C. ADDUCTION COMPLÈTE

Lorsque les cordes vocales sont en adduction complète dans toute leur longueur et en même temps tendues, il est clair que la respiration est tout à fait insuffisante, sinon impossible ; à l’inspiration, l’air ne pénètre qu’en sifllant et avec grand’peine ; l’expiration elle-même est gênée ; il y a du tirage, et l’asphyxie ne tarde pas à apparaître pour peu que cet état dure un peu à son maximum d’intensité. Il s’agit, en pareil cas, d’un spasme tonique de la glotte, phénomène qui sera étudié plus tard.

Mais, chez certains sujets, l’adduction est complète au niveau du corps des cartilages aryténoïdes, elle est moins marquée au niveau des apophyses vocales, et la tension fait complètement défaut pendant la respiration. A l’examen laryngoscopique, on constate que, pendant la phonation, l’image ne représente rien d'anormal dans certains cas, tandis ijue dans d’autres, la tension est insuffi-

TROUBLES NERVEUX

santé; pendant la respiration, au contraire, l’aspect est toujours identique : les faces internes des cartilages aryténoïdes sont immobiles et au contact à l’inspiration comme à l’expiration, mais les extrémités des apophyses vocales ont gardé une mobilité passive relative et conservent entre elles un intervalle de 1 à O millimètres environ. Pendant l’inspiration, les cordes vocales, flasques, s’abaissent sous la pression de haut en bas de la colonne d’air attirée dans la poitrine; pendant l’expiration, au contraire, elles sont soulevées par le courant d’air expiratoire. A la fin de l’expiration, de môme qu’à la fin de l’inspiration, la glotte présente un aspect fusiforme, et la largeur maxima, à ces moments-là, répond au niveau des extrémités antérieures des apophyses vocales.

Les malades dont le larynx offre cet aspect (tellement caractéristique qu’il suffit de l’avoir observé attentivement une seule fois pour ne plus jamais l’oublier) ne présentent généralement pas d’altérations très marquées de la voix parlée : toutefois, celle-ci est le plus souvent stridenle et monotone. Quant à la respiration, elle n’est d’ordinaire pas assez gênée au repos et pendant la veille pour donner lieu à une dyspnée marquée; mais celle-ci s’accuse par du cornage inspiratoire au moindre effort, et elle augmente la nuit pendant le sommeil dans le décubitus dorsal. De plus, ces malades deviennent presque tous sujets, à un moment donné et pendant un temps variable, à des accès dyspnéiques pendant lesquels l’image laryngoscopique reproduit celle de l’attaqua de spasme de la gloUe; beaucoup n’échappent à la mort que grâce à la trachéotomie.

Quelle interprétation peut-on donner aux résultats de l'examen olqeclif du larynx de ces malades? Longtemjis on a considéré cet état comme le signe de la j)aralysie bilatérale et complète des crico-aryténoïdiens postérieurs. Mais il est clair qu’à elle seule, cette paralysie ne peut réaliser l’adduction des aryténoïdes : elle n’est ca[)able (pie d’empêcher l’abduction respiratoire, c’est-àdire d’écarter les cordes vocales de la position de repos qu’elles occupent à la fin de l'expii'ation trampiille. Depuis (pielques années, sous riidluence des travaux de Krause, la pliqiart des auteurs tendent à conclure, en pareil cas, à l'existence d’une contracture totale des adducteurs des cordes vocales, .le m; puis, pour mon compte, souscrire à cette opinion, qui me semide démentie par la flaccidité relative des cordes vocales : il me semble évident que si les crico-aryténoïdiens latéi-aux et les thyro-aryténoïdiens étaient contracturés, on ne verrait pas les extrémités antérieures des apophyses vocales céder aussi aisiunent à la pression, tant expiratoire qu’expiratoire, de la colonne d’air exjiiré et inspiré. Ce (pi’on aurait alors sous les yeux, ce seraient les signes laryngoscopiques du spasme de la glotte, signes qu'on a d’ailleurs que trop souvent l’occasion d'observer chez ces malades lors des accès dyspnéiques ])aroxysti(]ues. Pas plus que la paralysie des dilatateurs seule, la contracture généralisée des adducteurs ne jieut donc rivaliser l’image laryngoscopicjue typiipie ([uc présentent ces sujets lors(pie leur dyspnée est modérée ou à peine mar({uée; seule, la contracture isoh^e de l’aryténoïdien transverse est capable de la déterminer. D'autn* part, l’oliservation prolongée de certains malades fait reconnaître (pie, chez eux tout au moins, cette image laryngoscopiijue ne s’observe (pi’après (pie le larynx a présenté, depuis plus ou moins longtemps

MALADIES DU LARYNX

déjà, les troubles moteurs caractérisés par l’insuffisance de l’abduction respiratoire normale, et que j’ai étudiés plus haut avec les paralysies laryngées bdatérales partielles. Je me crois donc fondé à considérer l’état actuel comme l’aboutissant de la pai’alysie bilatérale des dilatateurs glottiques ; paralysie limitée, ou du moins prédominante au niveau des faisceaux externes de ces muscles lorsqu’il n’y a pas, pendant la phonation , d’insuffisance de la tension des cordes; paralysie généralisée aux faisceaux internes et externes des dilatateurs, lorsque la tension vocale se fait mal et que les efforts de phouation amènent un léger mouvement de bascule des aryténoïdes en avant, mouvement qu’on a d’ailleurs assez rarement l’occasion d’observer avec quelque netteté. Lorsqu’à la paralysie des dilatateurs, ou mieux de leurs faisceaux externes seulement, vient se joindre la contracture secondaire du muscle interaryténoïdien transverse, l’image laryngoscopique prend l’aspect typique en question. J’ai eu, deux fois déjà, l’occasion de développer cette opinion (‘) : elle est basée sur 15 cas personnels, que j’ai eu l’occasion de suivre pendant assez longtemps : 5 de ceux-ci concernaient des tuberculeux; trois autres des hommes de 50 à 00 ans chez lesquels il m’a été impossible de fixer l’étiologie, même probable, de l’affection ; et tous les autres avaient trait à des tabétiques. L’observation de l’un de ces derniers, particulièrement instructive, a fait le sujet d’une communication que j’ai présentée à la Société de laryngologie de Paris (’^) ; elle se rapporte à un tabétique de 55 ans atteint de cette forme de paralysie laryngée, trachéotomisé, et chez lequel M. Charles Monod a fait, sur ma demande, la résection de 1 centimètre et demi du récurrent gauche (le plus abordable), au-dessous de l’artère thyroïdienne inférieure (^). Le malade a parfaitement guéri de l’opération, mais Vimage laryngoscopique na été modifiée en rien, les cordes vocales sont restées non seulement toutes deux en pozition médiane, mais encore également tendues; et comme il avait refusé de garder sa canule, il a succombé quelque temps plus tard, à la suite d’un accès de suffocation. L’autopsie n’a pu être faite que très incomplètement : on a pu enlever le larynx et reconnaître qu’z7 n’existait aucune lésion de la muqueuse ni des articulations crico-aryténoïdiennes; mais malheureusement, par suite d’une erreur de technique, l’examen microscopique des muscles et des filets nerveux u’a pu être mené à bien. Toutefois, il faut bien admettre que si ce malade avait eu, soit seulement une paralysie des crico-aryténoïdiens postérieurs, myopatbique ou autre, soit une contracture généralisée des adducteurs des cordes vocales, la résection d’un nerf récurrent eût déterminé d’emblée, comme nous l’espérions, M. Monod et moi, une hémiplégie laryngée totale du côté opéré. Pourquoi celle-ci ne s’est-elle pas produite? Je ne vois pas d’auü'e explication possible de ce fait que l’existence d’une contracture du muscle ary-aryténoïdien survenue soit sous l'influence du nerf laryngé supérieur du môme côté, et peut-être un peu aussi, de l’autre nerf récurrent. Tant que cette contracture existait seule, le malade respirait encore ; lors(pi’il (*)

(*) Archives de laryngologie, 1890, p. 308 et 309, et Note sur la contracture du muscle aryaryténoïdien; C. R. de la Soc. de laryngologie de Paris, et Archives de laryngologie, 1892.

(-) Contribution à l’étude des sténoses laryngées névropathiques; 6’. R. de la Soc. de laryngol. de Paris, 1891; et Archives de laryngologie, 1892.

(^) Ce nerf a été examiné par M. Albert Gombault, qui l’a trouvé très altéré.

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survenait, en outre, du spasme des crico-thyroïdiens et des adducteurs latéraux, la dyspnée paroxystique apparaissait.

Chez ceux de ces malades qui survivent longtemps dans ces conditions sans que la trachéotomie soit nécessaire (faitbeaucoup moins rare qu’on ne semble le croire), il arrive un moment où l’on peut constater objectivement des modifications du larynx favorables, et coïncidant avec une diminution progressive de la dyspnée. Les cordes vocales s’atrophient, s'amincissent, leur l)ord libre devient concave, la fente glottique respiratoire s’élargit et tend à devenir elliptique ; puis, plus tard encore, l’aryténoïde contracturé cède un peu : l’aspect du larynx se rapproche de celui de la paralysie récurrentielle bilatérale. A mesure que la respiration s’améliore, la voix s’altère un peu plus, mais elle subsiste, enrouée et faible, sans s’éteindre complètement.

Parésies des muscles du larynx.

La description symptomatique ci-dessus, bien que plus compliquée et moins claire (jue je ne l’eusse voulu, est cependant loin de répondre à tous les cas qui se présentent à l’observation. Elle n’a guère trait, en effet, qu’aux paralysies complètes des divers muscles ou des divers groupes musculaires; elle néglige presque complètement les états simplement parétiques, isolés ou associés, ou associés avec des paralysies complètes ou des contractures, d’un seul côté ou des deux, etc. Elle est donc, en réalité, incomplète et insuffisante; mais elle est d’autre part, à mon sens, moins schématique que toutes les descriptions classiques. Elle me seml)le avoir sur elles ravantage de ne tenir compte que des signes laryngoscopiqucs objectifs et des symptômes associés; en laissant au second plan l’interprétation pathologique de ces signes, elle évite par cela môme de prendre pour base des théories incertaines ou bypo- Ibétiques sur la mécaniqtie des muscles du larynx et leur innervation motrice. L’insuffisance des notions ac(|uises sur la i)hysiologie normale et pathologique de l’appareil moteur laryngé neuro-musculaire ressortira d’ailleurs clairement de l’étude (pie nous allons faire maintenant; étude ardue, mais (pii, en nous initiant qucbpic penaux caractères objectifs, tà la marche et aux pronostics particuliers des laryngoplégies de causes diverses, formera un utile complément de l’exposé symptomaticpie qu’elle va suivre, et étendra, tout en les groupant logiipicment dans notre espiâl, nos connaissances cliniipies sur la (piestion qui nous occiqie.

Étiologie et pathogénie. — Comme toutes les autres paralysies motrices, les laryngoplégies peuvent être divisées en deux grands groupes ; les para- Ijjsies iToriijiHe nerveuse et \es paralysies iVoruiine 'musculaire ou myopalhiques. Le premier groupe, qui est le plus important, peut encore se subdiviser en deux classes secondaires ; les paralysies nerveuses 'motrices (Voriyine centrale, et les paralysies nerveuses motrices d’oriyine périphérique. Nous passerons donc successivement en revue les diverses conditions pathologiques suscejitibles de léser les ceidres nerveux cérébraux et bulbaires, les nerls spinal et pneumogastrique dejniis leurs origines intra-crâniennes juscpi’aux nerfs laryngés, et ces derniers nerfs eux-mêmes ainsi que leurs branches terminales, de faç/on à déterminer rap[)arition d’une paralysie motrice du larynx. Comme nous avons fait

MALADIES DU LARAUXX.

pour l’élude des symptômes, nous scinderons notre élude étiologique et pathogénique en deux parties, la première ayant trait aux laryngoplégies unilatérales, et la seconde aux paralysies laryngées bilatérales. Nous terminerons par un court aperçu sur les lésions musculaires primitives susceptibles de déterminer des laryngoplégies myo})athiques, question encore très peu connue.

