FORMES CLINIQUES DE LA CONGESTION PULMONAIRE

I. Congestion pulmonaire dans les maladies des voies respiratoires. — Dans presque toutes les maladies des voies respiratoires, la congestion peut s’observer comme un élément surajouté. Nous signalerons les particularités qu’elle présente dans les cas où elle s’oljserve le plus souvent.

BronrhUe aiguë. — Les observations fournies par Woillez comme des cas de congestion associée à la broncbite, et désignées par lui sous le nom d’hémol)ronchites, ne sont autre chose (juc des cas de bronchite capillaire ou de broncho-pneumonie.

C’est uniquement chez les enfants, comme M. Cadet de Gassicourt Fa l)ien montré, (|ue la congestion vient quelquefois incidenter le cours d’une bronchite aiguë. En étudiant la bronchite des enfants, nous avons indiqué les modifications que cette complication apporte au tableau clinique de la bronchite infantile.

Bronchu-pneumonie. — Dans la lu'onchite capillaire et la broncho-pneumonie, les poussées congestives sont fré(iuentes et jouent un rôle considérable. Elles sont reconnaissables à leur brièveté et à leur mobilité. Elles sont sujettes à des recrudescences; chaque poussée nouvelle accroît la dyspnée et fait monter la température de 1 ou 2 degrés; au bout de 24 ou de 4S heures, cette poussée s’éteint et la température revient au chiffre antérieur (Cadet de Gassicourt).

G. Sée et Talamon pensent ({uc ces congestions de la broncho-pneumonie sont lices à Fatélectasie. Si elles soid mobiles et fugaces, c’est que le siège des bronclies oblitérées par le muco-pus varie incessamment.

Embolie puhnonaire. — La congestion et l’œdème jouent un rôle considérable dans l’embolie pulmonaire; nous insistons sur ce point dans le cha[)itre (jui traite de cet accident.

Pneumonie. — L’hyperhémie pulmonaire est la règle dans la pneumonie. Au niveau du foyer pneumonique, elle existe constamment, surtout au début, et elle constitue un des éléments princi])aux du processus phlegmasique. Mais elle peut se produire autour du foyer d'hépatisation et sou influeiice s’accuse alors par une amplification et une exagération des signes slét hoscoj)i([ues.

Enfin, elle peut se développer assez loin de la zone hépatisée, ou encore dans le poumon du côté opposé.

L’iri'itation directe ou rétlexc des vaso-moteurs et l’asthénie cardia(jue, telles sont les iidlucnces qui provofjuent la congestion dans la pneumonie.

D'a])rès Dutloci], lorstpFon diagnosticpie la congestion associée à la pneumonie, on doit atténuer la gravité du pronostic; car si l’on rapportait les rnAnic de médecine. — IV. 20

MALADIES CHRONIQUES DU POUMON

signes à la pneumonie seule, celle-ci paraîtrait d’autant plus grave que les signes physiques occupaient une plus grande étendue du poumon. Mais si la gravité est diminuée du fait de la coexistence de la congestion, la durée totale de l’affection est beaucoup plus longue et dépasse de beaucoup le cycle de 7 jours de la pneumonie classique.

Tout récemment, Kahane (*) et F. Kornfeld(^) ont signalé l’apparition d’un œdème pulmonaire transitoire suraigu au cours de la crise pneumonique.

Pleurésie. — Méconnu par Woillez, le rôle de la congestion pulmonaire dans la pleurésie est pourtant considérable; c’est ce que M. Potain a bien montré, ainsi que ses élèves Serrand et Dutlocq.

Dans certains cas, la congestion pulmonaire annonce l’épanchement pleural ; on en perçoit les signes à la base dès le début du mal. Puis, peu à peu, la collection liquide se produit, et les signes se modifient : aux signes de la congestion succèdent ceux de l’épanchement pleural.

Quand l’épanchement se forme, la congestion peut ne pas disparaître. « L’épanchement, dit M. Potain (^), à mesure qu’il se forme, comprime le poumon comme un bandage comprime un membre fluxionné (Laënnec). C’est là le bon côté de la compression pleurale qui contribue aussi à modérer la fluxion pulmonaire; mais parfois aussi le poumon résiste, ne se laisse pas comprimer et demeure congestionné et volumineux. C’est alors que l’on trouve ces souflles étalés qui occupent souvent les deux tiers inférieurs de la poitrine, dépassant par en haut le niveau de la matité complète, et descendant, d’autre part, bien loin au-dessous de lui. C’est alors enfin que l’on croit aisément à une pleurésie simple et à un épanchement abondant, encore que la quantité de liquide soit tellement faible qu’on ne tire rien ou presque rien si l'on tente une ponction. Or, il ne faut pas croire que cette ponction soit alors chose indifférente. Elle peut être nuisible, car lorsque l’on a extrait les 200 à oOO grammes de liquide que contenait la plèvre, le poumon se dilatant, les capillaires se distendent et la congestion de nouveau s’exagère qui peut-être allait disparaître, comme revient l’œdème d’un membre, quand on a enlevé trop tôt la bande à l’aide de laquelle on l’avait effacé par la compression. »

En résumé, toutes les fois qu’on trouve des signes d’épanchement abondant et que la ponction ne retire rien ou presque rien, c’est que le poumon est congestionné, plonge et fait monter le niveau du liquide.

D’après M. Potain, on peut diagnostiquer la congestion pulmonaire au cours d’une pleurésie lorsqu’on perçoit un souffle doux et grave à la racine des bronches sans aucun râle crépitant.

M. Grancher a spécialement étudié les signes de la congestion du sommet dans la pleurésie. Dans les épanchements pleuraux, on perçoit, au niveau de la région sous-claviculaire, un son tympanique (Skoda) ; lorsque, dans cette même région, au son tympanique se joignent une augmentation des vibrations vocales et une diminution du murmure vésiculaire, on peut affirmer qu’il existe de la congestion du sommet. C’est ce que M. Grancher exprime par la notation suivante : S -h; V H- ; R — •

(D Centralblatt f. klin. Med., 7 mars 1891.

(■q Centralblatt f. klin. Med., 17 sept. 1892.

(5) Cité par Duaocq.

CONGESTIONS ET ŒDÈMES DU POUMON

La congestion du sommet, constatée an cours d’une pleurésie, doit faire penser que la maladie est d'origine tuberculeuse.

Woillez, qui avait méconnu la congestion du poumon du côté de l’épanchement, avait au contraire noté la fréquence de la congestion du côté opposé. Le fait a été confirmé par E. Vidal, Traube et Oulmont, à propos de cas où la pleurésie s’était terminée brusquement avec des accidents asphyxiques.

