Tubes de nouvelle formation

4. Boules de myéline provenant de la gaine médullaire de l’ancien tube. ""

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faite à une très grande distance de l’extrémité périphérique du nerf, la reconstitution du nerf peut être complète, les altérations qui se sont produites dans les tissus (muscles, peau, etc.) auxquels le nerf était destiné peuvent se réparer et la restauration anatomique et physiologique peut s’accomplir.

Lésions de la moelle consécutives à la section des racines postérieures. — Les fibres nerveuses des racines postérieures ont, comme nous l’avons dit plus haut, pour centres trophiques les, cellules des ganglions spinaux. Il en résulte, ainsi que l’a établi Waller, qu’à la suite de la section de ces racines, c’est le bout en connexion avec la moelle qui dégénère. De plus, la dégénération ne reste pas limitée à la racine postérieure, elle atteint aussi les fibres radiculaires de la moelle et un grand nombre des tubes qui constituent les cordons postérieurs, dont la plupart ne sont que le prolongement des fibres des racines postérieures.

Cette question ayant dû être traitée à l’article Moelle, il me suffira d’y renvoyer le lecteur.

Lésions centrales consécutives à certaines altérations des nerfs crâniens et rachidiens. — La plupart des histologistes et des physiologistes ont admis avec Waller qu’à la suite d’une lésion destructive, portant sur le trajet d’un nerf, cette portion des fibres nerveuses qui est en rapport avec leur centre trophique ne subit aucune altération, si ce n’est au voisinage immédiat de la lésion, ainsi que nous venons de l’exposer. Il est absolument incontestable que, dans certaines conditions au moins, les choses se passent de cette façon, car ces notions reposent sur des faits très nombreux, recueillis par des expérimentateurs de la plus haute compétence. Cependant on admet actuellement que les assertions de Waller ne sont pas d’une exactitude absolue et qu’il peut se développer des altérations dans le bout central d’un nerf dont la continuité est interrompue, ainsi que dans les cellules nerveuses dont émane ce nerf. Ces données, qui s’appuient, sans parler des observations faites sur l’homme et dont nous nous occuperons dans un autre chapitre, sur les résultats d’études expérimentales très bien conduites que nous allons rapidement passer en revue, méritent aussi crédit.

Hayem, après une série d’expériences, est arrivé à cette opinion que des lésions du sciatique chez le lapin pouvaient être suivies d’altérations dans le bout central du nerf et dans la moelle. Cet auteur a observé, à la suite de l’arrachement du sciatique, une myélite cicatricielle dont le siège correspond au trajet des racines postérieures à travers les faisceaux postérieurs; ces derniers se transforment dans leur zone radiculaire en un tissu de cicatrice, tandis que les faisceaux de Goll s’atrophient simplement; les cellules des cornes antérieures subissent une atrophie qui atteint particulièrement le groupe du tractus intermedio-lateralis ; enfin la dure-mère s’épaissit et se double d’une couche de tissu embryonnaire. Les altérations varient, du reste, en ce qui concerne leur intensité ; parfois il existe simplement une atrophie des cellules nerveuses correspondant au nerf arraché, et, dans certains cas, il se développe une myélite aiguë qui entraîne la mort. Je dois noter aussi que, d’après Hayem, la simple section du sciatique peut être suivie d’effets semblables.

Hayem a cherché ensuite à provoquer, par d’autres procédés, le dévelop-

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pement de lésions spinales ; il a contusionné des nerfs en les serrant fortement entre les mors d’une pince, il les a irrités en les mettant en contact avec des cristaux de bromure de potassium, ou en les piquant avec une aiguille trempée dans la nicotine; il a ainsi provoqué le développement de lésions spinales, beaucoup plus étendues et d’une évolution plus rapide que celles qui succèdent à l’arrachement du nerf ; elles présenteraient au point de vue histologique de grandes analogies avec les altérations que l’on constate dans la myélite aiguë chez l’homme ; la pie-mère et l’arachnoïde sont elles-mêmes altérées.

Hayem est d’avis que, dans ces diverses expériences, l’irritation se transmet du nerf à la moelle par l’intermédiaire à la fois du tissu conjonctif et des cylindres-axes.

Tiesler avait déjà eu, avant Hayem, l’idée d’appliquer sur les nerfs sciatiques de lapin des agents irritants divers. « Un de ces animaux devint paraplégique et succomba trois jours plus tard; l’autopsie fit découvrir dans l’épaisseur du nerf sciatique, sur le point où l’irritation avait été produite, un foyer purulent et un autre foyer dans le canal vertébral autour des racines du nerf, près de leur émergence. La moelle épinière, dans la région correspondante, était ramollie et infiltrée de corps granuleux et de leucocytes. La partie du nerf comprise entre les deux foyers purulents paraissait parfaitement saine. » (In Leçons Charcot, t. II, p. 529.)

Hayem, en se fondant sur les résultats auxquels l’ont conduit ses expériences, est arrivé à cette opinion que l’arrachement d’un nerf peut, par une méthode analogue à celle de Waller, servir :

1° A la détermination du trajet intramédullaire des racines d’un nerf;

2° A l’étude des rapports anatomiques normaux et pathologiques qui existent entre les racines des nerfs et les cellules de la substance grise.

Yejas et Joseph auraient trouvé, à la suite de la section d’une racine postérieure, une dégénération du bout correspondant au ganglion, mais Singer et Munzer ont contesté l’exactitude de ces assertions.

Gudden a eu l’idée d’extirper chez des animaux nouveau-nés les organes terminaux du système nerveux, d’arracher ou de sectionner des nerfs rachidiens et crâniens et d’étudier chez ces animaux arrivés à l’état adulte les altérations qui résultent de ces opérations diverses. Ces altérations sont plus intenses et se développent bien plus rapidement que lorsqu’on opère sur un animal adulte.

Voici, d’après Mayser, les lésions qu’on observe dans la moelle à la suite de l’arrachement du sciatique, quand on se place dans les conditions spécifiées par Gudden : la substance grise de la corne postérieure s’atrophie, la corne antérieure perd ses saillies et ses angles et ne contient que peu de grandes cellules; le cordon postérieur est notablement réduit de volume; la partie postérieure des cordons latéraux est aussi quelque peu atrophiée. La section transversale du sciatique provoque des altérations spinales du même ordre, mais d’une bien moindre intensité.