ÉTIOLOGIE ET rATHOGÉME DES PARALYSIES L.tUYNGÉES D’ORIGINE NERVEUSE.

A — Paralysies unilatérales (‘).

1<> Hémiplégies laryngées d'origine centrale (-). — a. Paralysies d'origine cérébrale. — Jusqu’ici, les faits de paralysies laryngées d’origine cérébrale ont été très rares. Avant que Rebillard, Garel et les autres auteurs cités dans

(’) ConsuUcz la thèse de M. Moncorgé : Etudes sur les laryngoplégies unilatérales, Lyon,

(*q La question des centres moteurs du larynx est encore si ])eu connue et si controversée, qu'il me semble nécessaire d'en indiquer ici les grandes lignes. Avant d’étudier les effets des lésions de ces centres et les paralysies laryngées (lui en résultent, il est indispensable de savoir où ces centres siègent vraisemblablement, et quelles fonctions spéciales semblent leur être dévolues.

La fonction du larynx est douille : en tant qu’organe respiratoire, il est chargé de maintenir béante l'entrée des voies aériennes, et il remplit cette fonction sans que le sujet en ait conscience; en tant qu’organe vocal, il réalise la phonation, phénomène connexe ou du moins très voisin du langage articulé, acte volontaire et conscient. Longtemps on a cru ((u’à chacune de ces fonctions différentes correspomlait un appareil musculaire distinct: les fonctions respiratoires étant dévolues aux dilatateurs (muscles res]iirateurs), les fonctions iibonatriccs aux constricteurs (muscles vocauxl. Claude Bernard fut le premier à réagir contre cette théorie, que des travaux [ilus récents, et notamment ceux de .lelenffy sur le rôle des crico-aryténo'idiens postérieurs dans la phonation ont d’ailleurs définitivement ruinée. Pour Claude Bernard, la ilouhlc adaptation fonctionnelle du larynx corresjiondait, non à une dissociation de son appareil musculaire, mais à la spécialisation de ses conducteurs nerveux; d’une exiiérience célèbre, il avait conclu que le nerf spinal présidait à l’innervation vocale, et le nerf ]ineumogastri(iue à l’innervation respiratoire. Bien que cette 0]iinion de C. Bernard contienne vraisemblablement une jiart de vérité beaucoup plus grande ijue celles émises plus tard jiar Scbecb et par Graliower, le premier soutenant ipie les deux modes d’innervation du larynx lui viennent toujours par le spinal, et le second toujours par le pneumogastrique, elle était certainement trop absolue : il semble aujourd’hui très probable <]ue la double adaiitation fonctionnelle du larynx ne correspond guère plus étroitement à la siiécialisation de ses nerfs qu’à la dissociation parallèle de son appareil musculaire, et que ce qui différencie sa fonction vocale de sa fonction respiratoire, c’est uniquement la diversité de leur origine centrale. La première, acte céréliral, est commandée par un centre moteur cortical; la seconde, phénomène bulbaire, dépend d’un centre situé dans la substance grise de la moelle allongée.

La substance grise du bulbe a été longtemps considérée comme le point de départ exclusif de toutes les actions musculaires du larynx. Aujourd’hui, on admet plutôt que le centre laryngé bulbaire est surtout un centre respiratoire, et que lorsque, par exceiition, il se monti-e capatile de réaliseï' un phénomène vocal, il s’agit d’un cri inconscient, d’un pur mouvement réllexe. L’exercice de la phonation pro]irement dite, volontaire et consciente, serait commandée par un centime laryngé cortical. Entrevue par Ferrier et Duret, la situation de ce] centre a été localisée chez le chien, par IL Krause et par G. Masini, à la région antéro-externe du gyrus jiréfrontal; et malgré les résultats contradictoires obtenus par M. François Franck, la plupart des auteurs ont admis les conclusions jirécédentes. Ces recberebes ont été reprises sur le singe par Seinon et llorsley, et ces observateurs ont conclu de leurs expériences qu'il existait en effet chez cet animal un centre cortical des mouvements vocaux du larynx, localisé au niveau de la jiartie antérieure du pied de la circonvolution frontale ascendante; que ce centre était double, c’est-à-dire qu'il en existait un de chaque côté, et que l’action de chacun d’eux était bilatérale, de sorte que l’ablation d’un seul centre était sans effet sur la phonation.

Jusipi’ici, les observations cliniques n’ont été d’accord qu’en partie avec les résultats

TROUBLES NERVEUX

la note ci-dessous eussent publié leurs observations, on ne trouvait dans la science que des relations d’autopsies de malades ayant pi’ésenté des troubles de la voix, mais n’ayant pas été examinés au lai'yngoscope pendant la vie (Andral, Foville, A. Duval et P. Broca, de Beurmann, L. Ronci, Seguin, Kast, etc.), ou des observations de malades hémiplégiques par lésions cérébrales examinés au laryngoscope, mais sans relations d'autopsie (Lewin, Delavan, Cartaz, Gerhardt, Lori, Garel, etc.). La plupart des observations appartenant à la première catégorie concernent des malades atteints d’hémorrhagie ou de ramollissement plus ou moins étendus siégeant dans la substance blanche seulement ou à la fois dans l’écorce et au-dessous, et les malades avaient présenté des symptômes complexes. Il en est de meme des observations ayant trait à des individus atteints de tumeurs cérébrales (gliomes, gliosarcomes, ou encore gommes syphilitiques) et publiées par divers auteurs (Krause, Sokoloff, Lôri, etc.). Cette pénurie de documents tient évidemment à ce que la très grande majorité des hémiplégiques avec trouljles de la parole et de la voix n’est pas examinée au laryngoscope pendant la vie, pas plus d'ailleurs que les individus atteints d’alfcctions cérébrales ou bulbaires diverses. i\Iais aujourd’hui que la question du centre moteur laryngé cortical est ouverte,

expérimentaux des auteurs anglais. Elles sont (railleurs encore très rares; car il est difiicilc de tenir grand compte des cas complexes, les ]dus nondjreux, dans les([uels l’aphonie est confondue avec l’aphasie et des plu'uiomènes paralytiques divers; et de plus, les faits ne peuvent avoir de valeur que si l’autopsie vient compléter l’histoire clinirpie du malade. Les oliservations les ]>lus importantes sont celles de MM. Rehillard, Garel, Gard et Doi-, Münzer, Itoshach. Déjerine, et Eisenlohr. L’une des observations de M. Gaiel et les deux observations de M. Déjerine semblent bien être décisives et démontrer, anatomo-cliniqucment, l’existence du centre cortical et sa localisation chez l’homme ; la seconde observation de Garel et celle de Eisenlohr complètent les jirécédentes en faisant connaitre en partie le trajet intra-cérébral des libres émanées de ce centre. MM. Garel et Doi' ont cru piouvoir concluT'c de leuis obscrvalions (pi’il existe, de cha([ue C(jté du cerveau, un centre moteur corlical laryngé siégeant au niveau du pied de. la ti-oisièmc circonvolution frontale et du sillon (lui le sépare de la frontale ascendante; (pic les libres émanées de ce centre passent nu niveau de la partie externe du genou de la capsule interne, formant dans le segment géniculé un faisceau indépendant du faisceau de l’aphasie et de celui de l’hypoglosse; et ([UC l’action de ce cenirc est croisée, de sorte (pic sa destruction amène la jiaralysie totale de la corde vocale du ci’itc op[iosé. Les obscrvalions de Déjerine cl d’Einsenlohr conlirmenl en grande [larlie ces conclusions, et répondent aux objections faites ;i Garel [lar Senion et Ilorsley (jui allribiiaient les symptêmies observés ]iar le médecin de Lyon à des lésions bulbaires méconnues. Toutefois la (picstion aiipellc encore, de nouvelles recherebes. Mais il est vraisemblable (pie c’est grâce à la méthode anatomo-cliniipie ([ii’elle sera complèternent résolue : car la phonation consciente de, l’homme est un acte trop jiroclie jiarent du langage articulé pour (pic la physiologie experimentale [misse jamais donner à ce sujet des renseignements é(|uivalents à ceux de l’observation cliniipie com- [détée[)ar la nécro[isi('. (Pour les détails sur cette, ([iiestion et les indicalions bibliographi- ([iies, consultez l’article, de M. lî.uioÉ : L('s deux modes d’activité du larynx et sa doiibb* innervation centrale; llevue rrilique. — Archives de plii/siologie, 1892, ir -L) Il importe d’ailleurs de rernarf[uer ([lie si le cenlie laryngé bulbaire est bien celui delà rcs[nralion réllcxe, intumseiente, il n’c'st [las tn'-s vraisemblable qu’il soit aussi le centre de la res|nration volontaire. Celle-ci s’exerce lors(|iie riiomme a besoin, [mur raccomplissement immédiat d’un acte, voulu, de mettre en jeu ses fonctions rcs[nrat,oires [)ro[ircment dites, .le m’cx[di([ue : de même, que, [lendant la [dionation, il ne lui siifllt [las de mettre en action les muscles laryngés addiicleiirs et tenseurs, mais ([u'il lui faut encore régler convenablement rex|.iration ; de. inènu', avant la |>honalion, il lui faut, par une large inspiration, s’assurer d’iiiie, [irovision d’air convenablement “ ex|iirable ». Ces larges ins[iirations volontaires, [irécédant la [dion.alion on l’effort, ne doivent-elles [»as avoir une autre origine que les larges ins[)iralions faites inconsciemment et forcément [lendant une marche ixqiide, une course, etc. '!

TH/UTÉ DE MÉllECINE. — IV. 8

il est permis d’espérer que les observations anatomo-cliniques se multiplieront rapidement.

Je n’insiste ]>as ici sur le siège des lésions, renvoyantà cet égard à la note de la page précé lente. Quant à leur résultat, on a noté une paralysie de la corde vocale du côté opposé à la lésion : paralysie totale suivant les uns, paralysie des adducteurs-constricteurs seuls suivant les autres, la corde étant en abduction plus ou moins complète suivant les cas.

b. Parah/sies d'origine bulbaire. — Bien que peu nombreuses encore, les observations complètes de paralysies laryngées d’origine bulbaire dues à des lésions primitives de la moelle allongée .sont cependant un peu moins rares que les précédentes, mais nous aurons plutôt à nous en occuper à l’occasion de l’étiologie des paralysies laryngées bilatérales.

Dans la paralysie labio-glosso laryngée de Duchenne, qui donne plus généralement lieu à une parésie laryngée bilatérale progressive, on trouve quelquefois la parésie plus marquée d’un coté (Lôri); et Eisenlohr, Schreiber et Krause ont cité des cas d'hémiplégie laryngée dans V hémiparalysie bulbaire chronique. Dans la paralysie bulbaire apopjlectiforme, on observerait, d’après Gottstein et Eisenlohr, pou après le début des accidents, soit de la paralysie des adducteurs seuls, soit de la paralysie complète des récurrents. Dans le cas que j’ai observé et cité plus haut (page 102) l’hémiplégie laryngée était nettement hémilatérale et complète.

Certaines hémiplégies laryngées syphilitiques reconnaissent certainement pour cause des lésions bulbaires; dépendant très probablement d’altérations vasculaires spécifiques. Tels sont les cas où la paralysie laryngée coïncide avec une hémiatrophie de la langue du môme côté (Pal, R. Leudet(')) et celui que j’ai publié moi-môme (^), dans lequel il y avait à la fois hémiatropbie laryngée et hémiatrophie de la langue. Dans ce cas, la paralysie laryngée était inappréciable, car la corde vocale était restée mobile et venait sur la ligne médiane pendant la phonation, mais l’atrophie des muscles de toute la moitié gauche du larynx était très accusée, ainsi que celle de la moitié correspondante de la langue.

