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CHAPITRE XXV

LES KYSTES HYDATIQUES DU FOIE

L’étude des kystes hydatiques du foie constitue un de ces sujets qui sont toujours d’actualité, et qui intéressent au même degré médecins et chirurgiens, surtout à cause des méthodes nouvelles de traitement qui ont été préconisées depuis quelques années.

Nous devrons étudier successivement : le parasite pathogène lui-même, sa biologie, ses voies d’arrivée, son évolution progressive et régressive; — les syndromes cliniques qu’il provoque ; — les méthodes thérapeutiques qui sont applicables à sa destruction.

Les anciens connaissaient déjà l’existence des kystes hydatiques du foie, ils en avaient même ponctionné, ainsi qu’en témoigne le curieux passage suivant d’Arétée ( 1 ) : « Il est une sorte d’hydropisie qui existe dans le foie ; elle est formée par de petites vessies remplies de liquide, et rassemblées en grand nombre au lieu où se forme l’ascite. Voici le signe de cette maladie : si vous percez l’abdo- (*)

(*) Cité in Th. de Demars, Paris, 1888.

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men, il en sortira peu d’eau, parce que l’ouverture est bouchée par la vessie; si vous enfoncez une seconde fois l’instrument, l’eau coule de nouveau ».

Mentionnés également par Galien, les kystes hydatiques ne trouvent une description plus précise que dans quelques faits recueillis au xvne siècle, et, dès cette époque, leur animalité commence à être soupçonnée.

En 1760, Pallas fait faire un grand pas à la question, et reconnaît la filiation des hydatides et des tænias, d’où le nom de tænia hydatigène qu’il propose. Laënnec, en 1804, décrit les vers vésiculaires, et donne le nom d’acéphalocystes aux kystes formés par une vésicule unique.

Dès lors, la période moderne d’investigations et d’expériences scientifiques commence, les phases successives d’habitat et d’évolution du parasite nous sont révélées par les travaux classiques de Van Beneden, de Leuckart, de von Siebold, de Kuchenmeister, de Davaine, de Laboulbène.

Pour définir en un mot le kyste hydatique, on peut dire qu’il représente, chez l’homme, un degré spécial de développement, une phase vésiculaire d’un tænia, le tænia echinococcus, qui habite l’intestin du loup, et surtout du chien.

Ce tænia, en raison de ses dimensions minimes, a été également appelé tænia nana. C’est en effet le plus petit des vers cestoïdes, et il ne dépasse pas une longueur de 4 millimètres; il est formé de 4 ou 5 segments, dont une petite tête cylindro-conique , à rostre acuminé, et couronnée d’une double rangée de forts crochets, au nombre de 14 à 15 par rangée et d’une longueur qui varie de 45 à 50 p.. En arrière des crochets, existent 4 ventouses. Seul, le dernier segment est pourvu d’organes génitaux, contenant des œufs très nombreux, ovoïdes, de 27 à 50 u de grand diamètre, et revêtus d’une coque cornée résistante. Ces œufs se trouvent en grand nombre dans les fèces des chiens malades.

L’habitat normal de ces tænias est l’intestin grêle du chien, où ils existent souvent en très grand nombre. Les œufs, rejetés au dehors, résistent longtemps à la désagrégation des matières fécales, à la putréfaction, aux influences extérieures. Entraînés par les eaux de pluie ou d’arrosage, ils viennent contaminer les milieux ambiants solides ou liquides, les eaux potables, la surface des légumes ou plantes potagères.

Qu’un de ces œufs soit ingéré par l’homme; sa coque est ramollie par l’action du suc gastrique, et laisse à nu le parasite embryonnaire, avec ses ventouses, son rostre et ses crochets. On donne alors à celui-ci le nom d ’ embryon exacanthe , ou de ver cestoïde à l’état de protoscolex.

C’est à ce moment que, par un mécanisme encore mal connu, le parasite émigre hors du tractus digestif, soit, comme c’est le plus vraisemblable, qu’il suive un rameau de la veine porte, dans sa cavité, ou dans l’épaisseur de ses parois conjonctives, soit que, perforant les portions initiales du duodénum, avant le point de déversement de la bile, il gagne de proche en proche l’organe hépatique.

