Fibres musculaires de petit nombre

aires de dimensions presque normales; eues sont en , . . . ,

Fibres musculaires atrophiées; elles sont assez nom- gène; de plus les léuicuscs. — o. nssu conjonctif en élat d’hyperplasie. Ce tissu se colore • divolnnnont

d'une façon très prononcée par le picrocarmin. — i. Vaisseaux. Sions se QeveioppeiH

parfois avec lenteur et la solution de continuité d’une fibre nerveuse ne s’accomplit que d’une façon progressive; enfin ces altérations peuvent diminuer et augmenter alternativement à plusieurs reprises.

Les lésions des organes en rapport avec les nerfs altérés, dans la polynévrite, doivent donc présenter moins d’uniformité que celles qui succèdent à la section des Fig. 162. — Section longitudinale du muscle extenseur commun nerfs • c’est ainsi que des doigts, dans le même cas de névrite que celui auquel se ’ 1

rapporte la coupe représentée sur la figure 161 (même mode de dans un meme mus- Ixationet même mode de coloration que sur la fig. 161). Lasclé- cje ^ côté de fibres

absolument normales,on peuten trouver d’autres dont] il ne reste plus que les vestiges. Nous avons vu, il est vrai,

rose musculaire est encore plus accusée ici que sur la fig. 161). i. Fibres musculaires très grêles. — 2. Tissu conjonctif. —S. Vaisseaux.

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que même dans l’atrophie musculaire qui survient à la suite de la section expérimentale des nerfs, toutes les fibres ne sont pas atteintes au même degré, mais dans la polynévrite les différences peuvent être encore beaucoup plus prononcées.

On observe parfois sur un plus ou moins grand nombre de fibres des altérations, entre autres de la dégénérescence graisseuse, qui paraissent manifestement relever d’un autre processus que de l’atrophie dite simple. Il ne me paraît pas démontré que ces lésions soient sous la dépendance de la destruction des fibres nerveuses; elles sont peut-être dues à une action directe sur les muscles, des substances toxiques ou des toxines qui sont les causes de la névrite.

Je veux aussi attirer l’attention sur certaines altérations des muscles qu’on observe parfois dans les névrites d’origine interne et qui semblent plus spéciales à cette variété de névrite.

Dans les névrites expérimentales, comme on l’a vu, les lésions du tissu interstitiel semblent relativement accessoires ; les fibres musculaires sont seules profondément altérées. Or, dans les névrites dont nous nous occupons maintenant, le tissu conjonctif des muscles peut présenter des altérations très prononcées ; il prend dans certains cas un développement si considérable qu’il est presque permis de se demander si cette sclérose musculaire ne serait pas le phénomène initial, et l’atrophie des fibres musculaires la conséquence des lésions précédentes.

Cette myosite interstitielle s’observe principalement dans les névrites à évolution chronique, mais elle peut se développer aussi dans les formes aiguës.

Quelle est la cause de cette néoformation du tissu conjonctif?

Dépend-elle de la suppression de l’influx nerveux consécutif à la destruction des fibres nerveuses? Cela me paraît peu probable et je fonde cette opinion sur les résultats des études expérimentales qui montrent, comme je viens de le dire, que la section des nerfs ne donne pas lieu à des lésions aussi accusées.

Deux hypothèses peuvent être émises à ce sujet. Peut-être ces altérations du tissu fibreux, qu’une simple section d’un nerf ne semble guère pouvoir faire naître, sont-elles dues à une modification de nature irritative des tubes nerveux. Nous avons vu, en effet, que ces deux ordres de lésions des nerfs ne paraissent pas être toujours suivis des mêmes effets. On peut encore supposer que l’agent qui provoque la névrite exerce en même temps d’une façon directe, sur le muscle, son action pathogène. (Voir p. 687.)