Les paralysies laryngées unilatérales sont beaucoup plus fréquentes dans les affections l)ulbaires secondaires qu’en cas de lésions primitives. Elles font à peu près défaut dans la sclérose en plaques (un seul cas de Lori) et sont rares dans Y atrophie musculaire progressive Aran-Duche7ine {Lori, Koschlakoflf). Mais par contre on en observe assez souvent dans Yataxie locomotrice p^^ogressive, pour peu qu’on s’astreigne à les chercher toutefois, car souvent il s’agit de l’immoldlité d’une corde en position médiane, et les troubles de la voix manquent à peu près complètement. D’autres fois, on trouve une hémiplégie complète, la corde vocale en position intermédiaire et totalement paralysée. Dans le premier cas, on a parfois affaire à un trouble moteur transitoire, pouvant disparaître au bout de quelque temps sans laisser de traces. Dans fun et l’autre cas, on peut au contraire voir la paralysie persister et, d’abord unilatérale, devenir parfois bilatérale. Ces paralysies peuvent coexister avec des accidents laryngés spasmodiques. Ils se montrent parfois tout à fait au début de

(D Ann. des mal. de roreille, 1887, p. C13.

{■) Archives de laryngoloyic, 1880, p. 14Ü.

TROUBLES NERVEUX

l’afleclion. Souvent ils coexistent avec les accidents gastriques (Oppenheim). La pathogénie de ces paralysies tabétiques n’est pas encore complètement élucidée ; l’existence de laryngoplégies transitoires implique un trouble purement fonctionnel dans certains cas ; dans d’autres (Oppenheim, Krauss) il s’agirait d’une névrite périphérique ; mais il semble bien probable que le plus souvent il existe des lésions des noyaux bulbaires, ainsi que d’assez nombreuses autopsies (Jean, Landouzy et Déjerine, Kahler, Démangé, J. Ross, Oppenheim, Eisenlohr....) (*) en font foi.

2'ï Hémiplégies laryngées d’origine périphérique. — a. Tumeurs de la base du oTme et du jdiarynx supérieur. — Il existe un certain nombre de cas de paralysies d’une corde vocale reconnaissant pour cause la compression du spinal dans le crâne, par des tumeurs intra-crâniennes (Türk, Dufour, Gerhardt, Schech). Dans tous ces cas, sauf celui de Dufour (kyste hydatique), il s’agissait de tumeurs malignes. Des tumeurs malignes pharyngées, pénétrant dans le crâne, ont pu produire le même résultat.

b. Traumatismes des nerfs. — Les observations de traumatismes accidentels (sections complètes ou simples blessures) limités aux nerfs laryngés font défaut; mais Solis Cohen a signalé un cas de blessure du nerf pneumogastrique, par instrument tranchant, ayant donné lieu à une paralysie de la corde vocale gauche en abduction extrême, que l’auteur considère comme une con Iracture du crico-aryténoïdien postérieur.

En dehors des faits anciens rapportés par Galien, Ambroise Paré, Chassaignac, de blessures des nerfs laryngés faites par des charlatans ayant procédé à l’ouverture d’abcès ganglionnaires cervicaux, les cas de traumatismes opé ratoires sont rares. On a pu voir le pneumogastricpie lié avec la carotide, et le récurrent gauche lésé peiidaut rœsophagotomie externe. Krishaber a rapporlé les observations de deux malades opérés de thyroïdectomie, et chez lesquels les nerfs récurrents avaient été réséqués dans une grande étendue pendant le cours de l’opération. Dans le premier de ces cas l’opérateur, M. Tillaux, put ménager le récurrent droit, mais ne put éviter de réséquer le gauche, adhérent à la tumeur : il en résulla une aphonie immédiate, sans trouljle respiratoire aucun. Dans le second, M. Richelot dut réséquer les deux récurrents. Il y eut également aphonie immédiate, sans troubles respiratoires appréciai des ; l’examen laryngoscopicpie montra que les cordes vocales étaient absolument immobiles et en demi-abduction, comme sur un cadavre (®).

Le seul fait connu jusqu’ici de résection opératoire du récurrent seul, faite de pro[)os déliljéré dans le but de déterminer une hémiplégie laryngée avec position intermédiaire de la corde vocale correspondante, est celui que j’ai publié récemment (opération faite j)ar M. Gb. Monod), et dont j’ai déjà parlé plus haut (’’).

(‘) Dans lin cas, à rautopsic d'un malade laljéUque atleintde paralysie bilalérale des dilatateurs, (»|ipenlieirn, Rre/i. /’. l'aychiai., t. XX. fascicule 1, ne trouva aucune lésion des noyau.'c ludhaires ni des troncs nerveux; seuls les muscles crico-aryténoïdiens postérieuix étaient en dégénérescence. Comme d’autre jiart les atropines musculaires des ataxiques sont constamment des lésions secondaires, il y a lieu de se demander si cette paralysie laryngée myoïiathiquc n’était |ias indéiiendante du latiès.

(-) kiiisuAiim!, De l’état de la glotte de l’homme ajirès la résection des récurrents; (/omptc-reniUi.s de. la Soriélé de hiologie, séance du G novemlire 1880.

P) Voyez, p. 111.

MALADIES DU LARYNX

c. Tumeurs du cou. — Les tumeurs du cou susceptibles de provoquer le plus fréquemment des compressions ou des inflammations des nerfs récurrents sont les altérations ganglionnaires., tuberculeuses le plus souvent, beaucoup plus rarement syphilitiques, et les tumeurs du corps thyroïde, bénignes ou non.

La tuberculose ganglionnaire peut, lorsqu’elle n’agit que par son volume, donner lien à des paralysies curables. Parfois môme on observe alors des paralysies presque intermittentes, ainsi que Waren et Penzoldt en ont cité des cas sur des malades dont la paralysie laryngée diminuait ou s’accentuait suivant l’état de réplétion ou de vacuité des abcès ganglionnaires fîstuleux dont ils étaient porteurs. Dans d’antres cas, le processus ganglionnaire amène l’inflammation chronique des parties voisines; le tronc nerveux peut être enflammé Ini-môme ou englobé dans du tissu inodulaire dont la compression amène sa dégénérescence.

Les goitres, quand leur volume ou leur siège le permettent, peuvent réaliser la compression directe des nerfs laryngés, surtout du récurrent gauche. Le goitre exoplitbalmique peut produire le môme résultat, ainsi que l'ont vu plusieurs auteurs, M. Garel entre autres (‘). Le cancer du corps thyroïde, surtout le sarcome et le carcinome, amènent fréquemment des laryngoplégies, non seulement par compression et à cause de la rapidité de leur marche, mais encore en déterminant de rinilammation de voisinage portant sur le nerf lui-méme ou les petits ganglions qni l’avoisinent.

d. Tumeurs du médiastin. — Les l'apports des récurrents, et surtout du récurrent gauche, expliquent aisément la fréquence des laryngoplégies dans les cas de cancer œsophagien, puisque la tumeur siège le plus souvent à l’origine de la portion cervicale du conduit. Cette fréquence est très grande, et il n’est pas rare de voir la paralysie laryngée se montrer dès le début de l’atfection, alors que la dysphagie est encore à peine appréciable.

Les anévrymes de la crosse aortique, du tronc brachio-céphalique, de la sousclavière, ont très fréquemment pour conséquence des paralysies laryngées par compression des récurrents. En pareil cas, la laryngoplégie peut survenir brusquement ou progressivement, dès le début de l’affection vasculaire, et en cas d’ectasie de très petit volume, sans qn’aucnn symptôme et aucun signe stéthoscopicpie ou sphygmoscopique puisse permettre de rapporter la paralysie à sa cause réelle.

Id adénopathie trachéo-bronchique simple, ou consécutive à la coqueluche, ou encore aux pneumokonioses (Baumler), peut avoir le môme résultat, mais le fait est exceptionnel en dehors de l’adénopathie tuberculeuse ou cancéreuse.

e. Affections thoraciques diverses. — La pleurésie séro-fibrineuse, lorsque l’épanchement est considérable, amène quelquefois la paralysie de la corde vocale du côté correspondant (Moser). D’après Moser, il ne s’agirait pas là d'une paralysie; la corde vocale, en position médiane, serait simplement contractée en totalité, et l’auteur base son opinion sur ce fait qu’il a vu la corde vocale reprendre sa motilité normale après la thoracentèse, et se fixer de nouveau en position médiane après la reproduction du liquide. Unverricht a cité un cas de paralysie d’une corde vocale consécutive à une pleurésie hérnorrha-

(*) Moncorgé, Thèse citée. — J’ai également oljservé un cas d’hémiplégie laryngée chez une femme atteinte de goitre exophthalmique, mais elle était en môme temjjs tabétique.

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gi(jue carcinomateuse du même côté. Dans ces différents cas, il est probable qu’il s’agit plutôt de distensions du récurrent dues au déplacement du cœur et de l'aorte par le liquide, que de compressions du nerf par le liquide lui-même. J’en dirai autant des paralysies laryngées unilatérales qu’on a pu voir se produire (Landgraf) dans le eours de la péricardite avec épanchement.

Je ne pense pas qu’on ait signalé jusqu’ici de paralysie laryngée consécutive à un cancer du poumon (sans pleurésie concomitante). J’en ai observé un cas il y a quelques années. Il s’agissait d’une dame de 7(> ans, soignée par le professeur Ch. Bouchard pour un cancer du poumon gauche. L’aphonie s’était montrée dès le début des accidents pulmonaires (donleurs lancinantes en haut et en bas à gauche, toux, crachats, etc.), datant de quatre mois quand j’examinai la malade, qui ne se nourrissait déjà plus et était très amaigrie. La corde vocale gauche était immobile dans la position intermédiaire; pendant la phonation, l’aryténoïde droit venait se mettre au contact de l’aulre, mais les bords libres des deux cordes vocales restaient concaves, il n'y avait aucun signe de tension, et la malade était aphone. Les cordes étaient parfaitement blanches, sans trace de catarrhe. Il n’y avait pas de ganglions, ni cervicaux, ni sus-claviculaires, appréciables à la palpation : s’agissait-il cependant d’une compression par une masse ganglionnaire carcinomateuse? ou plutôt d’une compression directe par le sommet du poumon irrégulièrement augmenlé de volume? La seconde hypothèse serait peut-être soutenable, bien (pie la lésion siégeât à gauche, car à l’exploration toute la partie moyenne du poumon était sonore et respirait, tandis qu'on trouvait, au contraire deux zones de matité avec absence de murmure vésiculaire, l’une au sommet du poumon et en avant jus(pi'à deux travers de doigt au-dessous de la clavicule, l’autre comprenant une iiarlie de la base. L’autopsie ne fut pas faite.

Les bémiplégies laryngées ne sont pas très rares dans le cours de la tuberculose pulmonaire. Leur pathogénie est souvent com[)lexe; aussi chacune des oi)inions exclusives formulées par les auteurs à ce sujet renferme-t-elle une part de vérité. IMandl a soutenu (pie les [>aralysies droites étaient surtout fré- (jiientes, et il ex[)li(jue ce fait par les rapjiorts du récurrent droit avec le sommet du poumon congestionné ou infiltré. Gerhardt incrimine surtout l’adénopathie bronchi(iue. M. Gouguenheim pense que les petits ganglions trachéolaryngiciis, (pi’il a éludiés et décrûs avec soin, sont plus susceptibles que les gros ganglions lrachéo-bronchi(pies de ju'odiiire, par propagation, de la périnévrite et de la névrite secondaire. Pour MM. Luliet-Barbon (•) et Dutil, il s’agirait somTiit d’une névrite infectieuse identiijue à celles (pii ont été décrites par MM. Pitres et Vaillard cl MM. Kiener et Poulet, dans d’autres tuberculoses. fies dernières bypotbèses siirlout ont jiour elles le contrôle de l’histologie pathologiipie. Enfin, l’on doit tenir compte encore des altérations du tissu musculaire, sur lesquelles nous reviendrons plus tariL

f. Névrites périphéri(pfes jtrimitives. — Nous avons déjà indiqué les névrites périj>héri(pies comme cause possible des paralysies laryngées des luliereuleux et des ataxi(|iies. 11 nous faut encore signaler, parmi les paralysées laryngées relevant de la même iiathogénie, les laryngoi>légies diphthéritiques, et jieut-

(') Voyc/. LuiiET-lUiinoN, Elude sur les [laralysies des muscles du larynx; 7Vtcso de Paris, 1HK7, |>. 57 (d, 58.

