CHAPITRE

EMBOLIES ET THROMBOSES DE L’ARTÈRE PULMONAIRE

L’histoire particulière des obstructions de l’artère pulmonaire est étroitement liée à l’histoire générale de l'embolie et de la thrombose.

Depuis les recherches fondamentales de Virchow (1846), on donne le nom d'embolie à l’oblitération brusque d’un vaisseau par un corps en circulation dans le sang. Le corps oblitérant s’appelle embolus. — On donne le nom de thrombose à l’oblitération d’un vaisseau par des coagulations sanguines, formées sur place durant la vie, en un point quelconque du système circulatoire (cœur, veines ou artères). Le caillot est désigné sous le nom de thrombus. L’embolie est, dans la très grande majorité des cas, la conséquence d’une thrombose.

La doctrine générale de l’embolie et de la thrombose, si féconde en résultats, a été établie par Virchow en 184(3. Mais Virchow a rappelé lui-môme qu’il

ExMBOLIES ET THROMBOSES DE L’ARTÈRE PULMOkXAIRE.

avait eu des précurseurs, qu’avant lui, divers médecins avaient observé des faits d’embolie et en avaient très clairement expliqué le mécanisme. Parmi ces précurseurs, il faut citer Galien, Willis, Bonet, William Gudd, Boerbaave, Van Swieten, Gaspard, Cruveilhier, d’Arcet, Legroux, Alibert, Bouillaud.

Et parmi eux, c’est certainement Van Swieten qui fut le plus explicite. Non seulement Van Swieten déclare que les polypes du cœur peuvent se détacher et être chassés par le courant sanguin dans l'aorte ou l’artère pulmonaire, dont ils peuvent rétrécir ou oblitérer la lumière; non seulement, il vit que les embolies de l’artère pulmonaire pouvaient entraîner la mort subite ou rapide ; mais encore il institua des expériences sur le chien pour prouver que les caillots formés dans les veines pouvaient amener les mêmes accidents.

A ^’irchow revient le mérite d’avoir montré, dans une vue synthétique, la nature, la pathogénie, les effets du processus embolique et le rôle important qu’il joue dans la nosologie. — Son premier travail (1846) a justement pour objet l’embolie pulmonaire qui va nous occuper; plus tard, il y ajoute des recherches expérimentales et généralise la doctrine (').

Les idées de Virchow, développées en Angleterre par Senhouse Kirkes (1852), furent vulgarisées en France par Lasègue en 1857 (^). Chez nous, elles furent accueillies avec défiance. Et pourtant, cette même année 1857, Charcot et Bail apportaient en sa faveur le meilleur argument ; ils publiaient un cas de mort par embolie pulmonaire. En 1862, M. Bail fit des embolies pulmonaires le sujet de sa thèse inaugurale. Dès lors la doctrine de l’embolie était définitivement introduite dans la science.

Depuis, Colin, Lancereaux, Feltz, Panum, Cohnheim et Litten, Duguet ont publié d’intéressantes recherches sur l’embolie pulmonaire. Deux monographies très complètes, celle de Luzzato ("’) et celle de Balzer ('*), ont condensé tous ces travaux.

Division. — Les effets de l’oblitération d’un rameau de l’artère pulmonaire varient suivant le volume et la nature de l’embolie.

Suivant son volume, l’embolie viendra oblitérer une grosse branche, une moyenne branche, une jietite branche de l’artère pulmonaire. On peut donc décrire des embolies lobaires, des embolies lobulaires, et des embolies capillaires. Nous suivrons cette division théorique, parce qu’elle groupe naturellement les faits assez divers que nous offre la clinique.

Nous verrons en effet que dans les grosses et les moyennes embolies, le corps oblitérant est presque toujours un fragment de caillot sanguin formé dans le système veineux périphérique ou le cœur droit. Dans les grosses embolies, on observe des accidents à marche rapide et très souvent mortels ; dans les moyennes emlmlies on observe l’infarctus hémorrhagique de Laënnec (apoplexie pulmonaire). Ces embolies, que nous appellerons simples ou flbrinocruorifiues, agissent surtout mécaniquement.

(‘) L’ciiscinble des travaux de Virchow sur celte ([uestioii a été publié dans le recueil suivant : GesarnmeUe Ahhandlungenzur wissenschaftlkhen Medicin. Francfort-sur-le-Main, 1856.

(-) Arrh.ioes de médecine, 1857.

(•■) Etnbolia dell’ arteria pulinonare {Annali univers, di med. e chir.. Milan, 1877-78).

(b BAL/.Fii!, Emludic pulnn^naire, in Dict. de Jaccoud, 1880, l. 20. Pour la bibliographie des travaux antérieurs à 188(1, voyez cet article et celui de MM. Ilirtz et Slraus sur YEnibolie dans le méinc dictionnaire.

MALADIES CHRONIQUES DU POUMON

Au contraire, les embolies capillaires sont habituellement des embolies spéciales ou spécifiques; ce sont des amas de microorganismes, ou des cellules cancéreuses, ou des bulles d’air, ou des granulations graisseuses, qui constituent les corps oblitérants. Ces embolies capillaires, en raison même de leur dimension, n’agissent mécaniquement que lorsqu’elles sont très nombreuses (embolies graisseuses et aériennes); les embolies microbiennes ou cancéreuses agissent surtout par action spécifique.

GROSSES EMBOLIES PULMONAIRES

Étiologie. — Les corps qui viennent oblitérer une grosse branche de l’artère pulmonaire, un rameau lobaire par exemple, sont presque toujours des fragments de caillots sanguins développés dans le système veineux périphérique, ou dans le cœur droit, plus rarement dans le tronc de l’artère pulmonaire.

Embolies d'origine périphérique. — ■ L’origine la plus habituelle des caillots oblitérants se trouve dans les veines du membre inférieur, où ils se forment sous l’influence de la phlébite qu’on désigne communément sous le nom de phlegmatia alba dolens. Le caillot peut se détacher, passer dans la veine cave inférieure, dans l’oreillette droite, dans le ventricule droit, et arrive ainsi dans l’artère pulmonaire.

La phlegmatia alba dolens d'origine puerpérale est une des causes ordinaires de l’emljolie pulmonaire : dans la plupart des cas, l’embolie se fait avant le vingtième jour qui suit l’accouchement; elle est absolument exceptionnelle à partir de la cinquième semaine. Il faut rapprocher de ces faits ceux où l’embolie a eu pour origine une thrombose des veines iliaques et crurales consécutive à des myomes utérins, à des kystes de l’ovaire (Duguet), à une tumeur du ligament large, à un traumatisme utérin opératoire.

■ La phlegmatia alba dolens des états cachectiques (tuberculose pulmonaire, cancer) peut être aussi la source de l’embolie pulmonaire. Cependant cela est rare, peut-être parce que la thrombose s’opère avec lenteur et que par suite les caillots ont le temps d’adhérer à la paroi veineuse avant d’avoir acquis un volume considérable.

L’embolie est plus fréquente dans le phlegmatia alba dolens qui s’observe dans les maladies infectieuses aiguës, particulièrement dans la convalescence. La fièvre typhoïde et le rhumatisme articulaire sont les maladies aiguës qui sont suivies le plus souvent de phlébites et qui peuvent se compliquer d’embolies pulmonaires. Toutes les infections dans lesquelles on peut observer la phlegmatia alba dolens exposent au môme accident (pneumonie, péricardite, diphthérie, érysipèle, paludisme).

La goutte (Paget, Tuckvell, Para) (^) peut engendrer de la phlébite et des

(Q Médecine moderne, 1891, n” 1.

EMBOLIES ET THROMBOSES DE L’ARTÈRE PULMONAIRE.

accidents d’embolie pulmonaire; de même la chlorose et la dilatation de I estomac (Bouchard).

Tous les faits que nous venons de citer concenient surtout les cas de phlébite du membre inférieur ordinairement ol)servée par les médecins et les accoucheurs, celle qu'on désigne sous le nom de phlegmatia alba dolens.

Mais l’embolie pulmonaire peut s’observer dans les phlébites du membre inférieur d’ordre chirurgical. La phlébite variqueuse, la phlébite traumatique (contusion ou plaies des veines), sui'tout la phlébite des veines profondes ou des veines osseuses consécutive aux fractures (Azam) chez les variqueux (Ledentu), peuvent engendrer des embolies pulmonaires souvent mortelles (‘).

Les veines du membre inférieur sont la source principale des embolies; les autres parties du système veineux périphérique en sont moins souvent l’origine. Cependant elles peuvent s’observer chez les enfants atteints de phlébite ombilicale, de thrombose des veines rénales et des sinus de la dure-mère développée sous l’influence de l’atlirepsie (Parrot et Ilutinel), la thrombose des veines du diploé dans le cas de céphalæmatome ou de carie du rocher.

Dans un travail récent, Pietrzikowski a attribué à des embolies pulmonaires les accidents thoraciques qui accompagnent la levée d'étranglements herniaires. Cet auteur admet que la gêne circulatoire dans l’anse étranglée détermine des thromlmses dans les veines de l’intestin. Mis en liberté au moment de la levée de l’étranglement, ces caillots se mobilisent et arrivent soit au foie, soil au poumon. La migration des thromboses se fait évidemment dans le système porte quand ils gagnent le foie. Pour ceux qui arrivent au poumon, comme on ne peut admettre ({u'ils aient traversé les capillaires du foie, l’atUeur croit qu’ils passent parles anastomoses directes ou indirectes (Cl. Bernard, Itetzins) entre la circulation porte et le système de la veine cave inférieure ("). Mais Lesshaft vient d’attaejuer les conclusions de Pietrzikowski (■■). De plus, les recherches de Clado, de Fischer et Lévy sont venues démontrer que les accidents thoraciques des hernies étranglées relèvent du bacterium. coli commune. Ce microbe pénètre dans la circulation au niveau de la hernie et arrive au poumon, où il donne naissance à des congestions ou à des broncho-pneumonies.

