CHAPITRE IV

L'intoxicatioii par le phosphore est aiguë ou chronique. Absorbé dans un court espace de temps, à des doses variant de 20 à 40 centigrammes, le phosphore cause des accidents extrêmement graves, se terminant

(*) D. lîuTCHi.NSON, Drit. Med. Journal, 1887.

presque toujours parla mort. Ces accidents constituent l'empoisonnement aigu par le phosphore. D'autre part, l'emploi industriel du phosphore détermine chez les ouvriers employés à sa fabrication une intoxication professionnelle et lente (le phosphorisme chronique) qui, entre autres phénomènes, se manifeste par des altérations graves des os de la mâchoire, par la nécrose phospJiorée.

L'intoxication aiguë par le phosphore est presque toujours le résultat d'une tentative de suicide ou d'un empoisonnement criminel. Le phosphore tient actuellement la première place dans les statistiques criminelles des dernières années. Sur 795 cas d'empoisonnements, de 1851 à 1872, le phosphore figure pour 207 cas (Tardieu). Le chiffre des empoisonnements criminels par le phosphore se multiplie au point d'être double du chiffre des empoisonnements par l'arsenic. Cette élévation du chiffre des empoisonnements par le phosphore est due à ce que le poison est à la portée de tout le monde par suite de l'emploi généralisé des allumettes chimiques. C'est le plus souvent, en effet, par le raclage des têtes d'allumettes que les criminels se procurent le phosphore, dont ils se servent comme poison (^).

Le produit phosphore, renfermé dans les têtes d'allumettes est, en général, mêlé aux aliments donnés à la victime. Ce produit ne donne pas aux aliments une saveur trop repoussante. L'odeur alliacée du phosphore peut être masquée par certains condiments et n'être pas assez prononcée pour déceler la présence du poison.

C'est encore au phosphore des allumettes qu'il faut attribuer la plupart des suicides par ce poison ainsi que les empoisonnements accidentels observés chez les enfants.

Lorsque les têtes d'allumettes ont macéré un certain temps, le produit de la macération peut être presque inoffensif, le phosphore s'étant oxydé et transformé en acides phosphoreux et phosphorique (composés non toxiques) (Tardieu).

Le phosphore, employé dans un but criminel, est quelquefois administré à l'aide des pûtes qui servent à détruire les animaux nuisibles. Ces pâtes peuvent également, dans quelques cas rares, causer une forme d'intoxication, dont on connaît quelques exemples ; avalées par des animaux servant à l'alimentation, elles peuvent rendre la chair de ces animaux vénéneuse pour les personnes ■ qui en font usage.

Autrefois, l'emploi du phosphore comme aphrodisiaque était assez fréquemment une cause d'empoisonnement.

L'intoxication chronique par le phosphore est une intoxication professionnelle, extrêmement rare chez les ouvriers qui fabriquent le phosphore. Les très rares fabriques de phosphore (il n'y en a que deux en France) emploient des procédés perfectionnés qui rendent la manipulation de ce corps presque inoffensive.

(') Tardieu, Étude médico-légale sur l'empoisonnement.

(-) Les lètcs d'allumettes sont, on le sait, recouvertes d'une pâte de couleur bleuâtre, renfermant environ GO pour 100 de phosphore, mélangé à de la gélatine, du sable, de l'ocre, du sulfure de plomb, etc. (Hugouneno. Chaque tète d'allumette représente à peu près 5 milligrammes de phosphore. 50 têtes d'allumettes représentent la dose toxique nécessaire pour amener la mort.

Le phosphorisme professionnel ne s'observe guère que chez les ouvriers qui i'abriquent des allumettes chimiques et les pâtes phosphorées destinées à détruire les animaux nuisibles (*).

