’une méningite survenue chez un tuberculeux, mais due à des microbes d’infection secondaire.
L’exsudât, dans la méningite tuberculeuse, a les caractères ordinaires des suppurations dues à l’inflammation spécifique produite par le bacille tuberculeux seul. Il n’est pas franchement purulent; c’est une sérosité plus ou moins louche suivant la quantité des leucocytes qu elle tient en suspension. Cette sérosité contient des flocons et des amas fibrineux jaunâtres. Ces dépôts fibrineux recouvrent la pie-mère d’une couche poisseuse, d’où partent des trabécules divergents et des lames, qui cloisonnent irrégulièrement l’espace sousarachnoïdien, établissent de molles adhérences entre les circonvolutions, et recouvrent d’un manchon plus ou moins épais les rameaux de l’artère sylvienne, les origines des nerfs crâniens, le chiasma optique, la protubérance et le bulbe. L’exsudât qui occupe les régions déclives est en quantité variable, ordinairement faible (10 à 40 grammes). Il laisse déposer de nombreux leucocytes. Abstraction faite du bacille tuberculeux, les cultures et les examens microscopiques n’y révèlent aucun autre microbe. C’est donc indubitablement à l’action du bacille tuberculeux lui-même qu’il faut attribuer la production de ces produits inflammatoires et non, comme on pourrait le supposer, à une infection secondaire survenue au cours de la granulie.
La pie-mère se montre toujours altérée : elle est épaissie, congestionnée et œdématiée. Elle peut adhérer à la substance cérébrale par des adhérences molles. Il existe aussi fréquemment des opacités de l’arachnoïde.
Lésions vasculaires. — Les artères et les artérioles de la pie-mère, par suite de l’éruption granuleuse survenue le long de leur paroi, sont le siège d’altérations secondaires qui jouent un rôle important dans la pathogénie de
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accidents morbides. Ces vaisseaux participent naturellement à l’inflammation; ils présentent non seulement de la périartérite, mais encore de l’endartérite. Il en peut résulter la coagulation du sang dans certaines artères et l’oblitération de leur lumière. Ces thromboses artérielles sont fréquentes au niveau des petites artères; mais on les a signalées sur des artères de plus gros calibre, par exemple la cérébelleuse supérieure (Troisier), la cérébelleuse inférieure (Hayem). Les oblitérations vasculaires déterminent à leur tour des lésions secondaires dans le terri* oire cérébral des vaisseaux lésés. D’ailleurs, c’est aux troubles de la circulation produits par la compression des vaisseaux et par leurs altérations inflammatoires, qu’il faut rapporter, au moins pour une grande part, l’œdème et la congestion pie-mériennes, la stase veineuse et aussi diverses altérations encéphaliques qu’il nous faut maintenant signaler.
Lésions encéphaliques. — L’écorce cérébrale subit d’une manière évidente le contre-coup de l’inflammation méningée et des lésions vasculaires. Il n’est pas rare de voir la pie-mère entraîner avec elle, lorsqu’on la détache du cerveau, une couche superficielle de substance cérébrale ramollie. Ce seul fait témoigne immédiatement de la présence d’une encéphalite concomitante. Il existe des adhérences, déjà signalées plus haut, entre la pie-mère et l’écorce cérébrale; elles rappellent de loin ce que l’on constate dans la paralysie générale. La zone superficielle de l’écorce cérébrale est souvent œdématiée et légèrement ramollie, surtout dans les régions qui avoisinent les points où prédominent l’inflammation spécifique et l’infiltration méningée. La substance grise est plus colorée que normalement; ses capillaires étant gorgés de sang, elle est parfois le siège d’un piqueté accentué. Mais l’inflammation ne reste pas ainsi limitée; elle se diffuse au point que dans de grandes étendues on peut constater des lésions cérébrales, bien décrites par Hayem, caractérisées par la prolifération de la trame névroglique. C’est là un processus qui mérite le nom d’encéphalite subaiguë interstitielle et hyperplastique.
On rencontre encore d’autres lésions éparses et profondes de la substance cérébrale, signalées par Rendu, spécialement en rapport avec les thromboses vasculaires. Ce sont des foyers de ramollissement et des îlots d’hémorrhagie capillaire.
Les foyers de ramollissement, surtout fréquents dans le corps strié et les pédoncules, se présentent sous forme de noyaux blanc-grisâtre, ou jaunâtres, plus ou moins déchiquetés, de substance cérébrale ramollie et assez diffluente pour qu’un filet d’eau suffise à la désagréger. Autour de ces noyaux, la pulpe cérébrale est moins consistante et offre parfois un piqueté hémorrhagique. Ce sont là de vrais foyers de nécrobiose, comparables à ceux qui sont consécutifs à l’embolie cérébrale ou à la thrombose. Ils sont la conséquence des oblitérations vasculaires.
Les îlots d’hémorrhagie capillaire se montrent isolés ou accompagnent les foyers de ramollissement. Dans ce dernier cas, ils paraissent résulter de la fluxion collatérale qui a succédé à la thrombose vasculaire. Leur mécanisme est sans doute le même que celui des foyers apoplectiques d’origine embolique, et de fait, on rencontre parfois de véritables noyaux apoplectiques. Mais le plus souvent il s’agit simplement de petites hémorrhagies punctiformes dans la gaine lymphatique des artérioles (apoplexie capillaire de Cruveilhier). Cette
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lésion, rare dans la substance blanche, se rencontre dans les circonvolutions voisines des zones inflammatoires. Il est tout à fait exceptionnel de trouver des collections hématiques qu’on puisse qualifier d’hémorrhagies cérébrales.
Hydrocéphalie. — La méningite tuberculeuse s’accompagne, d’une façon à peu près constante, d’une abondante exsudation qui distend les ventricules cérébraux, comprime progressivement l’encéphale et contribue, suivant toute apparence, à déterminer l’anéantissement fonctionnel de l’organe, c’est-à-dire le coma qui termine la maladie. Nous avons dit quelle importance les anciens médecins attachaient à cet exsudât. Ils n’avaient vu que lui et lui attribuaient la production de tous les symptômes méningitiques. La méningite n’existait pas encore; la maladie était considérée comme une hydrocéphalie aiguë. On sait aujourd’hui que, dans certains cas, il est vrai exceptionnels, la méningite tuberculeuse peut exister avec tous ses symptômes habituels et parcourir toutes les phases de son évolution, sans que l’autopsie révèle l’hydrocéphalie. Son existence est cependant la règle.
L’exsudât est constitué par un liquide dont la quantité varie d’ordinaire de 50 à 100 grammes. Ce liquide est limpide ou plus ou moins louche, floconneux. Il tient en suspension des leucocytes et des cellules épendymaires desquamées. Alcalin et très légèrement albumineux, il diffère nettement, par sa composition chimique (proportion différente des sels de potassium et de sodium), du sérum sanguin et du liquide sous-arachnoïdien normal. Il paraît donc bien être le résultat d’une inflammation exsudative propagée aux plexus choroïde et à la membrane épendymaire des ventricules. Les plexus choroïdes sont parfois le siège de granulations tuberculeuses. Quant à la membrane épendymaire, elle présente, à la surface des 5e et 4e ventricules et des ventricules latéraux, des signes manifestes d’inflammation; elle est rouge, opaque, rugueuse, chagrinée, granuleuse. L’état granuleux est dû à de nombreuses saillies papillaires plus ou moins confluentes qui hérissent la surface de la membrane ; elles abondent surtout au niveau des couches optiques et des corps striés. La membrane peut être épaissie et plus résistante; d’autres fois elle est ramollie. Il n’est pas rare de trouver à l’autopsie le ramollissement du corps calleux, du trigone, du septum lucidum; ces organes sont transformés en une pulpe crémeuse et diffluente, une véritable bouillie. Cette altération doit-elle être rapportée à une sorte d’imbibition et de macération de la substance nerveuse ou bien relève-t-elle d’une réaction d’ordre inflammatoire? C’est là un point qui n’est pas indiscutablement élucidé.
L’exsudât, lorsqu’il est très abondant, distend les ventricules et aplatit les circonvolutions contre la voûte crânienne.
D’après la composition chimique du liquide exsudé, et d’après l’aspect de l’épendyme, il y a lieu d’admettre que l’hydrocéphalie résulte principalement de la participation inflammatoire de la membrane épendymaire, de la toile choroïdienne et des plexus choroïdes.
Lésions de la moelle. — On sait, surtout depuis les travaux de Liouville (*), que la tuberculose spinale coexiste souvent avec la tuberculose encéphalique. On trouve à la surface de la pie-mère et de l’arachnoïde spinales des granula-
(') Liouville, Archives de Physiologie normale et pathologique, 1878.
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tions disséminées ou confluentes. En même temps une sérosité louche distend la cavité arachnoïdienne. Les granulations peuvent se rencontrer dans toutes les régions de l’axe spinal, mais elles siègent de préférence au voisinage des sillons longitudinaux et notamment du sillon postérieur. Elles peuvent exister, accolées aux vaisseaux méningés, dans la profondeur des sillons. La substance médullaire présente aussi, au voisinage des granulations, des lésions comparables à celles de l’encéphale.
Complications anatomo-pathologiques. — L’hémorrhagie cérébrale et l’hémorrhagie méningée ont été signalées dans la méningite tuberculeuse; mais ce sont des complications très rares. Il n’est pas fréquent non plus de constater de la pachyméningite tuberculeuse, consistant en un épaississement de la duremère et en fausses membranes fibrineuses avec granulations tuberculeuses disséminées à sa surface.
Variétés anatomo-pathologiques. — La méningite tuberculeuse, dont le siège ordinaire est la base de l’encéphale, peut quelquefois prédominer à la convexité. Elle peut aussi, au lieu de présenter des lésions éparses et diffuses, être circonscrite et localisée à certaines zones de la surface encéphalique. Elle se présente alors sous forme de plaques offrant la double lésion caractéristique : granulations et produits inflammatoires fibrino-purulents ; seulement granulie et inflammation suppurative sont limitées et circonscrites. De telles plaques de méningite tuberculeuse ont été rencontrées au niveau du l-obule paracentral (Souques et J. -B. Charcot), au niveau des circonvolutions frontopariétales ascendantes gauches (observation de J. -B. Charcot et G. Brouardel).
