C. Le tissu conjonctif intrafasciculaire

D. Les vaisseaux sanguins;

E. Les vaisseaux lymphatiques;

F. Les segments interannulaires;

G. Les cylindres-axes.

On peut admettre de plus que chacune de ces variétés est composée de plusieurs formes se distinguant les unes des autres par des différences dans la nature du processus pathologique.

Enfin il semble logique de penser a priori que les diverses variétés peuvent se combiner les unes aux autres.

Voyons maintenant ce qu’enseigne l’observation et passons en revue les données anatomiques positives que nous possédons.

Dans la grande majorité des faits qui ont été publiés sous le titre de névrite périphérique, c’est seulement de lésions analogues à celles de la dégénération wdllénenne qu’on trouve la description. Il n’est pas fait mention de quelque altération spéciale qui puisse être rapportée à un autre processus.

Il me suffit donc de renvoyer le lecteur au chapitre dans lequel j’ai décrit la névrite wallérienne expérimentale (voir page 656).

Il faut cependant remarquer qu’entre l’aspect histologique d’un nerf atteint de névrite d’origine interne et celui du bout périphérique d’un nerf sectionné, il y a généralement des différences assez notables dont il est facile de saisir la raison d’être. En effet, à la suite de la section d’un tronc nerveux, toutes les fibres du segment périphérique se trouvent dans des conditions semblables; elles sont séparées de leur centre trophique et subissent toutes nécessairement une série d’altérations dont l’évolution a, dans chacune d’elles, la même durée, à quelques jours près. Il en est autrement dans les névrites dont nous nous occupons. On comprend facilement que toutes les fibres d’un nerf altéré ne soient pas fatalement atteintes par l’agent pathogène et que, parmi celles qui ont subi son action, toutes n’aient pas été altérées à un même degré ni à un même moment. Il en résulte qu’il peut exister dans un pareil nerf, à Côté de tubes normaux, des fibres très inégalement lésées et qu’il est possible de trouver sur un même nerf des lésions correspondant aux diverses phases du processus wallérien à partir de la phase qui marque le début de la dégénération jusqu’à la période la plus avancée de la régénération.

L’uniformité des lésions qu’on observe dans la plupart des cas de névrites contraste, ainsi que nous l’avons fait remarquer déjà dans Y Introduction, avec la diversité des formes cliniques de cette affection. On peut supposer, en effet, qu’à chaque espèce clinique correspondent des lésions anatomiques spéciales. Or cette vue de l’esprit n’est pas confirmée pour le moment par l’observation. Il y a là une contradiction apparente dont il faut sans doute chercher la cause dans l’insuffisance des méthodes d’investigation dont nous disposons et dans

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l’impossibilité qu’il y a pour un histologiste, quelque exercé et quelque laborieux qu’il soit, d’examiner aussi complètement qu’on pourrait l’exiger en principe le système nerveux périphérique. Il est fort possible que ces lésions spéciales que nous admettons hypothétiquement existent en réalité, mais qu’elles soient très limitées et fort difficiles à déceler. Ce que l’on constate dans les examens histologiques, ce sont, sans doute, les altérations consécutives aux lésions spéciales en question. En effet, si ces dernières détruisent les cylindresaxes dans une partie quelconque de leur parcours, il doit se développer nécessairement, au-dessous de la solution de continuité du nerf, une dégénération wallérienne. Il y aurait donc, en pareil cas, des lésions appartenant à deux processus différents : les unes primitives, spécifiques, les plus intéressantes à connaître, mais n’occupant qu’un territoire très peu étendu; les autres secondaires, banales, mais atteignant nécessairement le nerf dans toute sa longueur, à partir de l’endroit où siège la lésion primitive jusqu’à la périphérie. Il me semble donc très vraisemblable que le plus souvent la lésion initiale, a dû passer inaperçue et que, seules, les altérations secondaires ont été observées.

