CHAPITRE Vii

PNEUMOKONIOSES

(infiltration pulvérulente des poumons)

Zenker a proposé de désigner sous le nom de pneumokonioses (7îv£ij|j.wv, poumon ; xôv'.ç, poussière) l’ensemble des altérations causées par l’inhalation et la lixation dans le poumon des particules solides répandues dans l’atmosphère.

Historique. — Au xviiP siècle, Ramazzini, l’auteur du premier Traité sur les maladies des artisans (1777),' mentionne l’infiltration pulvérulente des poumons; il dit que les tailleurs de pierre et les statuaires sont affectés de maladies particulières qui résultent de ce qu’ils absorbent en respirant des fragments de pierre anguleux, pointus, qui sautent sous leurs marteaux, et que quelques-uns de ces ouvriers deviennent asthmatiques ou phtisiques.

En 1815, un auteur anglais, Pearson, se demande quelle est l’origine de la matière noire qui infiltre habituellement le poumon et les ganglions bronchiques des adultes. Dans un mémoire qui fait époque, il remarque que cette coloration augmente avec l’àge, que la matière noire résiste aux réactifs chimiques les plus énergiques, et déclare en conséquence que cette matière est composée de particules de charbon apportées par l’air inspiré. Après bien des discussions, l’opinion de Pearson est seule restée en crédit.

Quelques années après, Laënnec distingue la matière noire du poumon du vrai pigment mélanique et ajoute : « J’ai quelquefois pensé que cette matière pouvait provenir, au moins en partie, de la fumée des lampes et des corps combustibles dont nous nous servons pour nous chauffer et pour nous éclairer » .

Traube, dans de remarquables travaux (1860 et 1868), démontre à nouveau (}ue la matière noire du poumon vient des poussières charbonneuses qui sont répandues dans l’atmosphère. On donna alors le nom à' anthracose à l’infiltralioa du poumon par les grains charbonneux.

Zencker, en 1867, établit que l’inhalation de poussière rouge d’oxyde de fer produit des altérations analogues, et infiltre le poumon de matière rouge (sidérose).

Depuis, de nombreux travaux ont démontré que finhalation de beaucoup d’autres poussières peut engendrer des altérations pulmonaires. Dans son Traité d’hygiène, M. Proust a donné le tableau très complet des diverses professions qui exposent aux pneumokonioses. Nous y renvoyons le lecteur pour tout ce qui concerne l’hygiène professionnelle.

En 1877, M. Charcot, dans une série de leçons où nous avons largement puisé, a étudié, avec sa lucidité habituelle, la pathogénie et l’anatomie pathologique des pneumokonioses. Enfin, récemment, M. Carrieu a écrit un excellent mémoire sur Yhistologie pathologique de l’ anthracose .

(*) Arch. de jjhi/siologie, 1888, t. IL — Voyez aussi : Regimbeau, Pneumonies chroniques; Th. d'agr., 1880, et Ralzer, Pneumokonioses, du Nouv. Dic.t. de méd. et de chir. pratiques.

PNEUMOKONIÜSES.

Division. — On peut diviser les pneiimokonioses en trois groupes, suivant la nature des poussières inhalées : poussières animales, poussières végétales, poussières minérales. Voici un tableau qui donne une idée générale des diverses professions qui exposent aux pneumokonioses.

I. Pneumokonioses causées par des poussières d’origine animale. — Poussières de laine (batteurs de tapis, bonnetiers, couverturiers, peigneurs de laine).

Poussières de soie (batteurs et cardeurs de soie).

Poussières de cheveux, poils et plumes (brossiers, selliers, tapissiers, chapeliers, plumassiers).

Poussières de nacre de peide (nacriers).

II. PneumolMnioses causées par des pjoussières d'origine végétale. — Poussières de charbon : anlhracose pltgsiologiqne : fumée des lampes et des cheminées; antliracose pathologique : mineurs, charbonniers, mouleui’s en cuivre, chauffeurs, employés de chemins de fer, fumistes, ramoneurs.

Poussières de tabac {tabacosis : ouvriers employés à la fabrication du tabac, au transvasement des cases du tabac chauffé, au séchage, au tamisage de la poudre fine).

Poussières de coton {bgssinosis, de ptjçrïcç, coton : batteurs, cardeurs et débourreurs de coton).

Poussières de lin et de chanvre (fileurs de lin, peigneurs de chanvre).

Poussières de bois (scieurs de bois, menuisiers, ébénistes, tourneurs).

Poussière de blé (batteurs en grange, vanneurs), de farine (meuniers, boulangers).

III. Pneumokonioses causées par des poussières d'origine minérale. — Poussières de fer (sidérose : tailleurs de limes, ouvriers se servant d'oxyde rouge de fci ).

Poussières de silice (cbalicose ; il existe une cbalicose physiologique ; la chalicose pathologi(]ue s’observe chez les tailleurs de pierre, les cantonniers).

Poussières de fer et silice mélangées (sidéro-cbalicose : aiguiseurs, tailleurs de meules, épointeurs d’aiguilles).

Poussières de silice et d'alumine mélangées (potiers).

Poussières de cinabre (ouvriers mineurs d’Almadeu).