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êti’e aussi certaines paralysies laryngées syphilitiques. Il est vraisemblable que c’est de môme à des névrites périphériques qu’il faut attribuer les laryngoplégies unilatérales qu’on a eu l’occasion d’observer, dans quelques cas, consécutivement à l’intoxication saturnine ou arsenicale chronique (Morell-Mackenzie).

L’existence d’hémiplégies laryngées dues à des névrites primitives du récurrent (névrites primitives a frigore^ par exemple) n’est pas encore nettement établie. On peut cependant la considérer comme très probalde, IMasséi (‘), qui a été le premier à poser la question, a appuyé son hypothèse sur quelques observations de paralysies laryngées survenues chez des malades en l’absence de toute cause capable d’intéresser les centres nerveux ou de comprimer et léser le récurrent. Ces bases sont évidemment insuffisantes : en l’absence de nécropsie et d’examen histologique complet, nul n’est autorisé à affirmer (ju’il n’existe pas quelque lésion dont le trouble moteur laryngé est le seul symptôme appréciable. Il en est tout autrement si, en l’absence de tout symptôme (autre que le trouble laryngé) de lésion centrale ou de compression du nerf, on arrive en pareil cas à découvrir l’existence d’un signe quelconque qu’on puisse relier au trouble moteur déjà constaté, et qui soit capable de faire présumer que le nerf est malade. Or, si l’on examine attentivement les malades atteints de paralysies laryngées dont on ne peut déterminer la cause, et ces malades sont assez nombreux, on constate que chez quelquesuns d’entre eux la pression digitale, faite profondément, près du larynx, au niveau du cricoïde, est douloureuse du côté malade et indolore du côté opposé, ce qui montre que le nerf souffre. Or, en général, dans la névrite, la douleur à la pression est constante sur toute l’étendue malade du cordon nerveux, tandis qu’en cas de compression nerveuse, la pression n’est douloureuse qu’au niveau du point comprimé ou à son voisinage. La douleur à la pression, en l’absence de toute tumeur ganglionuaire ou autre pouvant comprimer le récurrent au cou, peut donc être considérée comme un signe présomptif de névrite de ce tronc nerveux, et (pielle que puisse être sa valeur réelle, je n’hésite pas à en recommander la recherche, le cas échéant : nous sommes encore trop pauvres eu documents sur ce point pour ne pas essayer d’ajouter quelque chose à l’bistoire des névrites primitives du récurrent, qu’on peut encore considérer aujourd’hui comme « un cadre sans tableau », ainsi (pie le disait jadis le professeur Charcot pour la névrite en général.

B. — Paralysies bilatérales.

1" Paralysies d'origine centrale. — Les seules observations précises de paralysies laryngées bilatérales d'origine cérébrale que nous possédions ont trait à des sujets atteints de paralysies pseudo-bulbaires. Elles sont dues à Lannois, Cartaz(^) et H. Krause. Les deux premiers de ces auteurs ont constaté des paralysies bilatérales presque complètes des thyro-aryténoïdiens et de l’aryaryténoïdien ; le troisième a observé une paralysie bilatérale des récurrents, complète à droite et incomplète à gauche.

(') Massei, Névrites primitives du tronc du récurrent; Congrès international de laryngotogie de Paris, 1889.

(-) C.ART.\z, Note sur les paralysies laryngées d’origine centrale; France médicale, 1885.

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Les lésions bulbaires, primitives ou secondaires, donnent plus fréquemment lieu à des paralysies bilatérales qu’unilatérales. C’est ainsi que la paralysie labio-glossodaryngée donne lieu constamment à une paralysie progressive des muscles du larynx, apparaissant après les troubles moteurs de la langue, tension des cordes vocales fait d’abord défaut, et l’enrouement qui en résulte fait place à une aphonie plus ou moins marquée quand les adducteurs se prennent. L’examen laryngoscopicpie donne alors presque toujours les mêmes renseignements et montre les cordes vocales en situation intermédiaire ou ne s’en écartant que très peu pendant la respiration ou les essais de phonation (Lori, Broadbent, Krausc). D'après Gottstein, on trouve dans quelques cas les deux cordes vocales en position médiane. Le même auteur a observé également des paralysies laryngées bilatérales (cordes vocales soit en position médiane, soit en position intermédiaire) dans quatre cas de paralysies Imlbaircs apoplecti formes.

2“ Paralysies d'oriyine périphérique. — Les paralysies bilatérales d’origine périphérique sont beaucoup jilus rares que les paralysies unilatérales. Souvent ces paralysies sont complètes d’un côté et incomplètes de l’autre. Elles sont dues à des lésions récurrentielles (compression, périnévrites [>ar propagation, etc.) reconnaissant pour causes le cancer de l’œsophage, les tumeurs du corps thyroïde, l’adénopathie cervicale ou trachéo-bronchitpie, ou encore un anévrysme double (très rare), comme dans un fait de Ziemssen, le premier de ce genre qui ait été publié, où l’on trouva uu anévrysme du troue brachiocéphalique en même temps qu’un anévrysme de la crosse aorti(jue.

Lorsejue les deux récurrents sont lésés, la pathogénie de la paralysie bilatérale est facile à comprendre; mais il n’en est plus de même lorsque la lésion ne touche qu'un seul des deux troncs nerveux. Il est vrai qu’en pareil cas il s’agit toujours de paralysies de l’abduction; on trouve les deux cordes vocales en adduction comj)lète, et cette situation peut résulter d’uue coulracture de l’ary-aryténoïdien, sans qu’on soit obligé d’invocpier une pathogénie plus compliquée : une seule corde vocale est atteinte d'une [)aralysie de l'abducteur, et l'autre ne prend la position médiane (pie parce que le muscle aryténoïdien, atteint de contracture secondaire, l’y amène.

On peut observer des paralysies doubles dues à des névrites périphériques, surtout du laryngé supérieur, dans la dipliihérie; et peut-être aussi dans la tuberculose; mais nous verrous (pie les paralysies doubles de l’aliduction, chez les tuberculeux, sont souvent dues à des lésions musculaires.

Physiologie pathologique des paralysies récurrentielles.

Aujourd’hui ipi’ou iic jieut plus admclirc comme un dogme, ainsi qu on le faisait encore hier, les spécialisations respiratoire et vocale des libres du pneumogaslriipie et du spinal, et (pi on est en droit de considérer le nerl récurrent comme un nerf mixte, il semlderait que la physiologie pathologique des troubles moteurs di'pendant de lésions (in tronc de ce nerl dût être très conpiarable à celle des jdiénomènes de même ordre conséculils aux altérations des autres troncs nerveux, ün devrait observer dans le domaine du récurrent des faits très voisins de ceux (]ui résultent, dans le territoire

musculaire d’un membre par exemple, d’une lésion intéressant un de ses nerfs mixtes.

On sait que, dans ces conditions, la section du nerf entraîne une paralysie flasque immédiate avec atrophie musctdaire consécutive et troubles trophiques consécutifs possibles, tandis qu’en cas de compression, de blessure, cong-estion ou inllammation du tronc nerveux on observe successivement divers phénomènes : d'abord des spasmes, des convulsions cloniques ou toniques, généralement de courte durée, et pouvant môme manquer; puis de la paralysie motrice progressive; et plus tard de l’atrophie musculaire et des troubles tropbiques divers, si la guérison ne survient pas. Dès le début de la période paralytique, apparaissent en même temps d’autres phénomènes connexes, dépendant de l’intégrité des muscles dont l’innervation est restée intacte : le tonus des antagonistes sains modifie l’attitude du membre, et leur contraction, se produisant seule, modifie de môme ses mouvements d’ensemble. Mais il importe de remarquer qu’en dehors des phénomènes spasmodiques éventuels du début, les muscles innei’vés par le nerf moteur altéré sont presque toujours frappés de paralysie : les spasmes cloniques durables suivis parfois de spasmes toniques, les vraies contractures surtout, ne se voient guère que dans des conditions spéciales (piqûre du nerf, présence d’un corps étranger dans le tronc nerveux, etc.) ; ce sont des phénomènes exceptionnels.

En est-il de même après une lésion du récurrent? on ne saurait encore aujourd’hui faire à cette question une réponse nettement affirmative ou négative. L’examen laryngoscopique, en effet, ne suffit pas à permettre, dans un très grand nombre de cas, de se rendre un compte exact du trouble moteur dont l’organe est atteint, et c’est là un point sur lequel j’ai déjà appelé l’alten tion à propos de la symptomatologie des paralysies laryngées. De même que lorsqu’il s'agit d’un trouble moteur d’un membre, ce ne peut être ])ar la constatation de la déformation du larynx ou des troubles du jeu des articulations qu’on peut juger avec précision de la paralysie de çes divers muscles. 11 faudrait, pour y arriver, pouvoir procéder rigoureusement à l’exploration de ces muscles eux-mêmes, et particulièrement à la recherche de leurs réactions électriques. Tant qu’on en sera réduit, par suite de difficultés techniques tenant surtout au petit volume et à l’enchevêtrement des faisceaux des divers muscles laryngés, à s’appuyer sur l’absence du relief musculaire en certains points, ou à attendre que l’atrophie vienne témoigner de la réalilé de la paralysie, on ne pourra espérer résoudre la question cliniquement; l’interprétation des signes laryngoscopiques, basée sur les notions encore tout à fait insuffisantes que nous possédons sur la mécanique musculaire du larynx, restera hypothétique et gardera un caractère provisoire.

Et cependant, jusqu’ici, les seuls renseignements un peu précis que nous possédions sur la physiologie pathologique des paralysies laryngées, ont été acquis par la méthode anatomo-clinique. De nombreuses autopsies ont montré que, chez les sujets ayant souffert pendant la vie de paralysies récurrentielles unilatérales ou bilatérales, on trouvait souvent, en même temps que des altérations diffuses d’un ou des deux nerfs récurrents, de l’atrophie musculaire ou des altérations régressives prédominant au niveau des crico-aryténoïdiens postérieurs, ou d’un seul de ces muscles du côté paralysé. Elles ont montré

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qu'il n’était pas rare de trouver ces altérations au niveau du crico-aryténoïdien postérieur seul, tandis qu’au contraire dans les mêmes conditions on ne trouvait jamais ce muscle intact en même temps qu’il existait des altérations des autres muscles. De ces constatations, O. Rosenbach (*) et F. Semon (^) ont conclu que les dilatateurs glottiques étaient plus vulnérables que les autres muscles du larynx. A l’appui de ces conclusions, les mômes auteurs ajoutaient les résultats de l’observation clinique, qui montre qu’en général la paralysie frappe les muscles extenseurs de préférence aux fléchisseurs, et que, dans le plus grand nombre des cas de paralysies laryngées par compression (cancer de l’œsophage, anévrysme de l’aorte, etc.), on peut constater au laryngoscope, lorsqu’on examine les malades dès le début, que la paralysie n’est pas totale d’emblée et que les mouvements d’abduction des cordes vocales disparaissent avant ceux d’adduction. Lorsqu’on ne fait pas cette constatation, c’est (pie la paralysie est déjà totale au moment où l’on voit le malade ou ipie l’action du muscle aryténoïdien intervient pour modifier les signes laryngoscopiques.