Quel que soit le trajet suivi par l’embryon exacanthe dans ce processus migrateur, une fois arrivé dans son milieu favorable, le foie, le parasite s’arrête et se greffe sur place; il perd ses crochets, inutiles désormais, se développe, puis donne naissance par sa partie postérieure à une vésicule séreuse dans

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laquelle il s’invagine, et qui, en l’enfermant peu à peu dans sa cavité, forme le kyste. Celui-ci est donc un produit direct et vital de l’embryon exacanthe primitif; la membrane kystique végète ensuite pour son propre compte, s’épaissit, accroît sa cavité centrale, prend tous les caractères du kyste adulte.

La membrane hydatique constitue un produit absolument spécial par ses apparences et sa structure. Elle est d’un blanc opalin et demi- transparent, comme gélatineuse et tremblotante, elle est élastique, mais se laisse facilement déchirer, ou séparer du parenchyme hépatique avec lequel elle est en simple contact. Vue au microscope, elle est amoi’phe, constituée par une masse hyaline dépourvue d’éléments figurés, et de plus stratifiée en une série de couches minces superposées que l’on a comparées aux feuillets d’un livre.

L’état de la face interne du kyste est variable. Quelquefois on n’y trouve aucune saillie, elle reste lisse, tapisse une vaste poche uniloculaire, formant ainsi l’acéphalocyste de Laënnec, ou kyste stérile. Le plus souvent, la couche interne est une membrane fertile, germinale, couverte de petits grains sessiles puis pédiculés, gros comme des grains de pavot. Chacun de ces grains est attaché par un funicule à la membrane mère, et représente un échinocoque aven sa tête à ventouses et à crochets, et sa vésicule basalè dans lequel il peut s’invaginer. Si le funicule se rompt, l’échinocoque tombe dans la grande cavité kystique, s’y développe librement, arrive à former ainsi une vésicule de seconde génération, incluse et flottante dans la première. Dans cette vésicule fille, le même processus peut se répéter, et l’on peut ainsi trouver, dans un même kyste, des vésicules de 5e et même 'de 4e génération. Dans ces kystes à germination concentrique, la cavité kystique mère arrive à être entièrement remplie par une série de vésicules sphériques, et nous verrons quelle est l’importance du fait au point de vue des méthodes thérapeutiques.

Telle est la phase vésiculaire du tænia échinocoque. Pour fermer le cercle de ces générations alternantes et dissemblables, il faut du kyste hydatique revenir au tænia, comme du tænia nous avons passé au kyste. Une expérience célèbre de Van Beneden, en 1857, a été décisive. Il prit un kyste hydatique fertile de cochon, fit ingérer une cuillerée à café de liquide hydatique chargé d’échinocoques, dans du lait, à deux jeunes chiens de 10 jours, allaités, puis nourris au pain et au lait, ne pouvant ainsi recevoir du dehors aucun germe hydatigène. L'un des chiens mourut au bout de 3 semaines, et la muqueuse de son intestin grêle était couverte de tænias. L’autre mourut 8 jours après, et, chez lui, les tænias étaient encore plus nombreux, et déjà arrivés à l’état adulte.

Une fois développé, arrivé à sa période d’état, le kyste hydatique présente à considérer, outre la membrane que nous venons de lui décrire, un contenant, ou membrane conjonctive périkystique, et un contenu, ou liquide hydatique- La couche conjonctive périkystique est due à la réaction inflammatoire qui se développe autour du kyste comme autour de tout corps étranger, l’encap suie et l’isole. Elle est formée de lames conjonctives épaisses et entrelacées, dans lesquelles se ramifient de gros vaisseaux sanguins; c’est par l’intermédiaire de ces vaisseaux, provenant de l’artère hépatique et de la veine porte, que se fait l’apport nutritif nécessaire à la croissance du parasite, probable-

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ment par voie d’exosmose. De gros canaux biliaires rampent également autour du kyste, peuvent s’y rompre, et déterminer ainsi la mort du parasite, comme nous le verrons.

Le liquide hydatique est un liquide absolument limpide, comparable, a-t-on coutume de dire, à de l’eau de roche. Il apparaît de la 4e à la 8e semaine qui suit la greffe parasitaire, et peut devenir si abondant que certains kystes en peuvent renfermer plusieurs litres. Il est neutre ou faiblement alcalin, sa densité varie de 1008 à 1015; il ne contient pas d’albumine, ou des traces à peine, ce que Gubler expliquait en disant que l’albumine du sérum sanguin exsudé était détruite pour subvenir aux besoins vitaux du parasite. L’analyse chimique du liquide hydatique y montre du chlorure de sodium (40 à 80 centigrammes pour 100 grammes), de l’acide succinique libre, du succinate de chaux, de l’inosite; parfois de la leucine, de la tyrosine, de la cholestérine, du sucre, de l'hématoïdine ; enfin, une ptomaïne spéciale, très importante au point de vue clinique, et sur laquelle nous reviendrons.