Embolies d’origine cardiufjue. — Des caillots peuvent se former dans les cavités droites du cœur dans diverses cardiopathies. Les affections mitrade>< (|ui déterminent la dilatation du cœur droit et la stase du sang noir dans les cavités droiles favorisent la formation de concrétions sanguines qui se déposent surtout dans les oreillettes et peuvent devenir une source d’eml)olie pulmonaii'e. Après les affections mitrales viennent le rétrécissement aortique, les altérations du myocarde, la péricardite, l’hydro})éricarde (pii peuvent engendrer des caillots dans le cœur droit en apportant un obstacle à la circulation du sang dans les cavités cardiaques. La digitale a éb; accusée, sans raison d’ailleurs, de favoriser la coagulation du sang dans le cœur droit.

Les caillots du cœur droit peuvent être l'origine de grosses embolies pulmonaires; mais cela est exceptionnel; en général, comme nous le verrons ulLérieu- (*)

(*) V(jyez Reclu.s, Traité de chirurgie, L I, Tlirornl)oses et cinholies traumatiques, j). lUO.

(^) Des rapports de l’inilainmation pulmonaire avec rétraii£ïlcment licrniaire, Zcilschrift fiir llcilimndc, 1880. ]). tlOT.

(■>) Virchow’s Arch. CXXHI, IL 2, p. 3.55, 1891.

MALADIES CHROXIOUES DU POUMON

rement, ils causent des embolies moyennes, lobulaires, qui donnent naissance à rinl’arclus hémorrhagique du poumon.

Dans l'endocardite végétante ulcéreuse du cœur droit, des fragments de végétation peuvent se détacher et aller oblitérer une branche de l’artère pulmonaire. Dans ces cas, aux effets mécaniques de l’obstruction s’ajouteront des eifets spécifiques dus à la nature microbienne de la végétation. Enfin il peut se produire des thrombus au niveau du trou de Botal, en cas d’imperforation de cet orifice. Ces thrombus peuvent se détacher et ils passent plus souvent dans l'artère pulmonaire que dans l’aorte (Rauchfuss).

Thrombose de l'artère pulmonaire. — L’athérome et la stéatose ('), la dégénérescence amylo'ide (Balzer), frappent quelquefois l’artère pulmonaire ; ces lésions sont rares, mais elles peuvent s’observer; elles déterminent les dépôts fibrineux sur les parois de l'artère et l’embolie pulmonaire peut en èire la conséquence. L’insuffisance des valvules sigmo'ides de l’artère pulmonaire agit de la môme manière.

De plus des thromboses peuvent se former dans l’artère pulmonaire ou une de ses branches, sous l’inlluence de la tuberculose (-), de l'atbrepsie (Hutinel) cl des diverses affections cacbectisantes (^). On a signalé aussi des thromboses puerpérales de l’artère pulmonaire chez une chlorotique.

Signalons aussi, comme origine possible d’une embolie pidmonaire, les thromboses autochtones de l'artère pulmonaire consécutive à la compression par des ganglions malades du médiastin, par un anévrysme de l'aorte et celles qu'on a observées dans les pneumonies étendues, la gangrène pulmonaire et la pleurésie (Vergely).

Anatomie et physiologie pathologiques. — Prenons comme type de notre description le cas d’un individu atteint d’une thrombose des veines du membre inférieur et examinons comment le caillot se détache, comment il arrive dans l'artère pulmonaire, comment il l’oblitère, par quel mécanisme l'embolie lèse le [parenchyme du poumon, quelles sont les évolutions possibles et de ces altérations et de l’embolus lui-même.

Le thrombus veineux originel, dont le développement vers le cœur s’arrête au niveau de l'embouchure d’une veine collatérale, a une extrémité centrale sans cesse battue par le sang de cette collatérale, et par suite effilée, semblable à une tête de serpent; spontanément ou sous l’inlluence d’un mouvement intempestif, le thrombus se fragmente et la partie détachée est entraînée par le sang dans la veine cave inférieure; il arrive dans l’oreillette droite, passe dans le ventricule droit et de là dans l’artère pulmonaire (^).

Ce que nous savons de \u- phlegraatia alha dolens montre que deux périodes

(’) U.vTTONE, Sulla inllamniazione dcH’arteria pulmonare. Académie de Turin, 1885. — EY.Mi:nv, .Vlherome de l’art. i)ulni.; Thèse de l'aris, 1889. — E. Romiseiîg, Sclérose de l’artère pulmonaire; Sem. inéd., 1891, |). 256.

(-) Eeltz, Gaz. méd. de Strasbourg, 1870. — Favre, Thèse de Paris, 1875. — Baréty, Nice mèd., 1877. — Duguet, Soc. rnéd. des hop., 1881.

C) IIucHARD, De la thrombose pulmonaire comme cause de mort subite ou rapide dans les caclie.xies; Union méd., 1879.

(D Dans les cas d’imperforation du trou de Botal, Tembolus jieut ne ]>as suivre ce (dieinin; il peut passer dans le cœur gauebe et dans le système aorti(iuc. U’esl ce qu’on a a|>pelé Y embolie paradoxale. (\'oyez Masius, Embolie ])arado.\ale ; Acad, de méd. de Belgique, 51 janvier 1891.)

EMBOLIES ET THROMBOSES DE L’ARTÈRE PULMONAIRE.

sont surtout à craindre au point de vue de rcmbolie pulmonaire : la première et la dernière; la première parce que le caillot n’est pas très adhérent ; la dernière parce que le caillot subit une désagrégation. D’après Damascliino, l’embolie ne serait plus à craindre au bout d’un mois et demi; d’après Vinay, au bout de trente jours.

Les grosses embolies sont uniques ou multiples; elles peuvent oblitérer soit le tronc de l’artère pulmonaire, soit les deux artères pulmonaires droite et gauche, soit une seule artère pulmonaire, soit plusieurs grosses branches, soit un rameau lobaire. Le plus souvent, l’embolus s'arrête au niveau delà bifurcation d’une grosse branche; il siège plus souvent à droite et dans les artères du lobe inférieur, parce que l’artère pulmonaire droite est plus grosse que la gauche, et que les rameaux inférieurs sont plus larges que les supérieurs.

L’embolus se présente comme un cylindre brunâtre ou jaunâtre, on marlu'é de brun et de rouge, offrant, si la mort est survenue très vite, les nnunes cai'actères que la coagulation périphérique d’oi'i il provient; parfois même, on peut démontrer son origine en adaptant une des extrémités du caillot embolique à celle du caillot périphérique; d’autres fois, il présente des empreintes <{ni représentent la forme des valvules veineuses.

L’embolus récent n’oblitère pas complètement le vaisseau : l’embolus ne devientoblitérant (jue par l’adjonction de nouvelles couches de fibrine. On peut décrire deux sortes jle coagulations secondaires : les coagulations corticales (pii enveloppent rembolns et les coagulations terminales «pii se forment au delà de l’embolus, lorsque celui-ci n’interrompt pas complètement le vaisseau (Virchow). Au milieu de ces coagulations secondaires de formation récente et autochtone, on peut reconnaître le caillot migrateur oi'iginel.

Pour bien se rendre compte des dé.sordres <ju apporte t'ernbolie dans le parenchiirae pulrnonaire, il importe de se rappeler les notions anatomiques fondamentales (pie nous possédons sur la circulation p ii 1 m o n aire.

Les ramifications de Vartère pulmonaire sont terminales, au sens que Cohnheim donnait à ce mot; cela veut dire que l’artère pulmonaire, compagne inséparable de la bronche, raccompagne dans sa distribution, sans receroir aucune anastomose, jns(|ii’à sa terminaison en capillaires au niveau des alvéoles. Les rameaux lobaires, les rameaux lobulaires, les rameaux acineux sont tous terminaux, (’/est ce cpie démontre une expérience de Cobnbeim et Litten ; ces auteurs obi iennent des rameaux de l’artère pulmonaire avec des boules de paraffine; puis, dans le tronc de l’artère, ils jioussenL une injection totale avec une masse renfermant

Fig. 11.— Gros cnillol filiriiicu.K oliliiraril une (les divisions principales de l'arlèn-c pulmonaire.

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(lu chromale de plomb ; dans ces expériences, on ne trouve jamais de traces de plomb dans le poumon au delà des points obturés par la paraffine.

L’embolie pulmonaire entraînera donc une suppression complète de la fonclion respiratoire dans le territoire embolisé; mais elle n’entraînera pas de nécrose, car l’artère pulmonaire est l’artère de la fonction pulmonaire, et non l'artère de la nutrition. Ce dernier rôle est dévolu aux artères bronchiques.