De gros tubercules cérébraux peuvent déterminer une réaction inflammatoire toute locale, d’où résulte une vai'iété de méningite en foyers. Cette forme, mixte au point de vue anatomo-pathologique, donne lieu à un syndrome clinique mixte comme elle, qui emprunte ses signes au tableau clinique de la méningite tuberculeuse et à celui des tumeurs encéphaliques.
Nous ne faisons que rappeler ici la granulie méningée et le tubercule méningé, dont la description nosologique relève, pour la première, de la tuberculose aiguë, et pour le second, des tumeurs cérébrales.
Lésions concomitantes des autres organes. — A l’autopsie d’un individu ayant succombé à la méningite tuberculeuse, il est absolument exceptionnel de ne rencontrer, à un examen minutieux et approfondi de tous les viscères, aucune lésion tuberculeuse actuelle ou ancienne. Dans l’immense majorité des cas, on trouve des lésions pulmonaires (loi de Louis), limitées ou étendues, éteintes ou en activité. On trouve fréquemment, comme coïncidences, la tuberculose des séreuses (péritoine, plèvre, péricarde), des ganglions mésentériques et du médiastin, de l’intestin, du foie, de la rate, des reins, des capsules surrénales, du thymus, etc.
Les rapports anatomiques qui unissent l’œil à l’appareil encéphalique rendent compte de la fréquence des altérations du fond de l’œil (Bouchut). Ces altérations consistent, d’une part, en congestion des vaisseaux rétiniens et infiltration œdémateuse de la papille, et d’autre part, en tubercules choroïdiens.
Symptomatologie. — Tout ce que nous savons de la variabilité du siège, de l’étendue et de l’intensité des lésions méningées et des altérations encéphaliques qu’elles entraînent dans la méningite tuberculeuse, peut
MALADIES DES MÉNINGES
déjà faire prévoir la variabilité de l’évolution clinique de la maladie.
D’une manière générale, l’affection s’annonce par un certain nombre de prodromes le plus souvent très vagues. Cependant certains symptômes traduisent parfois dès le début l’état de souffrance de l’encéphale. La période prodromique se prolonge pendant un temps plus ou moins long jusqu’au jour où un ensemble tout à fait net de symptômes vient révéler la maladie confirmée. A partir de ce moment, le tableau clinique se déroule, en offrant de nombreuses variétés dans la nature, le nombre, le degré d’intensité et le mode d’enchaînement de ses symptômes. Cette variabilité en rend le groupement assez difficile. Pourtant on s’accorde à reconnaître à la maladie deux grandes périodes : la première ou période d' excitation, ainsi dénommée parce que les symptômes qui s’y révèlent semblent résulter pour la plupart de l’irritation de la substance cérébrale et des nerfs crâniens; la seconde ou période de dépression , désignée ainsi parce que les phénomènes paralytiques et comateux qui y prédominent, paraissent être dus à la suppression des incitations nerveuses encéphaliques. Ces deux périodes se suivent l’une l’autre, de telle sorte que les symptômes qui caractérisent chacune d’elles s’entremêlent dans une période moyenne, de transition, que Jaccoud a distinguée sous le nom de période d' oscillation. Au total, quatre périodes: période prodromique, période d’excitation, période d’oscillation, période de dépression. Cette division, évidemment schématique, répond cependant assez exactement aux faits cliniques.
Les symptômes d’excitation cérébrale sont dus à l’irritation de l’écorce cérébrale et des origines nerveuses par l’inflammation méningée. Ces troubles sont de plusieurs ordres : les uns traduisent la souffrance générale de l’organisme par suite de l’infection, les autres traduisent la souffrance générale de l’encéphale, d’autres enfin indiquent des altérations locales au niveau de certains centres corticaux ou de certains nerfs crâniens. Chaque cas de méningite tuberculeuse présente donc une physionomie clinique spéciale, en rapport principalement avec la détermination topographique des lésions. On sait que la localisation des altérations constitue dans l’encéphale le facteur prédominant des réactions cliniques de cet organe. Landouzy, puis Rendu ont fait voir que cette formule est parfaitement applicable à la méningite tuberculeuse.
Période prodromique. — L’invasion de la méningite tuberculeuse n’est pas brusque. Elle est précédée, avons-nous dit, d’une période prodromique qui manque rarement. Si elle ne figure guère sur les observations cliniques prises à l’hôpital, cela tient aux conditions dans lesquelles on y observe les malades. En ville, il est plus facile de mettre en évidence les divers troubles qui lui appartiennent et qui, chez les enfants, ne manquent pas d’éveiller précocement l’attention et la sollicitude des parents. Ces signes prémonitoires, qui permettent de soupçonner le développement prochain de la méningite tuberculeuse, sont de divers ordres. Les uns sont sous la dépendance de la tuberculose primitive latente d’un organe quelconque (poumons, intestins, etc.) ; les autres relèvent de la tuberculose méningée débutante. Les premiers indiquent seulement un certain état de maladie vague, dont on ne peut pas saisir clairement l’origine. Ce sont des troubles banaux : perte de l’appétit, malaises digestifs, phénomènes douloureux vagues dans le thorax et les membres,
MÉNINGITE TUBERCULEUSE
asthénie, émaciation sans cause connue. L’enfant devient pâle, il maigrit et dépérit, a de temps en temps un peu de fièvre. La cause de cet état maladif reste obscure ou cachée ; c’est cependant l’indice d’une tuberculose latente, à laquelle peut succéder la méningite. Les seconds, en raison de leur nature, attirent l’attention sur l’état cérébral de l’enfant. Tels sont les modifications de l’état mental (aspect triste ou grognon, abattement et nonchalance, tendance à l’isolement ou au silence, irascibilité, mauvaise humeur, inquiétude générale, difficulté à fixer l’attention, manque de logique, exagération de l’affectivité et de l’émotivité, larmes sans motifs, diminution de l’intelligence et de la mémoire chez l’adulte, etc.); les troubles du sommeil (insomnie, agitation, cauchemars); les troubles moteurs (secousses musculaires, mâchonnement, grincements de dents) ; le mal de tête ; les vomissements sans cause appréciable, et enfin la fièvre. L’existence de la fièvre dans la période prodromique de la méningite tuberculeuse n’est pas, il est vrai, admise par tous les auteurs. Robert Whytt l’avait signalée; Fothergill, Rilliet et Rarthez la nient. Archambault, au contraire, affirme qu’il existe parfois de légers mouvements fébriles, qui se traduisent par l’accélération du pouls et l’élévation de la température. Il faut les rechercher avec soin; les accès surviennent le soir et sont d’autant plus accusés que la période prodromique est plus avancée.
Les troubles de cette période peuvent précéder de quelques jours ou de quelques semaines, voire même de plusieurs mois, l’explosion de la maladie . Ils peuvent aller en s’accentuant et en se multipliant, mais ils peuvent aussi s’atténuer et disparaître successivement à plusieurs reprises et donner ainsi le change sur leur grave signification.
Période d’excitation. — Le début de la maladie confirmée est marqué par l’invasion de la fièvre et par le développement de trois symptômes principaux, dont le complexus est, en raison de son importance fondamentale dans le tableau clinique, depuis longtemps qualifié de trépied méningitique. Ces trois symptômes sont : la céphalalgie, les vomissements, la constipation. Successivement se développe, pendant la première période de la maladie, toute une série de symptômes, dont les plus fréquents et les plus significatifs sont : la raideur de la nuque et les contractures diverses, les convulsions partielles ou généralisées, les troubles oculaires (photophobie, strabisme, etc.), les troubles intellectuels. Nous allons passer en revue toutes ces manifestations symptomatiques.
La céphalalgie est souvent, nous l’avons vu, un symptôme prodromique. Elle va en s’exagérant au fur et à mesure que la maladie se confirme. Ses caractères sont les suivants : elle est très intense, lancinante ou gravative, continue avec des paroxysmes ; elle peut arracher des plaintes ou des cris au malade, qui porte instinctivement les mains à son front. Ce geste significatif, joint aux cris, suffit à faire connaître cette douleur de tête chez les jeunes enfants. Sans localisation spéciale, plutôt diffuse, la céphalalgie est exagérée par le bruit, par la lumière, par les mouvements de la tête. Aussi l’enfant qui en est atteint s’impatiente au moindre bruit, évite les caresses qu’on lui prodigue, tient les yeux fermés et se cache la tête sous ses draps ou dans son oreiller. La céphalalgie relève sans doute ici, comme dans la plupart des cas de lésions cranio-encéphaliques, des lésions méningées. La substance cérébrale estinsen-
MALADIES DES MÉNINGES
sible, tandis que les méninges offrent au contraire une grande sensibilité. C’est donc à leurs altérations fluxionnaires ou inflammatoires qu’il faut attribuer ce genre de douleur.
Les vomissements font rarement défaut ; ils présentent certains caractères particuliers. Sans doute ils peuvent être alimentaires et survenir après les repas ou après ingestion de boissons. Mais souvent ils surviennent en dehors de la réplétion stomacale, à jeun, à la suite d’un mouvement, lorsque le malade se lève ou s’assoit. Ils sont faciles, et s’effectuent sans nausée et sans effort, par fusées. Ils représentent une sorte de régurgitation. Ils sont muco-bilieux ou bilieux. Ces caractères, qui se retrouvent dans les vomissements qui surviennent au cours de diverses affections encéphaliques, les ont fait distinguer sous le nom de vomissements méningitiques ou cérébraux. Ils sont plus ou moins fréquents, se reproduisent d’habitude à intervalles assez espacés, mais parfois aussi se succèdent comme des vomissement incoercibles. Au bout de quelques jours ils diminuent et cessent; il est rare de les voir persister pendant toute la durée de la maladie. Mais après qu’ils ont disparu, on les voit quelquefois reparaître vers la fin de l’évolution morbide. On suppose que ces vomissements sont dus à l’irritation des origines du nerf pneumogastrique.
