CHAPITRE III

COIViPLICATIONS RESPIRATOIRES DE LA PHTISIE PULMONAIRE CHRONIQUE

Bronchites et laryngites. — La bronchite est très commune dans la phtisie; elle siège de préférence dans les bronches (jui aboutissent au territoire tuberculeux (bronchite dn sommet) ; mais elle peut se généraliser à tout l'arbre bronchi({ue (phtisie bronchitique). Elle est en général très persistante; et elle offre des exacerbations sous rintluence du froid ou de l’inhalation de vapeurs irritantes.

Tantôt la bronchite est simple, non tuberculeuse; elle appartient alors à ce gronpe de bronchites que nous avons déjà étudié sous le nom de bronchites infectieuses non spécifiques. Tantôt elle est liée à la présence d’ulcérations

PHTISIE PULMONAIRE

tuberculeuses sur la muqueuse bronchique. La bronchite des tuberculeux prend parfois la forme pseudo-membraneuse (‘).

La tuberculose ulcéreuse de la Irachée s’observe quelquefois dans le cours de la phtisie; elle se manifeste par les signes de la sténose trachéale plus ou moins prononcée, par une douleur fixe qui siège derrière l’échancrure rétrosternale et s’exagère à la pression, une sensation de brûlure en ce point par le passage de l’air, et de petites hémoptysies. La tubei’culose de la trachée peut coexister avec un état normal de la voix, si le larynx n’est pas envahi en môme temps par le processus (Walshe).

La phtisie laryngée vient souvent compliquer la phtisie pulmonaire ; elle est plus ou moins précoce ; elle constitue toujours un accident grave qui assombrit beaucoup le pronostic; l’aphonie, la douleur, la dysphagie, s’ajoutent aux tortures déjà si grandes du phtisique.

On peut aussi observer, dans la phtisie pulmonaire, la laryngite pachydermique de Virchow (Michelson) et des alfections du larynx purement fonctionnelles. Dans ce dernier cas, il s’agit d’un enrouement opiniâtre dû à des paralysies laryngées, développées sous l’influence de névrites cachectiques (Lubet- Barbon et Dutil), ou consécutives à une compression du nerf récurrent par des ganglions tuberculeux. L’examen laryngoscopique permettra de distinguer ces accidents de la tuberculose laryngée.

Congestion pulmonaire. — La congestion, nous l’avons déjà dit, joue un rôle considérable dans l’évolution de la tuberculose pulmonaire. Elle accompagne l’éclosion des granulations tuberculeuses, et elle se développe autour des masses nouvellement formées ; elle se traduit à l’oreille par l’obscurité delà respiration et des râles sous-crépitants ; en un mot, elle exagère et amplifie les signes physiques du foyer bacillaire ; mais, on peut assez souvent faire la part de ce qui revient à la congestion, parce que les signes de cette dernière sont susceptibles de diminuer ou d’augmenter brusquement d’un jour à l’autre, ou môme de disparaître complètement ; les signes propres au foyer bacillaire ont, au contraire, une grande fixité. Ces poussées congestives sont la cause ordinaire des hémoptysies initiales, et elles s’accompagnent parfois d’une exagération de phénomènes fébriles. Elles permettent souvent de suivre l’extension de la tuberculose à des régions encore saines du poumon.

A côté de ces Iluxions passagères et superficielles, il faut signaler les mouvements congestifs intenses et étendus qui peuvent se développer brusquement à la suite d’une fatigue, d’un refroidissement, ou sans cause appréciable, qui siègent plus ou moins loin des foyers tuberculeux, qui se traduisent par une dyspnée énorme et qui se résolvent rapidement, ou entraînent la mort par asphyxie. Ces congestions étendues, assez rares, peuvent s’observer à toutes les périodes de la tuberculose.

La stase pulmonaire des deux bases est presque constante à la période agonique.

Pneumonies et broncho-pneumonies. — La pneumonie franche, lobaire, à pneumocoques, peut s’observer dans le cours de la tuberculose.