Gudden et ses élèves ont fait des recherches de ce genre en opérant sur plusieurs nerfs crâniens, et ils ont observé en particulier que l’arrachement du

nerf facial dans le canal de Fallope entraîne une disparition complète de ses fibres radiculaires et du noyau inférieur du facial.

Mendel pratiqua sur un lapin et sur deux cobayes, huit à dix jours après leur naissance, l’ablation de la paupière supérieure et de la paupière inférieure d’un côté et détruisit par le grattage le rudiment du muscle frontal, de telle sorte que la sphère d’action du facial supérieur fût annihilée. L’examen nécroscopique que fit Mendel, cinq mois et demi après l’opération chez le lapin, dix mois après chez les cobayes, révéla l’existence d’une atrophie unilatérale du noyau de l’oculo-moteur, tandis que les noyaux du facial et de l’abducens furent trouvés intacts. Cet auteur conclut de ces expériences que chez le lapin et chez le cobaye les filets du facial destinés aux muscles de l’œil ( augen facialis) ont leur origine dans le noyau de l’oculo-moteur.

Erlitzky a amputé des membres, d’une part à des chiens adultes et d’autre part à dès chiens de deux semaines. Plusieurs de ces animaux ne succombèrent que deux ans après l’opération. La moelle des chiens adultes ne présentait presque aucune modification. Chez les autres, au contraire, Erlitzky constata des altérations spinales très nettes consistant en une diminution du calibre des racines postérieures, du cordon postérieur et de la corne postérieure ainsi qu’en une diminution du nombre et du volume de quelques cellules de la corne antérieure correspondante ; les racines antérieures étaient, au contraire, normales. Il s’agirait là, d’après Erlitzky, d’une atrophie simple des éléments nerveux.

Homén pratiqua plusieurs expériences du môme genre sur des animaux adultes et nouveau-nés. Les altérations spinales sont, d’après cet auteur, analogues dans les deux ordres de cas, mais chez les nouveau-nés elles sont bien plus prononcées et se développent bien plus rapidement; il existe une atrophie du cordon postérieur, des cornes postérieure et antérieure, de la colonne de Clarke ; cette atrophie occupe principalement la région correspondant au membre amputé, mais elle peut se propager plus ou moins loin; c’est dans le cordon postérieur et dans la corne postérieure que cette atrophie est le plus accentuée.

Au point de vue histologique, les lésions constatées par Homén sont les suivantes. Il n’y a pas d’altérations bien nettes dans le cordon postérieur, si ce n’est que, du côté de l’opération, les fibres nerveuses sont peut-être en moyenne d’un plus petit calibre que du côté opposé et que les noyaux y sont plus nombreux. Les cellules des cornes antérieures sont un peu moins nombreuses que du côté opposé; un certain nombre d’entre elles sont plus petites, plus arrondies qu’à l’état normal, elles ont moins de prolongements et se colorent moins bien que ces dernières ; ces altérations prédominent notablement dans le groupe postéro-externe. L’atrophie de la colonne de Clarke est caractérisée par une légère diminution du nombre des cellules nerveuses et une atrophie peu prononcée de quelques-unes d’entre elles; les fibres nerveuses de cette colonne ne sont pas sensiblement altérées.

Les nerfs sont généralement plus grêles du côté de l’amputation que du côté sain; beaucoup de leurs fibres nerveuses sont d’un plus petit calibre qu’à l’état normal; dans un grand nombre d’entre elles, il y a une multiplication des noyaux de la gaine de Schwann; il y en a dont la gaine de myéline, sur

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les préparations faites avec l’hématoxyline de Weigert, ne se colore pas. Le contour de quelques-unes des fibres est peu net et tous les éléments qui les constituent sont confondus sans qu’on puisse les distinguer les uns des autres; ce processus peut aboutir à la destruction du cylindre-axe. Il y a une hyperplasie légère du tissu interstitiel. Ce sont les fibres sensitives qui sont principalement altérées, d’après Homén, dont l’opinion se rapproche ainsi de celle d’Erlitzky, Friedlânder et Krause, d’après laquelle les fibres sensitives sont exclusivement atteintes. Les ganglions spinaux présentent une diminution de volume qui résulte de l’atrophie des fibres nerveuses et peut-être aussi de .l’atrophie de quelques-unes de leurs cellules. Les lésions des racines postérieures sont moins accusées que celles des fibres sensitives des nerfs. Les racines antérieures sont légèrement atrophiées et à un moindre degré que les racines postérieures.

Pour Homén, les altérations de la moelle et de ses racines sont dues à un processus d’atrophie simple tout à fait distinct du processus de la dégénération secondaire. Dans le nerf, il n’en est pas de même; il s’agit d’une atrophie simple combinée avec un processus dégénératif caractérisé par une multiplication des noyaux de la gaine de Schwann, une modification de la gaine de myéline et du cylindre-axe pouvant aboutir à une destruction de ces éléments ; ce processus a beaucoup d’analogies avec celui de la dégénération wallérienne, sans y être toutefois identique.

Tout récemment Redlich fit des expériences analogues à celles d’Erlitzky et d’Homén. Il constata aussi des lésions ascendantes, mais, contrairement à ce qu’affirment les auteurs précédents, le processus de la dégénération ascendante serait, d’après lui, beaucoup plus marqué dans les racines antérieures que dans les racines postérieures, ce qui tiendrait à ce que, dans ces dernières, la dégénération serait en grande partie arrêtée par les ganglions spinaux ; les fibres des racines postérieures qui dégénèrent seraient sans doute celles dont le centre trophique, selon Edinger, se trouve en dehors de ces ganglions et qui se rendent dans les colonnes de Clarke.

Forel a arraché ou sectionné des nerfs crâniens, facial, hypoglosse, trijumeau, vague, glosso-pharyngien, chez des animaux adultes, et il a constaté le développement de lésions très manifestes dans leurs noyaux bulbaires. Voici deux expériences que je crois devoir citer, car elles ont conduit Forel à des conclusions dignes d’être mentionnées. Ce savant arrache le nerf facial à un cobaye adulte et constate, environ cinq mois après, la disparition complète des fibres radiculaires et du noyau d’origine, où il ne trouve que quatre ou cinq cellules, tandis que du côté opposé il peut compter plus de deux cents cellules nerveuses. Sur un autre cobaye adulte, il sectionne transversalement le facial à la sortie du trou stylo-mastoïdien; l’examen anatomique, pratiqué neuf mois environ après cette opération, donne les résultats suivants : la racine du facial du côté coupé a une circonférence à peu près trois fois plus petite que celle du côté sain; il y a peu de fibres de grosseur normale; toutes les autres sont notablement atrophiées: dans le noyau bulbaire du côté opéré il y a, à peu près, moitié moins de cellules que du côté sain et de plus les cellules sont petites et transparentes.

