CHAPITRE XV

LES PYLÉPHLÉBITES

L’inflammation de la veine porte, ou pyléphlébite, tiendrait une large place dans la pathologie du foie si l’on rangeait sous ce nom les cas où le processus inflammatoire porte sur les rameaux intra-hépatiques du vaisseau, c’est-à-dire les cirrhoses veineuses d’origine alcoolique. Mais ces pyléplilébites histologiques font partie intégrante de l’histoire des cirrhoses, et c’est là que nous devrons les étudier.

La pyléphlébite proprement dite est donc une inflammation macroscopique, portant sur le tronc ou les grosses branches de la veine porte, et pouvant, comme toutes les phlébites, être adhésive ou suppurée.

Depuis Bichat, qui avait constaté la présence du pus dans la veine porte, de nombreuses observations éparses avaient été publiées par Andral, par Lambron (1842), par Fauconneau-Dufresne, par Waller. Mais le premier travail d’ensemble complet est dû à Frerichs, qui distingue les pyléphlébites en adhésives et suppurées. De nombreux travaux plus récents ont donné son plein développement à ce chapitre de la pathologie hépatique (J).

L’étiologie des pyléphlébites est très variable suivant qu’il s’agit de la forme adhésive ou suppurée de la lésion.

Pour la pyléphlébite adhésive, interviennent toutes les causes capables de gêner assez la circulation du sang dans la veine porte pour que la coagulation fibrino-cruorique se produise. Et ces causes d’obstruction peuvent porter sur tous les segments du vaisseau : dans le foie lui-même, peut agir la cirrhose atrophique, la compression par une tumeur, par une gomme (Jastrowitz), par l’ectasie calculeuse des voies biliaires (Virchow) ; au-dessous du foie, dans le sinus de la veine porte, on peut trouver des lésions de périhépatite scléreuse, de péritonite sous-hépatique. Toutes ces causes de compression réalisent la

(') Consulter l’article de Straus, t. XXIX du Dict. de Jaccoùd; — l’article de G. H. Roger, in Dict. de Dechambre; — la Thèse de Gendron, de 1883.

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ligature incomplète de la veine porte, et l’interprétation de leur mode d’action est des plus nettes.

Mais dans une série d’autres faits de pyléphlébite adhésive, Y infection intervient, et précédant la thrombose, c’est la phlébite qu’il faut cherche!", phlébite très variable dans sa pathogénie.

L’infection peut se localiser directement sur les parois veineuses, comme dans les pÿléphlébites syphilitiques. Schüppel, en 1870, a décrit l’induration fibreuse et presque oblitérante du tronc et des grosses branches de la veine porte; H. Beck, en 1884, a vu de même, chez un fœtus de 8 mois, le tronc porte encastré ainsi que l’artère hépatique dans un épais manchon de tissu scléreux.

Mais, le plus souvent, l’infection provient d’une lésion de voisinage. C’est ainsi que les travaux récents de F. Widal, de Vaquez (*), nous ont montré que les thromboses cancéreuses, septicémiques, tuberculeuses, étaient en réalité subordonnées à des embolies microbiennes pariétales, à des foyers de phlébite infectieuse. Il en va probablement de même pour les pÿléphlébites adhésives, et c’est à ce titre qu’agissent les cachexies cancéreuse, tuberculeuse, paludéenne, les ulcères simples de l’estomac ou du duodénum, les cancers gastroépiploïques, pancréatiques, rétro-péritonéaux.

On peut également considérer comme relevant de l’infection, mais d’une infection toute spéciale, cellulaire pourrait-on dire, ces faits, si nombreux aujourd’hui, où l’on a vu les adénomes du foie envahir les vaisseaux portes, les rétrécir ou les oblitérer par de véritables thrombus néoplasiques, au-dessous desquels le sang peut se coaguler, donnant lieu ainsi à une pyléphlébite adhésive secondaire.

Pour les pÿléphlébites suppuratives, l’origine infectieuse est évidente, et la porte d’entrée de l’infection peut être trouvée dans chacun des départements originels de la veine porte; aussi, dans chaque cas, l’examen anatomique de tout le système porte doit-il être complet et minutieux.

Le plus souvent, la lésion infectante occupe le tractus intestinal.