En France, où la plupart des cas de phosphorisme professionnel sont dus à la fabrication des allumettes chimiques, il serait assez facile d'arriver à la suppression de cette intoxication professionnelle. Il suffirait d'oblig-er la Compagnie qui a le monopole de la vente des allumettes à substituer le phosphore rouge amorphe au phosphore blanc qu'elle emploie actuellement. L'Académie de médecine a réclamé cette substitution. Si les pouvoirs publics écoutaient sa réclamation, le phosphorisme professionnel et probablement l'empoisonnement criminel par le phosphore diminueraient dans une grande proportion. Le phosphore amorphe est, en effet, à peu près complètement inoffensif; sa fabrication industrielle ne comporte aucun des dangers du phosphore blanc, presque seul employé actuellement.

Symptômes de l'empoisonnemient aigu. — Les symptômes de l'empoisonnement aigu par le phosphore évoluent avec une lenteur relative. La mort rapide ne s'observe pas dans ce genre d'intoxication, chez les adultes tout au moins ; ce n'est que chez les jeunes enfants que la mort peut survenir en 1 ou 2 jours et même en quelques heures.

Chez les adultes, à la suite de l'absorption du poison, les individus victimes de la tentative d'empoisonnement ont quelques heures de calme relatif, pendant lesquelles ils accusent seulement un mauvais goût dans la bouche et une saveur alliacée plus ou moins marquée. Parfois, pendant cette période, l'haleine est phosphorescente dans l'obscurité. Quelque temps après apparaissent les phénomènes caractéristiques de l'empoisonnement. Ils débutent par une sensation de gêne et de douleur dans la gorge et sur le trajet de l'œsophage. Le creux épigastrique est peu ou pas douloureux. Bientôt se déclarent des nausées, suivies de vomissements alimentaires, bilieux, exceptionnellement hémorrhagiques. Les matières vomies ont ce caractère particulier d'exhaler une forte odeur de phosphore et d'être lumineuses, quand on les examine dans un endroit obscur. Souvent elles contiennent des débris d'allumettes ou de pâte phosphorée.

En même temps que ces vomissements, on constate de l'endolorissement de la région gastrique, qui est tendue et ballonnée. Les malades ont des coliques, delà diarrhée, souvent lumineuse comme les matières vomies, quelquefois sanguinolente.

Ces troubles de l'estomac et de l'intestin sont à peu près les seuls qu'on observe dans la première journée qui suit l'absorption du poison. L'intelligence est absolument intacte. Le système nerveux fonctionne normalement.

Il est ordinaire que cette première période de l'intoxication, qu'on pourrait appeler la période des troubles digestifs, soit suivie d'une rémission à peu près complète.

(*) Dans les quinze fabriques d'allumettes phosphoriques de Saxe on a signalé, de 1862 ;i 1878, 9 cas d'accidents j)rofessionncls dus au phosphore. Dans le même pays, une autre industrie où on manipule le phosphore, la fabrication des pilules pour la destruction des mulots, a donné lieu à des accidents de bronchite et de bronchopneumonie (Zehnter).

Les douleurs cessent. Les vomissements et la diarrhée s'arrêtent. Le malade paraît guéri pendant 1 ou Ï2 jours, quelquefois môme pendant plusieurs jours. Cette rémission trompeuse n'est que momentanée ; elle fait place bientôt à une deuxième phase morbide plus caractéristique.

Cette deuxième période se manifeste par un ensemble de symptômes qui revêt l'apparence de l'ictère grave, au point qu'on a pu identifier ces deux états et établir, pour l'intoxication phosphorée arrivée à cette période, deux variétés analogues aux deux variétés de l'ictère grave, suivant qu'il y a prédominance des phénomènes nerveux ou des phénomènes hémorrhagiques.

L'ictère est le phénomène le plus saillant de cette deuxième période. Il apparaît généralement du troisième au quatrième jour. Cet ictère est partiel ou généralisé à la totalité du corps, aux muqueuses et à la peau. Le plus souvent, les urines renferment du pigment biliaire. Cet ictère a d'abord été attribué à l'oblitération du canal cholédoque ; mais Stadelmann (') a montré qu'il se produisait chez les chiens empoisonnés par le phosphore, auxquels on avait pratiqué une fistule biliaire artificielle. Cet auteur attribue l'ictère phosphore à la rétention des pigments biliaires que le foie continue à fabriquer et qui ne peuvent s'écouler soit à cause de la pression exercée par les cellules hépatiques hypertrophiées, soit à cause d'une hyperplasie interstitielle.