Forel tire de ces deux expériences cette conclusion que les lésions centrales

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qui se développent à la suite de la section d’un nerf sont d’autant plus intenses que le siège de la solution de continuité est plus rapproché du centre. Les cellules ganglionnaires avec leurs fibres forment des éléments comparables à ceux qui représentent les animaux inférieurs; comme chez ces derniers, quand on supprime seulement une faible partie de l’élément, celui-ci s’atrophie; si l’on en supprime une portion considérable, il meurt. Le processus anatomique de la destruction des fibres nerveuses radiculaires est analogue, d’après Forel, au processus de la dégénération wallérienne.

Bregmann, ayant répété les expériences des auteurs précédents étayant fait usage dans ses recherches histologiques de la méthode de coloration de Marchi et Algéri, a confirmé l’opinion de Forel. Il a étudié de plus, avec beaucoup de soin, les altérations du bout central consécutives à la section et à l’arrachement des nerfs crâniens chez des animaux adultes. Le bout central dégénère, qu’il s’agisse d’un nerf moteur ou sensitif; au début, quelques fibres seulement sont altérées, puis la lésion s’étend et toute la racine finit par subir la dégénération.

Enfin, dans un travail contemporain de celui de Bregmann, Darkschewitsch, ayant fait aussi usage de la méthode de Marchi, est arrivé aux résultats suivants : l’arrachement d’un nerf est suivi d’altérations dans son bout central et dans ses noyaux d’origine; il en est de même de la section d’un nerf, pourvu que sa régénération soit rendue impossible, mais les lésions sont bien moins prononcées que quand il s’agit d’un arrachement; enfin les lésions centrales consécutives à la section ou à l’arrachement d’un nerf rachidien, du sciatique par exemple, sont beaucoup moins intenses que celles qu’on observe à la suite des mêmes opérations pratiquées sur les nerfs crâniens. Darkschewitsch, dans ses expériences relatives au sciatique, a constaté, six semaines après l’opération, l’existence de boules de myéline, représentant des fibres en voie de destruction, jusque dans les racines antérieures et les racines postérieures ainsi que dans les fibres radiculaires intraspinales. Mais le nombre de tubes altérés était faible. Peu ou point de modifications des cellules nerveuses de la substance grise.

Comme on le voit, les expériences que nous venons de relater établissent qu’à la suite d’une lésion entraînant la solution de continuité d’un nerf, le bout central de celui-ci ainsi que son centre trophique peuvent subir une dégénération plus ou moins étendue, contrairement à ce qui semble résulter des travaux de Waller et de tant d’autres histologistes.

Il y a donc là deux ordres de faits dissemblables, mais qui ne sont peut-être pas contradictoires, car ils ont été observés à la suite d’expériences diverses qui n’ont pas été pratiquées toutes dans des conditions identiques. La solution de continuité d’un tronc nerveux n’est pas en effet le seul facteur qui puisse exercer une influence sur les altérations qui se développent à la suite des lésions qui l’atteignent. L’âge et la vigueur de l’animal en expérience, le genre de nerf sur lequel on opère (nerf crânien ou rachidien), le siège de la lésion, sa proximité ou son éloignement du centre trophique du nerf, la nature de la lésion (simple section,, écrasement, arrachement, irritation à l’aide de substances chimiques, infection de la plaie), la possibilité ou l’impossibilité dans laquelle se trouve le nerf sectionné de se régénérer et de se mettre en rapport avec les organes auxquels il est destiné, etc., voilà autant de facteurs importants "dont il faut tenir compte.

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Parmi les expériences qui ont conduit à admettre que le bout central du nerf sectionné ne subit que des altérations très limitées, celles de Ranvier sont, comme nous l’avons dit, les plus parfaites, les plus démonstratives; il est donc intéressant d’en faire ressortir les conditions. Or il faut remarquer que ce savant, dans ses recherches sur la dégénéra tion et la régénération des nerfs, a fait choix d’animaux jeunes adultes, qu’il s’est servi principalement comme objet d’études d’un nerf rachidien, du sciatique, qu’il sectionnait loin de son origine, à la partie moyenne de la cuisse, et quelquefois aussi, il est vrai, d’un nerf crânien, du pneumogastrique, dont la section était également pratiquée loin de son centre trophique, à la partie moyenne du cou, que ses expériences ont consisté en de simples sections des nerfs, que, grâce à des précautions antiseptiques, l’infection de la plaie était soigneusement évitée, et que tout concourait à faciliter la régénération du nerf.

II suffit d’avoir lu attentivement l’exposé des expériences relatives à la deuxième catégorie de faits pour se convaincre que les conditions dans lesquelles on s’est placé sont, pour la plupart, bien différentes de celles que nous venons d’énumérer. C’est en faisant choix d’animaux nouveau-nés, en opérant sur des nerfs crâniens, en sectionnant un nerf tout près de son origine, en l’arrachant, en s’opposant au travail de régénération, qu’on réalise les conditions les plus favorables au développement de lésions centrales.

Hayem, il est vrai, soutient qu’une simple section du sciatique peut donner naissance à des altérations des centres nerveux, mais je ne sais si les expériences qui l’ont conduit à émettre cette opinion ont été à tous égards identiques à celles de Ranvier; je suis porté à admettre le contraire et il est fort possible que dans les faits observés par Hayem, ainsi que dans les expériences du même auteur relatives aux injections de substances chimiques dans les nerfs, l’infection de la plaie n’ait pas été évitée; les phénomènes inflammatoires signalés du côté des méninges et de la moelle me semblent favorables à cette hypothèse.

Il y a lieu de faire remarquer ici que Pitres et Vaillard, en injectant des substances chimiques irritantes au voisinage des troncs nerveux des membres, ont obtenu, ainsi que nous le verrons, des névrites nécrosiques localisées, mais jamais d’altération ascendante des nerfs.