Sur le gros intestin, on a pu mettre en cause des fistules anales, des déchirures du rectum (Lendet), et surtout les typhlites, des appendicites ulcéreuses ou perforantes (Gendron). Cette dernière lésion doit cependant intervenir bien plus rarement que ne le dit Gendron, puisque sur 156 observations de typhlites et appendicites réunies par Maurin (2), aucune n’est signalée comme compliquée de pyléphlébite.

Il est à noter que rarement les ulcérations tuberculeuses ou dysentériques enflamment la veine porte, alors que si souvent elles y projettent des embolies spécifiques qui vont greffer dans le foie des lésions tuberculeuses ou suppuratives.

La fièvre typhoïde n’intervient également qu’à titre de cause exceptionnelle (cas de Feltz).

Plus fréquemment, on trouve comme lésion première des abcès ganglionnaires du mésentère(Cruveilhier, Gendron), ou des lésions de péritonite diffuse.

(') H. Vacquez, De la thrombose cachectique; Thèse de Paris, 1800.

(a) E. Maurin, Essai sur l’appendicite et la péritonite appendiculaire ; Thèse de Paris,

Les autres branches afférentes de la veine porte peuvent servir aussi de voies d'infection : abcès de la rate (Frerichs, Bull), périsplénite suppurée; ulcères simples de l’estomac, abcès gastriques sous-muqueux (Reuter). Ce sont là des faits exceptionnels.

Tout autrement nombreux sont les cas où c’est dans le foie lui-même que la veine porte est envahie par une suppuration de voisinage, quel que soit le siège de celle-ci : abcès sous-hépatiques, plus rarement abcès du foie ; hydatides suppurés ; et surtout angiocholites calculeuses (Leudet, Lancereaux, Quénu), ou cholécystites suppurées.

L’anatomie pathologique différencie nettement les pyléphlébites adhésives et suppurées.

Dans le premier cas, suivant que le processus est de plus ou moins ancienne date, l’état du vaisseau oblitéré est variable. C’est dans la cirrhose atrophique que la lésion atteint son maximum de développement : la veine est transformée en un cordon plein et volumineux, à parois rigides, parfois même chondroïdes ou calcifiées, dans la cavité oblitérée duquel la dissection montre des caillots stratifiés, fibrineux et adhérents dans les couches périphériques, cruoriques dans la couche centrale ; l’endoveine est bourgeonnante, et peut même par sa prolifération amener la transformation fibreuse totale du tube vasculaire. C’est dans ces vieilles pyléphlébites oblitérantes que l’on peut trouver des dilatations rétrogrades des affluents de la veine porte, en particulier de la veine splénique et des plexus gastro-œsophagiens, et en même temps des lésions secondaires du foie, par sclérose intra-hépatique des gaines glissoniennes péri-portales ; il se produit ainsi une véritable cirrhose veineuse péri-lobulaire (Ch. Leroux), analogue aux cirrhoses expérimentales obtenues par ligature de la veine porte (Solowieff).

Dans les simples thromboses cachectiques ou néoplasiques, le processus n’arrive pas à cette complète évolution ; on ne trouve que des caillots cruoriques et mous, peu adhérents, et des lésions secondaires d’hypérémie splénique, de congestion œdémateuse ou même ecchymotique du tractus gastro-intestinal.

Dans les pyléphlébites suppurées , le tronc porte forme un cylindre volumineux, épais, adhérent aux parties voisines, et de coloration gris sale. Incisé, il montre des parois béantes, tomenteuses, comme ulcérées par places; le contenu du vaisseau est puriforme et grumeleux, ou franchement purulent. Il est à noter que des deux branches de la veine porte c’est beaucoup plus souvent la droite que la gauche qui est envahie par la suppuration (Gendron).

Si l’on poursuit inférieurement la dissection du vaisseau, on peut suivre en général la lésion veineuse jusqu’au foyer suppuratif dont elle émane, et, fait curieux, alors que tout le tronc porte est transformé en cordon purulent, la veine splénique peut rester totalement indemne (A. Chauffard)^), le processus pyogène ne s’étendant que dans le sens de la progression sanguine.

Dans le foie lui-même, les rameaux portes présentent de graves altérations.