La constipation est la règle dans la méningite. Elle existe dès le début de la maladie; on l’a même signalée comme phénomène prodromique. Elle fait contraste avec les vomissements, au point de vue de l’hypothèse d’un trouble digestif simple. Elle est remarquablement opiniâtre et résiste très souvent aux purgatifs même les plus énergiques. Lorsque la méningite tuberculeuse éclate au cours de l’entérite tuberculeuse, on peut, quoique le fait soit loin d’être constant, être frappé de voir le flux diarrhéique remplacé brusquement par de la constipation. La pathogénie de la constipation dans les méningites est mal connue. Est-elle due à la contracture des sphincters anaux ou bien estelle sous la dépendance d’une parésie intestinale ou d’un arrêt des sécrétions de l’intestin survenu par suite des altérations du pneumogastrique ? C’est un point qui n’est pas encore nettement élucidé.
Au début, le ventre est normal, puis progressivement il s’aplatit et la constipation s’accompagne d’une rétraction très prononcée de la paroi abdominale. Il en résulte une dépression ovale encadrée par la saillie de la cage thoracique et des os iliaques, qui réalise assez bien la forme d’un bassin ou d’un bateau. De là vient qu’on désigne souvent l’abdomen ainsi rétracté et excavé sous le nom de ventre en bateau. Ce symptôme est probablement dû à l’affaissement de la masse intestinale, à l’absence de la sécrétion gazeuse de l’intestin et en même temps à la contraction tonique des muscles abdominaux.
La fièvre marque le début de la maladie : la température est généralement modérée; elle atteint 38° et 39°, ne dépassant qu’exceptionnellement 59°, 5. Pendant toute la première période, la température oscille entre ces chiffres. Elle est rémittente et offre une exaspération vespérale bien accentuée. Elle n’est d’ailleurs point régulière, mais subit, au contraire, d’une heure à une autre, des oscillations remarquables. Il est ordinaire de la voir s’abaisser progressivement, et redevenir normale ou presque normale vers la fin de la maladie, pour
MÉNINGITE TUBERCULEUSE
se relever ensuite brusquement aux approches de la mort et atteindre pendant l’agonie la température culminante de 40°, 5, 41° et plus.
Les modifications du pouls sont, d’une manière générale, corrélatives de celles de la température.
Accéléré pendant la période fébrile, 100, 120 pulsations, il se ralentit lorsque la température s’abaisse à la seconde période de la maladie. Il tombe à 60, 50, 40 pulsations et en même temps il devient généralement inégal et irrégulier, présentant de véritables intermittences. Comme la température est restée, malgré tout, au-dessus de la normale, il en résulte une dissociation des deux grands signes de la fièvre, température et pouls. La température est anormale par son élévation et le pouls anormal par son abaissement. La fièvre, dans ces conditions, mérite bien le nom qui lui est donné de fièvre dissociée. Lorsque, vers la fin de la vie, la température s’élève, le pouls, de ralenti qu’il était, devient accéléré et petit, et cesse aussi d’être irrégulier. Son accélération qui est souvent considérable (120, 140, 160 pulsations même), marque, avec l’exagération des troubles respiratoires dont nous parlerons plus loin, la phase terminale, agonique, de la maladie. C’est donc un phénomène qui ne survient que dans les dernières heures ou dans les deux ou trois derniers jours qui précèdent la mort. On suppose avec une certaine vraisemblance que le ralentissement du pouls pendant la période initiale est due à l’irritation du pneumogastrique et que son accélération pendant la période terminale est due à la paralysie de ce nerf. Quoi qu’il en soit, il importe de faire ressortir que la température comme le pouls se font ici remarquer par leur irrégularité. Ils varient dans de fortes limites, non seulement du matin au soir, mais encore parfois d’une heure à l’autre. On a signalé, à titre exceptionnel, des cas de méningite tuberculeuse qui se sont accompagnés d’hypothermie (36, 35, 31 degrés même).
Outre la triade symptomatique ci-dessus décrite, la période initiale de la méningite tuberculeuse comprend un nombre assez considérable de symptômes que nous allons passer en revue.
L’aspect du malade et sa physionomie sont très importants à observer, car ils offrent souvent, à première vue, des traits caractéristiques. La physionomie et le regard ont une expression remarquable d’immobilité et de fixité, d’étonnement ou d’hostilité. Le petit malade se tient couché de préférence sur un côté, et tourne le dos à la lumière; il s’enfouit la tête sous ses couvertures ou la cache dans son oreiller. Il se ratatine en quelque sorte sur lui-même en fléchissant les cuisses et les jambes, ramenant les genoux vers son menton, dans la position dite « en chien de fusil ».
Toute incitation venue de l’extérieur lui répugne : il faut quelque insistance pour vaincre sa torpeur. Sa parole est brève, inégale, parfois légèrement embarrassée ; ses réponses sont difficiles à provoquer, courtes, incomplètes, émises avec impatience ou mauvaise humeur. Il se comporte « comme une personne qui a hâte d’en finir avec les interrogations, et qui, tout à son mal, aspire au repos. L’examen auquel on le soumet semble lui être très désagréable; il crie et repousse la main de l’observateur (*) ».
(*) Archambault, Dic.t. encyclop. des sc. méd. Art. Méningite tuberculeuse.
560 MALADIES DES MÉNINGES
Il y a donc des troubles intellectuels évidents, qui vont d’ailleurs s’accusant progressivement. Il y a du délire , le plus ordinairement un délire doux, calme, intermittent, accompagné de marmottement, d’agitation, de carphologie, de mouvements divers qui se répètent avec monotonie pendant un temps plus ou moins long : mouvements d’épluchage des couvertures, balancement de la tête, etc. Plus rarement le délire est violent, avec agitation très prononcée et impulsions motrices.
Ces troubles intellectuels ne surviennent d’habitude qu’au bout de quelques jours après le début de la maladie, ce qui tient probablement à ce que le cerveau ne participe que secondairement aux lésions méningées. Il faut qu’il ait eu le temps de subir le contre-coup de celles-ci pour réagir directement. Dans tous les cas, l’état soporeux ou délirant est entrecoupé de loin en loin par un cri spontané, très aigu, rappelant celui d’une personne effrayée par la perspective d’un danger inattendu. Coindet a désigné ce cri sous le nom de cri hydr encéphalique.
L’état d’excitation cérébrale se traduit encore par des troubles de la motilité consistant en convulsions et en contractures très diversement localisées. Les convulsions peuvent être généralisées chez les enfants très jeunes. Une ou plusieurs crises épileptiformes (éclampsie) peuvent se produire dès le début de la maladie, et se répéter à plusieurs reprises dans le cours de la première période.
Plus fréquemment les convulsions sont partielles : il y a du nystagmus temporaire, des oscillations convulsives des pupilles, des mouvements lents, mais répétés, d’oscillation des yeux, du strabisme intermittent, du clignotement des paupières, des grincements de dents, du mâchonnement, des mouvements de succion, des grimaces, du rire sardonique, des mouvements cloniques ou des soubresauts brusques dans les membres supérieurs ou inférieurs (convulsions monoplégiques, hémiplégiques) et dans des groupes musculaires variés. Ces troubles moteurs expriment sans doute l’irritation localisée ou diffuse, systématique ou irradiée, des centres corticaux psycho-moteurs ou l’excitation des nerfs crâniens comprimés ou enflammés.
C’est encore à cette irritation qu’il faut rapporter les contractures plus ou moins accentuées, passagères ou permanentes, de divers groupes musculaires et en particulier des muscles de la nuque. La raideur de la nuque est un des phénomènes les plus constants dans la maladie. On la met facilement en évidence en essayant de fléchir la tête du malade. La résistance qu’elle oppose est parfois telle, qu’on peut, en passant la main sous l’occiput, soulever le corps entier comme une planche. Cette contracture est douloureuse. Quand elle est très intense, elle renverse la tête en arrière et l’immobilise. Il s’y joint dans certains cas une contracture analogue des muscles dorso-lombaires, qui crée un véritable opisthotonos. La contracture atteint assez souvent encore les muscles oculaires (strabisme permanent), les muscles masticateurs (trismus), les muscles des membres (raideur permanente ou intermittente des bras et des jambes).
On peut noter, tout à fait au début de la maladie, des troubles variés de la marche ; mais très rapidement celle-ci devient impossible et le malade est forcément confiné au lit.
MÉNINGITE TUBERCULEUSE. 561
Les réflexes sont ordinairement exagérés pendant la période d’excitation. Plus tard, lorsque la période de dépression lui succède, entraînant le coma, la résolution musculaire et les paralysies, ils sont affaiblis ou même disparaissent.
Dans la sphère sensitive, les phénomènes morbides paraissent bien, comme dans la sphère motrice, relever de l’excitation cérébrale. Outre la céphalalgie déjà décrite, il y a souvent de l’hyperesthésie cutanée. Le moindre attouchement, la moindre palpation détermine parfois de la douleur et va jusqu’à provoquer des cris chez les enfants.
L’innervation vaso-motrice est profondément troublée, ainsi que le prouvent les alternatives de pâleur et de rougeur du visage, des pommettes en particulier, l’existence de plaques de rougeur fugaces, spontanées ou déterminées par la pression, et aussi la facile production de la raie méningitique. On sait que la raie dite méningitique se provoque chez beaucoup de sujets, même sains, lorsqu’on fait, comme l’indique Trousseau, un trait avec l’ongle sur la peau de l’abdomen ou de diverses régions du corps. Aussi la simple existence de ce signe n’est-elle pas l’indice d’un état morbide. Seules la facilité de sa provocation et sa persistance exagérée peuvent être regardées comme un signe digne d’attention, mais qui est loin d’indiquer toujours la maladie méningitique. On le rencontre, en effet, dans tous les états morbides, et ils sont très nombreux, qui entraînent une perturbation de l’innervation sympathique. Il se rencontre très accentué dans les névroses, les intoxications, les infections, l’urticaire, le dermographisme, etc.
Les troubles oculaires subjectifs ou objectifs sont multiples. Ils relèvent de l’irritation inflammatoire des nerfs moteurs de l’œil, du chiasma et du nerf optique. Nous avons déjà signalé le strabisme convergent ou divergent, transitoire ou permanent de l’un ou des deux yeux; la diplopie en est la conséquence fonctionnelle. On trouve encore l'hémiopie, l’inégalité pupillaire, le myosis, la douleur à la pression des globes oculaires. Les réflexes pupillaires sont troublés : les pupilles sont immobilisées, réagissent faiblement à la lumière, ou présentent des mouvements alternatifs, irréguliers, de contraction et de dilatation.