Tuberculose jmbnonaire. — La fréquence et le rôle de la congestion dans la tuberculose pulmonaire sont considérables.

Dès le début, la seène s’ouvre souvent par une poussée congestive du sommet se traduisant par une hémoptysie. Plus tard, des mouvements fluxionnaires, variables comme intensité ou comme siège, peuvent se produire et donner naissance aux hémoptysies de la période d’état. Ces mouvements fluxionnaires doivent être distingués des poussées broncho-pneumonicjues ou des changements dus à une généralisation du processus tuberculeux.

La congestion épisodique de la phtisie facilite l’extension du processus tuberculeux; aussi M. Peter a-t-il pu dire : « La congestion, voilà l’ennemi ». (3n connaît la marche rapide de certaines phtisies hémoptoïques; et, d’autre part, les effets néfastes de la tuberculine de Koch semblent tenir en partie aux énormes congestions qu’elle provoque.

IL Congestion dans les naaladies générales. — (a) Maladies générales fébriles. — Il faut distinguer, avec G. Sée et Talamon ;

1“ L’état congestif habituel qui s’observe à la période initiale des fièvres;

2'^ Lesaccidentspulmonairesqui surviennentpendant lecoursdeces maladies;

à" La congestion hypostatique commune à tous les états fébriles à tendance adynamique.

P La congestion initiale des fièvres, étudiée par Woillez, se localise aux par lies postérieures de la poitrine et se traduit par une diminution du son de percussion, une obscurité considérable du murmure vésiculaire et une ampliation cyrtométrique de la eage thoracique.

Dans la grippe, les phénomènes d’hyperhémie sont très précoces; ils existent dès le début, avant l’apparition de la bronchite. Dans la rougeole et la fièvre typhoïde, ils se surajoutent d’ordinaire aux signes de la bronchite.

Gette congestion initiale des fièvres n’a en général aucune gravité par ellemême. Cependant dans la période d’invasion de la rougeole et de la variole, elle peut être très marquée, donner naissance à une dyspnée très vive avec cyanose et quelquefois entraîner la mort par asphyxie. Dans la fièvre typhoïde, elle peut être très accusée et faire penser à une tuberculose aiguë.

En général, la congestion initiale est passagère; elle disparaît assez rapidement pour faire place aux lésions du second groupe.

Les accidents pulmonaires de la période d'état des fièvres méritent-ils le nom de congestion? Beaucoup d’auteurs pensent qu’il s’agit alors le plus souvent de broncho-pneumonies avec splénisation, mais non de simples hyperhémies ; cela est exact en effet pour la fièvre typhoïde, la fièvre puerpérale et les fièvres éruptives. Mais il est deux pyrexies dans lesquelles les aceidents pulmonaires paraissent tenir uniquement à la congestion ; le rhumatisme articulaire aigu et Vimpaludisme.

MALADIES CHRONIQUES DU POUMON

Les accidenls pulmonaires que l’on peut observer dans le rhumatisme articulaire aigu (') offrent une physionomie clinique variable.

Dans une première forme, on forme pneumonique, le?, sont pris d’une

dyspnée plus ou moins vive, d’une toux fréquente, d’un point de côté plus ou moins marqué, et expectorent des crachats qui sont tantôt spumeux et blanchâtres, tantôt visqueux et rouillés. A l’auscultation, on trouve des râles de bronchite et des foyers de souille remarquables par deux caractères : ils sont fugaces et mobiles. Souvent, mais pas toujours, il semble que les douleurs articulaires deviennent moindres pendant que les accidents pulmonaires se prononcent. On a nié la nature rhumatismale de ces accidents, et on les a rapportés à une pneumonie vraie ou à une broncho-pneumonie concomitantes. (Cependant, dans les diverses autopsies qui ont été faites et qu’on trouvera rapportées dans la thèse de Lebreton, on a constaté qu’il s’agissait de congestions pures. 11 est donc vraisemblable qu'il s’agit là d’hyperhémies neuro-paralytiques développées sous l'inlluence du poison rhumatismal (Bernheim).

Une seconde forme de pneumopathie rhumatismale est dite œdémateuse et peut affecter une marche foudroyante. Dans le cours d’une attaque de rhumatisme, légère ou grave, les malades sont pris d’nne oppression brusque et extrême qui fait penser à une embolie ou à un accès d’asthme, d'nne expectoration séreuse abondante, parfois striée de sang; des râles crépitants ou souscrépitants fins s’entendent dans presque toute l'étendue des deux poumons et le malade succombe. (Ces lluxions œdémateuses graves s’observent surtout chez les sujets atteints déjà d’une cardiopathie (Charcot et Bail).

D’après Le Breton, la congestion pnlmonaire, soit sous la forme pneumonique, soit sous la forme œdémateuse (mais alors plus bénigne), pourrait constituer à elle seule toute l'attaque de rhumatisme. Le Breton fournit, après l’uller et Bernheim, des observations de pneumopathies aiguës, survenant chez des rhumatisants avérés, mais en dehors de toute détermination articulaire, et remarqualdes par la pâleur du sujet, les sueurs abondantes qu’il présente, et l’odeur spéciale de la transpiration rhumatismale. De même qu'on admet la possibilité du développement d’une endocardite rhumatismale sans arthropathies, on peut admettre que ces pneumopathies sont aussi d’origine rhumatismale.

Si l’on met de côté les véritables pneumonies qui surviennent dans Vimpaludisme et se cominnent à la fièvre malarienne (pneumonies proportionnées), il reste encore des accidents pulmonaires qu’on ne peut rapporter qu’à la congestion. 11 s’agit alors d’un véritable accès pernicieux pulmonaire, comme on l’observe [)arfois en Sologne. Le patient a des accès, du type tierce ou quotidien; l’accès s’accompagne de point de côté, d’oppression, d’expectoration sanglante, de souflle et de râles crépitants. On pense à une pneumonie; mais, l’accès terminé, il semble que cette pneumonie disparaisse. Puis vient un nouvel accès et tous les signes reparaissent. Il ne s’agit pas là d’une véritable pneumonie (jui ne progresserait que pendant la fièvre, mais d’une congestion hémoptoïque accompagnant certains accès et s’atténuant avec eux. Si l’on ne

(‘) Bernheim, Clinique médicale de Nancy, 1877, — Le Breton, Contribution à l’étude des manil'cstations pulmonaires chez les rhumatisants et les arthritiques; Thèse de l>aris, 1881.