Pour faire saisir toute ma pensée, je ferai une comparaison tirée de la pathologie spinale. Quand les faisceaux du système pyramidal sont détruits dans une partie quelconque de leur trajet, ils subissent la dégénération secondaire dans toute la partie située au-dessous du foyer de la lésion, quelle qu'en soit la nature. Prenons par exemple trois espèces d’affections bien différentes les unes des autres au point de vue clinique et au point de vue anatomique : une hémorragie cérébrale double , une pachyméningite cervicale hypertrophique et une myélite transverse. Dans ces trois affections, les cordons pyramidaux pourront dégénérer au-dessous de la région primitivement affectée d’une façon analogue. L’anatomiste qui ne verrait dans ces cas que la dégénération secondaire ne se tromperait pas s’il se bornait à signaler ce fait, mais ses observations seraient incomplètes, et il commettrait une erreur d’interprétation s’il venait à soutenir que la sclérose descendante constitue tout le substratum anatomique des maladies en question. Je pense qu’on commettrait une erreur de même ordre dans l’étude des névrites en attribuant à ces altérations banales, identiques à celles de la dégénération wallérienne, le rôle de lésion primitive.

Toutefois, on connaît actuellement certaines lésions des nerfs qui se distinguent nettement de celles qui appartiennent à la dégénération wallérienne. Les notions que nous possédons à cet égard sont encore imparfaites, mais c’est déjà un pas dans la voie qu’il faut suivre pour arriver au but.

Leyden a cherché à distinguer l’une de l’autre, au point de vue du processus histologique, deux formes anatomiques : 1° la névrite due à un processus inflammatoire dans laquelle, outre la dégénération des tubes nerveux, on observerait une prolifération cellulaire autour des vaisseaux et dans la gaine des nerfs, de la congestion et parfois des hémorragies; 2° la névrite dégénérative, atrophique, dans laquelle les caractères inflammatoires feraient défaut. Ces deux types morphologiques correspondraient à deux variétés cliniques qui se distingueraient l’une de l’autre par certains signes, tels que l’existence

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de douleurs dans la névrite inflammatoire, leur absence ou leur peu d’intensité dans la névrite dégénérative.

Mais il nous suffira de faire remarquer que les lésions des nerfs dues à l’alcool ne peuvent guère être distinguées de celles que provoque le saturnisme pour montrer que cette hypothèse, que Leyden lui-même du reste n’émet qu’avec beaucoup de réserves, n’est pas suffisamment fondée.

C’est donc là une tentative infructueuse que nous ne citons que pour mémoire.

Parmi les variétés histologiques des névrites que nous allons étudier, la névrite périaxile mérite, par son importance, d’occuper la première place. Gombault l’a observée dans les paralysies saturnine, diphtérique et alcoolique. Mais, comme pour la névrite wallérienne, il est absolument inutile que nous la décrivions ici, car nous n’aurions qu’à répéter ce que nous avons dit dans la première partie de cet article (page 675). La névrite périaxile est, en effet, identique chez l’homme à celle qu’on peut provoquer expérimentalement sur l’animal.

Nous devons pourtant faire remarquer, et c’est là une particularité qui ne manque pas d’importance, que cette névrite existe bien plus rarement à l’état de pureté chez l’homme que sur l’animal. Dans l’intoxication saturnine expérimentale, comme on l’a vu, la dégénération wallérienne fait presque complètement défaut. Au contraire, dans les paralysies saturnines de l’homme, cette dégénération est extrêmement commune; elle s’associe à la névrite périaxile. dont le processus présente sans doute ici une plus grande activité et détermine des solutions de continuité dans les cylindres-axes de beaucoup de tubes nerveux.

Je passe à l’étude d’un fait qui ne peut pas encore être classé, unique dans son genre, mais qui nous intéresse d’une façon toute particulière parce qu’il semble révéler l’existence d’un nouveau processus anatomique. Il s’agit d’une observation publiée par Gombault, se rapportant à un sujet atteint de myopathie et mort de tuberculose. L’auteur a constaté l’existence de lésions beaucoup plus intenses dans les troncs nerveux que dans les racines, et de quelques altérations des cornes antérieures de la moelle. Les nerfs traités par l’acide osmique ne paraissent pas présenter, dit Gombault, de lésions appréciables; au contraire, fixés par l’acide chromique et colorés par le picrocarmin, les tubes nerveux sont manifestement altérés; la gaine de myéline paraît alors comme fragmentée; le cylindre-axe est moniliforme, irrégulier, granuleux, et semble faire complètement défaut par places ; on voit, en effet, sur des dissociations, que le filament imprégné par le carmin est composé de fragments séparés par des zones incolores ; le noyau et le protoplasma du segment ne présentent pas de modifications. Les altérations les plus importantes portent donc sur le cylindre-axe, qui, selon Gombault, est réellement détruit dans certaines parties de son parcours. On peut se demander pourtant, eu égard à l’absence complète de dégénérescence wallérienne, si les zones incolores ne correspondraient pas à des portions de cylindre-axe, modifiées dans leur constitution histo-chimique, incapables de fixer la couleur, mais conservant encore quelques propriétés

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physiologiques. Gombault ne se prononce pas sur l’origine de cette névrite, qui, dit-il, relève soit de la tuberculose, soit de l’altération des cellules nerveuses des cornes antérieures.