L’examen ophthalmoscopique, qu’on a voulu élever en méthode usuelle d’exploration dans la méningite tuberculeuse (cérébroscopie de Bouchut), est en réalité une méthode d’investigation fort difficile à pratiquer chez les enfants, au moins à la période initiale de la maladie. Elle est évidemment aisée pendant le coma, mais le diagnostic, à ce moment, n’est plus douteux, et les constatations qu’elle procure n’ont plus rien à ajouter pour la confirmation du diagnostic. Quoi qu’il en soit, l’examen de l’image rétinienne, quand il peut être pratiqué, révèle des faits intéressants. D’abord il n’est pas rare (2 ou 3 fois sur 25 cas, d’après Jaccoud etLabadie-Lagrave) qu’il fasse découvriredes tubercules de la choroïde, sous forme de points jaunâtres et légèrement saillants; c’est là un signe presque pathognomonique, la signature de la maladie. Plus souvent encore on note de l’œdème papillaire ou péripapillaire et de la congestion des vaisseaux rétiniens. L’œdème par stagnation s’explique aisément par l’englobement du nerf optique dans les produits inflammatoires méningés; il se reconnaît au trouble péripapillaire, au voile nuageux et légèrement blanchâtre
MALADIES DES MÉNINGES
qui masque les contours papillaires et les vaisseaux du fond de l’oeil. Ces altérations sont généralement bilatérales.
La plupart des phénomènes précités sont des symptômes dus à la réaction méningo-encéphalique. Il y a en outre dans la maladie des symptômes généraux. La nutrition est troublée. Il y a du côté des organes digestifs, outre les vomissements déjà décrits, des troubles divers qui réalisent souvent le syndrome banal de l’embarras gastrique : langue blanche et saburrale, perte totale de l’appétit, aversion pour toute nourriture. Malgré la fièvre, la soif est rarement vive et souvent les boissons semblent répugner au malade tout autant que les aliments.
L’émaciation se prononce avec une extrême rapidité : elle aboutit à un profond marasme.
L’excrétion urinaire est faible ou nulle. Quoique les troubles vésicaux et sphinctériens appartiennent plutôt à la seconde période, il n’est pas rare de constater, pendant la première, la rétention d’urine, qui crée pour le médecin l’obligation d’une surveillance attentive de la miction. Il n’y a pas d’albuminurie.
La rate est fréquemment hypertrophiée, soit par suite de l’état infectieux, soit en raison de son infiltration tuberculeuse, si commune dans la tuberculose infantile.
La respiration est fréquemment troublée dès le début de la maladie. Elle est suspirieuse et irrégulière. Ses troubles vont d’ailleurs en s’accentuant et, pendant la période suivante, ils acquièrent une gi’ande intensité.
Période d’oscillation. — La période d’excitation a une durée très variable, ordinairement d’une semaine. En dehors de l’état fébrile et des trois symptômes primordiaux : céphalalgie, vomissement, constipation, qui se montrent d’une façon à peu près constante dès le début, accompagnés de la raideur de la nuque, tous les autres symptômes, énumérés plus haut s’échelonnent inconstants, et sans chronologie régulière. D’une manière générale, l’état du malade va d’abord s’aggravant, puis peu à peu le délire, les cris, les convulsions, les contractures, bref, tous les phénomènes bruyants qui marquaient l’excitation cérébrale, et causaient à l’entourage du malade l’effroi le plus vif et les craintes les plus immédiates, s’apaisent. Ils sont entrecoupés de périodes de repos, pendant lesquelles l’enfant, plus tranquille, est étendu dans le décubitus dorsal, les yeux fixes et grands ouverts, dans un aspect calme et méditatif. Dans cet état, le malade effectue de temps en temps quelques-uns des mouvements monotones déjà signalés ou pousse un cri aigu. Il ne manifeste ni faim, ni soif. La torpeur intellectuelle se prononce de plus en plus; la somnolence et la résolution musculaire, qui ont fait leur apparition dès la fin de la première période, s’accentuent; ils conduisent le malade à la paralysie et au coma. D’après l’exemple de Jaccoud et de Labadie-Lagrave, nous désignons sous le nom de période d’oscillation cette phase intermédiaire que d’autres auteurs considèrent comme appartenant à la période initiale de la méningite. Caractérisée par l’apaisement des phénomènes d’excitation ou par leur alternance avec les phénomènes de dépression, elle forme bien en réalité une phase de transition très légitimement isolée. C’est pendant cette période de transition que se présente assez souvent un ensemble de phénomènes trompeurs qui
MÉNINGITE TUBERCULEUSE
semblent indiquer une rémission. Après l’extinction des phénomènes tapageurs de la première période, le calme est revenu, la fièvre a diminué, le pouls est plus lent, le sommeil est régulier; le malade demeure assoupi; ses traits sont calmes et reposés ; une certaine lucidité intellectuelle peut momentanément reparaître. Il semble y avoir là une accalmie de bon augure ; l’espérance renaît au cœur des parents qui voient dans tout cela l’indice d’une guérison possible, espérance trompeuse, car la maladie poursuit fatalement son coui’s et cette rémission n’est que l’indice du coma imminent dont la mort marquera fatalement le terme.
Période de paralysie. — Après que s’est produite la rémission insidieuse que nous venons d’indiquer, le début de la période terminale est marqué par la reprise des accidents. La fièvre reparaît; les mouvements convulsifs, oscillatoires, rhythmiques, les soubresauts de tendons, le tremblement, se montrent à nouveau; le délire reprend, les contractures s’exagèrent, puis très rapidement la dépression cérébrale s’accuse. La torpeur intellectuelle confine à la somnolence, la sensibilité s’émousse, l’ouïe devient obtuse, la vue s’obscurcit; des paralysies diversement localisées surviennent; enfin, des troubles prononcés du cœur et de la respiration indiquent l’atteinte grave du bulbe.
Il est probable que, parmi les symptômes de dépression, les uns relèvent de la compression générale du cerveau par les exsudats ventriculaires et méningés les autres sont dus aux lésions graves des nerfs crâniens, ou aux altérations encéphaliques.
Les paralysies sont fugitives ou permanentes, disséminées, souvent partielles et incomplètes (parésies), et sont par cela même difficiles à reconnaître. Elles succèdent à une inertie fonctionnelle graduellement survenue. Elles atteignent les membres (monoplégies, hémiplégies), les muscles oculaires (ptosis, strabisme paralytique divergent ou convergent, mydriase), le muscle vésical (rétention d’urine) et des groupes musculaires variés. L’aphasie a été quelquefois signalée au nombre des symptômes.
Certains troubles de l’innervation bulbaire, qui s’étaient déjà manifestés à la période initiale, à savoir le ralentissement et l’irrégularité du pouls, l’irrégularité du rhythme respiratoire, vont en s’accentuant considéi'ablement.
Le pouls demeure ordinairement ralenti jusqu’aux approches du coma final. A ce moment, il s’accélère en même temps que la température s’élève, et la période agonique terminale se signale, avons-nous dit, non seulement par la haute ascension thermique, mais par l’accélération, la petitesse et l’irrégularité extrême du pouls. C’est le résultat de l’anéantissement fonctionnel du bulbe.
La respiration paraît être encore plus profondément troublée. D’abord légèrement inégale et suspirieuse, elle devient très irrégulière et présente souvent le rhythme spécial connu sous le nom de respiration de Cheyne- Stokes. Ici, comme dans l’urémie et dans d’autres états morbides, ce rhythme respiratoire annonce l’atteinte grave portée aux centres respiratoires du bulbe. On sait en quoi il consiste. Le malade oublie en quelque sorte de respirer. A une longue pause respiratoire succède une inspiration longue et prolongée comme un soupir; elle est suivie de quelques inspirations graduel-
MALADIES DES MÉNINGES
lement plus faibles, puis un nouvel arrêt respiratoire survient, très prolongé et ainsi de suite jusqu’à l’arrêt définitif de la respiration, rapidement suivi de l’arrêt du cœur. Dans nombre de cas, à la période agonique, le rhythme de Cheyne-Stokes s’efface et les mouvements respiratoires s’accélèrent, comme le pouls, jusqu’à la mort.
Le malade est alors dans le coma complet ; les sphincters sont relâchés ; il y a de l’incontinence de l’urine et des matières fécales ; la diarrhée remplace la constipation; le ventre, si longtemps rétracté, se ballonne; la peau se couvre de sueurs visqueuses, très abondantes; le faciès se grippe; l'asphyxie progresse; les extrémités se refroidissent; le visage devient violacé ou d’une pâleur livide; les conjonctives s’enflamment, sont injectées et sécrètent un mucopus qui voile la cornée et la ternit. Puis la mort survient, fatale, inévitable. Le thermomètre atteint à ce moment son point culminant (41° et 42°).
Parfois la mort arrive au milieu de convulsions généralisées, probablement d’origine asphyxique.
Marche. Durée. Terminaison. — La division classique en quatre périodes, y compris la période prodromique, est évidemment schématique. Mais elle facilite la description et répond suffisamment à la réalité des faits. Elle encadre bien les grandes manifestations morbides qui se succèdent dans l’évolution de la maladie. Robert Whytt lui-même avait déjà distingué nettement la période d’excitation et la période de paralysie, et cette division fondamentale avait été après lui unanimement adoptée par les cliniciens. Plus tard on sépara très justement de la maladie confirmée la période des symptômes précurseurs ou période prodromique. Enfin Jaccoud distingua, sous le nom de période d’oscillation, la période de transition, pendant laquelle les symptômes d’excitation s’entremêlent avec les symptômes de dépression et qui est si souvent marquée par une rémission apparente.
La méningite tuberculeuse a une marche subaiguë plutôt qu’aiguë. Ce caractère de sub-acuité est un des plus importants de la maladie, car c’est sur lui principalement que se fonde le diagnostic différentiel avec les autres méningites microbiennes.
La terminaison naturelle est la mort. C’est le seul mode de terminaison qu’il y ait lieu d’envisager dans la pratique. On a bien signalé quelques guérisons, mais il est probable qu’elles ne se rapportent pas à la méningite tuberculeuse vraie. Dans les cas réels et bien observés dont nous faisons mention plus loin, il s’agissait de tubercules méningés circonscrits. Il y a lieu de croire que, dans la plupart des autres, il s’est agi d’une pseudo-méningite d’origine réflexe, toxique ou infectieuse ayant simulé l’inflammation tuberculeuse des méninges. Peut-être aussi dans quelques cas a-t-on pu être trompé par la syphilis cérébrale.