CONGESTIONS ET ŒDÈMES DU POUMON

traite pas énergiquement le malade par le sulfate de quinine, il peut être pris par le coma pernicieux et succomber.

5“ La congestion hypostatique est constante dans les fièvres à tendance adynarniqne. Vers le déclin de ces maladies, on observe de la stase sanguine et de l’œdème localisés aux deux bases du poumon. L’adynamie générale, le décubitus dorsal, l’asthénie cardio-vasculaire, combinent leurs effets pour engendrer l’hyperhémie. Peu de troubles fonctionnels trahissent cet état. L’examen physique seul vient le révéler. On peut d’ailleurs le modifier favorablement en faisant varier le décubitus du malade. Quand la maladie originelle guérit, la résolution s’opère très rapidement.

Dans les cachexies chroniques qui obligent le malade à garder longtemps le décubitus dorsal, on observe des congestions passives semblables à celles des maladies fébriles adynamiques.

Ceci explique pourquoi on constate si fréquemment, dans les autopsies, l’engorgement des deux bases du poumon; cette fréquence permet de comprendre l’opinion de Laënnec, qui considère cette lésion comme avant une origine cadavérique.

\b] Intoxications. — Les poisons qui agissent sur le système nerveux, particulièrement Valcool, peuvent engendrer la congestion pulmonaire. Les sujets en état d’ivresse, qui passent la nuit à la belle étoile, peuvent être pris d’une congestion pulmonaire subite et généralisée et succomber rapidement avec des phénomènes asphyxiques. Pour produire cet accident, il semble que l’intluence du froid doit s’ajouter à celle de l’alcool.

Le venin des serpents détermine ordinairement des congestions œdémateuses très intenses du poumon.

Le coup de chaleur et le coup de froid, qu’on tend aujourd’hui à attribuer à l’action combinée de l’auto-intoxication de surmenage (‘) et du froid ou de la chaleur, peuvent donner naissance à une congestion pulmonaire foudroyante (Lacassagne), comme celle des ivrognes refroidis.

Les congestions des ivrognes, celles du coup de froid ou du coup de chaleur, sont tout ce qui reste de réel de l’ancien coup de sanq pulmonaire, les autres faits naguère décrits sous ce nom n’étant que des cas de grosses emljolies pulmonaires, lésion ignorée des anciens.

Dans tous les cas d’asphyxie (auto-intoxication par l’acide carl>onique), (jiielle que soit leur origine, on observe de la congestion pulmonaire avec des foyershémorrhagiques (voyez Apjoplexie pulmonaire).

L’auto-intoxication réalisée par le mal de Briylit engendre aussi des congestions et des œdèmes pulmonaires qui ont été décrits avec les bronchites albuminuri(iues. Elle peut aussi engendrer un œdème aigu foudroyant semlilable à celui que nous décrirons dans les cardiopathies artérielles.

(c) Diathèses. — L’état constitutionnel désigné sous le nom d' arthritisme ou de neuro-arthritisme, considéré par quelques auteurs comme la diathèse congestive par excellence (Cazalis), serait capable d’engendrer des congestions

(') Maufan, Le surmenage physique. Gazette des hôpitaux, 1801, n» 8.

406 MALADIES CHRONIQUES DU POUMON

pulmonaires de fonues particulières (Collin de Saint-Honoré, Potain, Hucliard, Lebreton).

On a décrit trois formes de congestion pulmonaire arthritique.

{a) Forme hémoptoïque. — Des sujets jeunes ont, de temps à autre, une hémoptysie abondante après laquelle l’auscultation laisse entendre un foyer de râles crépitants, soit en un point, soit dans un autre. On pense à la phtisie ; mais la santé générale du malade, dans l’intervalle des hémoptysies, est parfaite ; et de plus on constate que le sujet porte les stigmates de la diathèse et appartient à une famille d’arthritiques.

[b) Forme rémittente ou dyspnéique. ■ — Le malade se couche en bonne santé. Mais, la nuit, il est réveillé par une sensation de chatouillement à la gorge; il est pris d’une toux sèche et fatigante et présente une dyspnée très pénible. La crise se termine par une expectoration de crachats fdants et spumeux. Pendant la crise, la poitrine est remplie de râles de toute espèce. Ces accès cessent le matin et peuvent se répéter chaque nuit pendant quelques jours.

(c) Forme latente. — Dans cette forme, d'après Collin, la congestion ne se manifeste par aucun trouble fonctionnel; elle est appréciable seulement à l’auscultation qui laisse entendre, dans la ligne axillaire, à runion du tiers supérieur avec les deux tiers inférieurs, un bruit particulier, ressemblant au râle crépitant de la pneumonie. Ce froissement arthritique s’entend parfois des deux côtés, tantôt d’un seul, du côté droit de préférence. M. Collin, dans son dernier mémoire, attribue ce bruit à un froissement ou à un frottement pleural. Pour M. Huchard, le froissement arthritique peut s’entendre partout. Lasègue a retrouvé un bruit analogue chez les diabétiques-, chez ceux-ci, on l’entend soit à la base, soit au niveau de la crête de l’omoplate.

G. Sée et Talamon interprètent tout dilféremment les faits que nous venons de décrire. Pour eux, les prétendues hémoptysies arthritiques sont des hémoptysies tuberculeuses; mais comme la tuberculose évolue sur un terrain spécial, sur un terrain arthritique, elle est bénigne et le malade la tolère très bien. La forme rémittente n’est qu’une forme tle l’asthme catarrhal. Enfin la forme latente n’a aucun droit à être considérée comme une congestion pulmonaire ; c’est une pleurésie sèche de cause inconnue.

Les goutteux, étant des arthritiques, sont sujets à l’asthme, à la bronchite et aux congestions que nous venons d’étudier. Mais en outre on observerait chez eux, d'après i\I. E. Barié, des accidents congestifs qui leur appartiennent en propi’e. La goutte pourrait remonter au poumon; au moment où le gonflement du gros orteil diminue, le malade est pris de toux, de dyspnée, et présente une congestion pulmonaire qui simule souvent la pleurésie. M. E. Barié décrit aussi, chez les goutteux, des congestions répétées du sommet aboutissant à la luberculose (*).

111. Congestion pulmonaire dans les affections des centres nerveux. — Lacongestion et l’œdème pulmonaires peuvent succéder à une lésion des centi'es nerveux, telle qu’une hémorrhagie, un ramollissement, une tumeur; elle siège du môme côté que l’hémiplégie (Charcot, Ollivier), et elle

(') PoT.\iN, Manifestations pulmonaires de la goutte, Semaine médicale, 1890, n’ 0. — E. B.vrié, La goutte du poumoli, Revue gén. de clin, et de tliérap., 1891, 21 juin, n” 20.