En tout cas ce fait paraît montrer, et c’est là un point capital, que des lésions très importantes peuvent passer inaperçues sur des nerfs traités par l’acide osmique et que, par conséquent, bien des observations sont sujettes à révision.

Fibres grêles. Atrophie simple des tubes à myéline. — On trouve assez souvent dans les nerfs altérés un nombre plus ou moins grand de fibres nerveuses à myéline qui ne se distinguent que par leurs moindres dimensions des fibres qui composent un nerf sain ; la gaine de myéline a moins d’épaisseur et la coloration noire qu’elle prend sous l’action de l’acide osmique est moins foncée qu’à l’état normal. D’où proviennent ces fibres grêles? Elles ont, suivant toute vraisemblance, plusieurs origines. Les unes, sans doute, représentent des fibres dont toutes les parties constituantes, cylindres-axes et segments interannulaires, sont de nouvelle formation; elles correspondent au stade de régénération de tubes nerveux dont la partie périphérique a préalablement subi la dégénération wallérienne ; les cylindres-axes de ces nouvelles fibres sont issues par bourgeonnement de la portion centrale des tubes nerveux qui a été conservée, et les nouveaux segments interannulaires se sont formés autour de ces cylindres-axes (voir fig. 154, p. 661). 11 y a tout lieu d’admettre que quelquesunes, au moins, des fibres grêles ont cette provenance, car elles ont tous les caractères histologiques des tubes nerveux qu’on observe dans le bout périphérique d’un nerf sectionné à la période de régénération.

Parmi les fibres grêles dont nous nous occupons, il y en a un certain nombre qui doivent représenter des tubes anciens dont les cylindres-axes seuls ont été conservés, et dont les segments interannulaires, après avoir été détruits par le processus de la névrite périaxile, se sont restaurés. Nous avons vu, en effet, que, dans la période de restauration de la névrite périaxile, les cylindresaxes dénudés s’entourent de segments interannulaires qui sont, au moins au début, d’unbien plus petit calibre que les segments anciens (voirfig. f55,p. 677).

Enfin, certains histologistes soutiennent que quelques-unes de ces fibres grêles ne sont autre chose que des tubes anciens dont tous les éléments, cylindres-axes et segments interannulaires, ont été conservés, en subissant simplement une réduction progressive de volume, suivant un processus auquel on a donné la dénomination d’atrophie simple. Quelles sont les différentes phases de ce processus? Les histologistes sont muets sur ce point. S’agit-il d’une atrophie proportionnelle des diverses parties du tube nerveux, dont chacune serait soumise à une sorte de travail de résorption? Cette hypothèse ne me paraît guère admissible; il est difficile de concevoir que les éléments qui entrent dans la constitution d’un segment interannulaire, noyau, protoplasma non différencié, myéline, et qui sont si différents les uns des autres à tous les points de vue, réagissent de la même manière sous l’influence d’un agent pathogène, qu’elles diminuent toutes de volume simultanément en gardant leurs proportions respectives. Il est vraisemblable que le protoplasma non différencié des segments interannulaires se développe d’abord, absorbe une partie de la myéline, la transforme et l’élimine ensuite à travers la membrane de Schwann.

Ce n’est là, il est vrai, qu’une supposition et je ne veux pas y insister davantage. Je désirais seulement faire ressortir que le processus de l’atrophie simple du tube nerveux à myéline, dont la réalité, du reste, n’est pas encore tout à fait démontrée, est peut-être plus complexe que sa dénomination ne pourrait le faire supposer.

Nous nous sommes jusqu’à présent attaché particulièrement à l’étude des lésions tubulaires, qui sont, du reste, les plus communes. Nous allons faire connaî' tre maintenant les altérations que peut présenter le tissu conjonctif des nerfs.

Cornil a examiné, dans un cas d’hémiplégie d’origine cérébrale, les nerfs du côté paralysé et a constaté que leur tissu conjonctif était très épaissi, tandis que leurs fibres nerveuses étaient intactes.