(‘) Nous ne disons rien ici de la dilatation des bronches qui accompagne la tuberculose; les seuls cas où cette coexistence présente un intérêt clinique seront étudiés avec la phtisie liJjreuse.

COMPLICATIONS RESPIRATOIRES

Dans la plupart des cas, cette pneumonie évolue comme chez un sujet sain ; la défervescence et la résolution s’opèrent régulièi’cment vers le septième jour. Dans d’autres cas, la résolution se fait incomplètement, la défervescence est lente, et, par la transformation in situ des signes physiques, on peut affirmer que le bacille de la tuberculose a envahi la masse hépatisée.

Ces faits doivent être distingués des poussées tuberculeuses pneumoniques, dont la phtisie aiguë pneumonique constitue le type le plus achevé ; ces pseudo-pneumonies tuberculeuses (pneumonie caséeuse) constituent une complication grave qui abrège considérablement les jours du malade. Nous les décrirons plus loin.

i’endant le cours de la phtisie chronique, on peut voir survenir une dyspnée subite, violente; en môme temps, la fièvre, intermittente auparavant, devient rémittente ou continue, la toux s’exagère, et l’auscultation décèle, en divers points de la poitrine, des foyers de rdles sous-crépitants fins ou crépitants, avec souffle léger, bronchophonie exagérée, et matité plus ou moins complète. Il est légitime, dans ce cas, de porterie diagnostic de broncho-pneumonie. i\Iais il est presque impossible, habituellement, de reconnaître la nature et de prévoir l’évolution de cette complication.

1“ Tantôt, en effet, la broncho-pneumonie se résout, après un temps plus ou moins long (une ou plusieurs semaines) ; il s'agissait d’une broncho-pneumonie non tuberculeuse greffée sur un poumon de phtisique.

2“ Tantôt la lésion broncho-pulmonaire suit une évolution progressive et fatale; les signes physiques s’étendent et la mort survient par asphyxie ; à l’autopsie, on trouve soit une broncho-pneumonie simple, non tuberculeuse, due au pneumocoque, au streptocoque, ou au diplobacille de Friedlander, soit des foyers caséeux disséminés comme les foyers d’une broncho-pneumonie ; dans ce dernier cas, il s’agit d’une forme particulière de tul)crculose : la tulierculose h forme broncho-pulmonaire o\\ phtisie galopante, qui affecte une marche subaiguë.

T)" Tantôt, enfin, la durée de la broncho-pneumonie se prolonge; les régions envahies offrent les signes du ramollissement, mais les symptômes généraux et fonctionnels s’atténuent et le malade revient à l’état chronique, avec un certain nombre de foyers tuberculeux nouveaux. Dans ce dernier cas, il est difficile de dire si la broncho-pneumonie était d’emblée tuberculeuse, ou si, d’abord simple, elle a subi l’envahissement bacillaire.

D’après quelques auteurs, un des meilleurs moyens de reconnaître la nature de la broncho-pneumonie intercurrente serait l’étude du tracé thermique. Dans les broncho-pneumonies non tuberculeuses, la fièvre est sidmontinue; elle est rémittente ou intermittente dans la In-oncho-pneumonie tuberculeuse.

La broncho-pneumonie est toujours une complication grave de la tuberculose. Même dans le cas où elle n’est pas bacillaire, elle a une signification très sérieuse, car elle peut tuer rapidement le malade par asphyxie; et, lorsqu’elle n’a pas d’effet funeste immédiat, si elle ne se résout pas vite, elle favorise l’envahissement de régions encore respectées par le bacille de la tuljerculose. On a aussi observé des cas où il s’est formé, à la suite des bronchopneumonies non lubercnleuses, des abcès péribronchiques (jui ont entraîné la mort (V. Buhl).

PHTISIE PULMONAIRE

C’est dans la tuberculose infantile que la broncho-pneumonie intercurrenle s'observe avec la plus grande fréquence.

On peut aussi observer, dans le cours de la phtisie, la bronchite capillaire (catarrhe suffocant); cette complication entraîne rapidement l’asphyxie; parfois le danger peut être conjuré; mais les poussées se répètent et le malade succombe dans une crise de suffocation. La bronchite capillaire intercurrente, qu’il est souvent difficile de distinguer de certaines formes de granulie, paraît liée à la présence du pneumocoque (Ménétrier et Duflocq).