.lus(pie-là, en elïet, et bien que cette interprétation ne répondît pas très exactement à ce qu’on savait des fonctions du dilatateur glottique, la constatation au laryngoscope d’une corde vocale sur la ligne médiane ou très près de cette ligne était le signe d’une paralysie unilatérale du crico-aryténoïdien postérieur; et. sauf pour Krishalier, celle de l'adduction, plus ou moins marquée, mais permanente, des deux cordes vocales, indiquait une paralysie bilatérale des dilatateurs. F. Semon a très bien fait remarquer que la paralysie de l’abducteur n’était pas suffisante pour donner la position médiane à la corde malade, et (ju’il fallait, pour (juc cette position fût réalisée, qu’une contraction toniipie secondaire des adducteurs vînt se joindre à la paralysie du dilatateur.

Ces idées furent acceptées sans opposition pendant plusieurs années, mais tout en s’accordant pour admetire la vulnéralùlité plus grande des muscles cricoaryténoïdiens postérieurs, ou, pour mieux dire, des fibres du récurrent se rendant à ces muscles, les auteurs étaient divisés sur la cause réelle de cette vulnérabilité. Rosenbach avait invoqué l’analogie des dilatateurs avec les muscles extenseurs en général ; Semon, en énonçant le fait, s’était gardé de se hasarder à lui assigner une cause analoiniipie ou physiologicpie précise; mais plus lard plusieurs opinions se firent jour à ce sujet. Pour les uns, la raison de cette propension des filires abductrices à être affectées les premières était purement anatomique : elle tenait à ce que les fibres abductrices occupaient la périphérie du nerf, ce qui les exposait davaiilageà être lésées (pure hypothèse, démentie par la constatation maintes fois répétée de lésions diffuses du tronc nerveux coïncidant avec la paralysie de l’abducteur seul). Pour les autres, celle propension n'était (pi’apparentc, et si l’abducteur élait seul paralysé, cela tenait à ce que les muscles adducteurs ne sont pas innervés par le récurrent seul, mais reçoivent un su|)plément d’innervation du laryngé supérieur (opinion qui mih'ilc d’('trc prise en sérieuse, considération). Pour d’autres enfin, si les filires abductrices se lésaient de pn-férence, c’est qu’elles étaient plus fragiles

(') O. RosF.MiACll, llrrslancr aerzl. Zcit., 1S80.

(®) E. Semon', Arrh. nf larijngoL, tSol.

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que les autres, ce qui, à vrai dire, ii’est que la constataliou du fait, et pas le moins du monde son explication. On trouve bien, dans un mémoire de i\ni. Jeanselme et Lermoyez(‘), la base solide d’une autre opinion, qui pounnit interpréter tes faits en rapportant au muscle lui-même la fragilité attribuée aux fd^res nerveuses qui l’animent, mais il semble qu’elle n’ait guère encore été défendue que par Rosenbach, et avant que MM. Jeanselme et Lermoyez aient fait leurs expériences, bien qu’elle soit d’accord avec les données établies par (Jrützner sur les propriétés des muscles en général.

Pour étayer ces diverses hypothèses, on a eu recours à l’expérimentation sur les animaux, et cette discussion, d’abord théorique, a été le jioint de départ de nombreuses recherches physiologiques nouvelles. On a examiné directement le larynx du chien, du chat, du lapin, en même temps qu’on soumettait le nerf récurrent découvert et isolé, intact ou sectionné, à des irritations d’intensité et de nature différentes, à des lésions expérimentales diverses. Les résultats obtenus ont été variables suivant l’àge et l’espèce de l’animal en expérience, suivant que celle-ci était faite sur un animal soumis ou non à l’anesthésie générale et selon l’anesthésique employé, suivant 1a nature, la durée, le degré de l’excitation, etc. Krausc, llooper, Donaldson, Frænkel etGad, Semon etllorsley, Masini, Livon, Dionisio et autres ont obtenu, en somme, des résultats contradictoires et n’ont réalisé que des travaux d’attente. Rien de moins étonnant d’aillenrs, car non seulement les mouvements dn muscle ary-aryténoïdien, innervé à la fois par les deux récurrents, gênent l’observation, mais, de plus, il n’est pas douteux aujourd’hui que la plupart des muscles du larynx (ary-aryténoïdien et thyroaryténoïdien internes en particulier) sont innervés à la fois par le récurrent et par le laryngé supérieur (Exner, Onodi, Mandelstamm), et qu’il existe, entre les filets terminaux d’origine différente, des anastomoses multiples. Enfin, ce n’est pas seulement chez l’homme que l’innervation du larynx est sujette à de nombreuses variations individuelles (tout comme les muscles eux-mêmes, dont les anomalies sont si fréquentes); ces variations se voient encore chez les animaux d’espèces différentes, et vraisemblablement elles existent aussi chez les animaux d’une même espèce. De là des causes d’erreur multiples, inévitables, auxquelles les expérimentateurs n’ont pu échapper, parce qu’au lieu de chercher à élucider simplement les effets immédiats de la section ou de l’abolition de la conductibilité nerveuse récurrentielle, et ceux de l’irritation du tronc nerveux chez l’animal sain, afin d’en déduire ce qui doit se passer chez l’homme dans des conditions identiques, ils ont voulu comparer les résultats de leurs expériences avec ceux des états pathologiques multiples et divers qui se présentent journellement à l’observation clinique. Or, celle-ci nous met en présence d’altérations morbides développées plus ou moins rapidement sans que nous puissions, la plupart du temps, connaître l’époque précise de leur début, de lésions complexes où l’irritation, la compression, l’inflammation, les dégénérescences, etc., confondent souvent leurs effets, de sujets atteints d’affections des centres nerveux chez lesquels le trouble laryngé relève (d’une pathogénie complexe et douteuse. Comment peut-on se croire

(') Jeanselme et Lermoyez, Études sur la contractilité post mortem et sur l’action de certains muscles d’après des expériences faites sur des cadavres de cholériques; in Archives de physiologie, août 1885.

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autorisé à assimiler à ces faits cliniques des phénomènes expérimentaux déterminés dans des conditions essentiellement dilférentes ?

Jusqu’ici, l’expérimentation n’est aljsolument d’accord avec l’observation clinique que sur deux points : elles montrent, toutes les deux, que la section d’un nerf récurrent adulte et scdu, chez l’animal comme chez l’homme, produit immédiatement une paralysie flasque de la corde vocale du même côté (Legallois, après Galien); elles montrent encore (Longet, Krisbaber) que l’excitation du bout périphérique du récurrent seclifmné peut déterminer l’occlusion de la glotte par adduction des deux cordes vocales. Encore l’expérience de Ivrisbaher, variante de celle de Longet, a-t-elle été le j)oint de départ d’une théorie erronée à mon avis, bien ([u’clle paraisse tendre aujourd’hui, sinon à se substituer à celle de Rosenbach-Semon. du moins à rallier un assez grand nombre d’auteurs. Cette doctriae n’admet pas que les muscles abducteurs soient atteints les premiers ou puissent cire seuls atteints primitivement en cas de paralysie d’origine nerveuse; et elle attribue, en pareil cas, limmobilité d’une corde vocale ou des deux en position médiane à une contraclure primitive de l’ime ou des deux cordes immobiles.

Les travaux de Krishaber sur cette question remontent à ISIK). Dès cette époque, il faisait remarquer que si la section (chez les animaux adultes) du nerf récurrent produit constamment le relâchement de la corde vocale correspondante, et celle des deux récurrents le relâchement des deux cordes vocales, il n’en est plus de môme lorsqu’on excite, par le courant électricpie, « un des nerfs récurrents ou les deux nerfs à la fois. La glotte alors se rosserie violemment, et l’animal étoulfe. Ces faits s’expliquent aisément. Après la section du récurrent, tous les muscles inlrinsèques du larynx, sauf les cricothyroïdiens, sont paralysés. Or, les muscles mis hors d’action, la conformation de la glotte et surtout celle des cartilages aryténoïdes permettent facilement de comprendre que cette ouverture doit rester béante. Lorsqu’au contraire on excite les laryngés inféi'ieurs, tous les muscles intrinsèques du larynx entrent en aclion ; or, les muscles constricteurs remjiortant de beaucoup sur le muscle dilatateur (pii est unique, la glotte se trouve rétrécie ». Après avoir exposé ces considérations aux membres de la Société de biologie, et répété devant eux les expériences de Longet, Krishaber fit sur un animal (il ne dit jias lequel) la section classiipie des deux récurrenis, et, excilanl le bout périphérique de fun de ces deux nerfs, fit voir que cette excitalion suffisait à produire l'occlusion de la glotte. 11 expliquait cette action bilatérale d’un seul nerf « par cette circonstance ({ue le muscle aryténoïdien est impair; (pi’il a deux insertions mobiles, une sur chaque aryténoïde, et qu’en rapprochant ces deux insertions il ferme nécessairement la glotte ». Pour Krishaber, l’excitation du nerf n'CuiTcnt d’un seul côté avait Loujours des effets liilatéraux, et amenait : L le rétrécissement de la glotte interligamenteuse par l’action du crico-aryténoïdien latéral et du thyro-aryténoïdien, muscles pairs; et 2'^ l’occlusion de la glotte respiratoire par faction de fary-aryténoïdien inqiair et unique. 11 s’expliipiait ainsi fiinage laryngosco])i((ue (aryténoïdes au contact, espace fusiforme vers la partie médiane des cordes vocales, la corde gauche tendue et à bord rectiligne sur la ligne médiane, la corde droite llasque et <à bord concave antérieurement, en contact avec l’aut re en arrière) ipf il avait constatée chez un malade atteiid. d’anévrysme

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de la crosse aortique, et qui avait la voix sifflante, l’inspiration striduleuse, et des accès dyspnéiques paroxystiques. « L’inspection laryngoscopique, disait-il, démontre donc que la glotte est contracturée, au lieu d’être paralysée, dans les cas dont il s'agit. » Krishaber revint plusieurs fois sur le même sujet. En 1877, dans un mémoire sur le mécanisme du cornage chez l'homme, il dit que dans les cas d’anévrysme, tumeurs ganglionnaires, du corps thyroïde ou de l'œsophage, etc., la cause réelle du cornage ne réside pas tant dans la compression exercée parla tumeur sur la trachée ou les bronches que dans l’irritation exercée par celle-ci sur l’un des récurrents, et produisant un spasme de la glotte, circonstance (pii expliipie l’intermittence des accidents, avec rémission plus ou moins complète. En 1880 enfin, à la Société de biologie, il rappelait encore la communication et les expériences qu’il y avait faites autrefois, et concluait de nouveau en disant ; « Ainsi, toute tumeur, comprimant l’un des récurrents, peut produire l’occlusion de la glotte, soit en excitant le nerf comprimé (avant la période de désorganisation des fibres nerveuses), soit simplement (lorsque la conductibilité du nerf est détruite) parla seule persistance d’action du nerf resté sain. Quelque explication qu’on admette, l’asphyxie résulte du spasme et non de la paralysie ».

Il est clair cjue jusqu’à cette époque Krishaber ne croyait pas à la paralysie des dilatateurs glottiques : il n’en fait pas mention, en 1868, dans son article écrit en collaboration avec le professeur Peter dans le Dictionnaire encyclopédique de Dechambre, où il renvoie, })our ce qui concerne les paralysies laryngées, à l’article « aphonie ». Il n’en parle pas davantage en 1881, bien que vingt et quehjues observations eussent déjà été publiées à cette époque. En 1882 seulement, dans son article « glotte » du Dictionnaire Dechambre, il en signale l’existence, mais il appelle l’attention sur leur rareté, tend à les considérer comme des paraysies presque toujours myopathiques, et insiste sur la difficulté qu’il peut y avoir à les diflerencier d’un état spasmodique. Il ex})lique d’ailleurs tant la position médiane en cas de paralysie unilatérale que la dyspnée en cas de paralysie double, par la contracture des antagonistes. 11 est clair que Rosenbach et Semon l’ont convaincu. Les idées que Krishaber avait soutenues pendant la ans étaient restées d’ailleurs à peu près sans écho. Elles renfermaient cependant une part de vérité : en affirmant que l'asphyxie résultait du spasme, Krishaber avait raison, car sans un spasme surajouté la paralysie complète des alxlucteurs permet au malade de respirer suffisamment pour vivre; et elle ne le tue que lorsque les cordes en position médiane perdent leur flaccidité pour devenir tendues et rigides. Mais il se tronquait en croyant qu’en pareil cas, en dehors des paroxysmes dyspnéiques, les cordes ou tout au moins l’une d’elles s’éloignaient de la ligne médiane. Il est môme difficile de comprendre comment il ait pu rester si longtemps sans s'apercevoir qu’il n’en était rien, et que son assertion que l’irritation d’un seul récurrent amenait toujours des effets bilatéraux, était notoirement fausse.