Tout au plus la rigueur du pronostic peut-elle être atténuée, mais bien peu, par la considération de quelques cas de méningite tuberculeuse guérie, mais ayant laissé derrière elle de profondes lésions encéphaliques indélébiles, qui ont déterminé l’idiotie dés sujets atteints. C’est pour être complet que nous prenons note de cette terminaison exceptionnelle.
La durée de la maladie est très variable. On peut admettre schématiquement qu’elle est de trois semaines, une semaine environ pour chaque période,
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abstraction faite de la période prodromique qui est comprise entre quelques jours et quelques semaines. Cette durée est très souvent raccourcie, parfois prolongée.
Quand l’évolution est raccourcie, la mort peut survenir au bout d’une huitaine de jours, ou plus précocement encore; chaque période dure alors trois ou quatre jours. D’autre part, l’évolution peut être très longue ; elle peut se faire en plusieurs mois; cela est dû aux rémissions fort remarquables qui peuvent se présenter dans l’état des malades. Ces rémissions ont été notées à la période prodromique. Après que s’était dessiné d’une façon fort nette l’ensemble symptomatique qui fait soupçonner la méningite tuberculeuse à celte période, on a pu voir les signes s’effacer, la santé se rétablir d'une façon complète et se maintenir pendant un laps de temps plus ou moins prolongé, puis les symptômes réapparaître à nouveau et conduire l’enfant à la mort. Dans le cours de la maladie confirmée, après que le sujet a présenté les signes les plus caractéristiques de la méningite tuberculeuse, on a vu parfois les symptômes les plus graves (convulsions, délire, coma) s’effacer, l’intelligence reparaître presque complète en même temps que l’état général s’améliorait. Mais cette rémission n’a été d’ordinaire que de très courte durée, quelques jours au plus, puis les symptômes momentanément effacés sont réapparus et ont abouti à la mort. Exceptionnellement, ces rémissions se sont montrées plus accentuées encore et plus prolongées, au point de constituer de véritables temps d’arrêt dans l’évolution morbide. On a pu voir le malade, tout à fait guéri en apparence, se lever, reprendre ses occupations habituelles ou ses jeux, puis, au bout de quelques semaines, être repris d’accidents, cette fois mortels.
Formes cliniques. — La méningite tuberculeuse est loin de suivre toujours l’évolution classique que nous venons de décrire, en visant surtout le type morbide qu’elle réalise chez l’enfant. Elle offre, au contraire, un nombre assez considérable de variantes qui sont en rapport avec l’âge et l’état de santé antérieur des sujets atteints et avec le siège topographique des lésions dans l’encéphale.
Nous passerons en revue les formes cliniques les mieux différenciées.
Méningite de la première enfance. — - La méningite tuberculeuse peut se développer chez le nouveau-né et pendant la première enfance; le fait est avéré (Guersant, Barthez, Blache, Bouchut, Archambault), mais il est très rare. Même lorsque la méningo-tuberculose paraît être le plus clairement née sous l’influence de l’hérédité tuberculeuse, l’époque de son échéance est généralement plus reculée. Cela ne doit pas surprendre, car il en est ainsi de la tuberculose pulmonaire développée sous la même influence. On peut dire plus : la méningite tuberculeuse étant le plus souvent consécutive à la tuberculose pulmonaire, la moindre fréquence de celle-ci pendant le tout premier âge rend compte naturellement de la rareté de celle-là. Ces faits s’expliquent bien si l’on admet que l’hérédité tuberculeuse, même l’hérédité maternelle, ne consiste pas dans la transmission directe à l’enfant du bacille infectant, mais dans la transmission d’une aptitude à l’infection. Telle est sans doute la loi générale, que n’infirment pas les quelques cas bien observés mais exceptionnels (Birch-Hirschfeld, etc.), de propagation bacillaire de la mère au fœtus.
MALADIES DES MÉNINGES
La méningite tuberculeuse développée pendant les premiers mois de la vie a une évolution particulièrement aiguë et rapide. La période prodromique n’est guère observée; le dépérissement qui la signale est d’ordinaire mis sur le compte de l’alimentation défectueuse ou des troubles de la nutrition. Les convulsions se montrent particulièrement précoces et fréquentes. Elles constituent presque les seules manifestations de l’excitation cérébrale, et comme elles sont à cet âge un phénomène banal de réaction nerveuse, susceptible d’être provoqué par les causes les plus diverses, il en résulte une certaine difficulté pour le diagnostic. Si l’on observe que les vomissements et les régurgitations sont aussi, à cet âge, des phénomènes banaux, que l’existence de la céphalalgie n’est que très rarement reconnue et enfin que des troubles intestinaux divers substituent fréquemment la diarrhée à la constipation, on comprendra combien doit être difficile, dans la plupart des cas, le diagnostic de cette forme infantile de la méningite tuberculeuse. On a bien signalé la distension et les pulsations de la fontanelle antérieure, ainsi que la sensation exagérée de chaleur du crâne. Ce sont sans doute des signes intéressants à recueillir, mais sur lesquels on ne peut guère faire fonds pour le diagnostic. La durée de la maladie est très brève et la mort survient dans le coma ou les convulsions.
Méningite de la seconde enfance. — C’est la forme la plus commune, celle que nous avons eue en vue dans la description faite plus haut; nous n’avons pas à y revenir.
Méningite de l'adulte. — La méningite tuberculeuse de l’adulte est susceptible des plus grandes variations dans son expression symptomatique. Elle peut sans doute présenter l’évolution typique ci-dessus décrite, mais elle s’en écarte souvent au point de rendre le diagnostic très difficile. Dans certains cas, la méningite est l’estée latente et n’a été révélée qu’à l’autopsie. Elle est fréquemment partielle et presque toujours secondaire. Le siège topographique des lésions, la coexistence de lésions tuberculeuses des viscères et les « conditions antérieures du terrain cérébral (*) (alcoolisme, névropathie, etc.) » sont les principaux facteurs de ces variations si nombreuses du tableau clinique chez l’adulte. Nous reviendrons tout à l’heure sur cette forme à propos de la méningite secondaire.
Méningite des vieillards. — La méningite tuberculeuse est très rare chez le vieillard. Elle est, comme chez l’adulte, toujours secondaire; elle survient comme complication ultime d’une tuberculose viscérale ancienne. Elle se manifeste cliniquement par des signes moins explicites que chez l’adulte ou l’enfant. Ainsi qu’il arrive pour beaucoup de maladies graves chez le vieillard, elle ne provoque qu’une réaction très atténuée. Elle peut même rester latente. Une fièvre légère, de la somnolence, de la stupeur, de la céphalalgie, un délire tranquille qui se traduit par l’incohérence des actes et des réponses, de l’insomnie, tels sont les seuls symptômes ordinaires de la méningite tuberculeuse à cet âge.
Méningite secondaire. — Chez l’enfant la méningite tuberculeuse est le plus souvent primitive. Il est rare que l’on ait constaté nettement, avant l’invasion de la maladie, l’expression symptomatique d’une tuberculose viscérale. Or,
(') Dupré, Manuel de Médecine de Debove-Achard.
MÉNINGITE TUBERCULEUSE
cetté constatation est la règle chez l’adulte. La méningite survient alors au cours d’une tuberculose confirmée, et le plus souvent au cours de la tuberculose pulmonaire. Parfois elle se développe à la dernière période de l’évolution de la phtKisie et prend le caractère d’une complication terminale déterminant la mort.
On comprend que l’évolution d’une méningite, survenue chez un malade déjà épuisé par la fièvre hectique et par la diarrhée et s’accompagnant de tous les symptômes qui se rapportent à la tuberculose viscérale concomitante, soit dans bien des cas considérablement modifiée. Alors l’envahissement des méninges se révèle souvent d’une manière brusque, sans prodromes. D’habitude aussi le développement de la méningite entraîne l’atténuation ou même la cessation des symptômes de la tuberculose antécédente (dyspnée, toux, expectoration, etc.) (Yalleix). La toux notamment cesse presque tout à fait. Lorsqu’il s’agit d’un tuberculeux atteint de diarrhée, celle-ci disparaît et, par un contraste remarquable, une constipation opiniâtre parfois lui succède. On peut dire avec Rendu qu'il est généralement d’un fâcheux pronostic de voir la céphalalgie apparaître chez un phthisique dont les symptômes pulmonaires s’atténuent.
La méningite tuberculeuse secondaire peut suivre l’évolution classique. Mais il n’en est souvent pas ainsi. Elle est d’ordinaire dénuée de prodromes; sa durée est raccourcie (5 à 8 jours en moyenne d’après Barthez) et son expression clinique très incomplète. Quelques contractures, de la dilatation pupillaire, du ralentissement du pouls, quelques vomissements, un délire doux accompagné ou entrecoupé d’agitation et suivi de coma, tels sont les symptômes qui traduisent habituellement l’atteinte méningitique et aboutissent en quelques jours à la mort. On voit que l’ensemble symptomatique peut n’être pas très significatif et l’on conçoit que la complication puisse être méconnue ou passer inaperçue.
Lorsque la méningite survient à la période terminale de la phthisie, ses signes peuvent être moins significatifs encore et consister simplement en vomissements, somnolence, coma. C’est la forme asthénique ou torpide de la méningite tuberculeuse secondaire.
Il est vrai que dans d’autres cas, d’ailleurs rares, la maladie peut se manifester par des phénomènes très bruyants d’agitation et de délire. Le malade s’emporte, déchire ses vêtements, frappe et brise les meubles. On peut le prendre pour un fou atteint d’un accès de manie et le mener dans un asile. C’est la forme délirante de la méningo-tuberculose secondaire. Chantemesse a bien étudié cette forme et décrit quelques-unes de ses multiples variétés. Mais il n’est pas possible de comprendre dans une description générale les diverses espèces de troubles psychiques que peut faire naître la méningite tuberculeuse. « Chaque malade, dit Chantemesse, est susceptible d’offrir des idées délirantes qui s’éloignent notablement de celles qu’on a coutume d’observer. » Exceptionnellement on a vu des phénomènes délirants (délire de persécution, troubles affectifs et intellectuels divers) précéder, à titre de prodromes, l’invasion de la méningite tuberculeuse de l’adulte.