ÉTIOLOGIE. PATHOGÉNIE

Les agents capables de provoquer des névrites périphériques sont de divers ordres; nous allons les passer en revue, ce sont :

1° Les substances toxiques. — L’arsenic, le mercure, le phosphore, le sulfure de carbone, l’oxyde de carbone et surtout le plomb ainsi que l’alcool déterminent des intoxications dont la polynévrite constitue une des manifestations. Les lésions des nerfs liés au saturnisme et à l’alcoolisme représentent les deux espèces de névrites les plus communes et les mieux connues.

On a constaté aussi des lésions des nerfs dans l’ergotisme.

DES NÉVRITES,

Il se peut, que la névrite périphérique soit déterminée, dans certains cas, par des auto-intoxications, d’origine intestinale.

2° Les infections. — La plupart des maladies infectieuses, la fièvre typhoïde, le typhus, l’érésipèle, l’infection puerpérale, le rhumatisme articulaire aigu, la variole, la grippe, etc., peuvent exercer sur les nerfs une action pathogène. A cet égard il faut mettre au premier rang la diphtérie.

Les paralysies consécutives aux maladies aiguës sur lesquelles Gubler a attiré l’attention dès 1860 et qui ont été généralement attribuées à des lésions spinales sont, pour une grande part, tributaires de la névrite périphérique, ce qui ne veut pas dire toutefois que les maladies infectieuses ne puissent donner naissance à des altérations de la moelle; il existe incontestablement des faits de ce genre.

Dans les maladies infectieuses que je viens de signaler, les altérations des nerfs sont des manifestations secondaires, accidentelles, qui apparaissent généralement dans la période de déclin ou dans la convalescence.

Mais il y a lieu d’admettre que la polynévrite constitue la détermination primitive, l’expression principale de certains états infectieux. Il en était ainsi sans doute dans les 9 cas de polynévrite qu’Eisenlohr a observés en 1886 à Hambourg sous la forme d’une petite épidémie.

Je serais aussi porté à supposer que les maladies infectieuses en question, quelques-unes d’entre elles au moins, sont capables d’occasionner des lésions des nerfs longtemps après la guérison apparente (*).

La syphilis semble pouvoir être incriminée dans certains cas; toutefois cette maladie paraît avoir des relations bien plus étroites avec le tabes qu’avec la polynévrite.

Il y a lieu de penser que la névrite périphérique d’origine syphilitique peut être caractérisée dans certains cas par des altérations spécifiques (voir p. 701 les observations de Kahler sur la névrite radiculaire primitive), que, dans d’autres cas, au contraire, elle consiste simplement en des lésions banales, parasyphili tiques , pour me servir de l’expression de Fournier, n’ayant pas plus que les altérations du tabes de caractères histologiques propres à la syphilis.

La lèpre mérite une mention spéciale; nous y reviendrons dans la suite.

La tuberculose est considérée aussi comme un des agents provocateurs de la polynévrite.

Il en est de même de l’impaludisme.

La névrite paraît être aussi la manifestation essentielle de cette affection qui est connue sous le nom de béribéri et qui est vraisemblablement d’origine infectieuse.

5° Les cachexies. Les dyscrasies. — Les cachexies de toute origine, spécialement celles qui sont liées à l’anémie pernicieuse, au cancer, les dyscrasies diverses, en particulier le diabète, figurent parmi les agents étiologiques de l’affection qui nous occupe.

4° Surmenage. Refroidissement. — Ce sont là des facteurs dont le rôle ne me paraît pas eneore bien établi. Je ne nie pas que le surmenage et le froid,

(*) Cette remarque du reste ne s’applique pas seulement aux névrites; on peut l’étendre à certaines affections qui atteignent d’autres parties du système nerveux ou d’autres systèmes anatomiques.

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en particulier le froid humide, puissent provoquer exclusivement, par leur action propre, des lésions des nerfs, mais je n’oserais l’affirmer et il est bien possible que ce ne soient là que des causes occasionnelles. Ces causes me semblent capables en tout cas d’exercer une influence défavorable sur une polynévrite déjà constituée et d’exagérer les troubles fonctionnels. Il faut remarquer aussi que dans certains cas de névrite motrice toxique, les lésions prédominent dans les nerfs correspondant aux muscles soumis à un fonctionnement excessif.