M. Gouguenheim a été le premier à affirmer nettement que la situation permanente des cordes vocales en adduction pouvait être due, soit à la paralysie des dilatateurs, soit à la contracture des adducteurs. II avait émis cette opinion en 1878, dans le travail sur l’œdème de la glotte qui a été cité antérieurement; et il la soutint de nouveau en 1885 ('). Mais il se contenta de poser

(') Gouguenheim, Des névroses du larynx; Progrès médical, 1883.

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la question, sans nier l’existence de la paralysie double des adducteurs, ni tenter de lui assigner des caractères permettant de la distinguer de la contracture bilatérale des adducteurs dont il admettait la possibilité.

En 1884, II. Krause (*) fut amené, par l’expérimentation, à faire un pas de plus. Il affirma que les signes attribués à la paralysie unilatérale ou bilatérale des adducteurs appartenaient en réalité à une contracture primitive d’une ou des deux cordes vocales. Voici le résumé de sa théorie, telle qu’il le donne lui-méme dans un travail paru en 1885. Ayant expérimenté sur des chiens, il reconnut que la ligature, modérément serrée, du nerf récurrent isolé « provoque d’abord des phénomènes spasmodiques, des convulsions cloniques, et augmente la puissance d’adduction des cordes vocales. Si la pression persiste, il se produit de l’inflammation et des altérations régressives des nerfs, en même temps (jue leur excitabilité augmente. L’excitation persistante du nerf, entretenue par le stimulus mécanique, provoque graduellement une contraction tonique durable de tous les muscles animés par le nerf, approximativement égale à celle qu’on obtient par l’excitation électrique. La résultante de cette contraction est <[ue la corde vocale prend la position correspondant à l’action du groupe musculaire le plus énergique : position médiane ou d’adduction. Cette contraction tonique (contracture névropathi(jue primitive) peut cesser si l’on desserre la ligature du nerf, et reparaître si on la serre de nouveau.» La longue durée de cet état de contracture, continue Krause, pour le récurrent, comme pour les autres nerfs, s’explique par les lésions nerveuses périphériques, par exemple, comme les contractures spasmodiques }»rovo(piées par des corps étrangers, des lésions des tendons et autres traumatismes (Erb. Eulenburg, Seeligmüller) ; elle s’expliquerait, à la suite de lésions centrales, comme les contractures des liémiplégi({ues, par l’irritation inllammatoire et la dégéjiérescence grise des filtres nerveuses de transmission (Charcot, Eulenburg, llitzig, Seeligmüller). Eu même temps, il importe de remarquer qu’une ])Osilion de la corde vocale qui, en somme, réalise la position d’adduction, peut être aussi la cause de ce fait que, consécutivement à l’immobilité mécaniipie produite par la contracture primitive des adducteurs, les muscles antagonistes (crico-aryténoïdiens) subissent lentement des altérations secondaires (dégénérescence, atrophie). Ce dernier fait explique la fréquence de la constatation nécropsicpie de l’atrophie dégénératrice des muscles dilatateurs. En outre, à la suite de l’inaction fonctionnelle de ceux-ci chez le vivant, il arrive (juc la tension des adducteurs (et par consé(juent des cordes vocales), très intense au début, devient graduellement beaucoup moindre par faute de contre-extension, et l’on peut alors observer que les cordes vocales sont attirées en bas et restent flas(jues ». La conclusion de Krause est (jue toute lésion permanente <lu récurrent ou de son centre, tant (pi’elle n’a j)as réalisé la destruction totale du nerf, provoejue une contracture (d’où position médiane), et (pie la paralysie, puis l’atrophie des muscles dilatateurs, ne sont ({ue des phénomènes secondaires; }»ar conséquent, ces derniers muscles et les nerfs qui les animent ne sont pas plus fragiles que les autres, et cette prétendue fragilité dépend de la prédominance fonctionnelle des muscles et des filets nerveux adducteurs. Defuiis la publication de ses premiers travaux, Krause a légèrement modifié son opinion: il considère mainlenant (après (') Krause, Arcli. f. Palli. Anal., t. XCVIII, 1884.

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vérification des travaux expérimentaux de Burkardt confirmant les vues de Pflüger sur l’existence de fibres centripètes dans le récurrent) le nerf laryngé inférieur cnmme un nerf mixte, et il croit pouvoir affirmer que la contracture à laquelle il attribue la position médiane de la corde vocale, en cas d’irritation du nerf, doit être considérée comme une contracture réflexe.

On peut certainement accepter les résultats expérimentaux qu’a obtenus Krause, mais que doit-on penser de l’interprétation qu’il en propose? 11 a vu, comme d'autres l’avaient vu avant lui, que l’irritation du récurrent amène l'adduction; il a reconnu, de plus, que cette adduction peut être durable, si l’agent irritant a une action persistante. Mais il n’a pas démontré que l’adduction était durable parce que les muscles passaient de l’état de spasme tonique du début à la contracture permanente, et rien n’empêche de penser que la contracture ne s’installe qu’à partir du moment où la paralysie, frappant d’abord le dilatateur, a succédé au spasme du début. La paralysie isolée peut fort bien succéder au spasme initial sans qu’il soit nécessaire d’admettre qu’elle est un résultat, non de la lésion du nerf, mais bien, comme le veut Krause, de l'inaction fonctionnelle du muscle lui-même. Ce point de son argumentation est d'ailleurs peu compréhensible, car on remarquera qu’il attribue cette paralysie secondaire du crico-postérieur et les lésions musculaires qui en résultent, à la contracture des adducteurs, après avoir dit tout d’abord qu’il existait une contracture de tous les muscles de la corde vocale. Pourquoi ce muscle cesse-t-il d'être contracturé? pourquoi se paralyse-t-il? pourquoi s’atrophie ou dégénère-t-il? nous n’en savons rien. Que dire enfin de l’explication (ju’il nous donne de la flaccidité de cette corde vocale qu’il croit contracturée? Elle ne peut être qu’extraordinaire, et elle l’est en effet. Il attribue cette flaccidité à ce fait que l’action des adducteurs, très intense au début, devient moindre lorsque celle de l’antagoniste (crico-postérieur) a cessé : ne pourraiton s’attendre au contraire? Et, si même ce raisonnement s’accordait avec les notions de physiologie pathologique générale neuro-musculaire généralement admises, rendrait-il compte de la raison pour laquelle la corde vocale, redevenue flasque, occupe la ligne médiane? Je laisse de coté ce que présente de défectueux le ra[)prochement que fait Krause des contractures secondaires des hémiplégiques avec la contracture primitive des cordes vocales, puisque sa nouvelle conception de la nature réflexe de cette contracture lui permet de renoncer sur ce point à ses idées antérieures; mais je ne puis admettre d’autre part, ({lie de tous les nerfs mixtes le récurrent soit le seul dont une lésion, par compression lentement progressive par exemple, amène nécessairement de la contracture musculaire réflexe durable, persistante (sans phénomènes douloureux d'ailleurs), alors qu’autre part la paralysie est la règle, et la contracture l’exception.

Il n'est donc pas étonnant que dès leur apparition les travaux de Krause aient trouvé des opposants énergiques. O. Rosenbach, B. Frankel, F. Semon, (lottstein, oïd vivement critiqué ses expériences et l’interprétation que leur auteur en avait donnée, et je ne sache pas que Krause soit parvenu à démontrer le mal fondé de l’argumentation de ses adversaires. Il n’a pas répondu à la question de Semon lui demandant pourquoi il se produisait une contracture là où partout ailleurs on observe une paralysie, et lui opposant pour preuve

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de la fragilité plus grande des muscles abducteurs, ses recherches nécropiques qui, en montrant que la glotte sur le cadavre est plus étroite qu’au repos chez le vivant, obligent à penser qu’au moment de la mort les fonctions des dilatateurs cessent les premières, ainsi que les constatations de MM. Jeansehne et Lermoyez citées antérieurement.

Bien qu’un certain nombre d’auteurs, en dehors des opposants cités plus haut, aient admis en partie les idées de Krause et pris une position en quelque sorte intermédiaire entre la nouvelle théorie et rancienne (ÎMoser, Gerhardt, Gouguenheim, Michaid, etc.); que d’autres auteurs, avec IMassei, aient adopté avec ardeur la manière de voir de Krause; et qu’en réalité il ne soit plus douteux aujourd’hui que les observateurs, sous rinfluence des travaux de ce dernier, aient tendance à voir plutôt des contractures là où on croyait précédemment à des paralysies ; il est cependant permis de penser que cet engouement ne tardera pas à faire place à une plus saine conception des faits cliniques. La doctrine de Krause semble basée sur des faits expérimentaux, mais en réalité elle n’est jusqu’ici qu’hypothéti(pie ; et bien que celle de Semon ne soit qu’à demi satisfaisante encore, il ne me semble cependant pas douteux qu’elle se rapproche beaucoup plus de la vérité. L’utilité, incontestable, des recherches de Krause, sera d’avoir rappelé à l’attention des ol)servateurs l’existence des états spasmodi(iues (rapprochement des deux cordes vocales) qui peuvent se montrer en variant d'intensité mais sans cesser jamais complèlement pendant quelques jours ou môme quelques semaines avant les paralysies, ou môme disparaître sans laisser de paralysies à leur suite. Leur résultat le plus net, ce sera d'avoir démontré que ces spasmes toni({ues peuvent atteindre une seule corde vocale aussi bien (]ue les deux. Ces troubles spasmodiques ont été bien souvent, le fait est indubitable, confonilus à tort avec des paralysies; et il est à présumer que les erreurs de ce genre deviendront dès maintenant de })lus en plus rares, Inen que jusqu’ici le diagnostic diflérentiel soit le plus souvent absolument impossible par l'examen laryngoscopique. Mais il n’est pas souhaitable (jue ces recherches aboulisseni à faire tomber les laryngologistes d’une erreur dans une autre, et à leur faire voir j)artout des contractures laryngées primitives, dont ils arriveraient d’ailleurs difficilement à faire admcLIre rexistence par les neuro-pathologistes.

Ce que nous devons, actuellement, considérer comme plus probable, c’est que l'irritation d’un récurrent, telle que la produit par exemple une compression légère, peut amener soit des phénomènes convulsifs cloniques complexes, comme la toux, soit des cfui tract ions toniques intermittentes de la corde vocale du môme côté, soit plutôt des accès de spasme glottique bilatéral, et quehpiefois un état spasmodique à paroxysmes, mais presque permanent pendant quelques jours, une semaine, rarement plus; ({ue ces accidents peuvent disparaître avec leur cause; qu’ils peuvent disparaître et revenir ensuite sans que la cause ait disparu, si celle-ci reste stationnaire; que si la conq)ression continue à progresser, elle détermine très rapidement une paralysie unilatérale, limitée tout d’abord au muscle dilatateur et pouvant se généraliser ensuite [)lus ou moins rapidement, sans <iue pendant longtemps le malade soit à l’abri d’accès spasmodiques divers, possibles tant que le nerf malade n’est pas complètement détruit. Ce ipic nous devons admettre en outre, c’est

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que si la compression se trouve être, dès son apparition, suffisamment accentuée, elle déterminera d’emblée une paralysie, soit limitée d’abord au dilatateur, soit immédiatement généralisée.