Poussières de sulfate de chaux (l’infiltration gypseuse, découverle par Albert Robin chez un ouvrier stuccateur (^), a pour origine l'absorption de poussière de gypse par le poumon et l’intestin; elle frappe surtout les ganglions thoraciques et mésentériques; ceux-ci prennent alors l’aspect des ganglions calcifiés; l’analyse chimique, qui démontre la présence du sulfate de chaux, permettra de distinguer la maladie des stuccateurs, ou adéno-gypsose, des dégénérescences calcaii’cs essentielles ou tuberculeuses).

De toutes ces variétés de pneumokonioses nous n’en étudierons que trois : P l’antbracose, de beaucoup la plus commune, que nous prendrons pour type d’étude; 2" la sidérose; 3" la chalicose. Nous laisserons de côté toutes les autres qui sont ou fort rares, ou encore mal connues.

Avant d’entrer en matière, énonçons deux lois qui dominent l’histoire de toutes les pneumokonioses : P des infiltrations pulvérulentes, môme considérables, peuvent exister sans produire de lésion (si ce n’est le simple dépôt pulvérulent), de trouble fonctionnel, de modification dans la santé générale;

(') A. lîoDiN, Gaz. des Itdp., 1892, n» G.

MALADIES CHRONIQUES DU POUMON

mais, lorsque rinfiltration dépasse certaines limites, les voies respiratoires souffrent et il se produit des troubles fonctionnels qui dépendent de l’emphysème, de la sclérose pulmonaire, parfois de cavernes pulmonaires; ces lésions tuent ordinairement les malades en entraînant l’asthénie cardiaque.

ANTHRACOSE

1. Anthracose physiologique. — La plupart des poumons humains sont normalement marbrés de noir. Cet aspect est dû à la présence d’une substance infdtrée dans le parenchyme môme de l’organe, substance qui a reçu le nom de matière noire pulmonaire. On sait aujourd’hui : 1“ que cette matière noire n’est autre chose que du charbon; 2» que ce charbon est apporté dans le poumon avec l'air inspiré. Dans l’exercice de la vie civilisée, cette poussière de charbon provient de la combustion des matières qui servent soit au chauffage, soit à l’éclairage. La démonstration de ces deux points ressortira clairement de la description suivante.

A. Distribution et caractères de la matière noire. — L’anthracose augmente avec l’àge ; nulle chez le nouveau-né, à peine appréciable chez l’enfant, la coloration noire du poumon commence à s’accuser chez l’adulte pour acquérir son maximum d’intensité chez le vieillard. Pearson a fait remarquer que les animaux domestiques n’ont pas les poumons noirs, ce qui tiendrait à deux causes; ils meurent jeunes ; ils vivent en plein air. A plus forte raison en est-il ainsi chez les animaux sauvages.

La couleur noire existe dans les deux poumons ; elle est plus prononcée au sommet et sur les bords antérieurs {'■) . Au sommet, elle forme souvent des plaques au niveau desquelles il existe une dépression avec épaississement et froncement de la plèvre. Il est facile de voir, par un examen attentif, que la distribution est lobulaire. Certains lobules sont tout à fait noirs; d'autres restent pâles et privés de poussières.

Sur la plèvre diaphragmatique, autour du centre phrénique, on constate des taches et des lignes noires analogues à celles du poumon.

On rencontre aussi des amas de matière noire sur la plèvre pariétale, au niveau du bord des cotes. Si l’on examine ces amas, on voit qu’ils répondent à de petites houppes reliées à la plèvre par un mince pédicule. Ces petites houppes sont remplies de matière noire (Pitres). Il s’agit là de l’inliltration de petits organes qui contiennent un glomérnle vasculaire et qu’on tend à considérer comme de petits appareils lymphatiques.

La plèvre viscérale est aussi infiltrée de matière noire, surtout au niveau des espaces interlobulaires que l’anthracose dessine nettement.

(') D’après Hanau, dans les pneuniokonioses, les poussières, quand elles sont peu abondantes, se fi.xent au sommet du poumon, de la même façon et pour les mêmes raisons que les bacilles de la tuberculose. Quand elles sont très abondantes, au contraire, elles gagnent les bases, car alors elles sont surtout transportées par le mucus bronchique qui obéit aux lois de la pesanteur {Zeitschr. f. klin. Med., l. XII).

PNEÜ.MOKOXIOSES.

Enfin les ganglions bi'onchiques et les ganglions du médiaslin sont infiltrés eux aussi, et souvent à un très haut degré, de matière noire.

Voici maintenant les résultats fournis par l’examen microscopi(pie, tels que M. Carrieu les a fait connaître.

Si l’on examine à un faible grossissement une coupe de lobule pulmonaire, faite perpendiculairement à la direction de la bronche centrale, on voit que les dépôts de charbon se font dans deux régions bien distinctes ; E d’abord à la périphérie vers les limites memes du lobule, plus apparentes qu'à l’état normal; 2® ensuite vers le centre du lobule, autour de la bronche et des vaisseaux qui l’accompagnent. Enfin on aperçoit quelques taches noires de

Fig. l'.t. — Coupe transversale d’un lolmle pulmonaire au délmt de son envaliissemenl par l'anthracose. Gross. 2, S diamètres. (D'après Carrieu.)