CONGESTIONS ET ŒDEMES DU POUMON

s’accompagne fréquemment de foyers d’apoplexie. Elle est évidemment le résultat d'un trouble vaso-moteur. Récemment, Klippel a montré que la congestion pulmonaire avec foyers apoplectiques s’observait assez souvent dans la paralysie générale (‘).

Chez les vieux hémiplégiques, à la période terminale, la congestion hypostatique peut se développer sous l'influence de l’atonie cardio-vasculaire et du décubitus dorsal.

Après les grands traumatismes cérébraux, la congestion pulmonaire survient souvent quelques heures après l’accident, et elle peut alïecter une marche rapide et mortelle (Dumesnil et Houël).

Chez les hystériques, Trousseau, Axenfeld et Huchard, Dehove(^) ont signalé des congestions suivies d’hémoptysies. Ce sont des hyperhémies fugaces, unilatérales, et localisées du même côté que l’hémi-anesthésie.

IV. Congestions réflexes. — Diverses irritations nerveuses d’origine périphérique peuvent retentir par voie réflexe sur les vaso-moteurs du poumon et engendrer la congestion pulmonaire.

(o) N. Guéneau de Mussy a décrit la congestion de la hase du poumon droit ({ui accompagne la colique hépatique, et i\I. Potain a vu des cas de ce genre où l'hyperhémie a été jusqu’à l’hémoptysie. Des faits du même ordre peuvent s’observer dans les affections gastro-intestinales (E. Barié). Rappelons à ce propos qu’Arloing et Morel ont montré, par l’expérimentation, que les excitations parties de l'estomac, de l’intestin ou des voies biliaires, augmentent considérablement la tension dans l'artère pulmonaire et que cette hypertension résulte d’un trouble des vaso-moteurs d’origine réflexe. D’autre part, Brown- Sé(piard et Vulpian admettent que la voie centripète du réilexe réside dans le grand sympathique, le centre dans la moelle cervicale, et la voie centrifuge dans les filets qui vont de la moelle aux ganglions thoraciques supérieurs et de là se rendent aux plexus pulmonaires.

(b) i\E Potain, dans une communication faite en 1887) à l’Association française (session de Rouen), a appelé l’attention sur certaines congestions pulmonaires qui accompagnent les afféctions utéro-ovariennes. C’est surtout dans la dysménorrhée, au moment des règles, qu’apparaissent les accidents; l’hyperhémie pulmonaire peut s’accompagner d’hyperhémie pleurale et celle-ci peut aller jusqu’à fournir un petit épanchement li(juide dans la plèvre. Dans ces cas, la résolution est assez rapide.

11 faut rapprocher de ces faits les congestions gravidiques et post partum.

Pendant la grossesse, Churchill et Trousseau ont observé des hémoptysies en (h'hors de tout soupçon de tuberculose. Elles sont causées par des congestions [udmonaires que M. Peter attribue à la « pléthore gravidique » et à l’hypertrophie cardiaque de la grossesse, mais que d’autres auteurs rapprochent des congestions réllexcs. Lorsque des hémoptysies surviennent pendant la grossesse, il est prudent de ne pas leur attribuer trop facilement une origine gravidiipie; Siredey a montré (pie, dans un cas de ce genre, la tuberculose s’était

(') A rchivest lie médecine expérimentale, 1892. .luillcl . Sociélé niédicalc des h(jpilaux, 1882.

MALADIES CimOAMQUES DU POUMON.

développée à la suite des hémoptysies. Mais, abstraction faite du soupçon de tuberculose, dans les cas simples, ces hémoptysies ne présentent pas de gravité.

Il n'en est pas ainsi lorsqu’il existe une affection cardiaque antérieure. Alors on peut assister à l’évolution d’accidents terribles que M. Peter a étudiés sous le nom d'accidents gravido-cardiaques. Subitement, vers le cinquième ou septième mois de la grossesse, éclate une dyspnée excessive, avec menace imminente d’asphyxie; la face se cyanose, le pouls devient fdiforme; le corps se couvre de sueurs froides, la voix s’éteint ; on entend dans le poumon une pluie de râles sous-crépitants fins disséminés, et l’expectoration, plus ou moins abondante, a une couleur rosée. La saignée est un remède héroûjue de ces accidents; si on ne la pratique pas, la malade se refroidit, devient aphone et succombe.

Pendant le travail de l’accouchement, on a observé des cas d’hyperhémie pulmonaire mortelle. Cet accident a été attribué aux efforts d’expulsion. Mais cette patbogénie ne doit être acceptée qu’avec réserves (E. Barié). La congestion peut enfin se rencontrer jjost partum et chez les nourrices qui peuvent cracher du sang jusqu’à cessation de l’allaitement (Trousseau).

Le crachement de sang périodique, suppléant les menstrues absentes, chez des femmes hystériques ou névropathi(jues (N. Guéneau de Mussy), et celui

qui se produit à la ménopause (Bordeu), ont été attribués à des congestions supplémentaires dont l’origine angéio-névropathique paraît probable.

(c) Verneuil et ses élèves ont montré que la congestion pulmonaire s’observait fréquemment dans V étranglement herniaire et pouvait acquérir des proportions telles qu’elle entraînait la mort. Des expériences de Demanjuay, Carville, Terrillon et Oueyrat, il semblait résulter que la congestion l)ulmonaire des hernies étranglées rentrait dans le groupe des congestions réllexes. Aujourd’hui cette explication doit être re visée; M. Clado a trouvé en effet le bacteriurn coli dans le poumon congestionné })ar un étranglement, et nous savons que l’infection colibacillaire provoque le plus souvent une congestion intense de tous les organes (*).

{d) Les vastes brillures s’accompagnent souvent de congestion du poumon dont la cause est attribuée à un trouble vaso-moteur d’origine réflexe.

V. Congestions idiopathiques. — On décrit sous ce nom trois ordres de faits distincts : 1" la congestion aiguë de Woillez; 2“ la spléno-pneumonie de Grancbcr; a" la congestion paroxystique mortelle dont un cas a été rapporté par Weil (de Lyon).

l*' D’après ^^'oillez, nous l'avons déjà dit, il faudrait admettre l’existence

(*) Marfan et Nanu, Recherches l)actériologiiiucs sur les cadavres de nouveau-ncs; Revue mens, des mal. de l'enfance, 1802.