Dans l’observation de Tiesler, l’infection de la plaie est incontestable et de plus il n’est pas démontré que l’agent de la suppuration ait atteint la moelle en suivant le trajet des nerfs. L’intégrité de la portion du nerf sciatique comprise entre les foyers primitif et secondaire me porte même à admettre que c’est par une autre voie, le système circulatoire, que les microbes ont été entraînés dans la moelle.

Darkschewitsch admet aussi que la simple section du sciatique peut avoir pour conséquence le développement d’altérations dans les centres, mais, outre que ces lésions sont généralement très limitées, elles n’apparaissent guère, c’est du moins ce qui découle du travail de cet auteur, que lorsqu’on a soin de s’opposer au travail de régénération.

Lésions des divers tissus et organes consécutives à la section de leurs nerfs. — Jusqu’à présent, nous nous sommes occupés exclusivement des altérations que la section des nerfs fait naître dans le système nerveux.

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Nous allons maintenant passer en revue les lésions qui se développent dans les divers tissus et organes, muscles, os,. vaisseaux, tissu conjonctif, cornée, téguments, quelques viscères, poumon, cœur, à la suite de la section des nerfs.

Lésions des muscles. — Les altérations morphologiques des muscles à la suite de la section des nerfs, appréciables avec les méthodes d’examen dont on dispose, apparaissent beaucoup plus tardivement que les lésions du bout périphérique d’un nerf sectionné. Ce n’est que deux semaines environ après la section du nerf, chez un lapin adulte, qu’elles deviennent histologiquement manifestes. Elles se développent, du reste, avec plus ou moins de rapidité, comme la dégénération des nerfs, suivant l’espèce animale sur laquelle on expérimente, suivant l’âge de l’animal, son état de santé, les conditions hygiéniques dans lesquelles il se trouve ; elles apparaissent plus rapidement dans les muscles rouges que dans les muscles blancs. Au bout de trois ou quatre semaines, l’atrophie devient macroscopiquement apparente et on peut la reconnaître à la vue ou à la palpation. Elle s’accentue de plus en plus et après plusieurs mois les fibres musculaires dégénèrent presque complètement, quoique pendant longtemps il reste encore dans quelques fibres de la substance contractile, ce que démontre l’électrisation du muscle mis à nu. Le muscle ainsi modifié est notablement réduit de volume. Si la régénération du nerf s’opère, et cela à temps, alors que le tissu musculaire n’a pas subi de modifications trop profondes, le muscle peut recouvrer son volume ainsi que ses propriétés physiologiques normales.

Je n’exposerai pas ici les réactions électro-musculaires (voir, à ce sujet, névrites de cause interne, p. 719).

Les modifications histologiques que présentent les muscles ont été étudiées par beaucoup d’histologistes, parmi lesquels je citerai d’abord Mantegazza, Vulpian, Erb, Hayem, Bizzozero, Golgi.

Parmi les fibres qui composent le muscle altéré il en est qui paraissent avoir perdu d’une manière plus ou moins complète leur striation transversale et ont un aspect granuleux (dégénération granuleuse) ; les autres, bien plus nombreuses, semblent au premier abord simplement réduites de volume et leur striation reste apparente (atrophie simple).

Tous les auteurs précédemment cités ont constaté dans les fibres altérées une multiplication des noyaux du sarcolemme et une diminution progressive du volume de la substance contractile.

Ughetti a observé ensuite que la multiplication des noyaux coïncidait avec la tuméfaction du protoplasma non différencié, situé sous le sarcolemme de la fibre musculaire.

Je me suis, de mon côté, livré à des recherches sur ce sujet, et j’ai noté certains faits histologiques qui m’ont permis de déterminer avec exactitude la nature du processus pathologique. Si, par exemple, on examine, sur des coupes transversales, des muscles de lapin adulte, six semaines après la section du nerf qui leur correspond, voici ce qu’on observe. Sur la plupart des fibres musculaires auxquelles se rendait le nerf sectionné, les champs de Cohnheim sont bien plus distincts qu’à l’état normal; ces champs ou polygones, qui correspondent à la coupe transversale des cylindres primitifs, sont séparés les uns des autres par un réseau que fournit le protoplasma non différencié de la

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fibre ; ce protoplasma en voie d’accroissement dissocie les cylindres primitifs. A côté de cette disposition commune, on trouve des dispositions particulières à telle ou telle fibre, mais qui se rapportent toutes à la tuméfaction du protoplasma non différencié. Sur un certain nombre de fibres musculaires, il existe toute une couche protoplasmique parsemée de noyaux, qui sépare du sarcolemme la substance striée; celle-ci, dans certains faisceaux, est extrêmement réduite et le protoplasma remplit presque à lui seul la gaine du sarcolemme. Sur d’autres fibres, c’est une disposition inverse qu’on observe : le protoplasma avec ses noyaux en occupe le centre, et la substance striée, plus ou moins réduite, accolée au sarcolemme, siège à la périphérie; ces figures sont tout à fait comparables à celles que présentent les fibres musculaires en voie de développement. On voit donc que l’atrophie de la substance contractile marche de pair avec la tuméfaction de la substance protoplasmique non différenciée. Le travail qui s’effectue dans les muscles est donc absolument comparable à celui qui se produit dans le bout périphérique d’un nerf sectionné. De part et d’autre, on observe la multiplication des noyaux, le développement du protoplasma non différencié, l’atrophie et la disparition du protoplasma différencié.

J’ajoute que, comme pour les fibres du bout périphérique d’un nerf sectionné, il y a entre les diverses fibres d’un même muscle une très grande inégalité au point de vue de la rapidité avec laquelle l’atrophie apparaît.

Sous l’influence de la section du nerf, le protoplasma non différencié de la fibre musculaire s’accroît, se développe, et c’est à cette suractivité nutritive qu’est due vraisemblablement l’atrophie de la substance contractile, qui est, selon toute probabilité, absorbée par le protoplasma.

On désigne généralement, comme nous l’avons dit, sous la dénomination d’atrophie simple, les modifications principales que subissent les fibres musculaires à la suite de la section de leurs nerfs. Cette expression, si l’on considère le processus intime de la lésion, ne convient pas plus à ce travail pathologique que le terme de dégénération ne convient aux phénomènes qui se passent dans le bout périphérique des nerfs après leur section. D’une façon générale on peut dire qu’il s’agit d’un retour de la fibre musculaire à l’état embryonnaire.