Les artères bronchiques se distribuent aux bronches et aux espaces conjonctifs du poumon, et se terminent au niveau des canaux alvéolaires. Malgré leur terminaison commune, le système de l’artère bronchique et le système de l’artère pulmonaire restent tout à fait indépendants; une injection poussée dans bun de ces systèmes ne passe pas dans l'autre. Les artères bronchiques président à la nutrition du poumon ; quelques auteurs admettent que V embolie des artères bronchiques peut donner naissance à un foyer gangréneux ; mais ce sujet est encore entouré d’obscurités.

En cas d’oblitération de l’artère pulmonaire ou d’un de ses rameaux, on voit les artères bronchiques se développer et se dilater dans des proportions considérables ; mais les artères bronchiques ne peuvent remplacer l’artère pulmonaire; car, celle-ci, étrangère à la nutrition de l’organe, est seule chargée d’assurer la fonction respiratoire.

Les grosses embolies entraînent la mort de deux façons : la mort par syncope qui est subite ; la mort par asphyxie qui se produit souvent en quelques heures, rarement en quelques jours.

En cas de mort subite, on note l'anémie et parfois le collapsus atélectasique du territoire embolisé. Autour de ce territoire on observe quelquefois un peu d’hyperhémie et d’œdème.

Si la mort n’a pas été subite et si le malade a vécu quelques heures, la zone [)rimitivement affaissée se gonlle, se congestionne et s’œdématie ; cela tient à ce qu’il se produit dans le territoire d’abord anémié une régurgitation du sang qui provient des veines pulmonaires, régurgitation qui entraîne la stase et l'œdème.

Dans les cas exceptionnels où le malade n’a succombé qu’au bout de quelques jours, on peut trouver \\i\ qr os infarctus, offrant les mômes caractères que les petits infarctus que nous décrirons plus loin.

C’est dans ces cas où la durée a été plus longue (jue d’ordinaire que l’on j>eut observer des, modifications de l'embolus. Tout d’abord, ainsi que l’a montré i\I. Lancereaux, l’embolus détermine au point où il s’est arrêté, une inflainmalion de la tunique interne de l’artère; celle-ci émet des bourgeons charnus qui envahissent l’embolus, se vascularisent et se transforment en tissu fibreux. Pendant ce temps, il se produit un 'ramollissement central du caillot par dégénérescence granuleuse des éléments (]ui le composent; les résidus peuvent être fragmentés et entraînés par le courant sanguin, ou résorbés soit par les vasarasorurn, soit par les vaisseaux de nouvelle formation de la paroi artérielle. Il peut résulter de ces processus une canalisation du caillot qui rétablit la circulai ion. Mais, d’autres fois, le processus d’endartérite aboutit à la transformation du segment artériel en un cordon fibreux, plein, avec oblitération complèle

EMBOLIES ET THROMBOSES DE L’ARTÈRE PULMONAIRE.

Symptômes. — I. Quand un einbolus d’un certain calibre pénètre dans l’artère pulmonaire on un de ses rameaux, la mort subite, foudroyante, peut être la conséquence de cet accident.

Tantôt, à la suite d’un effort, d’un mouvement intempestif, le malade pâlit et succombe immédiatement; c’est la mort sans phrases. Tantôt, le patient est pris subitement d’une suffocation violente, d’une angoisse précordiale extrême ; il laisse échapper un sanglot, crie parfois « j'étouffe, je meurs », tombe à terre et meurt en quelques secondes.

Pour expliquer ces morts foudroyantes, on a invoqué des mécanismes divers ; il nous paraît inutile de discuter longtemps sur ce point.

Un seul fait est évident, c’est que, dans ces cas, la mort survient par .spncope. Il nous a été donné d’assister à une mort instantanée par embolie pulmonaire ; le malade, ou mieux le cadavre, était d’une pâleur livide; la peau et les muqueuses étaient entièrement décolorées.

Pour expliquer la syncope, on a supposé que le caillot s'arrêtait dans le cœur droit; c’est une erreur, car, dans le cas dont nous venons de parler, le caillot, peu volumineux d’ailleurs, était à cheval sur l’éperon de bifurcation d’un rameau d’une artère lobaire. Il n’y a qu’une hypothèse plausible pour expliquer la syncope ; c’est que l’arrêt du cœur est l’effet d’un réflexe inhibitoire dont le point de départ est dans l’irritation des nervi vasorum de l’artère pulmonaire (Peler, Cliniqiie médicale, t. III).

II. Dans d’autres cas, la mort est le fait, non de la syncope, mais de l’nsphyxie-, alors le patient vit quelques heures ou quelques jours.

Les accidents débutent toujours brusquement; il y a une sorte d’ictus embolique; le malade est pris subitement d'une extrême suffocation, avec sentiment de constriction thoracique; la face, d’abord pâle, ne tarde pas à se cyanoser; les yeux sortent de l’orbite; les pupilles se dilatent; les veines jugulaires sont turgescentes ; la respiration est très accélérée ; le cœur bat d’une manière violente et tumultueuse. Le patient se plaint d’une oppression continue, intense, douloureuse ; le besoin de respirer est impérieux, insatiable ; pourtant l’air pénètre dans les alvéoles pulmonaires; mais l’hématose ne s’opère point à cause du défaut d'apport sanguin.

Quelquefois on observe de la contraction de la nuque, ou bien des convulsions généralisées avec écume à la bouche, comme dans l’épilepsie.

Au moment où l’ictus embolique se produit, il peut arriver qu’on constate la disparition d’un caillot périphérique reconnu antérieurement.

La mort peut survenir en une ou deux heures, quelquefois moins ; le pouls, d’abord très agité, s’affaiblit et devient intermittent: le malade frissonne ; ses extrémités se refroidissent ; la peau et les muqueuses sont violacées, et la mort termine la souffrance du patient.

Dans d’autres cas, la mort ne survient pas rapidement; l’asphyxie est progressive et ne tue le malade qu’en un ou deux jours. Après avoir présenté l’accès d’oppression que nous venons de décrire, le calme se rétablit un peu; puis un nouvel accès de dyspnée angoissante se produit, et le malade finit par succomber dans une crise, après avoir présenté des alternatives d’accès et de rémissions. Dans ce cas, l’intelligence est presque toujours conservée; parfois, cependant, il y a de l’excitation cérébrale qui se traduit par du délire, du ver-

MALADIES CHRONIQUES DU POUMON

tige ou des convulsions. Souvent les malades se plaignent d’une vive céphalalgie (Bail).

Au début des accidents, on est surpris de constater que la percussion et l’auscultation ne dénotent rien d’anormal; il y a un contraste remarquable entre la violence de la dyspnée et le défaut de signes physiques. Mais quand les accidents se sont un peu prolongés, on perçoit des signes de congestion et d’œdème diffus. Ces signes indiquent d’ailleurs que la mort est prochaine.

III. Dans une troisième variété de faits, beaucoup plus rares, après les accidents que nous venons de décrire, la dyspnée, les accès sont moins violents et plus espacés; l’asphyxie s’atténue; au bout d’un certain temps, on voit apparaître brusquement une hémoptysie franche, ou une expectoration sanguinolente. Alors on trouve, dans une des régions postéro-inférieures du thorax, de la suhmatité, du souffle et des râles sous -crépitants. Après une ou deux semaines, les malades tombent en asystolie , ont de l’œdème pulmonaire, et meurent avec tous les signes de l’asphyxie. A l’autopsie, on trouve un gros infarctus.

La mort, conséquence habituelle des grosses embolies pulmonaires, peut donc survenir de trois manières : 1“ par syncope (mort subite); 2“ par asphyxie rapide ou lente; 5“ par le fait d'un gros infarctus hémorrhagique.

11 n’y a aucune relation entre ces trois formes et le volume de l’embolus ; il se peut qu’une embolie qui n’oblitère que le rameau principal d’un lobe ou une de scs branches détermine la mort subite par syncope. Cela se comprend si l'on admet l'hypothèse de M. Peter pour expliquer la mort subite.

IV. Tout ce qui précède a trait aux cas mortels. Mais, bien que la mort soit, en effet, la suite ordinaii’e des grosses embolies, il ne faut pas oublier qu’il existe des cas de guérison. Seulement ces cas sont obscurs, parce que le diagnostic, non étayé sur une preuve anatomique, reste souvent incertain.

Cependant, voici un malade atteint de phlébite du membre inférieur; brusquement il est pris d’étouffement, d’angoisse précordiale ; son visage se cyanose, le cœur bat tumultueusement; il a une soif d'air insatiable; puis au bout de quelques instants, d’une heure, de deux heures, le calme revient, et tout rentre définitivement dans l’ordre. Ce malade a eu évidemment une embolie pulmonaire; mais il échappe aux accidents pour des raisons que nous ignorons, peut-être parce que le caillot s’est dissocié et résorbé rapidement, peut-être parce qu’il n’est pas complètement oblitérant et permet encore la circulation.

Dans les cas d’embolie pulmonaire à forme hémorrhagique, la guérison peut aussi s’observer. Les râles sous-crépitants et les signes d'induration pulmonaire persistent quelque temps; puis les crachats se décolorent, la dyspnée, l’asthénie cai’diaque diminuent; le souffle disparaît et est remplacé par le murmure vésiculaire normal.

Dans ces cas à terminaison favorable, le pronostic est assombri par la possibilité de nouvelles embolies (jui se produisent quelquefois.

Diagnostic. — Lorsqu’un sujet atteint d’une phlébite est pris subitement de syncope ou d’accès asphyxicpies graves, on ne risque guère de se tromper en affirmant qu’il s’est produit une embolie pulmonaire. Dans ce cas le diagnostic ne présente aucune difficulté.