Mais le plus souvent les lésions du tissu conjonctif s’associent aux altérations des tubes nerveux.

Leyden a observé dans un cas de névrite périphérique type, outre des fibres nerveuses dégénérées, des altérations du tissu conjonctif que nous avons déjà signalées plus haut. Rosenheim, Senator ont signalé la présence de mastzellen dans le tissu interstitiel. Des lésions analogues ont été mentionnées dans un assez grand nombre d’observations. Minkowski et Lorenz ont insisté sur les altérations vasculaires qu’ils ont observées dans les nerfs et dans les muscles et qui, pour le premier de ces auteurs, seraient bien souvent le point de départ des lésions dégénératives des fibres nerveuses. Elles consistent en une infiltration des parois des artères et du tissu périvasculaire par de petites cellules.

Dans la névrite lépreuse on trouve , les deux ordres de lésions, d’une part des altérations des tubes nerveux qui n’ont rien de spécial, et d’autre part une hyperplasie du tissu conjonctif, plus particulièrement du tissu conjonctif périfasciculaire, laquelle détermine les nodosités du nerf qu’on observe pendant la vie et qui, comme on sait, constituent un des caractères de la lèpre. On peut constater parfois, dans la névrite lépreuse, à l’aide de moyens de coloration appropriés, la présence des bacilles spéciaux à cette maladie. On admet généralement, depuis les travaux de Virchow, que les lésions du tissu conjonctif jouent dans la névrite lépreuse un rôle prépondérant. Leloir a émis oette opinion que la névrite parenchymateuse, au lieu d’être subordonnée à la névrite interstitielle, tient peut-être celle-ci sous sa dépendance. Dans un travail récent, Marestang soutient aussi cette thèse. Nous compléterons plus loin la description des altérations qu’on a constatées dans la névrite lépreuse.

Dans la névrite syphilitique on observe aussi des lésions parenchymateuses et interstitielles. Dans un travail sur la polynévrite radiculaire syphilitique, Kahler fait ressortir qu’il existe, outre des altérations des racines dues à une compression exercée par un néoplasme syphilitique des méninges, une névrite radiculaire primitive, consistant au début en une infiltration du tissu conjonctif par de petites cellules, qui a son point de départ soit autour des vaisseaux, soit à la périphérie du nerf; cette infiltration cellulaire aboutit à la formation d’un néoplasme et amène la destruction des fibres nerveuses.

Gombault et Mallet, dans un travail ayant pour titre : Un cas de tabes ayant débuté dans l'enfance , décrivent, outre des lésions spinales qu’ils ont constatées et sur lesquelles nous aurons à revenir plus loin, des altérations

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fort curieuses des tubes nerveux et du tissu conjonctif des nerfs. Elles consistent macroscopiquement en une hypertrophie d’un certain nombre de racines postérieures, de racines antérieures et de nerfs dont la surface est grenue, verruqueuse et parcourue par des arborisations vasculaires abondantes. Au microscope, ce qui frappe avant tout, c’est l’absence à peu près complète de tubes à myéline. Quelques fibres, très rares, sont entourées d’une gaine myélinique, mais celle-ci, ainsi qu’on peut s’en assurer sur des dissociations, est discontinue, et la portion myélinique, qui correspond peut être à un segment interannulaire, est toujours située entre deux portions privées de myéline. A la place de la gaine de myéline se trouve un espace limité par un simple contour ou une bande homogène plus ou moins large qui représente sans doute la gaine de Schvvann hypertrophiée. Ces espaces, vides sur certains tubes, sont occupés généralement par des noyaux ovalaires isolés ou réunis en groupes de trois ou quatre, par une substance hyaline située dans les intervalles que les noyaux laissent entre eux, enfin par des filaments qu’on peut suivre parfois sans interruption sur une grande longueur et qui peuvent être considérés comme des cylindres-axes. Il faut ajouter que les tubes nerveux ainsi modifiés sont bien moins nombreux que les fibres d’un nerf normal. Les parois des vaisseaux, artères ou veines, sont très épaissies, dépourvues de noyaux et ont une apparence hyaline ; leur cavité est rétrécie et réduite par places à une simple fente. Le tissu conjonctif intrafasciculaire dans les zones périvasculaires n’est pas plus abondant qu’à l’état normal, mais il s’hypertrophie notablement autour des fibres nerveuses et forme à chacune d’elles une gaine d’une épaisseur parfois considérable, pauvre en noyaux. La gaine lamelleuse de certains faisceaux est notablement épaissie par suite d’une augmentation du volume et du nombre des lames engainantes. Le tissu conjonctif périfasciculaire n’est pas modifié d’une façon appréciable.