On peut admettre que parfois, plusieurs agents pathogènes concourent à faire naître une névrite périphérique, en associant leurs influences nocives.

Mais ce qu’il faut avouer, c’est que dans bien des cas de névrite il est impossible d’arriver à en déterminer la cause. Il est légitime en pareil cas d’admettre, à titre d’hypothèse, l’influence pathogène de quelque maladie infectieuse ancienne, ou bien encore de quelque intoxication indéterminée.

h' âge semble jouer au point de vue étiologique un rôle important ; la plupart des observations de névrites périphériques que l’on a publiées, sauf celles qui sont relatives à la diphtérie, se rapportent à des adultes ou à des vieillards. Cette immunité relative, dont les enfants paraissent jouir à cet égard, doit tenir à plusieurs causes, entre autres à ce qu’ils se trouvent, dans une certaine mesure, à l’abri des atteintes de plusieurs des agents les plus importants de la polynévrite, le plomb et l’alcool en particulier.

Nos connaissances sur le mécanisme pathogénique des névrites sont encore très imparfaites et nous ne pouvons guère à ce sujet qu’émettre des hypothèses.

Comme on vient de le voir, les agents qui provoquent les névrites, si l’on élimine le surmenage et le refroidissement, peuvent être divisés en trois groupes principaux, suivant qu’ils sont de nature toxique, infectieuse, dyscrasique ou cachectique. Passons successivement en revue ces trois ordres de facteurs et cherchons à nous expliquer leur mode d’action.

A. Intoxications. — On peut supposer que la substance toxique qui a été absorbée ou quelque dérivé de cette substance, transformée dans son passage à travers l’organisme, provoque au contact du système nerveux les lésions de la névrite, et cela soit en agissant directement sur les nerfs à leur périphérie, soit en modifiant d’abord les cellules nerveuses d’où les nerfs tirent leur origine et en exerçant sur ceux-ci une action indirecte (voir Y Introduction, p. 687).

Voici une autre hypothèse qui ne me paraît pas moins plausible : le poison exercerait son action désorganisatrice, non en imprégnant le système nerveux de sa substance ou de ses dérivés, mais en modifiant la constitution chimique du milieu intérieur et en troublant ainsi, par contre-coup, la nutrition des nerfs. Ce qui viendrait à l’appui de cette opinion, c’est ce fait que les névrites toxiques commencent parfois à se manifester alors que le poison qui paraît être la cause de l’affection a été, selon toute vraisemblance, éliminé de l’organisme.

B. Infections. — Les microbes des maladies infectieuses peuvent se greffer sur les nerfs, y former des colonies et provoquer ainsi des névrites périphériques. Les lésions de la névrite lépreuse reconnaissent cette origine, au moins

DES NÉVRITES.

pour une grande part; on a trouvé en effet, dans beaucoup de cas, les bacilles pathogènes dans les névromes de la lèpre.

Ma>is il semble que dans la plupart des maladies infectieuses la pathogénie des névrites soit toute différente : les altérations paraissent déterminées le plus souvent non par les microbes eux-mêmes, mais parles toxines qu’ils sécrètent; le mécanisme des névrites infectieuses pe»t donc être assimilé généralement à celui des névrites toxiques.

On peut aussi admettre que certaines infections puissent donner naissance à des lésions des nerfs par l’un et l’autre de ces deux mécanismes pathogéniques.

C. Dyscrasies et cachexies. — Il est permis de considérer les névrites dyscrasiques et cachectiques comme des altérations trophiques provoquées par les modifications d’ordre chimique liées aux états constitutionnels en question.

Mais, je le répète, ce ne sont là que des vues de l’esprit très vagues, et, ep réalité, le mécanisme intime de la plupart des névrites périphériques est encore tout à déterminer.

SYMPTOMATOLOGIE