EMBOLIES ET THROMBOSES DE L’ARTÈRE PULMONAIRE.

Le diagnostic présente au contraire d’insurmontables difficultés lorsque la notion causale échappe à l’observateur.

Il est aussi très difficile lorsque remboUe est (.rorigine cardiaque. Il est vrai que, dans les cardiopathies, les grosses embolies sont rares; mais le fait peut se présenter. Or, dans ces affections, surtout dans le rétrécissement mitral, il se produit quelquefois des accès de dyspnée subite avec soif d'air qui peuvent induire en erreur. La brusque disparition de ces accès, l’absence de douleur thoracique et d’expectoration sanglante pourront faire penser qu’il n’y a pas eu d’embolie, mais ne donneront pas une certitude absolue.

D’autre part, dans les affections mitrales, il se forme, surtout dans l’oreillette droite, des caillots qui, lorsqu’ils sont volumineux et pédiculés (polypes du cœur), peuvent par leur seule présence dans le cœur, déterminer des accès de suffocation et des syncopes, simulant le tableau de l’embolie; cependant, il est rare que le début soit aussi brusque que dans l’embolie, de plus les bruits du cœur s’affaiblissent et on peut entendre un bruit de piaulement (Bail).

Enfin, dans la sclérose du myocarde avec athérome des coronaires, des accès d’angine de poitrine peuvent s’accompagner de tendance à la syncope avec dypsnée et pâleur du visage, et l’on pourra pensera une embolie. Les caractères de Yangor pectoris, la douleur à la pression des premier, deuxième et troisième espaces intercostaux du côté gauche (douleur du plexus cardiaque de Peter) qui l’accompagnent habituellement, permettront de ne pas la confondre avec l’embolie.

Traitement. — I. La prophylaxie constitue la partie capitale du traitement ; car lorsque l’embolie s’est produite, le médecin est presque complètement désarmé.

Quand les condilions étiologiques de l’embolie pulmonaire se trouvent réalisées, quand un malade présente de la phlébite, quand on soupçonne chez lui des végétations polypeuses du cœur, il est de toute nécessité de lui imposer les règles suivantes.

Il gardera le lit, évitera tout effort, tout mouvement brusque. S’il s’agit d’une phlébite, le membre malade sera entouré d’un pansement ouaté qui aura surtout pour but de Yimmobiliser. S’il s’agit d’une fracture de jambe chez un variqueux, le médecin s’abstiendra d’exploration et de manœuvres inutiles. Il ne sera permis au malade de se lever et de revenir à ses occupations que lorsqu’on aura lieu de croire à la disparition du caillot, ou à sa transformation fibreuse.

IL En cas d’accidents syncopaux, si on se trouve auprès du malade, ou pratiquera immédiatement la respiration artificielle et on usera de tous les moyens usités contre la syncope (position horizontale, tlagellation avec un linge trempé dans du vinaigre, etc.).

OEder pense avoir sauvé une malade irrémédiablement perdue par le fait d’une grosse embolie pulmonaire, en injectant immédiatement sous la peau de Ylndle camphrée (0 gr. 20 de camphre toutes les cinq minutes jusqu’à ce que le pouls se relève et que l’œdème pulmonaire diminue). On se sert d’une solution de camphre dans l’huile d’olive à 1/10; chaque seringue renferme 0 gr. 10 de camphre.

En cas d’accidents asphyxiques qui durent un certain temps, on soutiendra

MAIADIES CHRONIQUES L»U POUMON, l’action du cœur par les toniques et les stimulants (vin, alcool, musc, ammoniaque), les révulsifs cutanés (ventouses, sinapismes, marteau de Mayor). Le malade gardera le repos ; on l’enveloppera de linges chauds ; on aérera souvent sa chambre (.Jaccoud). On usera des inhalations d’oxygène.

Si le pouls faiblit, si la stase veineuse est très prononcée, on combattra la surcharge du cœur à l’aide des évacuations séreuses provoquées par l’eau-devie allemande; si le sujet est robuste, on pratiquera une large saignée (Jaccoud). Quand le paroxysme est dissipé, la marche de la maladie fournira les indications thérapeutiques.

MOYENNES EMBOLIES PULMONAIRES. — INFARCTUS HÉMORRHAGIQUES DU POUMON.

Étiologie. — Les embolies pulmonaires de moyen calibre, celles qui amènent l’oblitération d’une artère acineuse, lobulaire, ou multilobulaire, sont de même nature que les grosses embolies; elles sont presque toujours constituées par des caillots sanguins. Ces caillots peuvent avoir toutes les origines que nous avons énumérées pour les grosses embolies ; pourtant il faut dire qu’elles ont leur origine de prédilection dans le cœur droit. Au cours des affections valvulaires, des affections du myocarde, de toutes les affections qui entraînent à un moment donné l’asthème cardiaque, les cavités droites du cœur se dilatent et le saiig y circule difhcilement. De cette stase résultent des dépôts de librine qui se font particulièrement dans les dépressions situées entre les colonnes charnues du cœur, dans les oreillettes, et dans les auricules, sur les valvules, sur les cordages tendineux, à la pointe du ventricule.

Ces caillots peuvent se détacher, et cette fragmentation est l’origine la plus commune des moyennes embolies pulmonaires, de celles qui donnent naissance à l’infarctus. L’infarctus hémorrhagicpie du poumon est donc une complication ])ropre aux affections du cœur, particulièrement aux lésions de l’orifice mitral.

C’est une opinion classique que les lésions de l’orifice aortique se compliquent rarement d’apoplexie pulmonaire. Cependant M. Bucquoy a insisté sur la fréquence de l’infarctus dans V artériosclérose et les cardiopathies artérielles. Dans ce cas, l’infarctus se [)roduirait par le fait d’une thrombose se développant dans une artère lobulaire atteinte d’athérome, et serait tout à fait comparable au ramollissement cérébral par thrombose (‘).

hes, endocardites du cœur droit sont souvent ulcéreuses; elles peuvent donc engendrer des embolies spécifiques dont nous parlerons plus loin.

Des embolies moyennes peuvent se produire après la transfusion du sany. Vulpian et Hayem ont montré que, sur les animaux, à la suite de cette opération, on trouve dans le poumon de petits infarctus à tendance l'ésolutive.

Anatomie pathologique. — Dans le territoire de l’artère obstruée, que (*)

(*) PÉniviEii, De l’apoplexie pulmonaire dans l’arlério-sclérose et les cardiopathies artérielles; Tlièse de Paris, iS9i.

EMBOLIES ET THROMBOSES DE L’ARTÈRE PULMONAIRE.

ce lerriloire soit acineux, lobulaire, ou miiltilobulaire, ce qu’ou observe c’est Vin.farctus hémoptotque de Laënnec, c’est-à-dire le farcissement du parenchyme par du sang extravase (’). Cette infiltration sanguine représente la forme la plus commune de ce qu’on décrit encore sous le nom d’apoplexie pulmonaire (voyez plus loin).

Si les infarctus hémoptoïques siègent parfois dans les deux poumons, on les trouve limités à un seul de ces organes dans les deux tiers des cas. S’ils sont peu nombreux, c’est presque toujours en bas et en arrière ([u’on les rencontre ; s’ils sont nombreux au contraire, on les trouve disséminés un peu partout; mais ils prédominent aux régions postérieures. Ils sont superficiels ou profonds; superficiels, ils apparaissent au travers de la plèvre, comme une tache ecchymotique plus ou moins saillante. Rarement, ils n’existent qu’au centre du parenchyme; dans ce cas, la i>alpation du poumon fait sentir un noyau induré à leur niveau.

Leur nombre est variable ; on peut n’en Irouver (pi’un ; ordinairement il y en a de deux à quatre; parfois on en trouve quinze, vingt et davantage. Ils sont d’autant moins nombreux qu’ils sont plus volumineux.

Le volume des infarctus est également variable ; habiluellement il est visible qu’ils occupent un lobule (infarctus lobulaire) et leur volume est celui d’une aveline. Parfois ils sont plus gros et comprennent plusieurs lobules (infarctus multilobulaire).

Ce que nous avons dit plus haut montre (pi’il peut en exister de plus volumineux encore (infarctus lobaircs). Enfin on trouve parfois des infarctus tout petits, gros comme une lentille; ce sont des infarctus acineux.

Les infarctus forment des nodules d'une couleur noirâtre ou violacée. Cendrin les comparait à des truffes ; ils sont parfois couleur de jais.

Les infarctus ont la /'oî-jhc des départements vasculaires embolisés, c’<‘st-à-dire ({u’ils reproduisent la forme d’un lobule ou d'un agrégat de lobules. Les infarctus sous-pleuraux ont en général une forme pyramidale; la base de la i>yramide est périphéricpie, tandis (pie le sommet regarile le bile. Les infarctus pro-

l’iG. 12. — Infurcliis du poumon, iiuillilo- Imljiircs, lobninircs cl acineux.

(l)'après r.VUas d’aiialomic palliologique de Crnvcilhier.)

l'onds ont la forme ovoïde.

A la coupe, on remarque que le tissu noir de l’infarctus est compacl, jirivé

(’) N(jns nous servons du mot hrmoplu'ique qiur r.nnloiïlé de Lnëimec a rendu classi<iue, malgré la critiiiuc grammaticale (lu'en a laite Littul, Dict. de médecine. — Hémoptoïque est pris pour hémophjsiqne ou hémoplijique.