Dejerine et Sottas ont publié une observation qui est, à tous les points de vue, analogue à la précédente. Leur travail est intitulé : Sur la névrite interstitielle hypertrophique et progressive de V enfance. Les lésions spinales dont nous nous occuperons ultérieurement et les altérations des nerfs sont à peu près identiques à celles que Gombault et Mallet ont fait connaître.

Mentionnons enfin une observation de névrite périphérique d’origine vasculaire publiée par Joffroy et Achard, dans laquelle la lésion primitive consistait en une artérite oblitérante. Dutil et Lamy ont rapporté plus récemment un cas analogue au précédent.

Nous venons de passer en revue les divers modes de lésion des nerfs qui ont été observés. Dans l’exposé succinct que nous avons fait, nous avons négligé d’indiquer certaines difficultés auxquelles on peut se heurter quand il s’agit de déterminer si un nerf est normal ou altéré. Les causes d’erreur sont nombreuses ; contentons-nous de signaler quelques-unes d’entre elles.

On examine, par exemple, au moyen des méthodes ordinaires, un nerf dans lequel on ne trouve aucune trace d’une dégénération récente ; les boules de myéline font complètement ou presque complètement défaut. — J’ouvre ici une parenthèse pour faire remarquer qu’à l’état normal il existe toujours quelques fibres en voie de destruction. — A-t-on affaire à un nerf normal, ou

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bien, au contraire, s’agit-il d’une dégénérescence ancienne ? Tel est le problème qu’on peut être appelé à résoudre. Si dans certains cas on peut répondre sans hésitation dans tel ou tel sens, il y en a d’autres où il est très difficile de se prononcer; il faut se rappeler en effet que le rapport numérique entre les tubes à myéline et les fibres pâles est très variable suivant le nerf qu’on examine et, d’autre part, il faut savoir que les gaines de Schwann vides peuvent être confondues avec des fibres de Remak, de telle sorte que, même à la suite d’examens répétés et après des études comparatives multiples, on est souvent obligé de rester dans le doute. Cela est surtout vrai quand il s’agit de nerfs viscéraux, des nerfs cardiaques, par exemple, et il serait aisé d’établir que, dans bien des observations, l’existence de la névrite cardiaque a été admise sans raisons suffisantes.

On observe parfois, sur des coupes transversales de nerfs traités par l’acide osmique, des espaces de forme ovoïde, qui sont situés à la périphérie des faisceaux de fibres, en occupent la dixième partie environ et tranchent par leur couleur claire sur les autres régions que l’osmium a imprégnées de noir. Ces figures ont été remarquées déjà par beaucoup d’histologistes, Trzebinski, Schultze, Stadelmann, Langhans, Kopp, et ont été rapportées par quelques-uns de ces auteurs à un état pathologique. Blocq et Marinesco les ont étudiées à leur tour dans un travail intitulé : Sur un système tubulaire spécial des nerfs.

Ces espaces seraient formés de deux ou trois îlots constitués de la façon suivante. A la périphérie, une gaine lamelleuse; dans l’intérieur de cette gaine des éléments d’aspect cellulaire de 20 à 25 jx de diamètre, présentant dans leur intérieur des corps chromatiques et parfois des granulations de myéline. Sur des coupes longitudinales, les espaces en question seraient constitués par des tubes parallèles à l’axe du nerf et s’étendant sur une longueur de 4 à 5 millimètres. Ce qui nous intéresse particulièrement, c’est que ces figures, qui représenteraient des tubes nerveux profondément modifiés, ne constitueraient pas, d’après Blocq et Marinesco, un état pathologique, mais existeraient dans des nerfs absolument normaux.