La dégénérescence granuleuse est-elle due à un processus absolument différent de l’atrophie dite simple? Je ne saurais me prononcer catégoriquement à cet égard. Toutefois, pour ce qui concerne spécialement les lésions musculaires qui succèdent à la section des nerfs, je suis porté à croire qu’il ne doit pas y avoir de différences fondamentales entre les altérations que subissent les diverses fibres musculaires et que la dégénérescence granuleuse ainsi que l’atrophie dite simple relèvent du même processus anatomique, de celui que je viens d’exposer. Suivant que la substance striée est plus ou moins réduite de volume, que le protoplasme non différencié est plus ou moins abondant et occupe plus particulièrement sa partie périphérique ou sa partie centrale, la striation transversale de la fibre est moins ou plus apparente.

En même temps que les fibres musculaires, le tissu interstitiel peut subir des modifications qui sont généralement peu accusées ; les cellules adipeuses deviennent plus nombreuses et plus volumineuses; le tissu conjonctif est plus abondant qu’à l’état normal.

Lésions des os. — Schiff est un des premiers expérimentateurs qui ont montré

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que les os peuvent subir des altérations à la suite de la section des nerfs qui s’y rendent. Il expérimenta d’abord sur les membres et observa une atrophie des os. Mais, pensant que l’immobilité à laquelle était réduite la patte de l’animal à la suite de l’opération pouvait jouer un rôle dans la genèse de ces lésions, il chercha à éliminer ce facteur et, à cet effet, il sectionna le dentaire inférieur d’un côté ; il constata alors que le maxillaire inférieur, qui n’avait pas été condamné au repos, présentait une augmentation de volume.

Les expériences d’Ollier, de Mantegazza ne vinrent pas confirmer celles de Schiff.

Yulpian observa le plus souvent, à la suite de la section des nerfs, de l’atrophie, de la raréfaction du tissu osseux. L’hypertrophie osseuse avec épaississement et vascularisation du périoste ne fut constatée par lui que d’une façon exceptionnelle, plus spécialement sur les os du tarse, et ce physiologiste est d’avis que ces altérations ne surviennent que lorsqu’il existe en même temps une escarre de la patte et que le travail inflammatoire a pu ainsi se propager des téguments jusqu’à l’os.

Il y a, selon toute vraisemblance, en pareil cas, intervention d’un nouveau facteur, d’un processus de nature infectieuse, dont le rôle ne peut être admis jusqu’à nouvel ordre, pour ce qui concerne les altérations précédentes, qu’à litre d’hypothèse, mais dont l’influence, pour ce qui regarde les lésions des tissus exposés au contact du milieu extérieur, est incontestable. Les troubles de la nutrition ouvrent aux microbes une porte d’entrée, et dès lors les lésions de nature infectieuse s’associent et se combinent aux modifications anatomiques qui résultent de l’arrêt de l’influx nerveux.

Dans certains cas, les os se nécrosent en même temps que les parties molles qui les entourent, et il peut en résulter qu’un segment de la patte, les orteils par exemple, se sépare des parties vivantes.

Je ferai remarquer, et c’est là un point fort important, que l’on n’a jamais pu reproduire expérimentalement d’ostéopathies ou d’arthropathies semblables à celles qu’on observe parfois dans le tabes.

Lésions des vaisseaux et du tissu conjonctif. — L’expérience fondamentale de Claude Bernard sur le sympathique cervical, qui remonte à 1851 et qui a été l’origine de nombreux travaux sur les vaso-moteurs, est bien connue. Cet illustre physiologiste montra qu’à la suite de la section de ce nerf l’oreille et la moitié correspondante de la tête deviennent le siège d’une congestion intense et présentent une forte élévation de température. Ces phénomènes sont le résultat de la dilatation des vaisseaux due à la paralysie du sympathique qui préside au tonus vasculaire.

Ranvier, en 1869, dans des expériences dont les résultats ont été confirmés par les recherches de Boddaert, Hehn, Ratt, montra que, tandis que la ligature simple de la veine fémorale au-dessous de l’anneau crural n’était pas suivie d’œdème, cette même opération, associée à la section du sciatique, donnait lieu à une transsudation séreuse dans le tissu conjonctif sous-cutané.

Cet œdème est dû à la solution de continuité des fibres vaso-motrices contenues dans le sciatique. « La pression sanguine, dit Vulpian, déjà augmentée dans ces vaisseaux par la ligature du tronc des veines afférentes, subira un nouvel accroissement provenant de l’afflux plus abondant du sang artériel et la

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transsudation du liquide d’infiltration au travers des parois capillaires aura lieu. »

Il s’agit dans ces deux expériences de troubles fonctionnels plutôt que de lésions à proprement parler. Il m’a paru bon de les signaler, car on peut observer des phénomènes analogues dans les névrites chez l’homme.

Lésions de la cornée, des téguments. — L’étude des lésions qui se développent dans la cornée à la suite de la section du trijumeau est d’un intérêt capital, car la théorie des nerfs trophiques est fondée en grande partie sur les expériences relatives à cet organe.

Magendie, qui le premier étudia l’état de la cornée à la suite de la section du trijumeau, y observa des troubles de la nutrition.

Cette membrane devient tout à fait insensible immédiatement après la section ; douze heures après, sa surface est dépolie ; au bout de vingt-quatre heures, elle a une apparence opaline; dès la troisième journée qui suit l’opération, elle est presque complètement opaque, et enfin, quelque temps plus tard, l’œil subit une fonte purulente. Les lésions commencent au niveau de la fente palpébrale, ainsi que de Graefe l’a indiqué le premier, et sont toujours plus prononcées dans cette région que dans les parties qui sont recouvertes par les paupières.

Les modifications histologiques qui surviennent quand la cornée devient opaque consistent en une chute de l’épithélium qui tapisse la surface antérieure de la cornée et en une infiltration de la cornée dans toute son épaisseur par des cellules migratrices qui se transforment dans la suite en globules de pus.

Magendie attribua ces altérations à la suppression de l’action trophique que certaines fibres contenues dans le trijumeau exerceraient sur la cornée. Claude Bernard, de Graefe, Schiff, Büthner, Meissner acceptèrent la manière de voir de Magendie.

Snellen refit l’expérience de Magendie. Il eut de plus l’idée de fixer par des sutures, au-devant de l’œil correspondant au côté opéré, l’oreille, qui, étant innervée par le plexus cervical, a conservé sa sensibilité après la section du trijumeau, et il constata que, dans ces conditions, la cornée du lapin ne subissait pas d’altération.