On peut signaler encore une forme apoplectique et une forme tétanique
MALADIES DES MÉNINGES
débutant par le trismus (*). Il existe enfin d’autres variétés cliniques très nombreuses en rapport avec les tendances réactionnelles du sujet frappé et avec la localisation des lésions méningées.
La multiplicité des variétés possibles de méningite tuberculeuse secondaire peut rendre le diagnostic difficile. « Souvent, dit Chantemesse, les manifestations méningées secondaires ont ceci de particulier : quelles que soient les anomalies de leur mode de début ou d’évolution, leur diagnostic est posé moins encore par l’examen des symptômes qu’elles commandent directement que par l’auscultation attentive du sujet qui les porte. »
Au point de vue anatomo-pathologique, la lésion méningée consiste souvent en une éruption granuleuse de la pie-mère accompagnée ou non d’une réaction inflammatoire très peu marquée : c’est plutôt de la tuberculose méningée que de la méningite tuberculeuse.
Méningite tuberculeuse cérébro-spinale. — Nous avons dit combien était fréquente la coexistence des lésions tuberculeuses spinales et encéphaliques. D’ordinaire les symptômes spinaux sont peu bruyants et demeurent au second plan; mais il peut n’en pas être ainsi. La contracture des muscles du dos et du tronc, les douleurs rachidiennes, l’hyperesthésie cutanée, les troubles vésicaux, la parésie des membres inférieurs, etc., décèlent alors plus ou moins clairement la participation effective de l’axe spinal. On a signalé des cas (Le Bouteiller, Châteaufort) dans lesquels la méningite tuberculeuse a été d’abord spinale, puis encéphalique.
Méningite de la convexité. — L’expression symptomatique de la méningite, lorsque les lésions prédominent à la convexité des hémisphères, peut présenter des caractères spéciaux permettant de discerner cette localisation particulière. En effet, les éléments de la symptomatologie corticale (délire, agitation, contractures, convulsions, céphalée) prédominent, tandis que les signes basilaires (ralentissement du pouls, troubles de la respiration, paralysies des nerfs crâniens) sont nuis ou atténués.
Méningites partielles. — Les méningites partielles sont surtout fréquentes chez l’adulte et prédominantes à la convexité des hémisphères. Leur description clinique a été bien synthétisée par E. Dupré(2) dans d’excellents termes : « Ces formes partielles ont une symptomatologie fort irrégulière, caractérisée par l’ensemble des phénomènes généraux de l’affection (fièvre, céphalée, vomissements, constipation, etc.), et l’apparition de phénomènes locaux, commandés par le siège de la lésion. Ceux-ci évoluent surplace, suivant les lois ordinaires de la symptomatologie des lésions corticales localisées d’une part, et des lésions méningitiques d’autre part. En effet, entre les signes périphériques et le siège de la lésion centrale, existe l’étroite corrélation que la doctrine des localisations cérébrales a depuis longtemps établie, et que Landouzy(5) a le premier appliquée à l’interprétation des symptômes de la méningite tuberculeuse ; et, d’autre part, à la période d’excitation tonique et clonique succède la période de paralysie. C’est ainsi que la méningite tuberculeuse en plaques, qui inté-
(*) Boix, Rev. de médecine, mai 1895.
(*) E. Dupré, loe. cit.
(*) Landouzy, Convulsions et paralysies liées aux méningo-encéphalites fronto-pariétales. Thèse de Paris, 1876.
MÉNINGITE TUBERCULEUSE
resse le plus souvent la zone rolandique, détermine une succession de signes d’épilepsie partielle et de signes de paralysie localisés sur le même territoire fonctionnel. Sans insister sur les différentes variétés de ces méningites partielles, je rappelle, à cause de leur importance et de leur intérêt clinique, les localisations de la lésion aux circonvolutions fronto-pariétales ascendantes, au lobule du pli courbe (ptosis), à la circonvolution de Broca (aphasie), au lobule paracentral. Cette dernière variété est souvent bilatérale et exclusivement limitée de chaque côté de ce petit territoire de l’artère cérébrale antérieure : elle entraîne une monoplégie crurale, ou une paraplégie qui peut simuler une lésion transverse de la moelle. La méningite tuberculeuse peut se localiser aussi aux méninges spinales et engendrer une symptomatologie médullaire, sur laquelle il est inutile d’insister (forme spinale). Les îlots de méningite tuberculeuse qui entourent les tubercules superficiels de l’encéphale se traduisent cliniquement par l’adjonction au syndrome antérieur des tumeurs cérébrales de la fièvre et de signes plus marqués d’excitation localisée. Le processus morbide entre alors dans une phase aiguë et critique. »
Diagnostic. — Le diagnostic de la méningite tuberculeuse est loin d’être toujours facile, même lorsqu’on observe les malades pendant l’une des trois périodes de la maladie confirmée. On le comprendra aisément, si l’on songe d’abord au nombre considérable d’affections diverses susceptibles de provoquer l’ensemble des réactions morbides d’ordre encéphalique, auxquelles E. Dupré a appliqué le nom de méningisme. La méningite tuberculeuse peut aussi, quoique plus rarement que les méningites aiguës, rester latente ou ne se révéler que par des symptômes vagues et ambigus par suite de leur enchaînement irrégulier. On peut donc être dans l’erreur soit en qualifiant de méningite tuberculeuse une affection dont la curabilité possible vient donner ultérieurement un démenti formel au diagnostic ét au pronostic, soit en méconnaissant la maladie. La multiplicité des formes de la méningite tuberculeuse ajoute encore aux difficultés du diagnostic. Il faut donc, en général, être assez réservé et surseoir souvent à l’énoncé immédiat et brutal de ce diagnostic, avant d’avoir en mains les preuves les plus décisives de sa réalité. En tout cas il sera bon de faire à son sujet quelques restrictions prudentes et de ne point détruire d’emblée les espérances des familles. Il arrivera parfois au médecin de bénéficier de cette légitime prudence. Néanmoins il faut tâcher de fixer le diagnostic le plus tôt possible. Or il ne peut être fait qu’après l’apparition des signes de la maladie confirmée. A la période prodromique, le soupçon d’une méningite tuberculeuse peut certainement s’éveiller, mais son affirmation ne peut jamais être émise avec une entière certitude.
Les développements dans lesquels nous sommes entrés sur la symptomatologie nous dispensent d’insister longuement sur les éléments généraux du diagnostic. Les plus importants sont : la triade symptomatique (céphalalgie, vomissements, constipation); la fièvre rémittente; la raideur de la nuque; le ralentissement et l’irrégularité initiale du pouls; les troubles de la respiration; les troubles oculaires; les convulsions, contractures et paralysies et les troubles intellectuels progressifs qui aboutissent peu à peu et après des alter-
MALADIES DES MÉNINGES
natives variées, à la somnolence et au coma. Il faut tenir grand compte de la marche subaiguë de l’affection.
Comme il n’y a pas de signes pathognomoniques, il importe de se rappeler la remarque suivante de Dance, citée par Archambault: « Tous les symptômes sont nécessaires pour s’éloigner de l’erreur et s’approcher de la vérité. On ne doit pas les considérer isolément et donner à quelques-uns une valeur absolue. Il faut, au contraire, les apprécier collectivement et dans toutes leurs phases, toutes leurs modifications, depuis leur invasion jusqu’à la fin de la maladie. »
Il est conforme à la réalité des faits, en même temps que commode au point de vue descriptif, de considérer le diagnostic différentiel de la méningite tuberculeuse aux différents âges, chez le nouveau-né, chez l’enfant, chez l’adulte et chez le vieillard. Il est bon de Remarquer cependant que ce classement n’a rien d’absolu ; car une même maladie, comme la méningite aiguë par exemple, pouvant survenir à tous les âges, devra toujours être l’objet d’un diagnostic différentiel avec la méningite tuberculeuse. Nous envisagerons ce diagnostic à l’âge où il est le plus habituel d’avoir à le faire, et, si nous ne le mentionnons plus à un autre âge, ce ne sera pas parce qu’il ne doit pas être posé, mais seulement parce que nous en aurons dit antérieurement tout ce qu’il y a à en dire. A moins d’avoir recours à des répétitions fastidieuses et inutiles, on ne peut éviter cet inconvénient du mode de groupement, qu’à l’exemple de plusieurs auteurs nous avons adopté.
Diagnostic différentiel. — A. Chez le nouveau-né. — A cet âge, la méningite tuberculeuse est très rare. Les convulsions et les vomissements sont des symptômes banaux qui peuvent exister isolément ou simultanément, mais qui sont souvent provoqués par des causes peu importantes. Leur origine méningée est certainement la plus rare.
Certaines formes de gastro-entérite infantile peuvent, en raison des vomissements, de l’amaigrissement, des irrégularités du pouls et de la respiration, des crises convulsives plus ou moins répétées qu’elles provoquent, ainsi que des cris aigus dus aux coliques et de l’état parétique, presque comateux, auxquels tous ces troubles aboutissent, éveiller le soupçon d’une méningite. C’est la diarrhée, le ballonnement du ventre, l’atrepsie rapide et l’état cholériforme terminal qui permettront de rejeter cette hypothèse, si rarement acceptable à cet âge. De plus, la dépression des fontanelles et des sutures fibreuses du crâne, qui traduit la déperdition aqueuse dans les entérites graves, contraste nettement avec le gonflement accompagné de battements et la fluctuation de la grande fontanelle, signalée avec raison comme un signe fréquent de la méningite infantile.
Le rachitisme , à sa première période, a pu provoquer des troubles analogues à ceux de la méningite tuberculeuse. L’examen du squelette et l’évolution des accidents d’une part, d’autre part l’absence d’un ensemble véritablement explicite de symptômes méningiliques, constitueront les caractères distinctifs essentiels.
Plus difficile, sans doute, est le diagnostic avec le méningisme réflexe déterminé par l’helminthiase et les accidents de la dentition laborieuse.