Fio. 0. — Coupc (lu poumon dans la hernie étranglée. — liacierium coli dons les alvéoles (d'après Clado).

CONGESTIONS ET ŒDÈMES DD POUMON-

d’une maladie spéciale du poumon, primitive, autonome, et uni({uement caractérisée par de la congestion pulmonaire. C’est ce (jue Woillez a appelé la congestion-maladie, ce que d’autres ont appelé maladie de Woillez, /hixion de poitrine, ou encore congestion pleuro-pulmonaire.

Voici la description qu’on a donnée de cet état morbide.

La congestion pulmonaire idiopathique serait commune dans renl'auce, et le plus souvent confondue avec une névralgie intercostale ou une pleurodynie.

Elle débute par des frissons vagues et fréquents, ou par un frisson intense et unique. La fièvre est vive, le pouls fréijuent, le point de côté très violent, la dyspnée considéralde. La toux peut manquer; mais, le plus souvent, elle existe, brève et pénilile, et s’accompagne d’une expectoration de crachats visipieux, peu aérés, semblables à une solution de gomme, et parfois striés de sang.

Parmi les signes physiques, Woillez a insisté d’abord sur fampliatiou de volume du côté malade mesuré à l'aide du cyrtomèlre. Les vibrations vocales sont normales ou diminuées, jamais augmentées. Le son de percussion est obscur et la submalité a des limites vagues: elle occupe la inoité ou les deux liei’s du côté aifecté. A rauscullation, on constate d’abord de l’alfaildissement, du murmure vésiculaire, allant parfois juseju’au silence respiratoire ; enfin, le parenchyme se condensant, on peut entendre une respiration rude et parfois du souflle bronchique. Quelques râles sous-crépitants fins ou vraiment crépitants peuvent s’entendre au niveau du foyer morbide. La plèvre participe souvent au processus fluxionnaire, ainsi que les muscles de la paroi thoracique (jui sont très douloureux. Ainsi, tous les plans superposés de la poitrine paraissent atteints, ce qui, d’après M. Dieulafoy, légitimerait le nom de fluxion de poitrine donné à cet état morbide par les maîtres de l’École de Montpellier.

La marche de la maladie n’est nullement cyclique. Tantôt la maladie est courte et la défervescence se fait brusquement au bout de 2 à 5 jours. D'autres fois l’évolution est plus longue, d’une durée indéterminée, et la défervescence se fait par lysis. Le premier mode de terminaison s’observerait surtout chez les enfants (Bergeron, Ilirne, Cadet de Gassicourt), bien (ju’on puisse parfois oljserver chez eux la défervescence par lysis (Dullocq).

En lisant cette description, on ne peut se défendre de l’idée qu’il s’agit là d’une pneumonie à évolution incomplète ou anormale.

Cela est si vrai que Woillez déclare qu’il n’y a pas de dilférence enirc la congestion pulmonaire et la période d’engouement de la pneumonie. Cependant M. Potain (cité par Dnfioc(|) déclare que le diagnostic est parfaitement possible. « Dans \n pneimionie franche \ matité ordinairement complète, exagération des vibrations Uioracnpies, râles crépitants d’abord, puis souflle tubaire suivi du râle crépitant de retour, expectoration viscjiieiise et colorée, évolution cycli({ue du mouvement fébrile, défervescence soudaine. »

« Dans la congestion pulmonaire aiguë, su])inatité, diminution des vilirations lhoraci((ues, pas de véritable râle crépitant initial, ni de retour, souffle d’emblée diffus et doux, crépitation pleurale très fine, très sèche et très siq)erficielle, non constante d’ailleurs ; crachats blancs seml)lablesà une solution de gomme ; évolution fébrile sans caractère cyclique; défervescence le plus souvent progressive. »

Mais ces caractères différentiels permettent-ils d’établir une distinction nosologicpie entre la maladie de Woillez et une pneumonie à évolution anormale ou

MALADIES CHRONIQUES DU POUMON

incomplèle? Tout au plus y a-t-il là deux variétés d’une même espèce morbide.

h'éliologie attribuée par les auteurs à la congestion idiopathique n’est pas pour modifier notre manière de voir. Nous ne parlons pas de l’étiologie indiquée par Woillez, où l’on trouve les causes les plus diverses : des congestions provo- ([uées par l’effort, par le trauma, par l’accouchement, par l’insolation, par la colère. Dans les descriptions plus récentes, l’étiologie se résume en ces deux facteurs : le froid et la grippe. Or, nous savons que ce sont là les deux causes les plus puissantes de pneumonie.

Les investigations bactériologiques trancheront définitivement la question. M. Duflocq a cherché le pneumocoque sans le trouver. Mais il reconnaît luimême que ces résultats négatifs ne peuvent encore entraîner la conviction.

2“ La maladie décrite par M. Grancher sous le nom de spléno-pneumonie a été considérée par M. 0>^ieyrat comme une congestion à forme de pleurésie qu’il a opposée à la maladie de Woillez ou congestion à forme de pneumonie (').

La spléno-pneumonie débute par des frissons, de la fièvre et un point de côté ; elle se révèle par des symptômes d’épanchement pleural, sans que la ponction fournisse du liquide. Le côté malade subit une ampliation exagérée, la matité est presque complète dans les deux tiers inférieurs du poumon, les vibrations vocales sont abolies; on entend un souffle pleurétique et la voix est égophonique. Lorsque la maladie siège à gauche, ce qui est le cas habituel, la pointe du cœur cesse d’être appréciable à la palpation et le maximum des bruits se perçoit d'ordinaire vers la ¥ ou 5« articulation chondro-sternale gauche. On pense naturellement à un épanchement pleural; mais si l’on pratique une ponction, on n’obtient pas de liquide.

De plus, l’affection est remarquable par l’expectoration gommeuse, la persistance de la sonorité de l’espace de Traube, l’existence inconstante de crépitations fines perçues au moment de la toux, l’absence de déviation sternale (^) et la réapparition graduelle des vibrations vocales vers le sommet. La maladie dure 15 jours, 5 semaines, un mois, et finit généralement par guérir. Le type fébrile est rémittent et la défervescence est graduelle. Le plus ordinairement, l’affection est consécutive à un refroidissement. M. Grancher l’a observée chez des rhumatisants, des albuminuriques, des diabétiques et des tuberculeux.