B, Bronche centrale saine, sauf les dèpôls charlionneux de sa tunique advenlice épaissie.-- A. Arlère centrale ayant aussi de nombreux dépôts de cbarbon dans son adventice épaissie. — V. Vaisseau moins atteint. — Ba. Bronclie acineuse avec «pielques déiiôts charbonneux. — Ca. Conduit alvéolaire iléjà alleint. — Av. Parois alvéolaires saines. — La partie inférieure île la préparation, déforme convexe, représente de nomlireux dépôts charbonneux dans le tissu conjonctif ]iériphérique du lobule contenant les veines, les lymphatiipies et ayaul augmenté d'épaisseur.

moindre importance disséminées dans la région intermédiaire; nous y reviendrons itlus loin.

On sait, depuis les recherches du professeur Grancher, qtte les lymphatiques du pottmon sont spécialement distribués dans deitx régions Inen distinctes du lobule. Les uns, naissant dans les interstices du tissu conjonctif qui enfotire la lironche intra-lobulaire et les vaisseaux satellites, forment le réseau central du lobule. Les autres suivent phttôt la direction des veines et se trouvent à la phériphérie du lobule, dans le tissu conjonctif qui sépare les lobules entre eux. Or, c’est précisément dans ces deux régions que M. Cari'ieu a rencontré les amas cbarbonneux les plus considérables. On peut en conclure (pie les [larcelles charbonneuses remplissent les vaisseaux lymphatiques.

MALADIES CHRONIQUES DU POUMON

Mais les canaux lymphatiques de ces deux régions du lobule ne sont pas complètement indépendants ; il y a entre eux des anastomoses qui font communiquer les lymphatiques centraux et les lymphatiques périphériques; on trouve aussi des lymphatiques autour des conduits acineux, des canaux alvéolaires, et meme dans les interstices des cloisons inter-alvéolaires. Les coupes de ces voies lymphatiques remplies de grains noirs, vues à un faible grossissement, produisent les taches noires dont nous parlions plus haut. A un plus fort grossissement, on voit que ces canaux sont bourrés de leucocytes teintés de noir.

En dehors des voies lymphatiques, on peut trouver des grains noirs ; 1“ dans l’intérieur des cavités alvéolaires; là, on les voit inclus dans les cellules épithéliales, et plus souvent encore renfermées dans des leucocytes libres dans l'alvéole (Carrieu); 2'' enfin, quand le processus est avancé, on peut les trouver partout ; Koschlakolf en a môme rencontré dans l’intérieur des capsules des cartilages bronchiques.

Au point de vue moiyliologûjue, les particules charbonneuses apparaissent au microscope : L comme de fines granulations; 2" ou comme des corpuscules anguleux, noirâtres, quelquefois percés de trous analogues à ceux qu’on rencontre sur les charbons provenant de la combustion de certaines plantes (Traube).

Au point de vue chimique^ la matière noire a les caractères suivants : elle résiste à l’action prolongée, môme à chaud, des acides minéraux, de la potasse et du cidore. Elle ne se dissout, comme le charbon, que lorsque, suivanl la méthode de Millon, on fait intervenir l’acide sulfurique d'abord et qu'on ajoute ensuite peu à peu l’acide nitrique.

Les caractères que nous venons d’exposer permettent d’affirmer que la matière noire du poumon est formée de particules charbonneuses.

On a longtemps confondu les grains de charl)on infiltrés dans le poumon avec des pigments de natures diverses et, en particulier, avec le pigment d’origine hématique. Cependant la distinction est assez facile. Le pigment qui résulte de la destruction des globules rouges, celui par exemple (ju’on trouve dans l'induralion brune cardiaque, oll're des teintes variées qui vont du rouge au jaune, à l’orangé, puis au vert et au brun presque noir. Quand il arrive à cette teinte brune, il est vrai qu’il acquiert plus de résistance aux acides concentrés ; mais l’acide sulfurique finit toujours par le dissoudre.

Le pigment noir de l’impaludisme, qui dérive du pigment sanguin, est plus difficile à distinguer, car il peut résister plusieurs jours aux alcalis caustiques (Ererichs) ; mais, en pareil cas, le poumon n’est jamais le seul organe pigmenté, et, d'autre part, les circonstances étiologiques sont très différentes.

Enfin le pigment mélanicjue vrai, en particulier celui des tumeurs mélaniques, se distingue en ce qu’il est soluble dans les acides concentrés et la potasse, et qu’il se décolore par l'action du chlore.

S’il fallait une preuve nouvelle de cette assertion que la matière noire n’est autre chose que du charbon, on la trouverait dans le cas de Traube. Dans les crachats et les poumons d'un porteur de charbon, on trouva des particules charbonneuses d’une forme spéciale, qui permettait d’en reconnaître l’origine. On sait (jue-le bois des Conifères est composé de grandes cellules fusiformes qui.

PNEÜMOKONIOSES.