Paralysies laryngées de causes diverses.

Paralysies hystériques. — Les paralysies bystéricgies du larynx sont assez fréquentes, et c’est chez les jeunes sujets, surtout du sexe féminin, qu’on a d’ordinaire l’occasion de les observer. Leur pathogénie ne diffère pas de celle des autres paralysies hystéri(|ues. Elles débutent le plus souvent brusquement : à la suite d’une contrariété, d’une frayeur ou de quelque autre émotion plus ou moins vive, d’une cbule ou de quelque autre traumatisme, on encore d'un refroidissement ayant amené un peu de congestion et de catarrhe local passager, la voix se perd; tantôt subitement, tantôt au bout d’un temps variable, bien que de courte durée. Cette dernière condition est de beaucoup la plus fré- ({uente : la malade se couche en possession de sa voix, et se réveille aphone; ou bien elle s’enroue tout à coup, et après quelques alternatives de raucité et de phonation à peu près normale, elle devient complètement aphone.

11 s’agit presque constamment d’une paralysie bilatérale des adducteurs. La glotte reste symétrique, les légers mouvements respiratoires des cordes vocales restent absolument normaux, mais au moment des essais de phonation l’adduction ne se fait pas du tout ou n’est qu’ébauchée. La voix parlée est réduite à un simple chuchotement; la toux, le hoquet et les divers cris purement réflexes restent seuls sonores. Dans un assez grand nombre de cas, on constate la coexistence d’une toux nerveuse sonore, éructante, toute spéciale, qui sans aucun doute n’est qu’une variété de toux hystérique.

La paralysie peut porter sur tous les muscles adducteurs et tenseurs des cordes vocales, ou ne frapper que les adducteurs latéraux et l’ary-aryténoïdien. Dans le premier cas, il existe presque constamment de l’anesthésie de la muqueuse. Les cordes vocales sont rougeâtres, fiasques, l’épiglotte procidente. Dans le second cas, les troubles de la sensibilité locale peuvent manquer et les cordes ont très souvent un aspect tout à fait normal. On peut voir conservée la motilité ou mieux la contractilité des bandes ventriculaires, qui se rapprochent pendant la phonation au point de recouvrir plus ou moins les vraies cordes sous-jacentes demeurant écartées l’une de l’autre, ou bien ces dernières arrivent au contact au moment de l’effort de phonation, mais elles s’écartent ensuite aussitôt, et aucun son n’est émis. Parfois la paralysie porte uniquement sur l’ary-aryténoïdien.

La première forme (paralysie vocale totale) est la plus tenace; elle peut durer longtemps et rester plus longtemps encore incomplètement guérie, laissant à sa suite une parésie très marquée, pouvant par exemple permettre à la malade de parler pendant une ou deux heures, le matin, assez convenablement, mais ne laissant pendant le reste de la journée qu’une voix sourde, enrouée et très faible. Cet état, qui peut durer des mois et même des années (je l’ai vu dans un cas durer cinq ans chez une femme de 56 à 41 ans), a plus de tendance à se prolonger chez les sujets ayant dépassé la jeunesse. Puis, à un moment donné, la guérison survient progressivement, assez vile.

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Les diverses variétés de la seconde fonaie sont généralement de plus courte durée. Celles-ci toutefois, ainsi que la marche de l’affection, sont très variables. La paralysie hystérique du larynx peut aussi bien être suivie, après quelques jours ou quelques semaines, de mutisme hystérique de durée indéterminée, que d’une guérison complète. Parfois celle-ci est très rapide : la voix revient subitement, et elle peut être normale d'emblée, mais d’ordinaire elle ne recouvre ses caractères normaux que progressivement, au bout de quelques heures, un jour ou plus.

La paralysie laryngée hystérique peut-elle se localiser aux muscles dilatateurs et amener la situation médiane des cordes vocales? Le fait me semble très douteux. Je n’ai jamais vu, je n’ai jamais lu d’observation signalant chez un hystérique l’aspect typique (cordes médianes et Has(j[ues, aryténoïdes immobiles et au contact) qu’on voit, par exemple, chez des tabétiques. Cet aspect de la glotte peut-il se produire chez les hystériques sous l’intluence d’une contracture primitive et isolée de l’ary-aryténoïdien? Piien n'empêche de l’admettre, puisque le même muscle peut aussi se paralyser isolément. Mais les faits précis manquent jus(ju’ici. Lorsque l’on trouve à l'examen laryngoscopique les cordes vocales en adduction marquée près delà ligne médiane, tendues, et qu’on les voit même se rapprocher (') à l’inspiration, il s’agit constamment d’un état spasmodique transitoire, ou plutôt d’une suite de spasmes subintranis et ne cessant jamais complètement pendant une période de temps variant de quelques jours à une semaine et plus, et disparaissant ensuite, pour récidiver dans un bon nombre de cas. Souvent ce spasme frappe à la fois le larynx et les bronches, ainsi que je l’ai vu plusieurs fois chez des hystériques où cet état convulsif était d’origine réflexe, h point de départ nasal. D’autres fois le larynx seul est pris. Comme j’ai vu plusieurs fois ces accidents disparaître progressivement en 2 ou 3 minutes à la suite d’un badigeonnage ou d’une pulvérisation cocaïnés de la muqueuse nasale rouge et tuméfiée, je ne puis admettre qu'il se soit agi d’une paralysie laryngée. Combien de cas de ce genre ont passé pour des « paralysies des dilatateurs? »

L’opinion que j’émets ici est à rapprocher de celle (gii a été professée par M. Couguenheim en 188.3. Pour cet auteur, il ne s’agirait pas davantage en pareil cas d’une paralysie des dilatateurs, mais bien d’une contracture des crico-tbyroïdiens. Cette opinion serait séduisante si, comme le pensait M. Gouguenbeim, la paralysie hystérique vulgaire était de même une paralysie des muscles crico-tbyroïdiens ; et si, en réalité, les troubles laryngés des liystériques ne se passaient que dans le domaine du laryngé supérieur, comme il l’a soutenu. Mais cette théorie exclusive est évidemment inexacte : aujourd’hui d’ailleurs que les fonctions du muscle crico-thyroïdien sont mieux connues, on ne peut plus admettre que sa paralysie soit capable à elle seule d’amener l’abduction, et sa coniracture l’adduction des cordes vocales.

Les paralysies laryngées unilatérales sont tellement rares, que lorsque chez

(') Ce roi)i)rochemcnl, inspiratoire des cordes vocales se voit chez beaucoup de gens nerveux au inorncnl du prcinicr examen laryngoscopique, ou plutôt de la première application du miroir; et il disparait au bout de quelques minutes, pour faire place à l’aspect physiologique, dès que rémotion ou l’appréhension du malade a disparu. Il faut donc se garder de lui attribuer en pareil cas une valeur sémiologique que lui donnerait seulement sa constance.

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un hystérique une paralysie ou une parésie des adducteurs laryngés est unilatérale ou même asymétrique, il y a lieu de faire d’abord des réserves sur la cause réelle de l’affection, et de ne s’arrêter au diagnostic d’hémiplégie laryngée hystérique qu'après un examen particulièrement attentif. La coexistence d’autres manifestations de l’hystérie, et la notion même de la marche des accidents, ne suffisent pas au diagnostic ; il faut avoir soin d’exclure toute cause de compression nerveuse. Les adénopathies cervicales et trachéo-bronchiques, chez les hystériques strumeux, sont une des causes d’erreur les plus communes en pareil cas.

Paralysies catarrhales. — Le larynx n’échappe pas à la loi de Stokes; et (juand il est atteint d’une inflammation catarrhale vive, ses muscles s’en ressentent toujours à quelque degré. Les troubles de la voix, dans la laryngite aiguë, sont dus beaucoup plus à des parésies des muscles périglottiques qu’à la tuméfaction de la muqueuse qui les recouvre. Pour M. Moure, c’est l’aryaryténoïdien qui est touché de préférence ; mais le groupe adducteur latéral l’est aussi souvent au moins. Le plus souvent ces paralysies catarrhales sont asymétriques; un côté est plus parésié que l’autre, et après guérison on peut voir des parésies limitées persister pendant quelque temps et occasionner des troubles de la voix d’assez longue durée. La laryngite chronique s’accompagne aussi assez souvent d’accidents du même genre, frappant de préférence et même presque exclusivement le groupe latéral (thyro-aryténoïdiens surtout).

Les parésies laryngées survenant à la suite d’un catarrhe très léger, d’une simple congestion, lorsqu’elles ne reconnaissent pas pour cause des fatigues musculaires (ainsi qu’on l’observe souvent chez les chanteurs), se voient surtout chez les hystéiâques ou les névropathes. On peut en dire autant des parésies laryngées des anémiques et des chlorotiques. Chez les vieillards, on observe des parésies de causes complexes, avec émaciation musculaii’e, comparables à celles qu’on voit dans des cachexies diverses, ou dans des états généraux graves (choléra, etc.).

Paralysies myopathiques. — L’inflammation superficielle de la muqueuse laryngée est-elle capable de déterminer des lésions persistantes, progressives, des muscles sous-jacents? Le fait est probable, mais la question est si mal connue encore qu’il est difficile de s’étendre sur ce point. L’existence de paralysies myopathiques des muscles crico-aryténoïdiens postérieurs est admise par un grand nombre d’auteurs; récemment encore, MM. Gouguenheim et Tissier ont appelé sérieusement l’attention sur l’existence, chez les tuberculeux, d’une myosite interstitielle de cette l’égion, et MM. Proust et Tissier ont émis l’hypothèse que cette lésion pouvait aussi, chez les tuberculeux, atteindre l’adducteur central. Mais il est encore bien difficile de séparer des myopathies primitives les altérations musculaires régressives consécutives aux névrites périphériques infectieuses, péri-articulaires et autres, primitives ou secondaires ; des atrophies consécutives à la dégénérescence du tronc et des filets nerveux terminaux due à la compression , etc. La question des paralysies myopathiques, qui prend aujourd’hui un intérêt d’autant plus grand qu’on s’occupe davantage des amyotrophies en général, est encore à l’étude, et ne peut être ici que brièvement indiquée.

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Diagnostic et valent’ sémiologique. — Le diagnostic d’une paralysie laryngée exige un exanaen laryngoscopique systématique et complet, pratiqué dans de bonnes conditions, c’est-à-dire sans que le malade le gêne par des efforts de vomissements, des contractions pharyngées ou laryngées réflexes, ou autres mouvements intempestifs. La première condition est donc d’obtenir une tolérance absolue du malade au contact du miroir laryngien, ce à quoi l’on arrive à peu près sûrement à l’aide de l’anesthésie locale par la cocaïne. En dehors donc de l’hystérie, et en général des cas où le malade accuse une sensibilité médiocre du pharynx et du voile, il convient, après avoir nettoyé ces régions à l’aide d’un tampon de coton hydrophile du volume d’une noix (fixé au bout d’une longue pince à forcipressure), largement imbibé d’une solution alcaline un peu forte (bicarbonate de soude), de badigeonner la région avec un second tampon imbibé d’une solution de chlorhydrate de cocaïne au cinquième, et de n’examiner le larynx que lorsqu’au bout de 2 ou o minutes le malade, en accusant au fond de la gorge une sensation d’engourdissement, de corps étranger ou de difficulté à avaler, indique lui-même que l’insensibilité est obtenue (’).