Broncho-alvéolite liémorrhcigique. — Cette complication, étudiée par Frântzel et Jaccoud, se traduit par des hémoptysies dont l’abondance et la durée entraînent la mort, et qui coexistent pendant la vie avec les signes d’une broncho-pneumonie pseudo-lobaire, avec fièvre très marquée, et avec l’expectoration de moules fibrineux rappelant la forme des bronches ou des alvéoles. Frânlzel pense que, dans ces cas, le sang s’échappe par les alvéoles, et qu’il se répand dans les bronches, dont les parois se recouvrent d'une couenne fibrineuse.

Emphysème. — Nous avons déjà insisté, à plusieurs reprises, sur la coexistence de V emphysème partiel réticulé avec la tuberculose pulmonaire. Au point de vue clinique, cet emphysème ne joue, dans la phtisie commune, qu’un rôle très efl'acé. Tout au plus peut-on lui accorder une- part dans la genèse de l’ex})iration prolongée au niveau des masses tuberculeuses.

V emphysème sous-cutané généralisé peut se produire chez les phtisiques et constitue un accident généralement mortel. 11 est la conséquence delà rupture d’une vésicule pulmonaire, de la perforation d’une bronche ou de la trachée par un ganglion malade, plus rarement de la rupture d’une caverne dans la cavité pleurale (llerrenschmidt).

Gangrène pulmonaire et gangrène des bronches. — La fétidité de l’expectoration et de l’haleine peut s’observer dans le cours de la phtisie. Ce signe est dû le plus habituellement à la bronchite fétide, plus rarement au sphacèle superficiel des parois d’une caverne (Laënnec), plus l’arement encore à une gangrène vraie du parenchyme pulmonaire (Uamdhor et Bansk). Cette dernière complication entraîne la mort à brève échéance. Les deux premières sont ordinairement passagères et curables.

Pleurésies chez les tuberculeux. — Dans la phtisie pulmonaire chronique, les altérations de la plèvre sont à peu près constantes. A l’heure actuelle l’idée dominante est que ces pleurésies, quelles que soient leurs dissemblances anatomiques et cliniques, sont toutes d’origine tuberculeuse. Le bacille de Koch serait leur cause ordinaire; mais, tantôt ce bacille n’a qu’une influence fibro-formatrice, et c’est la p)leurésie adhésive qui se produit; tantôt il a une influence irritative et engendre jjleurésie fîbrino-pjlaslique, soit sèche, soit avec un épanchement séro-fibrineux, ou séreux-, tantôt il provoque une dégénérescence vitreuse de vaisseaux et il en résulte une ideurésie hémorrhagique-, tantôt enfin, sous l’action du bacille de Koch, la plèvre se recouvre de fausses membranes tuberculeuses qui se détruisent sans cesse dans les couches superficielles et se régénèrent à la partie profonde, comme cela a lieu dans l’abcès froid, et il en résulte wne pleurésie purulente (Kelsch et Vaillard).

Ainsi, le bacille de Koch serait l’agent unique de ces pleurésies. On admet

COMPLICATIONS PESPIRATOIRES.

pourtant que ce parasite peut s’associer cà d'autres ])actéries et que ces associations peuvent créer des formes cliniques variables. Nous avons dit que la doctrine actuelle nous semblait un peu trop absolue. Il est d’ailleurs établi qu’il existe, dans la tuberculose, des pleurésies non bacillaires, conséquences d’une infection secondaire.

Au point de vue clinique, nous décrirons la pleurésie sèche, la pleurésie séro-fibrineuse, la pleurésie purulente, et la pleurésie hémorrhagique, qui peuvent s’observer dans la phtisie pulmonaire.