MALADIES CHRONIQUES DU POUMON

d’air. Ce tissu est granuleux; mais les granulations sont ici plus grosses que dans l’hépatisation pneumonique (Laënnec). Si l’infarctus est récent, la coupe laisse écouler un liquide noirâtre, non spumeux; s’il est ancien, la coupe est sèche et dure, et, par le grattage, on parvient difficilement à chasser des alvéoles quelques grumeaux qui ressemblent à du sang desséché; le tissu, en vieillissant, devient élastique et friable. Le dessèchement tient à la résorption de la partie liquide du sang épanché.

Laënnec a montré que sur la coupe, on peut distinguer trois zones à l’infarctus : une zone centrale, rouge noir, qui constitue l’infarctus proprement dit; une zone moyenne, rouge clair; une zone périphérique d’un rouge pâle tirant sur le jaune.

En résumé, suivant Duguet, trois caractères grossiers appartiennent à l’infarctus : sa couleur noirâtre, ses granulations volumineuses, sa densité très grande.

La structure de l’infarctus, pour Laënnec, était la suivante ; c’est un épanchement sanguin dont les limites sont formées par les intersections fd^ro-celluleuses qui séparent les lobules. Laënnec place le siège anatomique de l’hémorrhagie dans les cellules aériennes dont la forme est représentée par l’aspect granuleux de la surface de section. Le microscope confirme la conception de Laënnec; il montre les alvéoles pulmonaires remplis de globules rouges, au milieu desquels on voit, de distance en distance, quelques globules blancs. Ces globules sont enserrés dans un réseau de fibrine. On trouve aussi, dans les alvéoles, des granulations pigmentaires, de grosses cellules épithéliales chargées de pigment, et parfois aussi des cristaux d’hématoïdine (Cornil et Ranvier). Les artères, les veines, les bronchioles, les travées alvéolaires, même les lymphatiques (Cornil et Ranvier) sont remplis d’un sang qui ne diffère en rien de celui qui est contenu dans les alvéoles. Ainsi, dans l’infarctus hémoptoïque type, le sang épanché dans les alvéoles, le sang épanché dans le tissu conjonctif, le sang contenu dans les vaisseaux, a été pris en masse parla coagulation de la fibrine. Parfois le microscope permet d’observer des lésions de pneumonie épithéliale. Dans les zones périphériques qui entourent l’infarctus, dont la couleur est rouge clair, ou rouge pâle, on constate ces lésions de pneumonie épithéliale souvent très marquées.

En résumé l’infarctus est une infiltration sanguine du poumon, une sorte d’ecchymose pulmonaire.

L’infarctus hémoptoïque ressemble parfois à un noyau de pneumonie lobulaire; mais la distinction se fait aisément par les caractères suivants; le noyau pneumonique a une couleur granitée et non uniforme comme l’infarctus; sa densité est moins grande, sa coupe plus humide que dans l’infarctus; les granulations de l’infarctus sont très apparentes et très grosses. Ensuite, au microscope, l'abondance extrême des globules rouges et la rareté des leucocytes distinguent l’infarctus des noyaux de pneumonie lobulaire.

Evolution de l’infarctus. — La restitutio in integrum n’est possible que si l’artère redevient perméable. Dans ce cas la fibrine et les globules du sang épanché subissent la dégénérescence graisseuse; l’hémoglobine mise en liberté se transforme en hématoïdine et en hématine, dont les fragments sont absorbés peu à peu par les leucocytes et les cellules épitbé-

EMBOLIES ET THROMBOSES DE L’ARTÈRE PULMONAIRE.

liales des alvéoles. Pendant ce travail de résoi’plion, l’infarctus se ramollit, prend une teinte rouillée de plus en plus claire. Une partie de la masse dégénérée est évacuée par les bronches, l’autre est en grande partie résorbée; enfin le lobule devient perméable à l’air. En somme, le mécanisme histologique de la guérison est le meme que celui qu’on observe dans la résolution de la pneumonie.

Mais le plus souvent l’oblitération de l’artériole est définitive et il reste de Vinduration brune. Cependant si les artères bronchiques sont perméables, il se fait une résorption analogue à celle que nous venons de décrire; les cloisons conjonctives s’épaississent; les cavités alvéolaires sont oblitérées par du tissu fibreux et l’infarctus est remplacé par une cicatrice fibreuse, qui s’infiltre quelquefois de sels calcaires (Pitres).

Si les artères bronchiques out été comprimées ou oblitérées, on voit l’infarctus subir la déyénérescence yraisseuse et prendre l’aspect d'un bloc caséeux grisâtre ou jaunâtre; cette bouillie peut s’éliminer, et il peut rester à la place une caverne.

Pathogénie de l'infarctus. — Tous les infarctus hémoptoïques, ainsi que nous le verrons en étudiant dans le chapilre suivant l’apoplexie pulmonaire, ne sonl pas dus à des embolies.

Mais eu fait, dans la très grande majorité des cas, l'infarctus hémoptoïque de Laënnec est d’origine cmbohâpie (Niemeyer, Duguet), comme les infarctus qu’on observe dans la rate et les reins (Virchow). L’examen microscopique montre que, dans l’infarctus, les branches de l’artère pulmonaire sont remplies de sang coagulé; de plus, l’expérimentation sur les animaux, entre les mains de Cruveilhier, Virchow, Colin, Leltz, a montré que les end)olies produites en injectant par la jugulaire des corps étrangers (morceau de moelle de sureau, de caoutchouc) déterminaient l'infarctus pulmonaire (‘).

Ce qu’il est plus difficile d’oxpli({uer, c’est poimpioi un corps qui oblitère un rameau de l’artère pulmonaire détermine dans le territoire de l’artère oblitérée un foyer hémorrhagique. Deux hypothèses

partie ombrée du réseau ca pi lia ire représente ia région dans la(|uelle a lieu la stase sanguine et (pii deviendra le siège de l’exsudation hémorrhagicine. Les lléches indiquent les voies collatérales par lesquelles se fait l'Iiyperliéinie anormale.

ont été émises à cet égard.

D’abord celle de la fuxion coUalérale (Rokitanski, Virebowq Rindlleisch). Le premier effet de l’oblitération est l'anémie des vaisseaux situés au delà du ])oint oblitéré; dans le territoire ainsi anémié, la pression vasculaire

(b Cette (lé'monstrnlioii de l’origiiic ciaholiiiue de rinlnrctus a été rcman|ualjlement exposée dans la thèse d’agrégation de M. Duguet sur VApoplexie pulmonaire, 1872.

.maladip:s chroniques du poumon.

I.ombe à zéi’o; dès lors un courant rétrograde tend à s’établir des capillaires avoisinants et même de la veine correspondante vers ce district vasculaire immobilisé. Ce refiux sanguin amène un « engorgement » ; celui-ci altère la nutrition des vaisseaux qui se rompent, laissant le sang se répandre dans le tissu pulmonaire.

Cette explication n’est pas tout à fait satisfaisante.

L’expérimentation montre bien qu’un ou plusieurs jours se passent entre la production de l'embolie et l’apparition de l’infarctus, ce qui est en faveur de la théorie de la tluxion collatérale. Mais elle montre aussi : L que, pendant cet intervalle de temps, il n'y a pas d’anémie du territoire embolisé; 2° que la stase et l'hémorrhagie ne commencent pas à la périphérie du territoire dont l’artère est oblitérée. L’hémorrhagie se fait en masse dans tout le territoire, aussi bien au centre qu’à la périphérie.

On est amené à considérer comme plus acceptable la théorie de MM. Ranvier et Duguet; d'après ces auteurs, l'embolie détermine une inflammation et une dégénérescence rapide de l’artériole oblitérée; la paroi vasculaire perd sa solidité, se laisse rompre immédiatement en deçà de l’embolie par l'action de la j)ression sanguine, et l'hémorrhagie se fait dans la tunique adventice de l'artère et se répand par cette voie dans tout le département vasculaire.

Complicalions anatomiques de l’infarctus, a) Pneumonie. — On trouve parfois de rhé])atisation dans les poumons qui présentent de l’infarctus, et la pneumonie (pii s’est ainsi développée peut être la cause de la mort. Tantôt l'hépatisation siège autour du foyer. Tantôt elle n'a aucun lien avec le foyer, siège plus loin, ou dans le poumon du côté opposé. Cette pneumonie est probablement nue simple coïncidence; le pneumocoque a germé dans ce poumon accidentellement. Peut-êlre la présence des infarctus crée-t-elle un locus minoris resistentiæ.

b) Suppuration. — D’autres fois on voit l'infarctus s’entlammer et suppurer; il se ramollit et l’on trouve à sa place une cavité à parois villeuses dont le contenu s’échappe au dehors sous forme d'une expectoration rouge brunâtre ou d’une couleur chocolat.

c) Gangrène. — On peut voir aussi l’infarctus se gangréner. Il se transforme alors en un putrilage noirâtre et fétide. M. Duguet se demande si cette gangrène n’est pas plus fréquente quand les artères bronchiques sont comprimées ou oblitérées. i\Iais à l’heure actuelle, on peut penser que cette gangrène tient à ce que l’embolie est partie d’un foyer putride (suppurations osseuses, eschares sacrées, phlébite suppurée, etc.). On peut se demander aussi, quand l’embolie est simple, si la gangrène n’est pas le fait d'une complication microbienne secondaire, si l’infarctus n’est pas devenu la proie de microbes saprogènes.