Lorsqu’on examine, sur une coupe transversale assez étendue, des muscles striés de l’homme, on observe par places, dans l’épaisseur du tissu conjonclif qui sépare les faisceaux de fibres, de petits îlots plus ou moins régulièrement arrondis, d’un diamètre variant de 100 jx à 200 [x environ, et constitués comme il suit. A la périphérie, une gaine de tissu conjonctif fortement colorée en rouge par le picrocarmin, se détachant nettement sur les parties avoisinantes, et présentant la structure des gaines lamelleuses des nerfs; elle est, en effet, tout à fait semblable aux gaines des petits troncs nerveux qui sont contenues dans les mêmes travées du tissu conjonctif, avec cette seule différence qu’elle est généralement d’une épaisseur un peu plus grande. Dans l’espace délimité par chacune de ces gaines, on voit un groupe de trois à sept fibres musculaires striées, d’un diamètre plus ou moins considérable, mais de beaucoup inférieur à celui des fibres qui se trouvent dans toutes les autres parties du muscle, et présentant généralement un plus grand nombre de noyaux que ces dernières. Ces petites fibres musculaires sont séparées les unes des autres par des fibrilles de tissu conjonctif et de petites cellules fusiformes. Dans certains de ces îlots, on trouve aussi entre les fibres musculaires quelques tubes ner-

veux. Dans d’autres îlots la structure est un peu plus complexe : de la face interne de la gaine se détachent des lamelles de tissu conjonctif qui viennent

Fig. 159 et ICO. — Reproduction des figures du travail de J. Babinski sur les Faisceaux neuro-musculaires (in Arch. deméd. expérim., année 1889). — Ces deuxfigures représentent des coupes transversales des muscles de l’éminence thénar d'une femme morte à l’âge de 70 ans d’une pneumonie et qui n’avait jamais présenté de troubles moteurs. — Ces muscles ont été fixés par le liquide de Millier et les coupes, faites après inclusion dans la celluloïdine, ont été colorées par le picrocarmin.

Fie. 159. — a , a. Fibres musculaires qui avoisinent le faisceau neuro-musculaire; — b. Gaine lamelleuse de ce faisceau.

Dans la cavité délimitée par cette gaine on voit :

c, c. Les petites fibres musculaires; — d. Un petit tronc nerveux ; — e. Un vaisseau.

Fig. 160. — a, a. Fibres musculaires qui avoisinent le faisceau neuro-musculaire; — b. Gaine lamelleuse de ce faisceau. L’espace délimité par cette gaine est subdivisé par des cloisons qui se détachent de sa face interne en trois zones.

Dans les zones A et B on voit :

c, c. Des fibres musculaires; — d , d. Des tubes nerveux. — La zone C est occupée par un tronc nerveux. — e. Vaisseau.

subdiviser la cavité de la gaine ou deux ou trois zones secondaires, dont la principale est occupée par de petites fibres musculaires, tandis que dans une

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des zones accessoires se trouve un tronc nerveux. Ces figures correspondent à des faisceaux musculaires, bien distincts des faisceaux voisins par la dimension des fibres et par la gaine conjonctive dont ils sont entourés.

Ces faisceaux, connus sous le nom de faisceaux neuro-musculaires, ont été décrits par Roth et par moi, et nous avons montré qu’ils existent dans les muscles striés de l’homme à l’état normal.

Eichhorst, dans un travail intitulé Neuriûis fascians, a observé, en examinant au microscope les muscles d’un sujet qui avait été atteint de paralysie alcoolique, des figures semblables à celles que je viens de décrire. Il admet qu’elles correspondent à des nerfs en voie d’altération; il suppose que la gaine de ces faisceaux représente le névrilemme de troncs nerveux intramusculaires et que les faisceaux musculaires voisins ont été englobés sous l’influence du travail pathologique dans l’espace délimité par la paroi conjonctive du nerf. On aurait donc, selon lui, affaire à une variété spéciale de névrite qu’il appelle neuritis fascians. Ce que j’ai dit plus haut montre que cette prétendue variété de névrite doit être rayée du cadre nosographique.

Lésions de la moelle. — On a publié déjà un assez grand nombre d’observations de polynévrites dans lesquelles l’examen nécroscopique a révélé, outre des lésions des nerfs, des altérations plus ou moins prononcées de la moelle.

Nous avons déjà eu l’occasion, dans Y Introduction, de montrer combien il est difficile d’interpréter les cas de ce genre et de déterminer les relations qui peuvent unir les deux ordres de lésions. Nous reviendrons encore sur ce sujet dans les chapitres intitulés : « Névrites ascendantes », « Névrites périphériques et tabes » .

Qu’il nous suffise pour le moment de faire connaître les principaux faits relatifs à cette question.