Tantôt seuls ces rameaux portes sont enflammés, le parenchyme hépatique restant sain, et souvent ils présentent sur leur trajet des dilatations ampul-

0) A. Chauffard, Bull. Soc. anat., 1879, p. 587.

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laires, simulant des abcès du foie, mais partout limitées par la paroi veineuse.

Tantôt, la suppuration ulcère et détruit les tuniques vasculaires, surtout quand les veines de petit calibre sont envahies, et de véritables abcès parenchymateux sont constitués, ovoïdes, anfractueux, à parois grisâtres et friables. De petits abcès nodulaires emboliques peuvent se disséminer secondairement plus ou moins loin dans le parenchyme hépatique. A noter, la très grande rareté des lésions de phlébite sus-hépatique, ou de pyémie secondaire.

Histologiquement, Cornil et Ranvier ont bien décrit toute la progression des lésions : infdtration embryonnaire et dissociation de l’endoveine d’abord, puis des tuniques moyenne et externe, et de la gaine conjonctive porlobiliaire ; compression des lobules voisins, et aplatissement lamellaire des cellules hépatiques; fonte destructive, enfin, des parois veineuses, et formation d’un abcès en plein foie, mais qui communique largement avec une branche veineuse suppurée.

Suivant que, dans les grands canaux portes, il y a ou non propagation de l’inflammation aux troncs biliaires, l’ictère existe (Gendron), ou fait défaut (A. Chauffard).

Comme lésions associées, on note souvent de l’hypérémie splénique ou intestinale, de la péritonite partielle ou diffuse f1).

L’histoire clinique des pyléphlébites adhésives et suppurées présente cette même dualité que nous avons déjà constatée de par l’étiologie et l’anatomie pathologique. On pourrait, en schématisant les choses, dire que la pyléphlébite adhésive réalise le syndrome de la ligature aseptique de la veine porte, tandis que la pyléphlébite suppurée représente la ligature septique et pyogène du vaisseau.

A. La pyléphlébite adhésive, ou thrombose de la veine porte, a parfois un début aigu, avec douleur vive dans l’hypochondre droit et sensibilité abdominale diffuse; c’est l’exception; bien plus souvent, c’est peu à peu que des symptômes nouveaux se dessinent au cours de la maladie causale.

Ces symptômes indiquent une stase plus ou moins complète dans la veine porte, ainsi que dans les plexus viscéraux qui lui donnent naissance. Ainsi peut apparaître une hématémèse subite (Smith), ou, dans la presque totalité des cas, une ascite assez spéciale par ses caractères cliniques.

L’ascite de la thrombose porte est une ascite à grand épanchement, qui apparaît ou augmente rapidement, et, à peine ponctionnée, se reproduit avec la même abondance. Ce dernier caractère est capital, et quand on voitune ascite cirrhotique se reproduire en 24 ou 48 heures après la ponction, on doit toujours se demander si à l'induration fibreuse du foie ne s’ajoute pas un autre obstacle circulatoire encore plus infranchissable, la thrombose veineuse.

11 va sans dire que cette grande ascite pyléphlébitique s’accompagne bientôt d'un réseau veineux sous-cutané développé au maximum, et d’une hypertrophie splénique parfois énorme.

L’ascite n’est cependant pas un symptôme constant, et, ici comme dans la (*)

(*) Les documents bactériologiques font encore défaut dans l’histoire des pyjéphlébites suppurées. Il est très probable que les observations ultérieures feront reconnaître le rôle des divers microbes pyogènes, et du bacterium coli commune.

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

cirrhose atrophique non compliquée, elle peut être prévenue ou suppléée par de grandes hémorrhagies gastro-intestinales, hématémèses rouges ou noirâtres, entérorrhagïes ou melæna. En même temps s’établit une diarrhée profuse, muco-sanguinolente ou séreuse, et résistant aux moyens thérapeutiques habituels.

L’ictère fait le plus souvent défaut; les urines sont toujours très peu abondantes, hautes en couleur et sédimenteuses.

Si, dans des cas exceptionnels, la guérison a paru pouvoir être obtenue, il n’en est pas moins vrai que la terminaison mortelle est presque constante, soit par hémorrhagie gastro-intestinale, soit par cachexie progressive à la suite de paracentèses multipliées.