Il faut dire aussi que dans quebpies cas, la gangrène semble débuter par la périphérie de l'infarctus qu’elle dissèque et isole (Fôrster). Peut-être même, dit Duguet, cette forme de gangrène est-elle plus fréquente que celle qui frappe l'infarctus lui-même.

d) Sclérose. — Autour de l’infarctus, il se développe souvent une coque fibreuse; et Vulpian a vu un cas où ce processus avait rendu l’infarctus énucléable.

e) Plèvre. — Quand les infarctus sont profonds, la plèvre n’est pas altérée.

J-MBOLIES ET THROMBOSES DE L’ARTÈRE PULMONAIRE.

Quand ils sont sous-pleuraux, la plèvre est toujours affectée; en général, il se développe un épanchement séreux ou hémorrhagique; d'après M. Charcot, cette forme de pleurésie est à peu près la seule qu’on observe chez le vieillard.

Symptômes. — Nous connaissons déjà la symptomatologie des (jros infarctus. Le sujet est pris hrusquement de dyspnée et de suffocation; quand on l’examine, on constate les signes d’une condensation du poumon au niveau d’un des lobes inférieurs du poumon (matité, respiration bronchique) et, tout autour, des signes de congestion et d’œdème (râles sous-crépitanls). Au bout d’un certain temps, on voit apparaître une hémoptysie. Ces cas sont presque toujours mortels; le cœur, en général malade, est encore affaibli par la fatigue qui résulte de l’obstruction de l’artère pulmonaire, et le sujet succombe avec de l’asystolie à marche rapide.

Quant aux infarctus ordinaires, ils peuvent revêtir divers aspects cliniques. D’abord il est des infarctus latents, dont i-ien ne fait soupçonner l’existence et qui sont des trouvailles d’autopsie.

Mais, dans un assez grand nombre de cas, l’infarctus s’accompagne de signes qui permettent de le diagnostiquer à coup sur. En gému’al, ces signes surviennent chez un sujet atteint d’une atfection cardiaque à la période de défaillance, qui est déjà oppressé, et qui a déjà un peu de congestion pulmonaire. Brusquement, la c/î/spnée augmente ; le malade éprouve \me douleur thoracique profonde ou obtuse, qui n’ac(piiert une certaine acuité que lorsque l’infarctus est sous-pleural; il est en proie à des accès de toux quinteuse, et bientôt y expectoration sctnglante caractéristique apparaît. 11 n’y a pas ici, comme dans l’hémoptysie véritable, expectoration d’une grande quantité de sang rouge, spumeux; le sang est en petite quantité; il est mélangé aux crachats, auxquels il donne une teinte ocreuse, bistrée, parfois jus de réglisse, noir de suie, noir de jais; il est des cas où la teinte est rouillée et se rapproche un peu de celle des crachats pneumoniques. Les crachats présentent une odeur aigrelette, comparable à celle du sirop antiscorbutique (N. Guéneau de Mussy). Quand on examine cette cxpectoralion au microscope, on y voit souvent, au milieu de globules rouges plus ou moins dégénérés, de grandes cellules pigmentées, comme dans la congestion cardiaque. Gette expectoration i)cut durer quelques jours, ({uelques semaines; on l’a vue se prolonger un semestre entier. Mais l’expectoration n’a pas toujours des caractères aussi nets; et, d’aulre part, Laënnec a montré (pie, dans certains cas, l’infarctus peut se manifester par des hémoptysies franches.

Au point de vue des signes physiques, Laënnec pensait que les foyers bémoptoï(pies étaient en général trop peu étendus pour donner lieu à une malité bien nette. Pour Laënnec, deux signes caractéristicpies révèlent la présence d’un foyer bémoptoïcpie ; d’une part, l’alisence du murmure vésiculaire dans un point circonscrit du thorax; d’autre part, le râle crépitant entendu autour de ce [loint, limité; mais la valeur de ces deux signes peut être contestée; d’abord, ils peuvent manquer; de plus, si l’infarctus est un peu gros, il donne naissance à du souflle tubaire; et, dans l’apoplexie pulmonaire, comme l’a établi .Jackson, le râle sous-crépitant est bien plus fréquent que le râle crépitant. Gendrin a perçu les signes cavitaires à la suite de l’évacuation d’un foyer d’infarctus.

MALADIES CHRONIQUES DU POUMON

Quand les infarctus sont superficiels, nombreux et disséminés, ils peuvent donner naissance à des signes physiques distribués en foyers limites, ce qui a permis de décrire une forme broncho-pneumonique de l’apoplexie pulmonaire.

En résumé, dans ce tableau, nous ne voyons qu’un seul phénomène caractéristique': l' expectoration héniorrltayique se j)roduisant chez un cardiaque. Et il faut ajouter que ce signe peut faire défaut.

Marche, durée, terminaison. — Bien qu’il faille compter avec les terminaisons fâcheuses que nous allons indiquer, la tendance naturelle de l’infarctus hémoptoïque est la guérison. Malheureusement, l’affection cardiaque domine la situation et met souvent obstacle à la résolution de l'infarctus.

Lorsque les infarctus sont peu nombreux et peu volumineux, les troubles auxquels ils donnent naissance s’éteignenQ progressivement au bout de l.o à 20 jours. IMais le malade est exposé à de nouvelles embolies produisant de nouveaux infarctus. Ceux-ci sont une nouvelle cause de fatigue pour le cœur déjà malade, et pourront bâter la terminaison fatale de la cardiopathie.

De petites embolies pulmonaires peuvent entraîner la mort très rapidement, lorsqu'elles sont nombreuses et se produisent presque simultanément ; une portion étendue du parenchyme se trouve brusquement soustraite à l’hématose; et la mort survient très vite par asphyxie à la suite d’une série d’accès dyspnéiques. Cela se produit d’autant plus facilement que le malade est déjà un cardiaque dont les poumons sont plus ou moins engorgés.

Complications. — Enfin les complications que nous avons signalées en étudiant l’anatomie pathologique peuvent donner à l’infarctus une gravité encore plus grande.

La pneumonie, Y épanchement pleural, le pneumothorax produits par la rupture de l’infarctus dans la plèvre, sont suivies d’un trouble de l’hématose qui est habituellement mortel.

En cas de suppuration de l’infarctus, on voit survenir une fièvre vive avec phénomènes typhoïdes, et il se produit à un moment donné une sorte de vomique qui évacue une matière puriforme rougeâtre, d’odeur fade, avec des débris de substance pulmonaire.

Lorsque la gangrène survient, le malade expectore une matière sanieuse, d’une odeur fétide pénétrante, composée de détritus pulmonaires dans lesquels on retrouve les fibres élastiques du poumon, mélangées à des cristauxd’acides gras.

Api’ès l’évacuation d’un infarctus suppuré ou gangreneux, on peut entendre tous les signes d’une caverne (respiration caverneuse, gargouillement, pectoriloquie), et les malades ne tardent pas à succomber avec des symptômes de résorption putride. La mort est encore plus rapide si l’évacuation de ces foyers purulents ou gangreneux se fait vers la plèvre, et déterminent une pleurésie purulente ou gangreneuse.

Diagnostic. — Chez un cardiaque à la période d’asystolie, lorsqu’on voit survenir une dyspnée plus vive que d’ordinaire, une douleur thoracique plus ou moins marquée, et, bientôt après, une expectoration sanglante, on peut affirmer presque à coup sûr l’existence d’un infarctus pulmonaire.

Cependant il est des cas où le diagnostic ofl're des difficultés. L’expectoration sanglante caractéristique de l'infarctus est remarquable par cela que le

EMBOLIES ET THROMBOSES DE L’ARTÈRE PULMONAIRE.

sang est en petite quantité, d’une couleui’ noire, visqueuse, mêlé intimement au muco-pus, et aussi parce qu'elle se prolonge assez longtemps. iMais au lieu de cette expectoration caractéristique, l’infarctus peut engendrer une hémoptysie franche, avec expectoration abondante de sang rouge, vermeil, aéré, liquide. Dans ce dernier cas, il faut d’aboi’d, par l'auscultation et par l'histoire du malade, éliminer la tuberculose. A ce point de vue, le rétrécissement mitral olfre souvent de très grosses difhcultés; dans cette affection, des hémoptysies franches, répétées, s’observent souvent; elles peuvent reconnaître trois causes : l’infarctus embolique, la congestion passive, qui est souvent très marquée, et la tuberculose, qui, fort rare dans les lésions valvulaires du cœur, coexiste i)ourtant quelquefois avec le rétrécissement mitral d'origine congénitale. Pour reconnaître, en pareil cas, la cause de l'hémoptysie, il faut scruter toute l'iiistoire des malades et examiner attentivement le cœur et les poumons.

L’expectoration jtmenmonhyue est plus visqueuse, plus adhérente au crachoir, mieux fondue, plus rouillée que l’expectoration hémo})toïquc. D'ailleurs la fièvre, le point de côté, la netteté des signes physiques permettront aisémeni de distinguer le foyer pneumonique du foyer hémorrhagique.