Fig. 20. — Particules de cha (D'après Tr

bon dans tes crachais ube.)

sur leurs deux faces opposées, présentent des dépressions au centre desquelles se voit un trou qui, pour quelques botanistes, est bouché par une fine membrane. Or, sur ipielques-unes des particules de charbon trouvées dans les crachats, aussi bien que sur d’autres prises dans le magasin où avait travaillé le malade, on pouvait reconnaître la présence de ces séries de dépressions et de trous. Il s’agissait de charbon provenant du pin sylvestre.

Voies (T introduction du charbon dans le poumon. — Il paraît tout naturel d'admettre que les particules charbonneuses, en suspension dans l’atmosphère, pénètrent dans le poumon avec l’air inspiré. i\Iais cette manière de voir n’a pas été acceptée sans contradiction.

On a d'abord soutenu que les particules de charbon, introduites dans les voies digestives, peuvent perforer les parois intestinales et de là se répandre, dans certaines parties de l’organisme. Cela est vrai ; les expériences d’OEsterlein, de Mensonides et Donders, d'Orfda, de Ch. Robin, de ^'illaret, montrent que le charbon peut suivre cette voie détournée pour pénétrer dans le poumon. Mais, suivant la remarque de M. Charcot, elles ne prouvent nullement que ce soit là sa voie habituelle, le chemin (pi’il doit nécessairement parcourir pour y arriver.

Pour nier la pénétration du charbon par l’air respiré, on s’est appuyé aussi sur les propriétés des cils vibratiles de l’épithélium bronchique. On sait comment Rindlleiscli a démontré que le mouvement des cils vibratiles chasse au dehors les poussières qui ont pénétré dans les voies respiratoires. Mais, pour être très réelle, cette action est-elle toujours suffisante? Nullement. Des expériences le prouvent surabondamment. Knauff fait respirer des chiens dans une atmosphère enfumée à l’aide d’une lampe; au bout d'un certain temps, les chiens ont de fanthracose et les seules parties atteintes par le charbon sont le poumon, les plèvres et les ganglions bronchiques. M. Charcot enferme des cochons d’Inde dans des sacs contenant soit de la poussière de charbon, soit de l'oxyde rouge de fer. Or, dans les cas où il s’est agi de charbon, on a pu retrouver le cor[)s du délit, la poussière du charbon, enclavée dans les cellules de l’épithélium j)ulmonaire desquamé.

En définilive, on doit admettre que les [loussières charbonneuses sont introduites dans le poumon par l’air inspiré.

Il semble (jue la pénétration sc fait beaucoup mieux chez les sujets qui violent les lois de la physiologie en respirant par la bouche au lieu de respirer par le nez. 11 esl, renian[uable aussi, comme l’a montré M. Balzer, que, chez

MALADIES CimONIOUES DU POUMON.

les Irachéotomisés, les poumons deviennent noirs au bout de très peu de jours.

iVécanisme de la pénétration dans le poumon des 2^oussières charbonneuses aj)portées par Vair. — Voici maintenant le mécanisme intime de la pénétration, tel que le comprend M. Carrieu. Les poussières charbonneuses, introduites par inhalation dans les voies respiratoires, arrivent directement dans les alvéoles ; elles ne se déposent pas sur les bronches, probablement en raison des cils vibratiles. Dans les alvéoles, on les retrouve, soit libres, soit incluses dans les cellules épithéliales ou dans des leucocytes. — C’est surtout dans des leucocytes qu’on les rencontre. Ces leucocytes n’ont pu venir dans l’alvéole que par diapédèse; là, ils s’emparent des grains charbonneux, faisant fonction, comme c’est leur coutume, d’agents de la salubrité chargés d’enlever les détritus. Une fois en possession des grains noirs, ils rentrent dans le torrent lymphatique, où on les découvre par l’examen microscopique. Ils arrivent ainsi jusqu’aux ganglions du hile. Si ces leucocytes chargés de grains noirs ne sont pas trop nombreux, ils pourront traverser le ganglion, quand celui-ci est perméable, pénétrer dans le canal lboraci(|ue, dans le système veineux, et donner lieu à des embolies charbonneuses, ce qui explique les dépôts trouvés dans le péritoine (Ilillairet), dans le foie, la rate, les reins (Soyka). Mais bientôt, le passage de ces corps étrangers produit une irritation qui se traduit par l’hypertrophie du ganglion et amène son imperméabilité. Alors les lésions vonl rapidement progresser du côté du poumon et entrer dans une nouvelle l»hase ; l’anthracose palhologique.

L’bypothèse très séduisante de M. Carrieu est appuyée: U sur la distribution histologique du pigment charl)onneux dans les lymphatiques; 12'^ sur ce fait, connu depuis longtemps, que les ganglions sont atteints d’anthracose dès les premières périodes de la maladie; o'* sur l’observation faite par Pitres, (|ue les houppes lym}ihatiques de la plèvre costale sont très hâtivement envahies par les dépôts charbonneux.

II. Anthracose pathologique. — L’inliltration charbonneuse du poumon est longtemps compatil)le avec le fonctionnement régulier de cet organe. Mais la période de tolérance cesse dès que l’accumulation des poussières devient trop considérable. Alors des lésions se développent, et les sujets se mettent à tousser, à être oppressés et deviennent plus tard des cachecficjues.