L’examen laryngoscopique doit ensuite être pratiqué avec un miroir laryngé de dimensions un peu plus étendues, une bonne lampe et un miroir réflecteur frontal percé à son centre, afin que l’œil de l'observateur puisse se trouver bien exactement dans l’axe du faisceau lumineux. Enfin il faut avoir soin de placer le malade bien en face de soi et bien droit, et de ne pas donner au miroir laryngien une position oblique latéralement. Toutes ces précautions sont extrêmement importantes en pareil cas, afin d’éviter toute asymétrie de l’image laryngienne, accidentelle et due à une position défectueuse du malade, du miroir laryngoscopique, ou de l’observateur. Ceci posé, ce dernier doit examiner avec attention le larynx alternativement et à plusieurs reprises pendant la respiration (tranquille et forcée), et pendant l’émission du son é (fermé) en voix de poitrine (qui fait redresser l’épiglotte), afin de se rendre un compte exact de l'état de la motilité. Il doit prendre pour point de repère une ligne idéale partant de l’angle antérieur des cordes vocales et dirigée dans le plan médian (ligne médiane), ligne que doivent occuper les bords libres des cordes vocales pendant la phonation, et dont elles doivent s’écarter et se rapprocher également pendant les mouvements inspiratoires et expiratoires. Enfin il doit avoir l’habitude d’examiner des larynx normaux et bien connaître l’aspect que présente l’organe pendant la respiration et la phonation.

La constatation d’une diminution ou de l’absence de la motilité normale d’une ou des deux cordes vocales ne suffit pas à imposer à l’esprit la notion d’une paralysie, si le larynx présente des lésions organiques actuelles ou des traces de lésions anciennes et cicatricielles. En pareil cas, le rapprochement phonatoire des cordes vocales peut être entravé par la tuméfaction

{‘) Les solutions de chlorhydrate de cocaïne donnent une anesthésie beaucoup plus complète lorsqu’elles sont neutres ou légèrement alcalines que lorsqu’elles sont acides. Il est donc avantageux, lorsqu’on prépare une solution de chlorhydrate dans l’eau distillée, de la neutraliser ensuite en y ajoutant de la cocaïne pure en excès; et pour conserver la solution, de placer dans le flacon un petit fragment de camphre en suspension, au lieu d’ajouter de l’acide phénique ou salicylique.

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de la muqueuse inter-aryténoïdienne, ou la mobilité des cordes vocales ou de l’ime d’elles empêchée par des lésions articulaires (arthrites, ankylosés). L’infdtration tuberculeuse diffuse peut avoir des résultats analogues. Le cancer du larynx au début, surtout lorsque le point de départ de la lésion siège profondément ou à la face inférieure d’une corde vocale, et que l’aspect de la muqueuse est encore à peine modifié, amène souvent une immobilité plus ou moins complète de la corde malade, en situation intermédiaire, due à l’infiltration carcinomateuse ou à des lésions inflammatoires des tissus voisins de la tumeur. Il ne faut pas confondre cette immobilisation mécanique avec une paralysie. Cette dernière cause d’erreur peut être quelquefois très difficile à éviter, mais les précédentes sont d’ordinaire assez facilement écartées par l’anamnèse et la constatation de lésions matérielles objectives. Je rappellerai, pour mémoire, l’asymétrie du larynx tenant à la déviation en masse de l’organe par une tumeur siégeant à son voisinage.

Le diagnostic de l’existence d’une paralysie unilatérale n’offre pas d’autres difficultés que celle, jusqu’ici insoluble quand la corde n’est pas flasque, de la différenciation de la contraction tonique générale et de la paralysie partielle : une paralysie unilatérale totale frappe l’œil à l’instant même, une paralysie unilatérale partielle se reconnaît toujours avec un peu d’attention. Quant au diagnostic des paralysies bilatérales, généralement facile lorsqu’il s’agit de paralysies de l'adduction et de la tension, il peut encore devenir impossible lorsque l’observateur doit décider, en cas d’absence ou d’insuffisance d’abduction, s’il a affaire à une paralysie ou à une parésie des dilatateurs avec type respiratoire inverse ou non, ou à des accidents spasmodiques. J’ai déjà touché à cette question à propos des paralysies hystériques. On peut être aux prises avec la même difficulté chez des tabétiques, et ici l’embarras devient infiniment plus grand, parce que chez ces malades les paralysies bilatérales des abducteurs à apparence typique sont fréquentes : on est dans l’impossibilité absolue de décider, lors d’un premier examen, s’il s’agit de spasme modéré des adducteurs avec troubles de coordination, ou de parésie des abducteurs ; et l’observation répétée et prolongée des malades ne peut même pas toujours permettre au médecin de se faire une opinion. Enfin celui-ci ne doit pas oublier que chez les personnes nerveuses l’appréhension, lors d’un premier examen laryngoscopique, suffit pour produire du spasme des adducteurs ou des abducteurs pendant la respiration; dans le premier cas, lorsqu’on prie le malade de respirer largement, lescoi’des vocales s’écartent mal, et peuvent même se rapprocher à l’inspiration; dans le second, lorsqu’on prie, au contraire, le sujet de respirer tranquillement, il maintient ses cordes vocales en abduction extrême. Mais alors, en général, au bout de quelques instants, tout rentre dans l’ordre, et les mouvements laryngés redeviennent normaux.

L’existence d’une paralysie laryngée une fois constatée et les caractères objectifs des troubles moteurs dûment notés, le médecin a mieux à faire que de s’attarder à la recherche d’un diagnostic précis des divers muscles plus ou moins atteints - il doit abandonner le miroir; et, par un examen clinique complet de son malade et un interrogatoire bien conduit, rechercher la cause de la paralysie laryngée. Mais, quoi qu’il fasse, il ne pourra espérer y réussir toujours : dans un nombre important de cas, son enquête sera négative. La constatation

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d’une paralysie totale d’une corde vocale, en position médiane ou en position intermédiaire, en l'absence de toute cause appréciable, doit toujours lui faire réserver son pronostic ; car ce symptôme peut être la première manifestation bien nette de trois états morbides incurables : le tabès, Vanévrysyne aortique, et le cancer de l' oesophage. Aussi, en présence d’un cas de ce genre, doit-il reprendre le plus minutieusement possible l’examen de son sujet à ce triple point de vue : trop souvent, il aura l’occasion de se convaincre que les troubles vocaux attribués par le malade à une simple laryngite sans importance, sont dus, en réalité, soit à une maladie incurable et à durée indéterminée, soit à une aflection rapidement progressive et fatalement mortelle à bref délai.

Marche et pronostic. — La marche des paralysies laryngées est essentiellement variable suivant leurs causes. Quant à leur pronostic, il faut distinguer le pronostic de la paralysie elle-môme de celui de l’affection causale.

La paralysie bilatérale des dilatateurs est toujours une affection grave à cause de la constance de troubles respiratoires rendant l’hématose insuffisante, et de l'imminence, toujours à craindre, de paroxysmes dyspnéiques pouvant déterminer la mort rapide par asphyxie. Chez un assez grand nombre de malades, la dyspnée est longtemps peu accentuée, elle peut môme décroître à un moment donné, et disparaître définilivement, au moins en partie, grâce â l’atrophie des cordes vocales et à la généralisation de la paralysie aux différents muscles périglotliques. Mais lorscjue le cornage permanent est un peu accentué, lorsqu’il augmente la nuit au point d’obliger le malade à se lever, et surtout lors({uc des accès de suffocations paroxystiques ont commencé à apparaître et se répètent, le pronostic devient très grave et la trachéotomie doit être faite sans plus attendre.

Le pronostic des paralysies bilatérales des constricteurs, et celui des pai’alysies unilatérales diverses, est intéressant jiour le malade au point de vue du rétablissement de la voix. Ce ipii le préoccupe avant tout, c’est de savoir si la dysphonie ou ra])honie dont il souffre doivent disparaître, et (piand ce résultat sera obtenu. Lorsqu’il s’agit d’une aphonie liystéri(jue, le médecin peut prédire à coup sûr le rétablissement de la fonction, mais il lui est tout à fait impossible de savoir quand il aura lieu. Ainsi que je l’ai dit précédemment, certains types de paralysies laryngées hystéricpies sont plus tenaces que d’autres, et c’est là un élément dont on devra tenir compte. .J’ai parlé de meme, antérieurement, de la suppléance vocale qui s’établit dans le plus grand nomltre des cas de paralysies unilatérales complètes du récurrent. On peut donc, en cas d’une paralysie de ce genre encore récente, espérer un retour de la voix, mais on ne peut le prédire à coup sûr, et encore moins préjuger du degré de la dysphonie (pii persistera presijue toujours. On ne peut jamais espérer, en aucun cas de ce genre, le retour de la voix cbantée.

Quant au pronostic de la paralysie clle-nu'me, j’en ai parlé en ce qui concerne la paralysie bilatérale des dilatateurs et la paralysie hystériipie des adducteurs : les premières ne guérissent pas ou ne guérissent du moins que très exceptionnellement, les secondes guérissent toujours. Les paralysies diphthérirpics ne sont graves que jiar les troubles de la déglutition qu’elles entraînent; mais elles guérissent d’ordinaire assez rapidement.

Lorsqu’on a affaire à une paralysie unilatérale due à une lésion fatalement

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progressive (cancer de l’œsophage ou des ganglions, anévrysme, etc.), il n’y a évidemment pas lieu de penser à sa disparition; mais, d’antre part, la notion de la curabilité de la lésion causale ne permet pas de préjuger de la curabilité de la paralysie qu’elle a déterminée. C’est ainsi qu’il est absolument impossible de savoir si une paralysie par compression disparaîtra avec cette compression même, en cas d’adénite, de tumeur du cou opérable, ou d’adénopathie syphiliique curable par le traitement spécifique. La possibilité de la guérison dépend de l’état du nerf, et cet état ne pourrait nous être approximativement dévoilé que par une exploration électrique précise, individuelle, des muscles laryngés, usqu’ici irréalisable. En règle générale, la paralysie a d’autant plus de chance de guérir en pareil cas qu’elle est plus récente. La notion de la marche suivie par la paralysie est aussi très importante à ce point de vue : une coi’de qu’on a vue d’abord en position médiane, puis qu’on voit plus tard en position intermédiaire dite « cadavérique », a grande chance de rester paralysée ; et cette paralysie devra surtout être considérée comme incurable, si la corde est nettement atteinte d’atrophie musculaire. Les mêmes considérations s’appliquent aux paralysies déterminées par des névrites périphériques à marche lente et progressive : si la lésion s’arrête à temps, les fonctions du nerf peuvent se rétablir, mais, à un moment donné, le trouble morbide devient définitif. Je rappellerai ici, en terminant ce qui a trait au pronostic des paralysies laryngées, que chez les ataxiques on peut observer des laryngoplégies transitoires dans ({uelques cas.

La question du traitement est très importante. Je n’insisterai pas sur l’importance et la nécessité du traitement causal; mais ce qu’il importe de savoir, c’est que lorsqu’on a affaire à une paralysie curable, la guérison s’obtient plus rapidement si l’on a recours à l’électrisation que par l’expectation pure et simple. Les indications du courant continu ou de la faradisation varient suivant les cas ; tantôt on aura avantage à recourir à l’électrisation endo-laryngée, tantôt à la méthode percutanée. La discussion de ces indications et la description des procédés techniques des applications électriques, ne saurait trouver place ici ; je me bornerai à dire que les résultats obtenus seront d’autant meilleurs que le traitement électrique aura été plus méthodiquement fait, dans la grande majorité des cas. Mais en ce qui concerne l’hystérie, il n’est pas douteux que bien souvent les résultats de l’électrisation sont plutôt le fait de la suggestion ou de l’auto-suggestion que celui de l’effet physiologique des courants. Les guérisons obtenues chez les hystériques sont parfois tout à fait passagères ; et dans beaucoup de cas l’électricité échoue complètement. On ne doit jamais négliger d’essayer, chez ces malades, l’administration à l’intérieur de la strychnine à doses élevées (6 à 10 milligrammes par jour); en surveillant, bien entendu, les effets du médicament. J’ai guéri bien souvent en 8 ou 15 jours, par cette méthode, des aphonies hystériques tenaces qui avaient obstinément résisté à l’hydrothérapie, à l’électricité, à la suggestion, etc. Je ne saurais donc trop en recommander l’emploi.