L’existence de la spléno-pneumonie ne peut être contestée; nous en avons observé nous-même un cas des plus nets. Mais sa nature est bien loin d’être élucidée. Comme la maladie guérit le plus habituellement, Grancher et ses élèves ne connaissaient pas au début la lésion correspondante au tableau clinique; ils se bornèrent à émettre des hypothèses; Grancher comparait la lésion problématique à une pneumonie épithéliale, à la splénisation de la bronchopneumonie; Queyrat l’assimila à la congestion simple; d'autres assimilèrent la maladie de Grancher à la congestion accompagnant les petits épanchements, comme Potain l’a décrite.

(') Gr.vnciier, Maladies de l'appareil respiratoire, Paris, 1890, p. 492. — Oueyrat, Lococilalo. — Bourrer, De la splèno-pneumouie, Thèse de Paris, 1886. — Mlle Brandhendle, Splénopneumonie de l’enfant, Thèse de Paris, 1890. — Oueyrat, Gazette des hôpitaux, 1892, n» 70.

(-) Le procédé du cordeau de Pitres permet d’apprécier cette déviation sternale. A l’état normal, une ligne, menée ,da milieu de la fourcliettc sternale à la symi)hyse puliiennc, coupe le sternum en deux moitiés symétriques. Dans les épanchements pleuraux, le thorax suhit une rotation autour du rachis, et le sternum se déplace vers le coté malade.

CONGESTIONS ET ŒDÈMES DU POUMON

Mais, aujourd’hui, il a été fait trois autopsies de maladie de Graucher (Queyrat, Bouicli, Chantemesse). Ces autopsies ont montré l’absence d’épanchement pleural; elles ont montré aussi que la spléno-pneumonie peut être le résultat d’états^ anatomiques diflerents. Tantôt il s'agit d’une lésion semblable à l’hépatisation avec une énorme congestion; tantôt d’une atélectasie accompagnée d’une hyperhémie extrêmement développée. Les recherches bactériologiques qui ont été tentées n'ont encore fourni aucun résultat précis.

a“ Congestion paroxystique. — Weil (de Lyon) a rapporté, dans la Province médicale de 1891, l’histoire d’un malade frappé d’une congestion pulmonaire à rechutes, assez analogue à l’hémoglobinurie paroxystique. Il s’agissait d’un jeune homme de vingt et un ans, qui présentait depuis quelque temps des hémoptysies intermittentes. Plus tard, elles revinrent tous les mois et furent plus abondantes. Le malade disait qu’elles lui semblaient coïncider avec des refroidissements. Dans les premiers temps, ces hémoptysies ne l’avaient pas empêché de se livrer à ses occupations habituelles; elles se bornaient alors à l’expectoration de quelques crachats sanglants; mais, plus tard, elles avaient pris une telle importance que le sujet avait dù entrer à l’hôpital. M. Weil fut témoin de ({uatre de ces hémoptysies dont la dernière emporta le malade. Elles s’annonçaient par des phénomènes généraux, de la céphalalgie, une courbature générale, de la fièvre, puis par des symptômes du côté de l’appareil respiratoire : dyspnée intense, toux fréquente, expectoration sanguinolente. Le sang rendu n’était jamais pur, mais comme délayé dans une sécrétion séreuse très abondante. En somme, il s’agissait de crachats hémoptoïques semblables à ceux de la congestion œdémateuse du poumon. Dans la poitrine on ne trouvait pas de signes de pneumonie, mais bien des râles fins, disséminés dans toute l’étendue des poumons, avec foyers d’intensité plus grande, de la submatité. Il n’y avait ni souffle, ni modifications appréciables des vibrations thoraciques ou de la voix. Ces crises hémoptoïques se présentaient quand le malade s’était exposé au froid, et il n’était besoin, pour les produire, que d’une simple promenade de deux heures au préau de riiôpital. Dans les derniers accès, il survint une oppression intense et le malade devint absolument exsangue. Il mourut dans un assoupissement.

L’autopsie ne révéla rien autre chose qu’une très violente congestion pulmonaire. Il n’y avait nulle part de granulations tuberculeuses et, dans les autres organes, on ne trouva aucune lésion (*).

Si nous laissons de côté ce fait unicpie et extraordinaire, nous voyons qu’on n’a guère le droit de décrire des congestions idiopathiques, et, avec G. Sée et Talamon, nous pouvons dire que le médecin qui diagnostique congestion pulmonaire sans autre explication, fait un diagnostic incomplet ou un aveu d’ignorance.

t') La maladie décrite par Weil ne pai-ail pas tout ;i fait assimilable à celle qu’a décrite ]ircsqneen même temps Mülleiî, Ueber iiar(j.\ysmales angio-neurotischen Lungen OEdeme [Corresp. Bl. f. Scinveiz. Aerlze, là juillet 18'.)1). Dans le cas de Muller, le sujet nous paraît avoir pi’ésenté des symptômes de maladie de UasedoAv; quoiqu'il en soit, il avait subi une thyroïdectomie et était atteint de troubles cardiopathiques : depuis l’opération, it était pris assez souvent <tc crises d’ovlème pulmonaire avec gondernentdu visage d'un seul côlé, et sans aucune trace de défaillance du c(eur: l’auteur considère cet œdème pulmonaire paroxystique comme l’effet d’un trouble angionévrolique (pi'il regarde, de même que l’enllure cmicomitantc de la moitié du visage, comme la conséquence de la thyroïdectomie.

MALADIES CHRONIQUES DU POUMON

VI. Congestions et œdèmes pulmonaires dans les cardiopathies. — On s’accorde aujourd’hui à distinguer deux variétés de cardiopathies ; les cardiopathies d'origine valvulaire et les cardiopathies d’origine artérielle. Les accidents pulmonaires qu'on peut observer dans les maladies du cœur sont difierents suivant qu’il s’agit des premières ou des secondes.

1“ Congestion pulmonaire passive avec œdème dans les affections valvulaires du cœur. — Prenons pour type de notre description un sujet qui, à la suite d’un rhumatisme articulaire aigu, est atteint d’une lésion mitrale.

Au début, à la période de compensation, les accidents pulmonaires sont minimes. Le malade a de la dyspnée d’effort; mais celle-ci est passagère, et l’auscultation ne laisse entendre que quelques râles de bronchite (voyez Bronchite des cardiaques).

Mais lorsque le cœur, usé par son surcroît de travail, ne peut plus accomplir sa tâche, le malade entre dans la période d’insuffisance cardiaque. Alors des œdèmes légers apparaissent aux malléoles; l’oppression s’accroît; le patient se met à tousser, et si l’on examine la poitrine, on constate aux deux bases du j)Oumon de la submatité ou de la matité, une obscurité considérable du murmure vésiculaire avec des râles muqueux très fins. Cette congestion s’accompagne ordinairement de bronchite; dans le rétrécissement mitral, elle peut s’accompagner d’hémoptisies franches répétées.