Étiologie. — L’anthracose pathologique se produit spécialement : 1° chez les mineurs (phtisie des mineurs), les charbonniers et les ouvriers employés dans les grands dépôts de charbon des environs de Paris; 2" chez les mouleurs en cuivre, en fonte, en bronze. Voici en elfet ce qui se passe dans les opérations du moidage. Le moule est fait avec du sable très fin qu’on a préalablement humecté pour lui faire conserver la forme des empreintes. Lorsque ce moule est terminé, avant de procéder au séchage et au coulage, on le saupoudre avec une fine poussière de charbon qui empêchera le moule de faire corps avec le métal en fusion. La poussière de charbon est renfermée dans un sac qu’on agite par des mouvements saccadés, afin de tamiser la poussière à travers la trame du tissu. Cette opération charge l’atmosphère de poussière charbonneuse. Depuis quelques aimées, on cherche à remplacer le charbon par la fécule, et la phtisie anthracosique est devenue plus rare chez les mouleurs.

pneumokoniosp:s.

Anatomie pathologique. — La première lésion qu’on observe dans l’an- Ihracose pulmonaire, c’est V emphysème. Il est probable que les oblitérations (les lymphatiques par la poussière de charbon font souffrir l’épithélium pulmonaire et que, par suite, l’hématose se fait mal; les malades deviennent dyspnéiques, et la dyspnée engendre l’emphysème.

Quand les lésions sont bien caractérisées, le poumon se présente sous l’aspect d’un bloc noir, à surface irrégvdière, à consistance ferme; il crie sous le scalpel; le tissu n’est plus ni spongieux, ni insufflable; il plonge dans beau. A la surface, on voit des rétractions partielles plus ou moins profondes. Le parenchyme colore en noir les doigts qui l’écrasent; il noircit l’eau qu’on fait couler à sa surface. La coupe est lisse, sèche, marbrée de noir, ou uniformément noire. De larges travées conjonctives cloisonnent le tissu du poumon. Dans ces travées, on trouve de la matière charbouneusc ; celle-ci s’accumule particulièrement en certains points pour former des noyaux complètemeid, noirs dont le volume varie de celui d’une noisette à celui d’un œuf. Dans un cas que nous avons observé dans le service de Lasègue, on eût dit que le poumon était farci de truffes.

Au microscope, on constate qu’il s’est développé une sclérose lobulaire \ on trouve du tissu fibreux; 1“ dans le fissu conjonctif périlobulaire; dans le tissu conjonctif qui entoure la bronche centrale du lobule; si bien que, les deux foyers scléreux se réunissant, le lobule tout entier finit par être remplacé par une masse fibreuse, farcie de grains noirs. Les bronches ne sont pres({ue jamais dilatées; la bronche intra-lobulaire semble meme s’oblitérer sous l’influence du processus scléreux (Carrieu).

Les rameaux artériels (pii accompagnent les bronches sont souvent oblitérés par le travail de sclérose ; cette suppression de la circulation expli(jne les ulcérations caveriieuses qu’on observe parfois dans les degrés les plus élevés de la maladie.

Les cavernes anthracosh/ues n’ont pas de siège de prédilection; elles ne sont jamais bien grandes; ce sont des cavernes lobulaires; elles ont des parois irrégulières et déchi(juetées, sèches et indurées si la lésion est ancienne, molles et pulpeuses si la lésion est récente ; elles contiennent un putrilage noir.

Les bronches renferment, à l’antopsic, le même putrilage noir mêlé à du muco-pns. Mais leur paroi est intacte, et exempte de tout dép(')t charbouneux; les taches noires qu’on voit parfois à la surface des bronches sont ducs aux infiltrations du parenchyme voisin vues par transpareuce.

Les plèvres sont presque toujours unies par des adhérences solides et épaisses. Les ganglions sont transformés en blocs noirs et durs. Les lésions du cœur droit (hypertrophie et dilatation) s’observent ici de même que dans la ]»lupart des scléroses pulmonaires, et ce sont elles qui entraînent le plus souvent la mort.

Quel([ucs auteurs ont cru que ranthracosc prédisposait à la (*) ;

les statistiques de Lombard (de Genève) et de Ilirl semblent montrer que les ouvriers exposés à respirer des poussières irritantes sont très sujets à contracter la phtisie. Hirt a même fait la remanpie cpic les poussières dures sont,

(') H. Tiîipif.r, Coiitiituilion à r(Hu(tc de la Inlicrculosc pnlinoiiairc aiilhrarosi([UC ; Li/on médical, ISSt.

MALADIES CHRONIQUES DU POUMON

à ce point de vue, plus nuisibles que les poussières molles, et les poussières animales plus actives que les poussières végétales. Mais d’autres auteurs croient au contraire que les pneumokonioses confèrent pour la phtisie une sorte d’immunité. La même divergence se retrouve, à propos de toutes les variétés de pneumokoniose. Où réside la vérité? Un travail récent de M. Boulland (de Limoges) (') semble apporter une solution satisfaisante. Cet auteur a montré que, dans la pneumokoniose des porcelainiers, les lésions scléreuses coïncident habituellement avec des tubercules ; il admet que les poussières de kaolin produisent dans les poumons des lésions irritatives qui favorisent la fixation et la germination du bacille de la tuberculose. Seulement les foyers tuberculeux sont ici petits et limités; car la sclérose les entoure, les enkyste, les isole et les empêche de progresser. Il est fort vraisemblable que les choses se passent de la même manière dans les autres variétés de pneumokonioses. Le travail de M. Boulland explique assez bien comment, sur cette question des rapports des pneumokonioses avec la tuberculose, on a pu soutenir deux manières de voir complètement opposées.