Avec Y helminthiase, les caractères communs sont : les convulsions, la con-
MÉNINGITE TUBERCULEUSE
slipation, parfois des vomissements et des cris spontanés, la dilatation pupillaire, le ralentissement avec irrégularité du pouls. Les caractères différentiels consistent dans l’absence habituelle de la céphalalgie, l’apyrexie, l’existence antérieure d’une élimination vermineuse, la facilité avec laquelle la constipation cède aux évacuants, etsurtout l’effet du traitement anthelminthique, auquel il ne faut pas hésiter à recourir en présence d’un syndrome méningitique suspect chez le jeune enfant. Ce traitement amène, en même temps que l’évacuation des parasites, la suppression du syndrome.
Dans la dentition laborieuse , les caractères communs sont : les vomissements, la constipation, les changements de coloration du visage, l’expression hostile du regard, l’agitation et les cris aigus spontanés dus à l’odontalgie, alternant avec l’assoupissement, quelquefois les convulsions. Mais l’examen de la bouche, le siège précis de la douleur indiqué par les gestes de l’enfant, la limitation de la rougeur à l’une des joues, la facilité avec laquelle le moindre laxatif a raison de la constipation, l’absence des troubles du pouls et de la respiration, constituent les éléments différentiels.
L’ hémorrhagie méningée ' sus-araclinoïdienne .des nouveau-nés se révèle par des phénomènes convulsifs, paralytiques ou comateux très susceptibles de prêter à équivoque. Le diagnostic d’hémorrhagie méningée s’appuiera sur le début très précoce (premières heures ou premiers jours de la vie) et brusque des accidents, sur leur étiologie obstétricale (accouchements laborieux, application de forceps, etc.), sur l’évolution très rapidement progressive et grave des symptômes et l’absence fréquente, au moins au début, de la fièvre.
B. Chez Venfant. — Ce que nous avons dit à propos du nouveau-né, sur la facilité avec laquelle les moindres causes morbides provoquent des crises de convulsions essentielles (éclampsie infantile ), s’applique encore à la première enfance. Ces convulsions font naturellement penser à la méningite. Mais le diagnostic sera facile en se fondant sur les caractères tirés du pouls, sur la fugacité des crises et le retour à la santé dans l’intervalle des accès, enfin sur la découverte de la cause qui a provoqué la décharge nerveuse.
Uhystérie chez l’enfant, ainsi d’ailleurs que chez l’adulte, peut donner parfois naissance à un syndrome simulateur de la méningite. Lè médecin se basera, pour établir la distinction, sur l’hérédité et les antécédents névropathiques du sujet, sur la forme et l’évolution des accidents (début ou terminaison souvent brusques), sur l’analyse des symptômes sur la recherche des stigmates hystériques et sur l’apyrexie habituelle.
La syphilis héréditaire peut réaliser le syndrome méningitique. C’est une éventualité plutôt rare, mais avec laquelle le médecin doit cependant toujours compter, s’il ne veut pas perdre une des rares occasions qui lui soient données d’agir par un traitement efficace. La méningite syphilitique sera soupçonnée en raison des considérations tirées de l’hérédité syphilitique connue ou probable de l’enfant, et surtout de l’existence actuelle ou passée de stigmates spécifiques (lésions osseuses, cutanées, muqueuses; lésions des lèvres, de l’anus, des testicules).
Les accidents cérébraux survenant au cours de certaines maladies aiguës (rougeole, variole, scarlatine, fièvre typhoïde, pneumonie, pyohémie, endocardite
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infectieuse), notamment dès leur début, peuvent simuler très exactement la méningite. Ce sont les conditions étiologiques (contagion, épidémicité) et les manifestations caractéristiques de la pyrexie (évolution, courbe thermique, exanthèmes) qui, jointes à l’apparition de symptômes, anormaux ou contradictoires dans l’hypothèse d’une méningite, feront la base de l’interprétation diagnostique.
Une place à part parmi les pseudo-méningites d’origine infectieuse doit être réservée à la pseudo-méningite pneumonique. Il n’est pas rare chez l’enfant de voir la pneumonie, et particulièrement la pneumonie du sommet, éveiller, par une action encore inconnue (toxique ou réflexe), une réaction cérébrale susceptible de simuler jusque dans ses détails la méningite tuberculeuse. Rien ne manque, semble-t-il, au tableau clinique; on y trouve, comme dans une observation d’André Bergé, les vomissements, la constipation, la raideur de la nuque, le délire, la somnolence et le coma entrecoupés de cris aigus hydrencéphaliques, enfin la courbe thermique classique de la méningite tuberculeuse avec son abaissement de température à la période moyenne de la maladie, et son ascension terminale ultime. L’ensemble symptomatique peut être si net que le diagnostic de méningite tuberculeuse ne fait pas de doute et la pneumonie est méconnue. L’autopsie, comme il arriva dans l’observation citée, la révèle et montre l’intégrité absolue des méninges. On ne peut même pas accuser l’action directe du pneumocoque sur les méninges. Car, dans le cas de Bergé, l’examen bactériologique de la sérosité méningée a été négatif. C’est la preuve qu’il existe, au cours de la pneumonie, outre la méningite vraie, due à l’action du microbe, une pseudo-méningite dont la nature (toxique ou réflexe) n’est d’ailleurs pas encore élucidée.
On voit combien peut être délicat le diagnostic de la méningite tuberculeuse avec cette forme cérébrale de la pneumonie. Il doit être fait avec la pseudoméningite et avec la méningite vraie pneumococcique. Pour l’établir, on se basera principalement sur l’existence de la pneumonie, qui devra toujours être recherchée ; puis on tiendra compte de toutes les différences qu’on pourra relever dans la symptomatologie et l’évolution de l’affection, comparée à la symptomatologie et à l’évolution ordinaire de la méningite tuberculeuse.
On devra « suivre attentivement l’évolution morbide, la relation réciproque et l’ordre de succession des accidents, et examiner le nez, les oreilles des petits malades, afin d’y rechercher les foyers de suppuration pneumococcique d’où pourrait procéder directement l’infection méningée, parallèlement à l’infection pulmonaire. Les effets du traitement, parfois rapidement heureux en cas de fausse méningite, concourront à l’édification du diagnostic et du pronostic. » (Dupré.)
La sclérose cérébrale peut, chez les enfants en bas âge, réaliser, dans certaines de ses variétés, un ensemble clinique qui rappelle la méningite. Mais l’évolution des accidents est plutôt chronique qu’aiguë ; les phénomènes convulsifs ou paralytiques sont le plus souvent limités à un côté du corps ; ils se montrent par accès; il n’y a pas de fièvre; enfin, l’origine cérébrale est encore démontrée par l’athétose, par la contracture et l’atrophie qui peuvent consécutivement survenir.
Certaines formes de torticolis devront encore être distinguées.
MÉNINGITE TUBERCULEUSE
C. Chez l’adulte. — L’expression symptomatique de la méningite tuberculeuse se rapproche naturellement beaucoup de celle des méningites aiguës produites par des microbes pathogènes autres que le bacille de Koch. Pour résoudre ce problème, parfois délicat, qui peut se poser d’ailleurs à tous les âges, il faudra tenir compte, d’une part, de l’hérédité tuberculeuse possible du malade, de l’existence actuelle ou ancienne d’une lésion tuberculeuse (affections osseuses ou articulaires, tuberculose pulmonaire ou pleurale, tuberculose génitale, abcès froids, etc.), de l’habitus général du sujet (anémie et amaigrissement suspects), d’autre part, de la coexistence de certaines lésions susceptibles d’être le point de départ d’une méningite aiguë (traumatisme, otites, etc.), ou de certaines causes étiologiques (épidémie régnante de méningite cérébro-spinale). On considérera enfin les caractères divergents des deux ordres de méningites : les méningites non spécifiques ont un début plus brusque, la fièvre y est très élevée et continue, le délire est plus précoce et plus violent, la céphalalgie est plus intense, les convulsions surviennent plus tôt. Bref, la maladie a une allure générale plus aiguë, plus vive, une durée plus courte et, dès son invasion, donne l’impression d’une gravité plus immédiate. « Quelque pâle que soit une méningite aiguë franche, rarement vous verrez son expression symptomatique tomber au niveau de celle de la méningite tuberculeuse » (Archambault). Ajoutons que le mode de groupement des symptômes et la succession des périodes sont aussi nettement différents.
On sait que la constatation par l’ophthalmoscope de granulations tuberculeuses de la choroïde peut être considéré comme un signe presque pathognomonique de la méningite tuberculeuse, lorsqu’il coïncide avec le syndrome méningitique. Il y aurait lieu, dans un cas douteux, de faire intervenir ce mode d’exploration. Il faut être pourtant prévenu que les difficultés de cet examen restreignent considérablement son application dans la pratique courante.
Les tubercules cérébraux donnent naissance à des symptômes souvent partiels, en rapport avec leur localisation corticale. Ils déterminent des crises d’épilepsie jacksonienne à forme hémiplégique ou monoplégique, des vomissements. Ils affectent une marche chronique avec temps d’arrêt souvent très prolongés. D’ailleurs, ils peuvent déterminer des poussées de méningite vraie, avec tout le cortège habituel des symptômes (céphalalgie, vomissements, constipation, etc.).
Chez l’adulte comme chez l’enfant on peut observer des accidents cérébraux à forme méningitique dans les maladies aiguës (pneumonie, fièvre typhoïde, etc.). Nous ne reviendrons pas sur ce que nous en avons déjà dit. Mais il faut ajouter à notre énumération antérieure les maladies, dans lesquelles ces troubles se rencontrent.
a. La fièvre typhoïde. Cette maladie se reconnaîtra à ses prodromes, aux épistaxis fréquentes, au ballonnement du ventre, à la diarrhée caractéristique, à la rareté des vomissements, à l’aspect de la langue, aux taches rosées, au cycle fébrile, à la fréquence et au dicrotisme du pouls, et à l’hypertrophie splénique.
b. La grippe pourra être soupçonnée en raison de la constitution épidémique
MALADIES DES MÉNINGES
régnante. Elle sera distinguée par ses phénomènes pulmonaires quand ils existent, son évolution morbide, et sa courbe thermique.
c. L 'impaludisme, dans certaines de ses formes nerveuses, a besoin d’être différencié. Il le sera en raison des antécédents impaludiques du malade, de l’hypertrophie splénique, et des heureux effets du traitement quinique.
d. Le rhumatisme cérébral est si étroitement lié aux manifestations articulaires du rhumatisme aigu, que cette relation seule suffira le plus souvent à fixer le diagnostic. On serait aidé d’ailleurs par la considération des antécédents rhumatismaux (hérédité, attaques antérieures), par l’observation de la courbe thermique, du mode d’invasion et par l’action spécifique du salicylate de soude.
e. L’ embarras gastrique offre comme signes communs, susceptibles d’induire en erreur : la céphalalgie, les vomissements, la constipation. Mais le début de l’affection chez un sujet en pleine santé, l’absence de prodromes, le caractère nauséeux des vomissements, la facilité avec laquelle cède la constipation, l’état gastrique traduit par l’état saburral de la langue, la bouche mauvaise, amère, la perte de l’appétit, permettent dès le début un diagnostic, qui d’ailleurs serait vite établi à cause de la bénignité de l’affection.