Il en tira cette conclusion que les lésions cornéennes consécutives à la section du trijumeau ne sont pas dues à la suppression d’un influx trophique, mais sont liées à l’abolition de la sensibilité de l’organe.

Senftleben et Banvier confirmèrent les conclusions de Snellen et admirent que les lésions cornéennes, qui se développent quand on néglige de suturer l’oreille au-devant de l’œil, tiennent aux traumatismes violents et répétés auxquels est exposée sans cesse la cornée devenue insensible.

L’expérience de Snellen est fondamentale. Elle démontre que la nutrition de la cornée n’est pas sensiblement modifiée à la suite de la section du trijumeau et que l’opinion de Magendie et des physiologistes, qui ont adopté sa théorie sur le rôle des fibres trophiques qui innerveraient la cornée, est erronée.

Il n’est pourtant pas permis d’en déduire que le nerf trijumeau n’exerce aucune influence trophique sur la cornée. Sans doute, à ce point de vue, son rôle n’est pas aussi important qu’on l’avait supposé, mais on n’est peut-être pas en droit de contester la réalité de toute action du nerf sur la nutrition des tissus. Il n’est pas démontré que la cornée, séparée des centres nerveux par la section du trijumeau, ne soit pas plus vulnérable qu’à l’état normal.

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D’autre part, les observations de Senftleben et de Ranvier ont montré l’influence que les traumatismes exercent sur la genèse des altérations cornéennes.

Mais il y a lieu de faire intervenir en outre un autre facteur, je veux parler de l’infection. Il n’est pas douteux, et il serait oiseux d’y insister aujourd’hui, que la suppuration de l’œil, qui est le dernier terme du travail pathologique consécutif à l’opération de Magendie, est provoquée par la présence des microbes du pus, qui, grâce aux altérations traumatiques, à la destruction de la barrière épithéliale, ont pu pénétrer dans l’épaisseur de la cornée et dont l’action pathogène a été peut-être favorisée par la suppression de cet influx trophique hypothétique dont il vient d’être question.

Passons maintenant à l’étude des altérations qui se développent dans les téguments de la patte d’un animal après la section des nerfs du membre correspondant. Si l’on sectionne le sciatique, quelques semaines après cette opération apparaît dans la patte du côté malade, et généralement dans la région qui est la plus exposée aux frottements, une ulcération, qui tend à envahir les parties profondes, atteint parfois les os et devient ainsi l’origine d’une périostite et d’une ostéite. Ce mal perforant peut consister en une simple nécrobiose des tissus, mais il se complique souvent d’inflammation phlegmoneuse.

Si, au lieu de sectionner le sciatique, on en coupe les racines sensitives, les résultats sont tout différents, d’après Ranvier. Cet histologiste fit l’expérience suivante. Il réséqua chez un jeune chien, du côté gauche, la racine postérieure de la dernière paire lombaire et celles des deux premières paires sacrées, sans toucher aux ganglions correspondants, et, du côté opposé, les mêmes racines avec leurs ganglions. A la suite de cette opération, les deux membres postérieurs de l’animal furent privés de sensibilité. L’animal ne fut sacrifié que onze mois après l’opération et, pendant ce temps, il ne présenta aucun trouble trophique, aucune lésion de la peau, pas plus d’un côté que de l’autre. Cette expérience établit, d’après Ranvier, que les ulcérations qui succèdent à la section du sciatique ne sont dues ni à la suppression d’un influx trophique, qui proviendrait des ganglions spinaux correspondants, ni à l’abolition de la sensibilité.

A quoi tiennent-elles donc? Sans doute, au moins dans une certaine mesure, à la section des filets sympathiques vaso-moteurs contenus dans le tronc du sciatique. Il est vraisemblable que les troubles circulatoires qui en sont la conséquence jouent un rôle important dans la genèse des altérations.

Il suit de là, selon Ranvier, que les lésions trophiques de la patte, consécutives à la section du sciatique, « que l’on a l’habitude de comparer à celles qui surviennent dans la cornée à la suite de la section de la cinquième paire, ne sauraient lui être assimilées en aucune façon. Il ne peut être en effet question d’admettre une influence quelconque des nerfs vaso-moteurs dans l’inflammation de la cornée, puisque cette membrane est dépourvue de vaisseaux. »

Toutefois, je ne crois pas qu’on soit autorisé à établir, par la compai’aison de ces diverses expériences, une distinction absolue entre les troubles trophiques de la cornée et ceux de la patte au point de vue de leur mécanisme.

Si, comme nous venons de le dire, les ulcérations de la patte consécutives à la section du sciatique doivent être attribuées en partie aux troubles vasomoteurs, il ne s’ensuit pas qu’ils soient exclusivement sous leur dépendance.

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Et, d’autre part, si l’expérience de Ranvier prouve que l’abolition de la sensibilité ne suffît pas à faire naître des ulcérations, elle ne démontre aucunement que ce trouble soit sans influence sur la genèse de ces lésions. Il faut aussi tenir grand compte de l’intervention des microbes. Si, à l’aide de quelque procédé, on mettait l’animal qui a subi la section du sciatique à l’abri du traumatisme et de l’infection, il est possible que la patte ne s’ulcérerait pas et, en tout cas, on peut affirmer que les altérations qu’on observerait dans ces conditions seraient différentes de celles que nous avons mentionnées. C’est, du reste, ce qui paraît résulter de certaines expériences (Jacquet).

Les poils subissent souvent des altérations après la section du trijumeau, chez le lapin; les poils tactiles sont blanchâtres à leur extrémité, ce qui, d’après Ranvier, ne serait pas dû à un trouble de la nutrition, mais serait le résultat d’un traumatisme grossier et tiendrait seulement à ce que, la région correspondante étant anesthésiée, l’animal laisse ces poils traîner à terre.

La section du sciatique amène presque toujours la chute des poils dans un territoire plus ou moins étendu, mais ceux-ci repoussent généralement, même quand le nerf ne se régénère pas.

D’après Max Joseph, chez le chat et le lapin, la section des premières paires cervicales avec destruction de leurs ganglions rachidiens est suivie de l’apparition de plaques alopéciques dans le territoire des nerfs occipitaux. Plusieurs auteurs se sont appuyés sur ces expériences pour défendre la théorie nerveuse de la pelade.