Il serait intéressant de chercher, dans les cas de ce genre, si la mort est précédée du syndrome toxique que Schiflf, Cl. Bernard, Oré, G. H. Roger, ont observé dans les expériences de ligature de la veine porte : on sait qu’en pareil cas l’animal opéré présente très rapidement un état parétique du train postérieur, une hypothermie progressive, de la dyspnée, puis une somnolence qui précède la mort. Il est probable que la pathologie humaine peut présenter quelques-uns de ces mêmes traits, mais atténués, car l’obstruction par thrombose de la veine porte ne se produit pas brusquement et d’emblée totale, comme dans l’expérience du laboratoire; c’est peu à peu qu’elle s’installe, l’autointoxication est lentement progressive, et trouve jusqu’à un certain point une voie d’élimination, comme une soupape de sûreté, dans l’état de congestion sécrétoire ou hémorrhagique de la muqueuse gastro-intestinale.

B. Dans la forme suppurée de la pyléphlébite, le tableau clinique est tout autre, et ce sont les signes d’une septicémie aiguë qui dominent, alors que les accidents dus à la stase porte sont relativement relégués au second plan.

Le début est souvent aigu, et l’infection veineuse s’annonce par tout le syndrome d’un grand accès fébrile : frisson intense et prolongé, hyperthermie pouvant atteindre 40° et au delà, avec tachycardie, dyspnée et sueurs profuses terminales.

La durée de l’accès est souvent longue, et sa périodicité toujours très irrégulière, mal réglée; tantôt plusieurs accès peuvent se répéter le même jour, tantôt une série variable de jours apyrétiques peut s’intercaler, tantôt la fièvre, moins élevée dans son ascension, est plutôt rémittente qu’intermittente.

Si l’on compare la fièvre intermittente angiocholitique à la fièvre intermittente pylêphlébilique , on voit que dans cette dernière le retour des accès est moins régulier, simule moins bien les types de l’intermittente paludéenne, et que les intervalles d’apyrexie sont moins prolongés (Gendron).

En même temps que ces accès fébriles on voit apparaître une sensibilité douloureuse diffuse du ventre, prédominant surtout vers l’épigastre et l’hypocondre droit ; une hypertrophie volumineuse et douloureuse du foie et de la rate; des vomissements bilieux, de la diarrhée séreuse, sanguinolente, ou même dysentériforme. Les urines sont peu abondantes et rougeâtres.

Le réseau veineux sous-cutané abdominal n’existe, et encore assez peu prononcé, que quand il y a de l’ascite, et ce dernier symptôme est assez rare;

ÉVOLUTION HISTORIQUE DE LA DOCTRINE DES CIRRHOSES, l’épanchement abdominal, quand il se produit, est même plutôt péritonitiquc qu’ascitique.

La péritonite est, en effet, une complication assez fréquente de la pyléphlébite suppurée, soit qu’elle se généralise, soit qu’elle se limite autour du tronc de la veine porte (Straus).

L’ictère, d’après Frerichs, est plus tardif, et se produit dans les trois quarts des cas, presque toujours assez léger, parfois accompagné de pétéchies.

La mort dans le marasme hectique est la terminaison à peu près constante de la maladie, mais elle survient dans un délai très variable, qui peut osciller entre quelques jours et plusieurs semaines, parfois même peut atteindre jusqu’à plus de deux mois, après une série de rémissions trompeuses et de retours offensifs des accidents septicémiques.

On comprend combien il sera souvent difficile de diagnostiquer la pyléphlébite suppurée, et surtout de la distinguer d’avec l’angiocholite calculeuse, d’autant que les deux localisations infectieuses peuvent se juxtaposer. L’enquête étiologique sera, pour le diagnostic différentiel, presque aussi précieuse que l’examen clinique du malade.

Quant au traitement des pyléphlébiles, il ne peut être que palliatif, et subordonné aux prédominances symptomatiques; il devra donc, suivant les cas, s’adresser surtout à l’ascite, aux troubles sécrétoires ou hémorrhagiques de la muqueuse digestive, ou aux manifestations fébriles et septicémiques.