Il existe des troubles notables de la sécrétion urinaire. Les urines sont diminuées de quantité. Elles renferment de la leucine, de la tyrosine, parfois du sang. Presque toujours elles sont albumineuses.

Parfois il y a de la rétention d'urine, quelquefois même de l'anurie.

Comme symptômes généraux, on constate l'abaissement delà température; le pouls est faible et irrégulier. Les lipothymies et les syncopes sont fréquentes. La respiration est anxieuse ; la dyspnée paraît en rapport avec l'altération du sang et peut exister en l'absence de toute complication thoracique.

Pendant cette période, on note de nouveau des troubles digestifs, consistant en nausées, vomissements et diarrhée.

Les phénomènes nerveux s'accusent par une dépression générale des forces, dont le coma est l'expression la plus ordinaire. Ils ont une grande intensité dans la forme nerveuse de l'intoxication. Dans cette forme, les malades ont des douleurs intenses dans la tête et le long de la colonne vertébrale ; ils ont une sensation de courbature généralisée, quelquefois des secousses musculaires étendues à tout un muscle, ou localisées à quelques fibres musculaires (contractions fibrillaires). La sensibilité générale est d'abord excitée ; il y a hyperesthésie générale. Les yeux sont injectés, les pupilles contractées. La photophobie est extrême.

L'intelligence subit d'abord une excitation qui se traduit par une loquacité exagérée, parfois par du délire et des hallucinations.

Ces phénomènes d'excitation sont de courte durée. Ils font bientôt place à un anéantissement complet des fonctions nerveuses. Les malades tombent dans le coma. La sensibilité cutanée disparaît d'une manière complète. Les pupilles se dilatent. Le sens musculaire est aboli (Gubler, Lebert). Parfois môme on observe des paralysies localisées (M. Huss, Gubler). La forme nerveuse se

(') Stadelmann, Arrlùv. f. Pathol. u. Pharmnk., XXIV.

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termine par la mort dans le collapsus ou à la suite d'une syncope par paralysie du pneumogastrique. Elle entraîne la mort dans un délai généralement assez court, ordinairement à la fin de la première semaine. Parfois, cette forme peut se prolonger pendant plusieurs semaines, quelquefois même pendant plusieurs mois, après une série de rémissions de durée plus ou moins longue.

Les hémorrhagies sont ordinaires dans tous les cas d'intoxication phosphorée ; elles se manifestent, le plus souvent, sous forme de pétéchies, d'épislaxis ou d'hématurie ; elles ont parfois une assez grande intensité pour dominer la symptomatologie et réaliser la forme hémorrhagique. Dans cette forme on observe de nombreuses pétéchies disséminées à la surface du corps, des ecchymoses sous la conjonctive et sous la muqueuse buccale. Les malades ont des hémorrhagies parle nez, des hématémèses, du mélœna ou des hématuries. La langue est sèche. La température est plus basse que normalement.

Le collapsus domine la scène morbide. C'est à ses progrès qu'est due la terminaison fatale, parfois avancée dans son apparition par une hémorrhagie intra-viscérale (encéphalique ou pulmonaire).

Le pronostic de l'empoisonnement par le phosphore absorbé à dose toxique est extrêmement grave ; la mort en est la terminaison presque fatale.

Le traitement de cet empoisonnement doit être institué d'une manière énergique. Si l'on est appelé peu de temps après l'ingestion du poison, il faut se hâter d'en débarrasser l'estomac à l'aide de vomitifs donnés à l'intérieur ou administrés en injections hypodermiques (1 centigramme d'apomorphine). L'emploi de la pompe évacuante de Kussmaul ou du tube de Faucher trouve encore ici son emploi, môme au bout de 1 ou 2 jours, car des observations ont montré qu'on pouvait encore trouver du phosphore en nature dans l'estomac 48 heures après l'ingestion (Van Starck).