Un des cas les plus anciens de ce genre est celui dont on doit la connaissance à Duménil et que nous avons déjà signalé plus haut (page 694). Outre les lésions des nerfs, qui étaient congestionnés et dont le tissu conjonctif était épaissi, il existait des altérations disséminées des racines postérieures et des racines antérieures de la moelle, très discrètes dans les unes, fort intenses dans les autres ; les tubes nerveux de ces dernières étaient en grande partie dégénérés. Il y avait un épaississement notable des méninges dans la région postérieure de la moelle. La substance grise de la moelle présentait, comme lps racines, des lésions disséminées, très prononcées sur certaines coupes, nulles ou presque nulles sur d’autres coupes voisines des précédentes et prédominant dans les cornes postérieures; elle était sillonnée, sur beaucoup de points, de capillaires variqueux; on ne trouvait de cellules nerveuses que dans les cornes antérieures, mais en nombre moindre qu'à l’état normal; parmi les cellules conservées il y en avait beaucoup qui étaient pâles, sans noyaux apparents; quelques-unes étaient ratatinées et à peine reconnaissables. La substance blanche était moins altérée; toutefois, en certains points, au voisinage des parties grises les plus atteintes, dans les cordons postérieurs, il existait un peu de sclérose. L’état des ganglions spinaux n’a pas été indiqué.

OErtel a mentionné l’existence de lésions des cornes antérieures de la moelle dans la paralysie diphtérique.

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Dans cinq cas de paralysie diphtérique, Dejerine a constaté l’existence d’une poliomyélite antérieure.

OEttinger, Finlay, Korsakoff, Kôppen, Schaffer, Erlitzky, enfin Achard et Soupault ont signalé des altérations des cellules des cornes antérieures de la moelle dans la paralysie alcoolique. Thomsen a constaté dans un cas de paralysie éthylique, outre des lésions des nerfs, une inflammation hémorragique avec sclérose du noyau du pneumogastrique. Ces lésions peuvent être très marquées et aboutir à une destruction complète d’un nombre plus ou moins considérable de cellules. D’après Schaffer, le premier caractère de l’atrophie consiste en ce que les noyaux des cellules sont dentelés; ils se subdivisent ensuite en petites granulations et disparaissent; les cellules deviennent moins aptes, ou perdent toute aptitude à fixer les matières colorantes ; elles se vacuolisent, leurs prolongements disparaissent et enfin elles subissent une désagrégation définitive.

Vierordt a publié sous le titre de « Dégénération des cordons de Goll chez un alcoolique » l’histoire d’un individu atteint de tuberculose pulmonaire et présentant les signes cliniques d’une névrite alcoolique ; à l’autopsie de ce sujet on trouva quelques altérations des racines postérieures de la moelle, des lésions beaucoup plus prononcées dans les cordons de Goll, tandis que les nerfs étaient normaux.

Popoff, Thiesch, Danillo, Rosenbach ont signalé dans la paralysie saturnine l'atrophie simple des cellules des cornes antérieures, leur vacuolisation et la perte de leui’s prolongements. Dans un cas signalé par Oppenheim, les lésions cellulaires étaient encore beaucoup plus prononcées.

Braun, dans un mémoire succinct intitulé : Sur un cas d'affection systématique combinée de la moelle et des nerfs périphériques , a publié l’histoire d’un malade, potier d’étain de son état, qui avait été atteint de troubles paralytiques et d’amyotrophie. A l’autopsie on constata, outre des altérations des nerfs et des racines antérieures, des lésions des racines postérieures au niveau des renflements lombaire et cervical, une dégénération des cordons postérieurs et une atrophie des cellules dés cornes antérieures de la moelle. Braun se déclare disposé à admettre qu’il s’agit là d’une paralysie saturnine causée par une névrite dont les lésions spinales ne seraient que la conséquence.

Dans le travail de Pal sur la névrite multiple, on trouve plusieurs observations dans lesquelles des lésions des cordons postérieurs étaient associées aux altérations des nerfs.

Dans l’observation II, qui se rapporte à un sujet alcoolique et tuberculeux, atteint de polynévrite subaiguë, on trouva à l’autopsie, outre des lésions très notables dans les nerfs, des altérations des racines postérieures, et dans la moelle, une dégénération partielle de la zone de Lissauer ainsi que des modifications peu prononcées des cordons de Goll, consistant surtout en un développement du tissu interstitiel sans altération notable des fibres nerveuses.