Symptômes. — Les signes qui caractérisent l’anthracose pathologique apparaissent tardivement, alors que, depuis dix, quinze, vingt ans, les ouvriers ont leurs poumons imprégnés de charbon. Souvent, c’est à l’occasion d’une bronchite ou d’une pneumonie accidentelles que les troubles apparaissent.

L’évolution clinique comprend trois périodes (Tardieu) :

U Au début, le malade éprouve une fatigue inusitée, un malaise général, une sensation de pesanteur dans la région du diaphragme, une oppression qui s'exagère par les efforts. L’appétit se perd et le malade maigrit. Plus tard la toux survient, quinteuse et fatigante; l’oppression devient continue et l’expectoration noire se produit : le poussier s est attaché à l'homme. Le crachat noir est le phénomène le i)lus caractéristique et le plus remarqué parles ouvriers ; il a, en elfet, une valeur très grande lorsqu’il est permanent, définitif, et qu’il ne disparaît pas même lorsque les malades ont cessé depuis quelque temps leurs travaux.

Quand on examine le patient, on trouve : à la percussion, une diminution de la sonorité; à rauscultation, un affaiblissement du munnure vésiculaire, une exagération du retentissement vocal et parfois des râles sibilants et ronflants, dus à une bronchite concomitante.

La deuxième phase est caractérisée par l’exagération des troubles de la santé générale; le malade, très amaigri, est débile, a le teint plomljé, de l’inappétence et des vomissements. L’oppression augmente, la pesanteur diaphragmati({ue s'accroît. Les signes physiques sont ceux d’une induration complète du poumon (matité et respiration bronchique, distribuées irrégulièrement). L’expectoration noire s’accompagne d’une expectoration muco-purulente, parfois teintée de sang.

5“ Enfin, la troisième période est marquée par les progrès de l’anémie et de la consomption. La respiration devient haletante, coupée par des quintes de toux et des accès de sulTocation; la face se cyanose; l’babitus extérieur devient celui d’un phtisique. Les signes physiques restent ceux de l’induration; parfois il s’y joint des signes cavitaires dus à l’ulcération du poumon. Pourtant, (*)

(*) De rinllucnce des poussières de taolin sur la tuljcrculosc des porcelainiers; Congrès de la tuberculose de 1891.

PiNEüMOKONIOSES.

même avec des cavernes, ces derniers peuvent faire défaut, en raison de l’obstruction des bronches par un mélange de crachats muco-purulents et de matière noire.

Arrivé à cette phase, le malade est inévitablement voué à la mort. Celle-ci peut survenir de deux façons; tantôt le sujet succombe comme un phtisique vulgaire, avec de la fièvre hectique, des sueurs, de la diarrhée et une asphyxie progressive; tantôt le cœur s’épuise et l’asystolie termine la scène.

La durée de la maladie est assez longue et peut être de plusieurs années. 11 est rare que ses progrès s’arrêtent après la deuxième période, même lorsque le malade abandonne son métier.

GHALICOSE

L’infiltration du poumon par des poussières de silice a été désignée par Meinel sous le nom de chalicose : c’est la cailloute des piqueurs de meules de la Touraine et de l’Anjou.

Il existe une chalicose physiologique comme il existe une anthracose physiologique; car des poussières siliceuses se trouvent normalement dans l’atmosphère. Ce qui prouve l’existence de la chalicose physiologique, c’est que, tandis qu’il n’existe pas de silice dans le poumon du nouveau-né, il en existe déjà des traces chez l’enfant de quelques mois; et chez l'adulte, en dehors de toute inlluence professionnelle, on en rencontre 1 à 2 grammes dans les deux poumons ; on en trouve aussi dans les ganglions bronchiques. Il est nettement démontré que la pi-oportion de silice augmente avec fàge. Jusqu’ici l’examen chimique seul a révélé l’existence de la chalicose physiologique ; il est impossible de décider encore si l’examen microscopique permet de retrouver les particules siliceuses.

La chalicose pathologique [mal de Saint-Roch^ cailloute, phtisie des tailleurs de pierre, « asthma pulverulentorwn ») s’observe chez deux groupes d’ouvriers : h le groupe des tailleurs de pierre et de grès, qui comprend les carriers, les piqueurs de meule, les tailleurs de silex, les cantonniers; 2*^ le groupe des aiguiseurs, qui renferme les ouvriers qui façonnent sur la meule le tranchant des lames, la surface ou la pointe de divers instruments métalliques; ce sont ces ouvriers que Desayrre a observés à la fabrique d’armes de Chàtellerault. On a aussi signalé la chalicose chez les verriers, les porcelainiers (*), les faïenciers (^), les potiers, chez lesquels la maladie est déterminée par l’action des particules siliceuses et alumineuses. Greenhow a trouvé aussi la chalicose chez les peigneurs de lin, plante qui renferme une quantité notable de silice.