Pleurésie sèche. — La pleurésie sèche peut se produire d’une manière latente, d’emblée fibroïde, sans qu’aucun signe trahisse sa formation; d’autres fois, les adhérences succèdent à la pleurésie fibrino-plastique, qui se produit par poussées aiguës, courtes et irrégulières, et qui se traduit par la douleur des sommets et de l’épaule, l’obscurité du murmure vésiculaire, des frottements superficiels souvent difficiles à distinguer des craquements. Peut-être la pleurésie sèche est-elle une des causes de la respiration saccadée.

La pleurésie sèche se développe surtout au niveau des masses tuberculeuses; elle est pour ainsi dire constante dans les régions du sommet, et l’on sait avec quelles difficultés, à l’autopsie, on arrive à extraire de la cage thoracicfue la partie supérieure du poumon des phtisiques. Mais la pleurésie sèche peut exister partout, plus ou moins loin des masses tuberculeuses; on peut l’observer dans la région axillaire, où elle se manifeste par un point de côté et des frottements, dans la région diaphragmatique, où tantôt elle se développe d’une manière latente, tantôt se trahit par l’appareil symptomatique ordinaire de la j»leurésie diaphragmatique.

On doit consid(h'er le développement de la pleurésie sèche comme un phénomène salutaire ; car, sans elle, tous les tuberculeux succomberaient de Ijonne heure au pneumothorax.

Pleurésie avec épanchement séreux ou séro-fibrineux. — La pleurésie avec épanchement séreux ou séro-fibrineux peut marquer le début de la phtisie, ou bien, ce qui est plus rare, s’observer dans le cours ou à la fin de la maladie.

Pleurésie prétuberculeuse. — Les anciens auteurs, Stoll et Louis entre autres, avaient remarqué que la phtisie pulmonaire peut succéder à une pleurésie d’apparence simple avec épanchement séro-fibrineux. A propos de ce fait incontestable, vérifié par nombre d’observateurs (Trousseau, Peter, Landouzy), on s’est livré à de nombreuses discussions auxquelles nous avons déjà fait allusion.

Voici d’abord les faits cliniques. Un sujet, adolescent ou adulte, présentant le plus habituellement l’apparence d’une bonne santé, est frappé par une pleurésie, qui SC développe d’une manière insidieuse, et qui ne devient manifeste <[ue lorsqu’un épanchement assez abondant s’est déjà formé. D’après Aran, Trousseau et Béhier, cette pleurésie siégerait babituellement à droite; mais cette assertion est contestée ]iar Leudet. Spontanément ou après ponction, l’épanchement disparaît vers la quatrième ou cinquième semaine ; mais le malade continue à tousser; l’appétit est médiocre, les forces ne reviennent pas, l’amaigrissement se prononce, la fièvre vespérale s’établit, et, au bout d’un temps plus ou moins long, ou perçoit au sommet les signes de riuduration tuberculeuse. Ce tableau clinique peut (dï'rir quehpies variantes; la pleurésie

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préluberculeuse est quelquefois une pleurésie à grand fracas, aiguë, manifeste dès le début; dans certains cas, entre la guérison de la pleurésie et l’apparition des signes de la tubei’culose pulmonaire, il s’écoule un espace de temps assez long pendant lequel la santé générale paraît satisfaisante.

Tels sont les faits. Nous avons déjà indiqué les diverses manières dont on les a interprétés. Pour les uns, la pleurésie est simple, causée par le froid ou une autre cause; mais elle crée des circonstances favorables à l’éclosion de la tuberculose (Trousseau, Peter, Bucquoy); pour d’autres, elle est vraiment tuberculeuse d’emblée (Landouzy, Kelsch et Kiener, G. Sée et Talamon). Il est probable que chacune des deux opinions renferme une part de vérité. Il n’est guère possible d’accepter dans toute sa rigueur la doctrine défendue par Landouzy, que toute pleurésie a frigore ou de cause inconnue est d’origine tuberculeuse. Oui n’a vu des pleurésies de ce genre guérir définitivement sans créer la tuberculose? — On répond à cela, il est vrai, que la pleurésie tidjerculeuse primitive peut guérir sans laisser aucune trace ; mais c’est une pure hypothèse.