Les ongles se détachent parfois des orteils.

Lésions pulmonaires. — Après la section des deux pneumogastriques, les mouvements respiratoires se ralentissent et leur nombre peut diminuer de moitié et même davantage; les animaux succombent généralement, les jeunes au bout d’un ou deux jours, les vieux au bout de quatre ou cinq jours, et, à l’autopsie, on observe des lésions pulmonaires qui se développent aussi, du reste, à la suite d’une section unilatérale, dans le poumon correspondant au nerf sectionné. Le poumon est congestionné, emphysémateux, présente des noyaux d’hémorragie, de splénisation et d’hépatisation ; il s’agit, en un mot, de lésions broncho-pneumoniques. Ces altérations doivent être attribuées pour une bonne part aux troubles circulatoires qui résultent de la section des vasomoteurs contenus dans les pneumogastriques, ainsi que du ralentissement des mouvements respiratoires et de la diminution de leur nombre. Mais il faut aussi tenir compte des phénomènes d’ordre infectieux qui s’y surajoutent, les troubles d’origine nerveuse affaiblissant le terrain et permettant aux microbes contenus normalement dans les cavités respiratoires de s’y greffer, d’y végéter, de donner ainsi naissance à des altérations locales et même de pénétrer par les voies lymphatiques ou sanguines dans tout l’organisme.

Déjà Traube et quelques autres physiologistes avaient supposé que les lésions pulmonaires étaient dues à la pénétration des matières alimentaires, de salive ou de mucosités pharyngiennes dans les bronches.

Leur opinion était trop exclusive, car, ainsi que l’a montré Claude Bernard, si, après la section des pneumogastriques, on adapte un tube à la trachée pour empêcher cette pénétration, il se développe néanmoins des altérations pulmonaires; elle manquait aussi de précision, car les données qu’on possédait, à

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cette époque, sur l’infection étaient fort imparfaites, mais elle contenait une part de vérité.

Les lésions du poumon qui sont la conséquence directe de la suppression de l’influx nerveux font de cet organe un point de moindre résistance dans lequel se localiseront aussi plus aisément certaines maladies infectieuses, alors même qu’elles auront pénétré dans l’économie par une porte d’entrée autre que les voies respiratoires. C’est ainsi, par exemple, qu’à la suite de la section du pneumogastrique sur des animaux (lapins ou cobayes) dans le péritoine desquels on introduit de la substance tuberculeuse, il se développe généralement dans les poumons, surtout du côté de l’opération, des lésions tuberculeuses beaucoup plus prononcées que chez les animaux qui servent de témoins.

Lésions cardiaques. — La section des pneumogastriques amène, comme on le sait, l’accélération des battements cardiaques. C’est là un fait des plus remarquables, découvert par Weber en 1845 et que je dois me contenter de signaler, car l’exposé, même le plus succinct, des expériences physiologiques relatives à ce sujet, m’entraînerait beaucoup trop loin.

La section du pneumogastrique donne-t-elle lieu à des altérations histologiques du cœur? C’est là une question sur laquelle on ne possède encore que des données insuffisantes. Je mentionnerai à ce sujet les résultats des recherches d’Eichhorst; cet expérimentateur soutient que, chez les oiseaux, la section des deux pneumogastriques ou même d’un seul de ces nerfs a pour conséquence une dégénérescence graisseuse aiguë du cœur; cette lésion ferait défaut lorsque, par l’emploi de l’atropine, on combat les troubles fonctionnels qui résultent de la section du nerf vague.

Névrites localisées, provoquées expérimentalement par des injections hypodermiques de diverses substances. — En injectant profondément dans le tissu cellulaire de la cuisse de certains animaux, du cobaye entre autres, au voisinage du nerf sciatique, certaines substances chimiques, l’éther sulfurique, la teinture d’iode, l’alcool concentré, le chloroforme pur, l’ammoniaque liquide, etc., on provoque des troubles nerveux qui sont caractérisés par des manifestations cliniques et par des lésions histologiques du nerf (Arnozan et Salvat, Pitres et Vaillard). Au point de vue symptomatique, on constate, dans les cas graves, de l’anesthésie, des troubles paralytiques et trophiques; dans les cas légers, il n’y aurait que de l’anesthésie.

« Les altérations ne sont pas identiques dans les points des nerfs qui ont élé atteints par l’injection et dans les points situés au delà. Au niveau de l’injection, les tubes nerveux paraissent subir par leur contact avec le réactif une véritable nécrose. Dès les premières heures qui suivent l’expérience, au lieu de se colorer en noir bleuté par l’osmium (comme le fait la myéline des nerfs sains), ils prennent une teinte noir de charbon. Les noyaux des segments interannulaires ne sont plus apparents; le cylindre-axe est confondu avec la substance grasse contenue dans la gaine de Schwann, on ne le distingue plus de l’enveloppe myélinique, même sur des coupes transversales. Les jours suivants, les parties nécrosées deviennent pulvérulentes et sont résorbées peu à peu. Au-dessous de l’injection, les fibres nerveuses subissent des altérations identiques à celles qui se produisent dans le bout périphérique des nerfs sectionnés. Au-dessus du point où l’injection a été faite, les fibres nerveuses con-

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servent leur intégrité complète. Nous avons pu nous assurer plusieurs fois que les lésions névritiques de ce genre n’ont aucune tendance à progresser suivant une marche ascendante. » (Pitres et Vaillard.)

Ces auteurs tirent de ces observations cette conclusion que. « contrairement à l’ opinion généralement acceptée , les nerfs subissent très facilement , quand on les met en contact avec certains réactifs , les altérations nutritives et dégénératives qu'on est accoutumé de considérer comme des effets de l'inflammation ».

D’Abundo a provoqué des névrites sciatiques en injectant dans la gaine ou dans le voisinage du nerf sciatique du liquide de culture du bacille typhique, du pneumocoque de Friedlander, du bacille de la tuberculose. Des expériences préalables avaient établi que les injections du bouillon dont on faisait usage pour la culture étaient inoffensives. D’autre part, les cultures stérilisées n’ont donné lieu qu’à des lésions insignifiantes.

Enfin d’Abundo extirpa chez quelques animaux les circonvolutions motrices, et, après la guérison des lésions opératoires, il injecta, comme dans les expériences précédentes, du liquide de culture; les phénomènes inflammatoires furent alors beaucoup plus prononcés.