Gomme antidote du phosphore, le docteur Andant d'Aix a préconisé l'essence de térébenthine. M. Personne a confirmé l'heureuse efficacité de cet agent, auquel on devra s'adresser de préférence. On administrera la térébenthine d'une manière suivie, sous forme de capsules à la dose de 4 à 8 grammes dans les 24 heures ou sous forme de sirop à 4 gramme pour 10. On donnera de 20 à 25 grammes de ce sirop.

Hugounenq fait observer que, dans le traitement de l'empoisonnement aigu par le phosphore, on doit s'abstenir des alcalis qui pourraient favoriser la formation d'hydrogène phosphore, poison aussi dangereux que le phosphore luimême.

Lésions anatomiques de l'intoxication aiguë par le phosphore. — Le résultat des autopsies varie suivant que la mort est survenue très rapidement ou seulement au bout de quelques jours et dans la deuxième période de l'intoxication. Dans le premier cas, les lésions sont peu marquées. Il existe un gonflement à peine appréciable des muqueuses de l'estomac et de l'intestin. Parfois on constate en même temps des ecchymoses sur les séreuses. Ces lésions ne sont pas caractéristiques; elles peuvent même manquer, comme dans les faits cités par Tûngel, Jaderholm, Casper. Ce qui permet en pareil cas de suppléer à l'insuffisance des résultats anatomiques, c'est que le plus souvent l'estomac contient des débris de phosphore, encore adhérents à la muqueuse. Même en l'absence

(le ces débris, le contenu de l'estomac exhale une forte odeur alliacée et donne des vapeurs lumineuses.

Lorsque la mort sui'vient dans la deuxième période, l'autopsie donne des résultats beaucoup plus importants. A cette période, le cadavre est ictérique ; l'imprégnation ictérique se retrouve dans la plupart des organes. L'autopsie permet de constater la lésion caractéristique de l'empoisonnement par le phosphore : la dégénérescence graisseuse aiguë des organes. Cette stéatose a d'abord été constatée dans le foie, où elle est toujours très marquée. Le foie est augmenté de volume; il est de couleur jaunâtre avec un mélange de taches rougeâtres. Le parenchyme est mou, de consistance pâteuse et presque diffluente. Au microscope, les cellules hépatiques sont chargées de graisse ; à une période avancée de la lésion, elles paraissent complètement détruites et remplacées par des gouttelettes graisseuses. Cette stéatose du foie est généralisée à tout l'organe. Dans des expériences sur des grenouilles empoisonnées par le phosphore, Skolnikow (') a vu la proportion de graisse monter de 5 à 0 pour 100. La moitié de cette graisse était formée de lécithine.

La stéostose aiguë des cellules du foie débute très peu de temps après l'ingestion du phosphore, 0 à 8 heures d'après le professcar Cornil. Elle a pour eflet de supprimer la fonction des cellules du foie, qui perdent leur matière glycogène (Nothnagel et Rosbach) et deviennent impropres à leur travail de dépuration ordinaire, d'où l'ictère grave phosphore et ses conséquences.

Les lésions du foie dans l'intoxication phosphorée, sont des lésions essentiellement parenchymateuses. Le tissu interstitiel est respecté ou présente à peine un certain degré de tuméfaction.

Cependant, lorsque l'intoxication a une évolution lente, il pourrait, suivant Krœnig (^), se développer de l'hépatite chronique retentissant sur le tissu conjonctif. Les expériences de Krœnig, faites sur des chiens, lui ont montré que, chez ces animaux, le phosphore administré à faibles doses pouvait déterminer une hépatite chronique avec mortification primitive des cellules du foie, et prolifération secondaire du tissu conjonctif. Cette prolifération est une hyperplasie simple sans caractère inflammatoire.

La stéatose due au phosphore atteint les reins, qui sont augmentés de volume, blanchâtres et de consistance pâteuse. Les cellules épithéliales des tubuli contorti sont chargées de graisse. Le calibre des tubes est rempli de fines granulations.

La stéatose envahit également le cœur, qui devient mou et friable; les fibres musculaires cardiaques perdent leur striation transversale. Cet état des fibres musculaires du cœur explique la fréquence des syncopes.