L'urémie, dans sa forme pseudo-méningitique, peut simuler assez exactement la méningite. Aussi l’examen de l’urine ne devra-t-il jamais êti*e négligé. Dans l’espèce, le résultat en est capital. Mais on peut encore trouver dans les convulsions prédominantes, l’hypothermie et l’évolution des accidents, des éléments différentiels importants.
Le delirium tremens ne prête que médiocrement à la confusion. Le délire violent spécial, les hallucinations terrifiantes, le tremblement, les sueurs profuses, tous ces caractères, joints à la connaissance des habitudes éthyliques du malade, suffisent à établir le diagnostic.
Nous ne citons que pour mémoire ici les accidents cérébraux d'origine toxique : intoxication par l’opium, la belladone, l’aconit, etc. En effet, de tels accidents sont rares; ils s’accompagnent des signes propres à chacune de ces intoxications. L’anamnèse d’ailleurs pourra révéler l’ingestion des poisons, effectuée accidentellement, en vue du suicide ou dans un but thérapeutique.
D. Chez le vieillard , il n’y a pas d’affections simulatrices particulières. Nous nous contenterons de rappeler que la méningite tuberculeuse, d’ailleurs très rare à cet âge, évolue souvent d’une façon plus insidieuse et plus torpide el qu’elle a par conséquent plus de chances d’être méconnue ou de passer inaperçue.
Après qu’on a établi avec certitude le diagnostic de méningite tuberculeuse, peut-on, sur l’existence exclusive ou la prédominance de certains symptômes, baser une appréciation légitime de la distribution topographique des lésions ? Sans doute, dans quelques cas, en s’appuyant sur les notions anatomiques et physiologiques, en appliquant à l’étude de la maladie qui nous occupe les données fournies par la connaissance des localisations cérébrales, on peut arriver au diagnostic topographique des lésions. En présence de troubles surtout hémiplégiques, on pourra penser à la prédominance unilatérale de la méningite; on pourra aussi supposer, en se basant sur des considérations déjà notées, la prédominance à la base ou à la convexité. Ces hypothèses ne
MÉNINGITE TUBERCULEUSE
doivent être émises qu’avec la plus grande réserve : elles sont souvent démenties par les faits. Car, s’il est exact que beaucoup de symptômes d’excitation ou de paralysie, dans les méningites, dérivent de l’excitation directe des troncs nerveux ou des centres psycho-moteurs, on sait aussi que les mêmes symptômes peuvent être provoqués par de simples troubles circulatoires, et par des actions réflexes plus ou moins diffuses.
Pronostic. — La méningite tuberculeuse se termine d’une façon presque constante par la mort. Nous avons déjà dit plus haut ce qu’il fallait penser des cas dans lesquels on avait signalé la guérison, quoique l’ensemble symptomatique observé eût été bien manifestement celui de la méningite tuberculeuse. Nous savons que cet ensemble symptomatique peut être très exactement simulé, soit par la syphilis cérébro-méningée (Dreyfus), soit par les pseudoméningites infectieuses, réflexes ou autres. Les observations de guérison de méningite tuberculeuse prêtent largement le flanc à la critique; nous ne pouvons leur accorder grande créance.
Cependant ces réflexions ne s’appliquent qu’à la méningite tuberculeuse généralisée commune, car il existe quelques cas authentiques de guérison se rapportant à la méningite tuberculeuse circonscrite et localisée. Telles sont, par exemple, les observations de Rilliet et de Cadet de Gassicourt ()). Le malade de Rilliet, après avoir présenté les signes classiques de la méningite tuberculeuse, vit tous les symptômes disparaître, la guérison complète se faire en soixante-six jours et se maintenir durant cinq ans et demi, après quoi survint une nouvelle méningite qui détermina la mort en treize jours. A l’autopsie, on trouva deux ordres de lésions tuberculeuses : les lésions récentes caractéristiques de la méningite tuberculeuse ordinaire, et des lésions anciennes consistant en une masse tuberculeuse de I centimètre de longueur sur 4 millimètres d’épaisseur et ayant subi partiellement la régression fibreuse. Dans le cas de Cadet de Gassicourt il s’agit d’un malade dont les symptômes méningitiques se calmèrent au bout de vingt-trois jours et dont la guérison parut complète pendant deux mois et demi. Puis, il fut repris d’une poussée de méningite et succomba à une diphthérie intercurrente. On trouva à l’autopsie un tubercule du cervelet gros comme un œuf et des lésions méningées anciennes et récentes.
En raison même de la fatalité du pronostic, il n’est peut-être pas inutile de recommander au médecin de ne mettre aucune hâte dans l’affirmation d’un diagnostic dont la signification est si grave. Car ce diagnostic, malgré l’analyse la plus soigneuse des symptômes, peut se trouver en défaut. Il faut enfin toujours « se défier de cette apparence de guérison, familière à la méningite, et ne pas donner, le diagnostic étant certain, un espoir qui ne doit pas se réaliser » (Rilliet et Barthez).
Il est généralement aisé, vu l’évolution assez régulière de la maladie, de prévoir la mort imminente. L’hyperthermie, les sueurs profuses, la cyanose, le regard terne et l’aspect vitreux de la cornée en sont les meilleurs signes. Il ne faut pas, à ce point de vue, faire fonds sur le coma, car on voit quelquefois les enfants se réveiller d’un coma profond pour reprendre en partie connaissance et vivre quelques jours encore.
(') Rilliet, Barthez et Sanné, Traité des maladies des enfants.
MALADIES DES MÉNINGES
Traitement. — Traitement curatif. — Il n’existe pas de médication efficace contre la méningite tuberculeuse. Le mieux qu’on puisse faire, c’est de ne pas agir par un traitement qui, d’une part, contribuerait à débiliter le malade et d’autre part pourrait ajouter à ses souffrances. Aussi faut-il proscrire avec soin les moyens dits énergiques, tels que les saignées générales ou locales, les moxas, les sétons et les révulsifs (vésicatoires, huile de croton, etc.). La médication devra être purement symptomatique. Les lotions ou affusions froides sur la tête pourront être employées pour modérer la céphalalgie. On opposera : à la fièvre, les antipyrétiques usuels (antipyrine, sulfate de quinine) ; àl’agitation et àl’insomnie, les hypnotiques et les narcotiques (chloral, opium, bromures alcalins, etc.) ; à la constipation, les purgatifs (calomel, drastiques). Dans certains cas d’excitation cérébrale intense ou d’hyperthermie excessive, l’hydrothérapie froide pourra être utilement employée. Il faut bien reconnaître que, même si l’on se borne à l’espoir modeste de combattre ou d’atténuer les symptômes principaux de la maladie, on est loin d’obtenir toujours l’effet désiré. Il importe d’être bien prévenu des multiples déceptions qu’on peut éprouver de ce chef.
L’iodure de sodium ou de potassium, le calomel à doses fractionnées, sont d’ordinaire prescrits. Il n’y a rien à dire d’ailleurs de tous les autres médicaments conseillés par divers praticiens : les préparations de valériane, le musc, les diurétiques, etc., etc.
Il faut considérer comme rationnel l’essai qu’on peut faire des médicaments antiphymiques employés actuellement en injections sous-cutanées, tels que le gaïacol, la créosote, l’iodoforme.
Dans une maladie aussi fatale que la méningite tuberculeuse, le seul espoir que le médecin puisse conserver, c’est celui d’avoir fait un faux diagnostic. Aussi sera-t-il indiqué d’essayer la médication antisyphilitique, sous sa forme mixte et intensive. Il est à supposer qu’on en pourrait quelque jour tirer bénéfice. En tout cas il n’est jamais irrationnel de la mettre en œuvre.
On veillera aux divers soins d’hygiène. On alimentera le malade le plus possible et on le laissera reposer dans le silence et l’obscurité.
Prophylaxie. — H y a une double indication prophylactique : 1° éviter la contagion tuberculeuse à l’enfant; 2° le placer dans les meilleures conditions de santé physiques pour résister à cette contagion.
Si le médecin est ici impuissant pour guérir, il faut affirmer qu’il peut beaucoup, dans certaines circonstances, pour prévenir. Les principales mesures d’hygiène qu’il devra prendre n’ont d’ailleurs rien de spécial à la méningite tuberculeuse. Elles visent la tuberculose dans toutes ses manifestations. Il faudra, dans les familles de tuberculeux, veiller avec le plus grand soin à la désinfection des crachats virulents qui sont la source ordinaire de la contagion. Il faudra défendre formellement aux malades de cracher ailleurs que dans des crachoirs disposés à cet effet. On pourra même, si la chose est possible, pratiquer l’isolement des enfants. On devra veiller à l’observation scrupuleuse des règles générales d’hygiène relatives à l’habitation. Les enfants de tuberculeux seront l’objet d’une sollicitude particulière; on prolongera l’allaitement par une bonne nourrice jusqu’au maximum du terme ordinaire, quinze à dix-huit mois (Jaccoud). On les mettra dans des conditions d’hygiène spéciales : on s’at-
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tachera à les développer physiquement (hydrothérapie, vie à la campagne, exercices physiques, etc.); on leur évitera la fatigue et les veilles. Enfin on es soumettra à un régime cérébral particulier, de façon à leur épargner les efforts intellectuels prolongés ou précoces, et le surmenage. L’emploi des préparations ferrugineuses, iodées, de l’huile de foie de morue, les frictions sèches de la peau trouveront aussi leur indication. On proscrira naturellement avec soin tous les excitants cérébraux (alcools, vin en excès, thé, café, etc.).