Le danger peut être conjuré pour quelque temps par la digitale et le repos. Mais une nouvelle crise d’asthénie cardiaque apparaît; l’a^dème malléolaire se montre de nouveau; la respiration devient de plus en plus gênée; la nuit se passe péniblement; le décubitus dorsal augmente la dyspnée; et le malade se place dans la position assise (orthopnée). Les signes physiques annoncent l’augmentation de l’hypostase et de l’œdème pulmonaires.

Alors la dyspnée tend à devenir continue ; la congestion pulmonaire ne dispa raît plus ; et de temps à autre, l’oppression s’accroît sous forme de paroxysmes, surtout nocturnes, auxquels on a donné le nom de pseudo-asthme cardiaque.

Lorsque l’hypostase pulmonaire est définitive, on trouve dans les crachats examinés au microscope des grandes cellules, renfermant des granulations de pigment {cellules cardiaques)] ces cellules sont probaljlement des leucocytes <iui ont absorbé le pigment des hématies détruites dans l’intérieur des alvéoles. On trouve aussi dans les crachats des globules rouges intacts.

Dans les derniers jours de la vie, dans la période d’asystolie avec asphyxie terminale, l’asthénie cardiaque étant à son maximum, ou peut percevoir les signes d’un œdème généralisé à la totalité des deux poumons.

D’autres fois, le processus atteint les plèvres; et on constate les signes d’un double Injdrolhorax] des deux côtés, il s’est formé un épanchement séreux, privé de fibrine. Cette hydropisie des plèvres doit être distinguée de l’épanchement (là aune pleurésie, laquelle n’est pas rare dans les maladies du cœur (Bucquoy)' L’hydrothorax est bilatéral; l’épanchement pleurétique est unilatéral (').

Lorsqu’on pratique Vautopsie du sujet, on trouve des altérations en rapport avec la dyspnée et les signes physiques. Les deux poumons présentent, surtout aux deux bases, une couleur d’un brun jaunâtre] ils sont durs, compacts,

(') îtucouoY, La pleurésie dans les maladies du coeur, Fronce médicale, 1882.

CONGESTIONS ET ŒDÈMES DU POUMON

œdémateux; c’est Y induration brune qui caractérise le poumon cardiaque, et qui s’accompagne souvent de foyers à' apoplexie pulmonaire. Si l’on examine le poumon ainsi altéré au microscope, on constate que tous les vaisseaux sanguins sont dilatés et que leur tunique externe et souvent leur tunique interne sont épaissies par un processus d’endo-périartérite. En même temps, comme Renaut (de Lyon), Boy-Tessier et Honnorat l’ont Inen montré, il existe une véritable

Fig. 10, — Iniliinilioii bniiic ilu pooinon (poiiimm ciu'ilui(|acp — Grossisscmciil de 100 di.iinèlres (iViipi-rs Lcliille).

A. Alvéoles remplis de relloles pismeiilées (eelliiles c;u-di;iqiies). — U. Alvéoles reiiqilis de sérosile pnrsemée de grosses cellides éjiitliélioles desipouaées. — C. Capillaires alvéoluires coiisidénildciiieni d ilatés faisant saillie dans les cavités aériennes.

sclérose pulmonaire, car il se produit un processus de sclérose dans tous les organes atteints d’œdème chrouiqtie. L’espace périlobulaire est épaissi et des travées scléreuses s’avancent dans les régions intra-lobulaires. Les cloisons iuteralvéolaires sont atteintes d'infiltration embryonnaire et subissent ensuite la transformation fibreuse; la cavité des alvéoles se trouve aussi très réduite.

Dans l’intérieur des alvéoles, on trouve des globules rouges libres, des globules rouges inclus dans les cellules de l’épithélium pulmonaire, des grains de pigment libres, ou inclus dans l’iqiithélium, ou inclus dans les leucocvtes {cellules cart H 1 1 q ues ) .

D’ajirès Rindlleisch, dans l’induration brune, le sphincter musculaire qui entoure la bronchiole terminale serait très hypertrophié (').

(') IIoMNOR.vT, Tliésc de t.yon, 1887. — Doy-Tessiep, Tliése de Lyon, 1885, cl Congrès ce Mai'scille, 1801. — Cokml, Journal des connaissnnees inédicuh<, 1801, ji. 586.

L’origine de ces altérations est rapportée à I hypostase dans les capillaires dn poumon, hypostase qui tient à l’augmentation de la tension dans le système de la petite circulation sous rinfluence de Tasthénie cardiaque. D’après Traube, les capillaires dilatés rétrécissent les alvéoles pulmonaires et ainsi serait diminué le champ de l’hématose. Mais von Basch, dans une série de travaux exécutés par lui on par ses élèves, s’est élevé contre l’opinion de Traube et a édifié toute une nouvelle doctrine de la congestion cardiaque. La dilatation des capillaires du poumon produit, pour lui, un état spécial du poumon, la rigidité cardiaque^ analogue à l’érection : le poumon est dur, volumineux; les cavités alvéolaires, loin d’être rétrécies, sont an contraire agrandies; le tissu a perdu son élasticité. En raison de ce gonflement et de cette rigidité dn poumon, l’air ne se renouvelle plus, et la dyspnée se produit.

Quant aux accès de dyspnée paroxystique (pseudo-asthme cardiaque), ils sont dus soit à une dilatation brusque et passagère du cœur qui exagère l’insuffisance cardiaque et l’élévation de la tension dans l’artère pulmonaire, on bien à un spasme du cœur gauche qui aboutit aussi à l’exagération de la tension du sang dans la petite circulation. Von Basch admet ce spasme du cœur en raison de l’analogie des accidents dont nous parlons avec ceux qu’on observe dans l'intoxication par la muscarine qui semble produire une sorte de crampe du cœur gauche. Nous n'insistons pas sur cette doctrine qui a été combattue, en Allemagne même, par A. Frankel et Lang.

"i" Hyperhémies actives et œdème aigu du poumon dans les cardiopathies artérielles. — L’artério-scléreux, atteint de coronarite ou d'aortite, présente divers types de dyspnée. C’est ordinairement une oppression légère, un peu angoissante, continue, qui n’attire pas d’abord beaucoup l’attention, mais qui se complique, un jour ou l’autre, d’un accès de dyspnée formidable, apparaissant surtout la nuit (pseudo-asthme aortique). Souvent, dans ces cas, l’auscultation ne laisse entendre aucun signe morbide dans la poitrine, et il faut admettre qu’il s’agit soit d’une dyspnée nerveuse due à l’irritation directe des plexus pulmonaires par l’aorte altérée (Peter), ou à l’action réflexe de l’irritation endaortique sur ce même plexus pulmonaire (Fr. Franck), soit d’une dyspnée toxique résultant de l’insuffisance rénale qui s’observe chez les artério-scléreux même sans albuminurie (Huchard, Tournier) (*).