Dans l’observation III, se rapportant, comme la précédente, à un sujet à la fois alcoolique et tuberculeux, atteint d’une polynévrite subaiguë, on constata aussi l’existence de lésions des nerfs et des altérations des racines postérieures, ainsi qu’une sclérose des cordons de Goll.

L’observation IV du travail de Pal a trait à un sujet saturnin atteint d’une

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névrite multiple subaiguë. A l’autopsie on trouva, outre des lésions des nerfs, une dégénération très intense des racines postérieures et une sclérose des cordons de Burdach dans toute la moelle cervicale et dans la partie supérieure de la moelle dorsale, des lésions moins accusées dans les cordons de Goll. Il existait de plus des altérations des faisceaux cérébelleux directs et du système pyramidal. Enfin il y avait une névrite optique.

L’auteur est porté à admettre que les lésions des cordons postérieurs, qui sont, comme il le reconnaît lui-même, analogues à celles du tabes, ne sont que consécutives à la névrite des racines postérieures.

Chez le sujet dont Gombault et Mallet ont rapporté l’histoire et dont nous nous sommes déjà occupé plus haut à propos des lésions des nerfs, il existait des altérations spinales très accusées portant sur la substance blanche et sur la substance grise et plus prononcées dans la région lombaire que dans les autres parties de la moelle. Il y avait une sclérose des cordons postérieurs occupant, dans la région lombaire, la partie la plus interne des zones radiculaires postérieures et siégeant, au-dessus de cette région, jusqu’à la partie supérieure de la moelle, dans les cordons de Goll ainsi que dans les zones radiculaires postérieures, où elle était inégalement distribuée. Au point de vue histologique, cette sclérose était constituée par un tissu translucide, pauvre en éléments cellulaires, ne paraissant avoir subi aucune rétraction. La substance grise présentait une réduction de volume considérable et il y avait une diminution dans le nombre et les dimensions des cellules des cornes antérieures. Enfin la pie-mère était épaissie et il y avait aussi un épaississement fibreux des parois vasculaires. Cette lésion, tout en étant générale, était plus marquée dans la région postérieure de la moelle.

Gombault et Mallet font remarquer que les lésions spinales sont analogues à celles du tabes et ne s’en distinguent que par des détails tels que l’irrégularité de la sclérose des zones radiculaires postérieures et l’absence de rétraction du tissu scléreux.

Comme en ce qui concerne les altérations des nerfs, les lésions de la moelle dans l’observation de Dejerine et Sottas sont à peu près identiques à celles qui viennent d’être signalées dans l’observation précédente.

Lésions du nerf optique. — L’alcoolisme, qui est un des agents les plus actifs de la névrite périphérique, donne aussi lieu à des altérations du nerf optique qui ont été spécialement étudiées par Uhthoff.

D’après cet auteur il s’agirait d’une lésion portant primitivement sur le tissu interstitiel et n’atteignant les fibres nerveuses que d’une façon secondaire. Cette névrite se localise de préférence dans la portion intraorbitaire du nerf et va en s’atténuant de la périphérie du nerf à sa partie intracrânienne. Le tissu conjonctif acquiert une grande épaisseur et subit une rétraction cicatricielle bien plus prononcée que dans l’atrophie grise. Au milieu de ce tissu, contrairement à ce qui a lieu pour l’atrophie tabétique, il reste presque toujours un nombre plus ou moins considérable de fibres nerveuses saines, ce qui explique, comme le fait remarquer Uhthoff, les caractères cliniques de l’amblyopie alcoolique. Les vaisseaux sont altérés, leurs parois épaissies et le nerf optique paraît plus vascularisé qu’à l’état normal.

Lésions périphériques consécutives aux névrites d’origine interne. — Ces

DES NÉVRITES.

lésions sont analogues à celles qui se développent chez les animaux à la suite

de la section des nerfs. Il doit exister toutefois à cet égard entre ces deux ordres de faits des différences dont il est facile du reste de saisir les causes. Dans les névrites d’origine interne, les fibres qui constituent un tronc nerveux ne sont pas toutes, comme nous l’avons déjà fait remarquer plus haut, altérées au même degré et n’ont pas été toutes atteintes au même moment par l’agent patho-

■’ig. 161. — Section transversale du muscle extenseur commun des doigts, dans un cas de névrite périphérique. — Atrophie et sclérose musculaires. Le muscle a été fixé dans le liquide de Muller, durci à l’aide de la gomme et de l’alcool; la coupe a été colorée par le picrocarmin.