Nous avons dit que l’infarctus s’accompagne quelquefois de pleurésie, (pie même, chez un vieillard atteint d’affection mitrale, la pleurésie relève presque toujours de cette cause. La pleurésie consécutive aux infarctus sous-pleuraux se distingue par le début brusque de l’épanchement, par son augmentation rapide, par l’oppression violente, et surtout par l’expectoration sanguinolente; ces caractères permettront jusqu’à un certain point de distinguer la pleurésie consécutive aux infarctus des pleurésies séro-rdjrineuses simples, qui sont assez communes chez les cardiaques (Bucquoy).

Traitement. — Les infarctus hémoptoïques n’olfrent guère par euxmêmes que des indications symptomatiques. 11 nous paraît illusoire de chercher à obtenir la désintégration du caillot à l’aide des alcalins, du bicarbonate de soude en particulier, comme l’ont conseillé certains auteurs.

On combattra la dyspnée et la toux par les ventouses scarifiées ou les injections de morphine. Si l'hémoptysie est abondante, ce qui est rare, on mettra en (euvre les traitements habituels de l'hémoptysie (voyez Traitement de la phtisie).

Skoda et Constantin Paul ont recommandé avec raison la térébenthine à l'intérieur ou en inhalations pour prévenir la suppuration ou la gangrène de l’infarctus.

Mais, avant tout, le médecin se souviendra que l’infarctus a son origine dans une affection du cœur, et à l’aide de la digitale, de la caféine, voire même de la saignée, il luttera contre l’asthénie et la surcharge du myocarde, causes premières de l’embolie pulmonaire.

PETITES EMBOLIES. — EMBOLIES CAPILLAIRES. — EMBOLIES SPÉCIFIQUES

Nous allons étudier maintenant les effets des embolies dont le diamètre est inférieur à celui de l’ailère acineuse et (fui sont désignées sous le nom d’embolies capillaires.

MAIADIES CHRONIQUES DU POUMON

On peut diviser les embolies capillaires en deux groupes : les embolies mécaniques et les embolies spécifiques (*)•

I. Embolies capillaires mécaniques. — Ce sont celles où le corps oblitérant n’olTre rien de spécifique, ne possède pas la propriété de se reproduire et ne peut léser les tissus que par action mécanique. Si ces embolies sont en petit nombre, elles n’occasionnent aucun désordre appréciable, car la circulation se rétablit toujours par les anastomoses du réseau capillaire. Mais quand elles sont en très grand nombre et qu’elles font brusquement irruption dans le système circulatoire du poumon, elles peuvent engendrer des accidents asphyxiques. A l’autopsie, on trouve une congestion intense de l’organe avec piqueté hémorrhagique.

Par l’expérimentation, Magendie, d’Arcet, Cruveilhier, Virchow ont cherché à produire des embolies cajiillaires mécaniques. Ils injectaient dans les veines du mercure, de la poudre de charbon, et divers corps pnlvérulents. Mais, dans l’ignorance où ils étaient des précautions antiseptiques, ils n’ont pn faire la part des effets mécanicjnes et des effets infectieux. Ils produisaient tantôt des abcès miliaires, tantôt des infarctus, tantôt des granulations pseudo-tuberculeuses. D’après les recherches d’Hippolyte Martin, ces dernières se produisent surtout quand on injecte des substances irritantes (poudre de cantharides, de lycopode, de poivre de Cayenne) (^). Mais, dans tontes ces expériences, on ne peut dire (pfil s’agisse d’embolies purement mécaniques.

Les embolies capillaires mécaniques sont hématiques, graisseuses ou aériennes.

Embolies hématiques. — Dans ce groupe nous trouvons d’abord les embolies /ibrino-cruoriques, résultat de la désagrégation d’un caillot formé dans les veines, dans le cœur droit, etc. Yerneuil a montré en outre que la rupture d’un kyste fdn'ineux dans les veines pouvait entraîner la mort par embolie capillaii-e. Parfois, les embolies sont formées de débris globulaires, comme cela s’observe dans les brûlures, les congélations, et dans certaines intoxications où l’hémoglolnne se dissout et où le sang fait laque (cbloroforme, éther, sulfure de carbone, chlorate de potasse, nitrite d’amyle, etc.).

Embolies graisseuses. — I. Embolies graisseuses traumatiques (''). Depuis le travail initial de Zencker (D<0!2), cet accident a été l’objet de nombreux travaux. C’est surtout à la suite d’un traumatisme des os (fractures comminutives, opérations), ou pendant le cours d’une inllammation osseuse (ostéomyélite, périostite), qu’on observe les embolies graisseuses. Dans ces affections, les gouttelettes graisseuses s’échappent de la moelle des os; mises en liberté par l’éclatement et la rupture de l’os, elles sont refoulées dans la lumière des vaisseaux déchirés, où elles circulent entraînées vers les capillaires du poumon, qu’elles peuvent même traverser pour se rendre, par la grande circulation, jusque dans les reins, le cerveau, etc. Déjerine a montré que, dans la plupart des cas, l’embolie graisseuse traumatique est précédée de phénomènes inllammatoires de la moelle des os; fintlammation entraîne une pression intramédullaire considérable, supérieure à celle qui existe dans les veines ; d’où la pénétration dans celles-ci de gouttelettes graisseuses mises en lil>erté par le

(') R.wmond, Article Embolie; Dictionnaire de Dechainbre.

(-) Voyez Rogeb, Psciido-lulicrciilosc, Traité de Médecine, t. I, p. (>(55.

(f Reclus, Traité de chirurgie, l. I, p. 19ü.

EMBOLIES ET THROMBOSES DE L’ARTÈRE PULMONAIRE.

processus. Expérimentalement, on peut reproduire l’embolie graisseuse en introduisant une tige de laminaire dans les iibias du chien ; on obtient ainsi des embolies graisseuses comparables à celles de l’homme (Déjerine).

Dans les poumons atteints d’embolie graisseuse, on ne trouve, à l’œil nu, que de la congestion, de l’œdème, des ecchymoses pleurales; mais on ne trouve pas d’infarctus. Sur une coupe, le sang qui sort des vaisseaux ruisselle de gouttelettes huileuses brillantes. Au microscope, on constate que les capillaires du poumon sont injectés de matière graisseuse, tantôt en boules isolées, tantôt en chapelet, tantôt en longs cylindres entrecoupes de fragments plus petits. Toutes ces particules se colorent en noir par l’action de l’acide osmique. Souvent généralisées à tout le parenchyme, les embolies graisseuses sont parfois limitées à un territoire peu étendu.

Lorsque les embolies graisseuses se produisent, le blessé est pris tout à coup d'une vive oppression; la soif d’air est extrême; la respiration s’accélère; parfois il se [>roduit un peu de toux suivie d’une expectoration sanguinolente. Puis la cyanose s’établit; les yeux deviennent saillants; une sueur froide et visqueuse couvre le corps; les extrémités bleuissent et se refroidissent, le pouls devient insaisissable et le patient succombe. Parfois la mort survient avec des accidents nerveux (délire ou convulsions, suivis de coma). La mort n’est pourtant pas fatale et la guérison peut survenir après une série de crises.

Si l’on en croit K. Meeh, l’emlmlie graisseuse du poumon serait très fréquente à la suite, de fractures; seulement elle ne donnerait lieu à des accidents que par exception (^).

IL Embolies graisseuses chez les diabétiques et les puerpérales éclamptiques . — Dans les embolies graisseuses traumatiques que nous venons d’étudier, la graisse, mise en liberté au niveau des os, pénètre en nature dans les veines. Voici maintenant un autre ordre de faits oii la graisse liait dans le sang et résulte d’une série de réactions chimiques anormales (lipémie).

On sait que Sanders et Ilamilton ont expliqué la pathogénie du coma diabéti({ue en invoquant l'action d'embolies graisseuses dans les capillaires du poumon et du cerveau.

Chez un diabétique mort de coma, Sanders et Hamilton observèrent que le sang se séparait en deux coiicbes : l’iine inférieure rouge, cruoriqiie, l’autre supérieure, d'un blanc laiteux, constituée par une véritable émulsion de graisse. Les ca])illaires étaient, remplies de gouttelettes graisseuses mises en évidence par l’acide osmi(pie. D’autre faits semblables ont été rapportés. Citons celui de Starr, dans lequel l’examen ophthalmoscopiijue pratiqué i>ar lleyl permit de constater des embolies graisseuses dans les vaisseaux rétiniens.

Ces fails sont d’accord avec les recherches anciennes de Kussmaul, Midler Becquerel et Rodier, recherches qui ont montré la surabondance des matières grasses dans le sang des diabétiques. Cependant Freriebs ne croit pas que la lipémie des diabéti(pies soit très fré(]uente.

C)uoi qu’il en soit, au point de vue de la patbogénie du coma diabétique, il est imj)0ssible de ne pas remaiajuer que le tableau clinique de cet accident

(') fJeitr/ige zvr klin. Chir., VUI. 2, 18‘.)1.

MALADIES CHRONIIIUES DU POUMON

n’esl pas sans analogie avec celui qn’ont tracé les chirurgiens des embolies graissenses Iranmatiqnes.

^Archow (*) a des embolies graisseuses dans les poumons et les reins des éclamptiques puerpérales. Il les attribue à la compression du tissu graisseux tjui enveloppe les organes du bassin et aux contusions externes (jui se produisent dans le cours des attaques (^).

Embolies gazeuses. — Les embolies gazeuses du poumon résultent de l'introduction de l'air dans les veines, ordinairement au cours d’une opération sur le cou. Lorsque cet accident se produit, on entend un sifflement spécial; aussitôt après se montrent du côté du cœur et de l’appareil respiratoire des désordres presque toujours mortels. Nous n'insistons pas sur ce sujet d’ordre chirurgical.