D’autres fois, la dyspnée est bien due à des altérations du poumon propres aux cardiopathes artériels, et dont on peut distinguer deux types.

Tantôt ce sont des poussées (ïhyperhéinie active, fugaces, mobiles, unilatérales (Peter, Bigal et Juhel-Renoy, Huchard), se caractérisant par des bouffées de râles muqueux très fins, siégeant soit aux bases, soit au sommet, pouvant se juger par une hémoptysie, et finissant par guérir.

Tantôt il s’agit d’un accident grave, rapidement mortel, décrit sous le nom d’œdème aigu du poumon par Welsch, Grossmann, Bonveret et Huchard. Cet état morbide est aigu ou suraigu. Il débute brusquement par une oppression extrême qui s’accompagne rapidement des signes de l’asphyxie. Une expectoration séro-albumineuse très abondante se produit bientôt. Si l’on ausculte, on entend des râles crépitants ou sous-crépitants fins, très abondants, dont le flot

(') E. Tournier, Dyspnée cardiaque. Thèse, de Paris, 1892, Steinheil, éditeur.

CONGESTIONS ET ŒDÈMES DU POUMON

monte rapidement et envahit la totalité des deux poumons ; la sonorité est exagérée en raison de l’emphysème aigu qui accompagne cet œdème aigu. On observe aussi les signes de la parésie du diaphragme. Peu après le début, la tension artérielle s’abaisse subitement et considérablement; l’œdème envahit les membres inférieurs et la mort survient au bout de très peu de temps. Elle se produit en quelques heures dans la forme suraiguë ou foudroyante.

La pathogénie de ces hyperhémies et de ces œdèmes aigus des cardiopathies artérielles a donné naissance à des assertions contradictoires. Pour Welsch, il s’agit d'une asystolie suraiguë engendrant une stase du poumon intense et subite. Pour Grossmann, les accidents sont comparables à ceux qu’on provoque avec la muscarine, et ils sont dus à un spasme du cœur gauche. Pour Bouveret, il s’agit d’un œdème vaso-paralytique, ayant une origine nerveuse ; et pour M. Huchard, le trouble nerveux est d’origine toxique. Ce qui confirme l’opinion de M. Huchard, c’est que cet œdème aigu peut se produire dans le mal de Bright. L’œdème aigu foudroyant a été observé encore au déclin de la fièvre typhoïde par Potain(‘), par .Jaccoud (^) et par d’autres; on admet généralement que cet accident est dû à une défaillance subite du myocarde; mais Jaccoud l’attribue à un réflexe d’origine intestinale dont l’irradiation s’est faite sur les nerfs vaso-moteurs du poumon, au lieu de se porter sur le bulbe, ainsi que cela a lieu dans les cas de mort subite (Dieulafoy).

Enfin, dans les cardiopathies artérielles, la dernière période ressemble à celle des cardiopathies valvulaires ; Lasystolie survient, et les accidents pulmonaires sont alors dus à l’hypostase, comme dans les maladies mitrales.

Les accidents pulmonaires des cardiopathies n’offrent pas en général de difficultés quant au diagnostic ; l’examen du système cardio-vasculaire, les caractères de la congestion œdémateuse du poumon, permettront de préciser leur origine et de reconnaître leur nature. Les pseudo-asthmes cardiaque ou aortique se distinguent de l’asthme vrai en ce que, dans l’intervalle des paroxysmes dyspnéiques, la respiration ne recouvre jamais son intégrité parfaite. Les accidents pulmonaires du mal de Bright, très voisins de ceux que nous venons d’étudier, seront reconnus par l’examen des urines.

Traitement. — Dans le traitement de la congestion pulmonaire, on devra d’abord mettre en œuvre les médications indiquées par l’état morbide générateur.

En second lieu, on traitera la congestion elle-même à l’aide de procédés qui diffèrent suivant qu’il s’agit de congestions actives ou de congestions par stases.

I. Les hyperhémies actives sont justiciables de la révulsion sous toutes les formes : cataplasmes sinapisés, ventouses sèches, teinture d’iode, vésicatoires volants. Les émissions sanguines locales (ventouses scarifiées ou sangsues) sont très utiles dans les cas intenses. Enfin il est trois cas où la saignée est absolument indiquée : B les accidents gravido-cardiaques ; le coup de sangpulmonaire des ivrognes refroidis, ou des surmenés soumis au chaud ou au froid (coup de chaleur, coup de froid) ; 5“ l’œdèine aigu du poumon des cardiopathies artérielles ou du mal de Bright.

(') PoTAiN, Semaine médicale, 1882, 25 riovenilire.

(®) .Jaccoud, Clinique de la Pitié, t. I, p. 507.

MALADIES CHRONigUES DU POUMON.

Dans les hyperhémies aiguës, actives, qui se compliquent d’hémoptysie, l’ipéca donne parfois de bons résultats, car il produit une véritable anémie du poumon (Peler, Pecholier).

Grossmann a proposé de traiter l’œdème aigu foudroyant des maladies du cœur par l'atropine, en raison de ranlagonisme de cette substance avec la muscarine. Mais M. Huchard affirme que l'atropine lui a donné de mauvais résultats.

On a aussi recommandé, contre l’œdème aigu, les injections sous-cutanées d’huile camphrée au 1/10, et Berends s’est servi avec succès des prises suivantes :

Acide benzoïque grammes.

Camphre pulvérisé ) ,

O P 1 . 1. • [ aa 0 gr. 50.

Soutre dore d antimoine ) ^

Sucre 5 grammes.

Essence de fenouil q. s.

(Mêlez et divisez en di.\ paquets — un pa(iuet toutes les deux lieures.)

Enfin rappelons que Marotte a recommandé l’usage interne du chlorhydrate d'ammoniaque, à la dose de 1 gr. 50 à 2 grammes par jour, contre la congestion grippale.

II. Dans l’hypostase pulmonaire des cardiopathies à la période d’asystolie, le repos, la digitale, les révulsifs (ventouses sèches) forment la hase du traitement.

Dans l’hypostase des maladies adynamiques et cachectiques, on se bornera à recommander au malade de changer fréquemment son décubitus.