La stéatose frappe encore les fibres musculaires des vaisseaux (d'où les ecchymoses fréquentes de la peau, des séreuses et des organes internes). Les globules blancs du sang sont fréquemment remplis de gouttelettes de graisse.

Les lésions de l'estomac relèvent également de cette dégénérescence. Les glandes de l'estomac, surtout les glandes à pepsine, ont la forme de points jaunâtres. Elles sont remplies de graisse; leur épithélium est chargé de vési-

(*) Skolnikow, Arch. fiir Physiol., 1887, n Kroenig, Berl. Klin. Woch., 1887.

cules adipeuses (gastro-adt-nile phosphorée de Virchow). Il est rare de constater d'autres altérations de lestomac. Quand il en existe, elles consistent en ecchymoses sous-péritonéales et en petites ulcérations, visibles sur la muqueuse. Pour Cornil et Ranvier, ces ulcérations ne seraient pas dues au phosphore lui-même, mais à l'acide phosphorique formé sur place et agissant directement sur la muqueuse. Dans la pathog-énie de ces ulcérations, que le phosphore ne paraît pas pouvoir produire par lui-môme, il faut encore tenir compte de l'action du suc gastrique sur les tissus stéatosés. Le contenu de l'estomac est généralement mélangé de sang, mais ne donne plus, à cette période, de lueurs phosphorescentes; les lueurs phosphorescentes ne s'obtiennent plus qu'avec le contenu du gros intestin, et dans les cas seulement où il n'y a pas eu de diarrhée.

On peut constater des foyers d'hémorrhagie dans le cerveau et des ecchymoses sur les méninges. Dans la moelle, Danillo (') a signalé des lésions inflammatoires, qui, dans les cas aigus, portent exclusivement sur la substance grise. Les cellules nerveuses sont tuméfiées au début, plus tard, elles présentent des altérations vacuolaires. Les éléments de la substance blanche sont intacts. Il existe simultanément, dans la moelle et dans le cerveau, des dépôts de pigment noir, soluble dans les acides et les alcalis peu concentrés, insoluble dans l'éther. Dans les cas à durée prolongée, les lésions s'étendent à la substance blanche, dont les fibres présentent diverses modifications du cylindre-axe et de la gaine de myéline.

En résumé, les lésions de l'intoxication par le phosphore sont à peu près nulles lorsque la mort arrive rapidement. Quand la mort survient au bout de 2 ou 5 jours, elles consistent essentiellement dans une dégénérescence graisseuse aiguë généralisée des organes, dans des ecchymoses et des hémorrhagies internes plus ou moins généralisées et intenses.

Les procédés, employés en toxicologie pour la recherche du phosphore, ont pour but de déterminer la production des lueurs phosphorescentes caractéristiques. Comme les matières acides ou neutres luisent seules dans l'obscurité, il est indiqué d'acidifier légèrement la masse des organes pour faire disparaître la réaction alcaline due à la putréfaction. Après l'acidification, il est souvent possible, sans réaction spéciale, de constater l'existence de la phosphorescence. Le mieux est de la provoquer à l'aide du procédé de Mitscherlich, qui consiste à distiller et à faire bouillir légèrement les matières suspectes.

Une autre méthode (celle de Dussard et Blondlot) a pour but de provoquer la formation d'hydrogène phosphore et de rechercher la flamme verte caractéristique de ce composé phosphore.

La recherche toxicologique du phosphore, assez facile dans les premiers jours qui suivent l'empoisonnement, devient plus tard très délicate; cependant le phosphore a pu être retrouvé par Elvers dans le cadavre d'une femme empoisonnée par le phosphore et morte depuis 55 jours. Dans un cas de Theodor Polek (^), 5 mois après la mort, tous les organes contenaient encore de l'acide phosphoreux, produit d'oxydation immédiate du phosphore.

(') D.\NiLLO, C. R. Acad. des sciences, nov. 1881. (-) Théodor Polek, Viertelj. f. gcrecht. Med., 1887.