Nous nous bornerons à dire que l’air arrive toujours aux capillaires du poumon ; et bien que l’accord ne soit pas fait pour savoir si la mort dépend du cerveau, du cœur ou du poumon, les expériences de Brown-Séquard, de Laborde et Muron démontrent que la terminaison fatale est en rapport avec la quantité d’air introduite, ce qui permet de penser (jue, dans certains cas, la mort survient par la suppression brusque de l’iiématose.

Signalons, à titre de rareté, les embolies cristallines (cristaux d’acide margarique) trouvées par Feltz dans un cas d’ictère, grave.

IL Embolies spécifiques. — Ce sont celles où le corps oblitérant est formé de parasites venus de l’extérieur ou d’éléments de l’organisme qui se comportent comme des parasites. L’embolie spécitique peut provoquer des altérations de deux ordres ; d’abord des altérations d’origine mécanique comme dans le groupe précédent; et en second lieu des efl’cts propres, dépendant de sa nature.

Embolies microbiennes et parasitaires. — Il arrive parfois que les caillots partis des veines enilammées d’un membre, de la peau ulcérée (eschares, etc.), de l’utérus puerpéral, sont chargés de microbes. Dans ce cas, l’embolie n’a pas seulement des effets mécaniques, mais encore et surtout des effets spécitiques (jui se traduisent par la production d’un foyer de suppuration ou de gangrène.

Avant l’avènement de la microbiologie, ces faits étaient parfaitement connus. Cruveilbier et Dance les avaient signalés en étudiant le rôle de la phlébite suppurée dans la pathogénie de l’infection purulente chirurgicale ou obstétricale. A l’heure actuelle, nous savons que l’agent spécifique de la pyohémie est habituellement le streptococciis pijogenes.

Le point de départ phlébitique de la pyohémie cxplicpie pourquoi, de toutes les lésions viscérales de la pyohémie, celles du poumon sont les plus fréquentes. Ces lésions sont représentées par des abcès plus ou moins nombreux, et se compliquent très souvent de pleurésie purulente lorsqu’ils sont souspleuraux. Si l’embolie coccifère est capillaire, elle engendre un abcès miliaire-, si elle oblitère une artère acineuse, lobulaire ou mullilobulaire, elle donne naissance à des abcès plus gros dont le volume correspond au terri-

(*) Société de médecine de Berlin, 1890 et 1892.

(-) Les injeclions sous-cutanées d'huile créosotée, à doses considérables, telles qu’on les a préconisées récemment, ont donné lieu, dans quelques cas, à des embolies graisseuses.

EMBOLIES ET THROMBOSES DE L’ARTÈRE PULMONAIRE.

loire embolisé. M. Ranvior a étudié ces abcès emboliques; il admet que la lésion parcourt trois phases suceessives; d'abord deux phases résultant de l’oblitération mécanique: infarclus, rosé] infarctus rouge héinorrharjique] puis une troisième phase, celle de Yinfarctus blanc ou suppuré, où les globules blancs venus par diapédèse remplacent les globules rouges de l’infarctus hémorrhagique. Quand les abcès sont lobulaires et nombreux, les phénomènes prennent, au point de vue anatomique et clinicjue, un aspect qui se rapproche beaucoup de celui de certaines broncho-pneumonies à noyaux disséminés. Dans V endocardite ulcéreuse du cceur droit, il peut se produire des embolies microbiennes de l’artère pulmonaire qui donnent naissance à des désordres semblables à ceux que nous venons de décrire (‘). Disons ici que le poumon n’arrête pas toujours les micro-organismes venus par le sang veineux; il peut les laisser passer dans le système aortique, qui les distribue dans tout l’organisme.

Après les embolies avec streptocoques, citons les embolies portant le bacille de la tuberculose. En étudiant la phtisie, nous verrons que, dans certaines formes de granulies (pi’on peut à bon droit appeler hématogènes, le bacille, parti d’un foyer périphéri(iue, chemine par les veines, en y laissant parfois des traces de son passage sous forme de tubercules des veines et du cœur (Mügge, Weigert), et arrive ainsi au poumon, où il détermine une éruption généralisée, plus ou moins conlluente.

Le streptocoque pyogène et le bacille de la tuljerculose ne sont pas les seuls microbes qui peuvent arriver au poumon par la voie emboli(pie. Tcmtes les bactéries capables d’infecter le sang peuvent sans doute y arriver par ce chemin ; mais nous possédons peu de documents sur ce sujet.

Cependant il est vraisemblable que les embolies microbiennes jouent un rôle important dans la pathologie du poumon. Il est probable que, parmi les infections du poumon, celles qui ne sont pas dues à l’apport d’un germe par les voies respiratoires, sont dues à des embolies spécifiques. La lulierculose même })eut se réaliser par ces deux modes patbogéniques. Nous ne pouvons insister sur ce sujet, qui est du ressort de la pathologie générale.

Les microbes ne sont pas les seuls parasites qui puissent infecter le poumon par le mécanisme de l’embolie. Chez l’homme, des parasites animaux, des hgdatides et (Vaiüres entozoaires, peuvent être portés parla circulation veineuse jusqu’au poumon. La pathologie expérimentale nous olTre des exemples d'embolies parasitaires du poumon causées par des végétaux d’une organisation supérieure à celle des microbes ou jiar des organismes animaux; il résulte des expériences de Grawitz et Kaufmann que les spores de Vaspergillus gluucus, injectées dans la veine jugulaire du lapin, amènent dans les divers organes oi'i elles s’arrêtent des lésions étendues, et dans le poumon une véritable pneumonie caséeuse (b; MM. Dieulafoy, Chantemesse et Widal, en inoculant dans les veines axillaires du pigeon les spores de Vaspergillus fumigatus, ont provoqué la formation d’une })seudo-tuberculose sur le foie et le poumon (■'*); la

(') Luzet cl, Ettlingeii, L'cndocardil.c iiuerpcrnle di'oite cl scs comidicalions judinonaircs subaigiics; Archives ficne rates de médecine, janvier 18‘Jl, p. 51.

(^) I.AULAMÉ, Archives de physiologie normale et palh., 15 nov. 18HL

(■’) Une pscudo-tiihcrculosc mycosique; Gaz. des hôpilau.r, I8!>0, ii“ 89.

strongylose est une granulie pulmonaire du ehien engendrée par les reufs du slrongylus vasorum (Baillet) qui vit dans le cœur droit etdans les ramifications de l'artère pulmonaire (*).

Embolies gangreneuses. — Des embolies ayant pour origine un foyer gangreneux, une eschare, par exemple, peuvent, en arrivant aux capillaires du poumon, déterminer un foyer de gangrène. Aussi pensait-on, il y a quelques années, qu’il s’agissait là du transport de microbes spéciaux, microbes de la gangrène. Mais il n’est nullement prouvé qu’il existe des microbes spécifiquement nécrophores ; il est même admis aujourd’hui que tel microbe peut être, suivant les circonstances, pyogène ou nécrophore. Ce qui semble bien le démontrer, c’est que des embolies détachées d’un foyer purement septique peuvent engendrer la gangrène dans le poumon, et que des embolies parties d’un foyer gangreneux peuvent causer simplement un abcès du poumon.

Embolies cancéreuses. — En étudiant l'épithélioma du poumon, nous verrons que les cellules épithéliomateuses d’un cancei' périphérique ’çenyQwi pénétrer dans les veines et arriver ainsi aux capillaires du poumon, où elles s’arrêteront, proliféreront, et deviendront le point de départ de noyaux cancéreux secondaires. Des faits du même ordre s’observent dans le sarcome, qui se généralise par les veines et, avec une très grande fréquence, infecte secondairement le poumon.

Il faut rapprocher de l’embolie cancéreuse les embolies capillaires formées par des amas de globules blancs dans la leucoeyihémie. Signalées par Bastian, elles ont été étudiées surtout par Olivier et Banvier. Ces derniers auteurs ont montré que les capillaires gorgés de leucocytes peuvent se déchirer et donner lieu, soit à de véritables hémorrhagies, soit à une sorte d’apoplexie globulaire circonscrite (apoplexie blanche ou leucorrhagie) qui se manifeste sous forme de nodules blanchâtres. C’est à ces infarctus blancs que se rapportent les lymphomes miliaires du poumon décrits par Virchow, productions qui ressemblent à des granulations tuberculeuses et qu’il ne faut pas confondre avec le lymphadénome, car elles ne possèdent pas de réticulum fibrillaire.

Il faut aussi rapprocher de l’embolie cancéreuse les embolies de granulations pigmentaires que l'on peut observer dans les tumeurs mélaniques, et aussi dans Y impaludisme. Frerichs avait attribué aux embolies pigmentaires un rôle prépondérant dans les accidents pernicieux de l’impaludisme. Mais Laveran pense que, dans ces accidents, les vaisseaux sont oblitérés directement par l'hématozoaire du paludisme dont le pigment noir semble être un produit de nutrition. Rappelons enfin que dans l’impaludisme, à côté du pigment noir, Kelsch et Kiener décrivent le pigment ocre qui résulte de la désintégration des hématies et qui peut aussi encombrer les capillaires de divers organes.

(') L.\ul.\nié, Loc. cilalo.

APOPLEXIE PULMONAIRE