A Vautopsie, les poumons sont farcis de nodules très durs, arrêtant le scalpel, d’une couleur noirâtre le plus habituellement, parfois gris blanc ou jaunâtre; rarement ces nodules présentent l’aspect du silex brut. La couleur noire est assez surprenante, puis(jue les poussières inhalées sont blanches ou

(‘) Lemaistre, Congrès pour ravoncenieriL des sciences, Limoges, 1801; Semaine médi rate, 1891.

(‘h C. Pâté, Recherches sur In phtisie des faïenciers; Thèse de Paris, 1892.'

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grisâtres. Mais celle couleur tient à ce que la chalicose coexiste ordinairement avec une anthracose très marquée. M. Charcot croit même que la chalicose appelle l’anthracose, comme toutes les lésions chroniques du poumon (teinte ardoisée du poumon dans la plupart des scléroses pulmonaires).

Au microscope on observe une sclérose lobulaire avec rétrécissement ou oblitération des alvéoles; les particules siliceuses apparaissent comme de petits grains cristalloïdes, réfractant fortement la lumière.

Pour démontrer chimiquement la présence de la silice dans les nodules, on les soumet à la dessiccation lente; puis on les brûle à l’aide d’un jet de gaz; le résidu est traité par l’eau régale qui dissout tout ce qui n’est pas de la silice; celle-ci est alors recueillie sur une lame de platine et exposée aux vapeurs d’acide fluorhydritpie qui en déterminent la dissolution.

On peut trouver, dans la chalicose, des cavernes entourées de grains siliceux. Les ganglions sont durs et d’une couleur gris noirâtre. Les lésions du cœur droit sont fréquentes.

Au point de vue clinique, on peut distinguer aussi trois phases dans l’évolution de la chalicose : Dans la première, le malade tousse, a de la dyspnée, se fatigue facilement, mais garde son embonpoint. Les crachats renferment parfois des particules de silice ou d’acier, assez volumineuses pour que le malade en accuse la sensation en crachant. La sonorité du poumon est normale; la respiration est rude et s’accompagne souvent de craquements. On admet que la chalicose peut guérir à celle période, si l’ouvrier renonce à son métier. — Dans la deuxième phase, qui correspond à l’induration complète du poumon, la toux est plus marquée, l’oppression plus grande, l’expectoration plus abondante, souvent purulente et sanglante; on constate de la matité, des râles secs et humides, de l’aU'aiblissement du murmure vésiculaire ou de la respiration bronchique. — A la troisième période, le malade présente des symptômes de consomption; il s’amaigrit, se plaint de sueurs nocturnes, tousse d’une manière excessive, crache beaucoup et a des hémoptysies abondantes. La toux s’accompagne souvent de vomissements comme dans la tuberculose ; la diarrhée et l’œdème des membres iid'érieurs marquent les derniers jours du patient. A l’auscultation on peut trouver des signes cavitaires. La maladie dure trois ou quatre ans.

La phtisie des /'«iencfer.s, étudiée par Duchesne, Raymondaud et Pâté, serait distincte de la pneumopathie des porcelainiers dont nous avons parlé plus haut; elle ne serait pas bacillaire; Pâté décrit trois formes de celte affection : la forme pneumonique, la forme emphysémateuse et la forme suffocante.

SIDÉROSE

L’intiltration de poussières ferrugineuses dans le poumon existe peut-être à l’état normal; mais, en fait, on ne connaît bien que la sidérose pathologique.

Zencker a donné de cette dernière une intéressante description. 11 reçut un jour les deux poumons d’une femme de 51 ans, qui avait succombé à Nuremberg dans le service de Geist. L’aspect de ces poumons était singulier, et

PNEUMOKONIOSES.

Zeiickcr, analoiiio-palhologiste de prolession, n’avait jamais rien vu de semblable. La surface était d’nne couleur rouge l)rique, intense et uniforme, sillonnée de lignes déprimées plus noires répondant aux espaces interlobulaires. La plèvre était recouverte de plaques rouges. Le parenchyme sectionné et les ganglions du hile avaient la même apparence; toutes ces parties paraissaient enduites de rouge. Il y avait dans ces poumons plusieurs cavités sans aucune trace de tuberculose. Zencker pensa d’ahord à la j)résence du minium ou du cinabre; mais Gorup-Besanez démontra qu’il s’agissait d'oxyde rouge de fer. On prit des renseignements sur le sujet, et on apprit qu’elle était employée, dans une fabrique de Nuremberg, à la préparation du pai»ierqui sert à recouvrir l’or fin. Son travail consistait à appliquer sur une feuille de papier transparent une poudre rouge, sèche, très fine, qui était du rouge anglais (oxyde rouge de fer). Elle travaillait dans un local étroit, mal ventilé, où l’air était obscurci par une poussière fine et abondante se déposant sur les meubles, imprégnant les vêtements des ouvrières, dont la salive même était rouge. Les lésions histologiques étaient celles de la sclérose lobulaire avec elTacement des aciiii. Les grains de fer se présentaient sous la forme de particules fines, noires par transparence, rouges à la lumière réfléchie, et qui, traitées par l’acide chlorhydrique et le ferrocyanure de potassium, prenaient une couleur bleue intense.