Quoi qu’il en soit, il est intéressant, au point de vue clinique, de pouvoir reconnaître la nature tuberculeuse d’une pleurésie; et des recherches ont été faites en vue d’arriver à cette connaissance. Pour Grancher et Netter, si le son tympanique sous-claviculaire, habituel dans les épanchements pleuraux, s’accompagne de vibrations vocales exagérées et d’un affaiblissement du murmure vésiculaire (S-I-; V -f ; R — ), on peut affirmer qu’il y a congestion du sommet, et partant l’existence de la tuberculose est très vraisemblable. A. Chauffard et Gombaut ont avancé que, chez les malades dont le liquide pleural inoculé aux animaux n’engendre pas la tuberculose, la phtisie est bien peu probable; mais Kelsch et Kiener, Ehrlich, A. Frankel, Gilbert et Lion disent que le liquide d’une pleurésie vraiment tuberculeuse est très souvent incapable de donner la tuberculose aux animaux, probablement en raison de la rareté du bacille dans ce liquide; A. Frankel est même arrivé à cette conclusion que si, par les recherches bactériologiques (examen microscopique, cultures, inoculations) on n’isole aucun microbe, il y a beaucoup de chances pour que la pleurésie soit tuberculeuse; tout récemment, Netter a été conduit par ses recherches à rejeter cette dernière opinion el. à accepter la manière de voir de Chauffard et Gombaut; d’après Netter, l'inoculation aux cobayes de plusieurs centimètres cubes d'un épanchement séreux leur communique la tuberculose dans plus de la moitié des cas quand la pleurésie est manifestement tuberculeuse, et dans les deux cinquièmes des cas, lorsqu’elle est d’apparence primitive. On a proposé aussi de reconnaître la nature tuberculeuse de l’épanchement pleural par les injections de tuberculine de Koch, par l’examen chimique du liquide qui serait riche en matières fixes, pauvre en fibrine. Rappelons enfin que le liquide des pleurésies tuberculeuses peut renfermer de la luberculine (Debove et J. Renault).

Pleurésies séro-fibrineuses dans le cours de la plUisie chronique. — Des épanchements séreux, peu abondants, souvent limités par des adhérences pleurales, parfois interlobaires, parfois diaphragmatiques, peuvent se développer dans le cours de l’évolution de la phtisie chronique. Les épanchements cloisonnés ou interlobaires sont rarement diagnostiqués pendant la vie et sont des trouvailles

COMPLICATIONS RESPIRATOIRES

d’autopsie. Les pleurésies totales donnent lieu rarement à des symptômes do maladie aigue, elles provoquent peu de réaction et ne sont reconnues que par l’auscultation. Elles ne paraissent avoir qu’une influence médiocre sur la marche de la phtisie. Cependant Hérard et Cornil, Lcudet, Potain, admettent que la tuberculose fait peu de progrès pendant l’évolution de la pleurésie, et que celle-ci est un incident presque salutaire.

Pleurésie purulente. — On peut observer dans la phtisie pulmonaire : L une pleurésie purulente primitive ou prétuberculeuse; '2'' une pleurésie purulente se développant dans le cours de la maladie confirmée; 5'’ l’épanchement purulent, qui accompagne le pneumothorax et dont nous ne parlerons pas ici.

Uempyème prétuherculeux est assez rare; on en a cité pourtant des exemples incontestables. Un cmpyème primitif, spontané, qui ne paraît pas causé par la pneumonie, le traumatisme, une atïcction à staphylocoques ou à streptocoques (anthrax, furoncle, ostéo-myélite, amygdalite, puerpérisme infectieux, etc.), doit toujours faire songer à la tuberculose. D’ailleurs, mulatis mutandis, tout ce que nous avons dit de la pleurésie séreuse prétubcrculeuse s’applique à l’empyème prétuherculeux. 11 faut faire remarquer cependant que l’empyème prétuherculeux guérit beaucoup plus rarement que la j)leurésie séreuse initiale; quand la guérison se réalise, la maladie laisse après elle d’épaisses adhérences pleurales souvent infiltrées de sels calcaires.