Polynévrites provoquées expérimentalement par l’intoxication saturnine. Névrite segmentaire périaxile. — Les névrites dont il a été question dans le paragraphe précédent sont causées par le contact immédiat du nerf et de la substance irritante injectée dans le tissu cellulaire. Elles ne sont que d’un intérêt médiocre, au point de vue qui doit nous occuper principalement et vers lequel doivent tendre nos efforts, la connaissance des névrites médicales d’origine interne, car les conditions dans lesquelles elles se développent diffèrent essentiellement de celles qui président à la genèse de ces dernières. Il en est bien autrement des névrites que nous allons étudier maintenant, des névrites saturnines expérimentales, dont la pathogénie est tout à fait analogue à celle des lésions des nerfs causées par l’intoxication saturnine chez l’homme. On doit leur connaissance aux recherches de Gombault, qui a exposé les résultats de ses travaux sur ce sujet dans un mémoire remarquable, paru en 1880.

Gombault a cherché à empoisonner lentement par le plomb les animaux (cobayes) sur lesquels il expérimentait, pour réaliser, dans la mesure du possible, les conditions de l’intoxication saturnine chez l’homme, et, pour cela, il mélangeait chaque jour une faible quantité de blanc de céruse au son qui servait à l’alimentation des animaux. En suspendant de temps en temps l’administration de la céruse, on peut conserver les cobayes plusieurs mois.

Gombault n’a jamais observé de troubles fonctionnels chez les animaux en expérience. C’est là une particularité fort curieuse sur laquelle nous aurons à revenir plus loin. A l’examen anatomique, il a pu, au contraire, constater des altérations du système nerveux, plus spécialement des nerfs, altérations qui sont très prononcées presque dans la moitié des cas et qui, dans l’autre moitié, tout en étant légères, peuvent être constatées sur quelques fibres, si l’on y prête attention.

L’intérêt principal du travail de Gombault consiste en ce qu’il a révélé l’existence de lésions des nerfs bien différentes, quant à leur forme, de celles qui caractérisent la dégénéralion wallérienne et qu’il a fait connaître un processus anatomique nouveau.

Ces lésions n’atteignent pas uniformément toutes les fibres d’un nerf; elles

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se localisent particulièrement sur quelques faisceaux, et, parmi les fibres qui constituent ceux-ci, on en trouve toujours un assez grand nombre de normales.

Les tubes altérés ne le sont que par places, sur une longueur d’un millimètre environ, qui correspond à l’espace occupé par un segment interannulaire, d’où la dénomination de névrite segmentaire proposée par Gombault. Au-dessus et au-dessous du segment altéré, le tube nerveux est tout à fait intact. Une même fibre peut, il est vrai, être atteinte en plusieurs points, mais les parties malades sont séparées les unes des autres par des portions de fibres normales. Un caractère fondamental de cette espèce de névrite consiste en ce que le cylindre-axe n’est pas détruit, que les éléments accessoires du tube nerveux sont seuls profondément altérés ; c’est la raison pour laquelle Gombault a associé à l’épithète segmentaire celle de périaxile et qu’il l’a appelée névrite segmentaire périaxile.

Les lésions peuvent occuper toute l’étendue du segment interannulaire, ou être limitées seulement à une partie de sa longueur.

Voici l’aspect sous lequel se présentent les lésions segmentaires totales. Le cylindre-axe, comme nous venons de le dire, est conservé, mais il est souvent quelque peu altéré, il est moniliforme, hypertrophié par places, et sa striation fibrillaire est plus apparente. Autour de ce filament, au lieu de la gaine de myéline, se trouvent groupées des cellules en assez grand nombre, analogues aux leucocytes et quelques-unes d’entre elles contiennent de fines granulations de myéline à l’état d’émulsion. Cette disposition représente un stade assez avancé de l’évolution de la névrite.

Dans les phases initiales, les lésions n’occupent que les portions des segments interannulaires qui avoisinent les étranglements, et à ce niveau, à la place de la gaine normale, se trouvent des cellules chargées de fines granulations de myéline, tandis que la partie moyenne de la gaine, le noyau et le pro toplasma n’ont subi aucune modification.

Sur certaines fibres on voit le cylindre-axe, sur une longueur qui correspond à un segment normal, entouré d’une gaine de myéline bien plus mince que celle qui enveloppe le reste du tube nerveux et interrompu par trois ou quatre étranglements annulaires. Ces figures représentent des fibres en voie de restauration; des segments de nouvelle formation se sont développés autour du cylindre-axe dénudé.

Enfin, on observe parfois la dégénération et la restauration associées au niveau d’un même segment interannulaire.

Cette névrite diffère de celle qui se développe dans le bout périphérique d’un nerf sectionné par la persistance du cylindre-axe, par le mode de destruction de la myéline qui se transforme non en boules, mais en fines granulations, par le nombre bien plus considérable des noyaux qui entourent le cylindre-axe, par le siège initial de la lésion, qui, au lieu d’occuper d’abord la partie moyenne du segment, débute par ses extrémités.

Les lésions de la névrite périaxile rappellent au contraire assez exactement celles qui se développent dans le bout central d’un nerf sectionné, au voisinage delà section.

C’est à cause de la persistance du cylindre-axe que les nerfs ne subissent pas la dégénération wallérienne ; celle-ci peut pourtant être observée excep-

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tionnellement sur quelques tubes nerveux et elle résulte alors de ce que le cylindre-axe, dont nous avons indiqué les altérations, 1 état momliforme, a été complètement détruit sur un point de son parcours.

Les lésions des nerfs dans la névrite saturnine experimentale occupent sur-

Fig 155. Reproduction des figures M, 8, 9» 13> 1 H ffl E7

. des planches I et II du mémoire de Gombault su. la névrite segmentaire périaxile pn Arch. de Ae urologie n«s 1 et 21 - Ces figures représentent des nerfs dans l’intoxication saturnine chez le cochon d’Inde.

Ces nerfs ont été fixés dans une solution d acide avoir été légèrement dissocies,

üs ont été plongés pendant vingt-quatre heures au uQn« .i n p. solution forte de picrocarmin.

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I Faisceau de tubes nerveux examiné à un faible grossissement et montrant un certain nombre de tubes altérés sur toute la longueur d'un segment inlerannulaire.

A. Tube nerveux normal. , , .;Ari

B. Segment inlerannulaire en voie de dégénérai on