La sidérose, dont Zencker et Merckel ont pu réunir 21 cas, s’oliserve chez les ouvriers (jui se servent d’oxyde rouge de fer ou rouge anglais (miroitiers, batteurs d'or, polisseurs tle glaces), et chez les ouvriers chargés de nettoyer avec du sable les plaques de tôle rouillées; chez ces derniers, la poussière (jrk noirâtre qui infiltre le poumon et les ganglions du hile est de l’oxyde de fer à l’état d’oxyde magnétique (Merckel).

La sidérose est mal connue au point de vue clinique; il est probable cependant que son histoire est assez analogue à celle de l’anthracose. L’expectoration rouge est le symptôme le plus caractéristique; mais elle ne s’observe que dans l’infiltration par l’oxyde rouge de fer.

Pneumokonioses mixtes. — Il est très fré([uent de trouver dans un même poumon (les poussières de natures diverses; nous avons vu que l’anlhracose et la chalicose forment une association en qnel(|ue sorte physiologi(jue. Chez les aiguiseurs, il y a mélange de chalicose et de sidérose; chez les potiers, do poussières siliceuses et de poussières alumineuses. ]M. Letulle a rapporté, dans la thèse de M. Regimbeau, un I)el exemple de pneumokoniose mixte : il s’agissait d’un broyeur d’émeri à l’autopsie duquel ou trouva une pneumonie chroni(jue avec noyaux durs, gris noirâtre, (|ue l’analyse chimi({ue de M. Pouchel montra être composés de silice, d’alumine et de peroxyde de fer.

Cancer du poumon et pneumokonioses. — En terminant cette description, il nous faut signaler un fait assez curieux, mis en lumière par Haerting et Hesse. Ces auteurs ont étudié la pneumokoniose des ouvriers des mines de cobalt arsenical du Schneeberg; celle aifeclion est souveut mortelle. Or, dans cette foi-me d’infiltration pulvérulente, les lésions s'accompagnent très souvent du développement de tumeurs cancéreuses dans le poumon et les ganglions du hile. Cohuheim et Weigert ont montré que les tumeurs n’étaient pas de vrais cancers (épithélioma), mais bien des lymphosarcomes.

MAt.ADIES CIIRONIOUES DU POUMON.

Diagnostic des pneumokonioses. — Le diagnostic positit est basé : L sur la connaissance des antécédents et sur certains stigmates extérieurs, tels que le tatouage des mains et des poignets chez les piqueurs et les rhabilleurs de meules; 2" sur les caractères des crachats, qui peuvent être pathognomoniques lorsque la couleur rouge ou noire est permanente. Dans la chalicose, l’expectoration n’a rien de bien caractéristique, à moins qu’on ne l’examine avec le microscope et l’analyse chimique.

Les pneumokonioses peuvent être confondues avec la tuberculose pulmonaire et le cancer latent de l’estoniac.

Pour le diagnostic de la tuberculose, les antécédents héréditaires ont une grande valeur; les accidents laryngés, ([ui manquent dans les pneumokonioses, peuvent être aussi d’un très grand secours. L’examen microscopique des crachats lèvera tous les doutes; l’absence des bacilles, la présence de cellules épithéliales ou de leucocytes renfermant des granulations minérales ou végétales, confirmeront le diagnostic. Il est vrai que la tuberculose peut coexister avec une pneumokoniose ; dans ce cas, la coexistence dans les crachats des bacilles et des leucocytes porteurs de grains de poussière permettra de se prononcer pour une pneumokoniose compliquée de tuberculose.

Dans certaines phases des pneumokonioses, surtout dans les premières phases de l’anthracose pathologique, alors que le malade tousse à peine, les troubles digestifs et l’état cachectique font penser parfois à un cancer de l’estomac. L’observation de M. Letulle montre que le diagnostic peut présenter dans ces cas d’insurmontables difficultés. Mais en général l’évolution ultérieure du mal lève tous les doutes.

Traitement. — A. Prophylaxie. Nous ne pouvons empiéter ici sur le domaine de l’hygiène et exposer tout ce qui a été tenté pour prévenir le développement des pneumokonioses. Nous nous bornons à indiquer les précautions générales à prendre.

Aérer largement les locaux où travaille l’ouvrier, rechercher tous les moyens qui, dans l’industrie, peuvent empêcher la propagation des poussières, faire adopter l’usage des masques qui protègent les voies aériennes : tels sont les principaux desiderata à réaliser.

A la question de l’anthracose est liée l’histoire des appareils fumivores, dont la plupart sont inefficaces (voyez Traité d'hyyiène de Proust, 2>-'édit., p. 200).

B. Dès que les signes d’une pneumokoniose apparaissent, il faut conseiller à l’ouvrier de changer de profession; ce simple changement suffit souvent pour arrêter le processus morbide. Quand la sclérose s’est développée, il faut mettre en œuvre le traitement des pneumonies chroniques.