Les suppurations pleurales qui s’observent dans le cours de la phtisie chronique sont totales ou partielles (cloisonnées, interlobaires, diaphragmatiques) : elles peuvent guérir à la suite de la pleurotomie; mais c’est le cas exceptionnel; en général, la supjmration est intarissable et aggrave beaucoup le pronostic.

Les épanchements clujli formes ou graisseiix de la plèvre, qui s’observent (juel- ([uefois dans la phtisie, ont une marche lente, sans réaction; on les considère comme une forme atténuée ou un reliquat de la pleurésie purulente.

Pleurésie hémorrhagique. — La pleurésie hémorrhagique est surtout commune dans la tuberculose aigue. Dans la phtisie chronique, elle est. plus rare.

Elle peut s’observer comme manifestation initiale de la phtisie, parliculièrement chez les alcooliques (hématome pleural prétuherculeux des alcooliques); et elle guérit alors généralement après une ou plusieurs ponctions.

La pachypleurite hémorrhagi({ue peut aussi se développer dans le cours de la phtisie confirmée, et elle guérit habituellement comme la première.

Le caractère hémorrhagique du liquide n’est généralement reconnu qu’au moment de la ponction.

Pneumothorax. — Le pneumothorax est une complication fréquente de la phtisie ])ulmonaire; dans la moitié des cas environ, le pneumothorax est d’origine tuberculeuse. La perforation i)leuro-pulmonaire peut s’opérer à toutes les périodes de la maladie; et même, contrairement à l’opinion de Walshe, elle est plus commune à la période de début, ce qui s’explique aisément : la perforation, résultat de la fonte d’un tul)ercule sous-jdeural ou d’une vésicnle emphys<Mnateuse, ne i)eut s’effectuer (jue si la plèvre n’est i>as protégée par des adhérences; or, il est rare que les feuillets pleuraux ne soient pas soudés peu après le délnd de la maladie.

L’histoire du pneumothorax tuberculeux est écrite dans une autre partie de

Tü.VITÉ DE MÉDECINE. — IV. 43

PHTISIE PULMONAIRE

ce volume. Nous nous Imrnerons à rappeler que, dans la majorilé des cas, c’est une coinplicaLion fâcheuse, parfois meme promptement mortelle. Dans quelques cas exceptionnels cependant, le pneumothorax paraît avoir exercé une influence favorable sur la marche de la tuberculose (Toussaint, Ilérard, Blondeau, Blanchi, etc.).

Adénopathie trachéo-bronchique. — Les lésions tuberculeuses des ganglions trachéo-bronchiques sont à peu près constantes dans la phtisie pulmonaire.

Ces altérations peuvent se manifester cliniquement de trois manières différentes :

1" Dans certains cas, elles sont absolument latentes.

2“ Dans d’autres, et c’est ce qui s’observe le plus fréquemment, elles donnent naissance à des phénomènes de compression légère^ et deviennent la source de certains symptômes habituels de la phtisie; tels sont: la toux coqueluchoïde avec expectoration peu abondante et vomissement consécntif, la dyspnée à paroxysmes nocturnes (compression du pneumogastrique), la matité et le souffle bronchique interscapulairc (compression de la trachée et des bronches), la paralysie d’une des cordes vocales (compression du récurrent), la névralgie diaphragmati({ue (compression du phrénique), l’inégalité pupillaire (compression du sympathique).

a" Enfin, dans un troisième groupe de faits, avec des lésions pulmonaires peu marquées, les ganglions tubercideux du médiastin forment des masses volumineuses qui donnent naissance à des accidents de compression excessive. C’est la plUisie bronchique des enfants que nous étudierons avec les maladies du médiastin.

La présence des ganglions tuberculeux dans le médiastin coexiste parfois avec des adénopathies snperficielles de même nature, qu’on observe au cou, dans le creux sous-claviculaire, dans l'aisselle (Sanchez-Toledo), et meme dans l’aine. Chez l’enfant tuberculeux, Legroux a signalé l’existence d’nne micropolgadcnopatliie superficielle, dont la constatation est très utile au diagnostic ; nous y reviendrons en étudiant la tuberculose des enfants.