Intoxication phosphorée chronique. — L'intoxication chroniquo parle phosphore s'observe presque exclusivement chez les ouvriers qui travaillent à la fabrication des allumettes. Dans cette industrie, les ouvriers les plus exposés à l'intoxication sont ceux qui imprègnent les allumettes avec la pâte phosphorée. Le triage est également une opération dangereuse. Il se fait forcément à la main et pendant cette opération, la main des ouvriers est en contact intime et prolongé avec la pâte phosphorée, encore chaude. Le séchoir est la chambre de l'atelier, dont le séjour est le plus malsain. La fabrication delà pâte phosphorée, autrefois très dangereuse, est devenue presque inoflensivc depuis l'adoption de l'appareil ingénieux inventé par M. Germât, pour la fabrication de cette pâte.

L'intoxication est favorisée par le mauvais état général des ouvriers, par la misère et par l'alcoolisme, etc.

Parmi les conditions qui favorisent l'absorption du phosphore, nous devons signaler le long séjour dans les ateliers, l'habitude d'y prendre les repas, le défaut de propreté des mains et de la figure, etc., etc.

Comme conditions extrinsèques à l'individu mentionnons l'étroitesse des ateliers, la ventilation défectueuse, le séjour du phosphore dans les locaux au delà du temps strictement indispensable.

L'intoxication chronique par le phosphore se traduit par des troubles généraux sans caractère spécial, et par l'altération spéciale des mâchoires, qui constitue la nécrose phosphorée.

La nécrose phosphorée débute, après un temps variant entre quelques semaines et plusieurs années de travail. Dans un cas, elle a débuté après 20 ans de travail. Elle sévit chez les ouvriers de tout âge et de toute constitution. Sa cause, qui paraît bien établie depuis les recherches de Th. Roussel et de Magitot, réside d'une manière exclusive dans l'existence d'une carie dentaire antérieure. Grâce à l'existence de la carie pénétrante, le phosphore peut pénétrer jusqu'à l'os et en déterminer la mortification. La nécrose phosphorée occupe les deux maxillaires et plus particulièrement le maxillaire inférieure. Elle débute, en général, par des douleurs de dents, puis par du gonflement des gencives, qui deviennent rouges et saignantes. Les premiers symptômes sont ceux d'une périostite alvéolo-dentaire. Plus tard, le gonflement envahit les joues et les tissus qui recouvrent les os des mâchoires. Des abcès se forment qui s'ouvrent spontanément ou sont ouverts par le médecin ; quel que soit leur mode d'ouverture, ces abcès restent fistuleux. En faisant pénétrer un stylet dans leur trajet, on constate que les os maxillaires sont dénudés et nécrosés. La mortification de l'os peut être extrêmement étendue.

Bien soignée, la nécrose phosphorée peut s'arrêter et guérir après élimination ou enlèvement chirurgical des séquestres. D'autres fois, elle s'étend d'un maxillaire à l'autre, gagnant les os de la face et même ceux de la base du crâne.

Quand la nécrose est très étendue, elle entraîne les troubles généraux qui accompagnent toutes les suppurations de longue durée : la cachexie, l'albuminurie, l'œdèrne, etc. Elle peut, dans ces cas, entraîner la mort

Le pronostic de la nécrose phosphorée est grave. D'après Trélat, elle entraînerait la mort 1 fois sur 12. D'autre part, Billroth, sur 2i cas, n'a eu que 4 morts à l'hôpital de Zurich. Magitot, sur 46 cas de nécrose confirmée, en a trouvé 120 suivis de mort ; 19 cas, soignés dès le début, ont tous guéri.

La nécrose phosphorée est le principal accident de l'intoxication phosphorée chronique.

Le phosphorisme chronique se manifeste encore par une anémie grave, par des troubles digestifs, des vomissements fréquents, de la diarrhée, etc. Parfois l'intoxication produit des altérations profondes du foie et des reins, qui semblent en rapport avec la stéatose de ces organes et qui sont analogues à ce qu'on observe dans l'intoxication aiguë. Zehnter a observé chez les ouvriers qui fabriquent en Saxe les pilules destinées à la destruction des mulots, des bronchites et des broncho-pneumonies, qu'il rapporte à l'action du phosphore.

ALCOOLISME. gn