L'analyse histologique peut faire constater la présence d’éléments caractéristiques, les crochets, ou les échinocoques libres. Ceux-ci se déposent au fond du liquide extrait par ponction, sous forme de petits grains blanchâtres.

Le liquide hydatique ne présente pas toujours ces caractères typiques. Il peut être coloré en jaune par la bile, contenir une assez forte proportion d’albumine. Dans un cas que j’ai observé, le liquide, aseptique bactériologiquement, était d’un jaune pâle et ressemblait à de l’urine trouble, il contenait plus de 2 grammes d’albumine par litre. L’hydatide était probablement morte, et la guérison fut obtenue par simple ponction.

Quand le kyste est ancien, quand il aboutit, par la mort naturelle ou provoquée du parasite, à la guérison, il prend un aspect tout différent, subit une véritable involution. Le liquide se résorbe, et est remplacé par une sorte de magma gélatiniforme, puis caséeux, jaunâtre comme du mastic de vitrier, contenant des débris flétris des vésicules fdles, et formé chimiquement de matières grasses, de cholestérine, d’hématoïdine. Le volume du kyste diminue, sa membrane conjonctive se rétracte concentriquement, tandis que la membrane hydatique devenue trop large, se ratatine, se plisse en une série de flexuosités sinueuses; le tout rappelle, toutes proportions gardées, l’aspect si typique des corps jaunes ovariques de la grossesse.

Au plus haut degré de ces transformations régressives, la calcification intervient, envahit le parasite, ainsi que la membrane conjonctive périkystique; celle-ci, dans un cas de Cornil, avait même subi une véritable ossification.

Il n’est pas très rare, dans les autopsies, de constater par hasard des kystes hydatiques ainsi guéris par leur seule évolution naturelle.

Autour d’un kyste hydatique, vivant ou mort, le parenchyme hépatique ne subit pas seulement des modifications irritatives qui se traduisent par la production d’une membrane fibreuse souvent très épaisse; il s’atrophie aussi par compression, les cellules glandulaires deviennent aplaties et fusiformes, les gros vaisseaux porto-biliaires résistent mieux, et c’est ainsi qu’ils finissent par se trouver appliqués sur la face externe du kyste. Si celui-ci arrive jusqu’à la surface de l’organe, il provoque de la périhépatite adhésive, et nous verrons combien est souvent salutaire cette complication.

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A côté de la mort naturelle du kyste, de sa transformation caséeuse ou calcaire, il faudrait mettre une autre manière de mourir, mais bien autrement grave, la suppuration. De celle-ci, ainsi que des modes d’ouverture de l’abcès hydatique, nous reparlerons dans l’histoire clinique de la maladie.

Les kystes hydatiques du foie peuvent être solitaires, et acquérir alors un énorme volume, devenir gros comme une tête d’adulte, ou même plus ; ils peuvent aussi être multiples, au nombre de 4 ou 5 seulement, Murchison en a même compté plus de 100 chez le même sujet. On voit combien deviennent graves ces cas à kystes multiples : une opération peut en laisser plusieurs passer inaperçus ; et s’ils ne se développent que successivement, le malade qui semblait guéri se trouve repris d’accidents analogues aux premiers, ou même plus graves.

Les kystes multiples peuvent être de volume très variable, et se présenter en même temps à des états semblables ou différents, suivant qu’ils sont de même âge ou relèvent d’infections successives.

Ils peuvent occuper toutes les régions du foie, mais semblent avoir une sorte de prédilection pour le lobe droit, et pour le bord convexe de l’organe. Suivant le sens dans lequel ils évoluent, le foie subit des déformations spéciales que nous retrouverons.

L’étiologie des kystes hydatiques du foie comprend l’ensemble des conditions qui déterminent ou facilitent la greffe de l’embryon exacanthe.

Deux ordres de conditions pathogéniques interviennent.

Tout d’abord, et c’est là le point capital, il faut qu’il y ait infection par la graine parasitaire, et celle-ci nous la savons d'origine canine. Dans nos pays, où les chiens sont en nombre relativement restreint, où l’on fait surtout usage d’eaux pures ou filtrées, la maladie est assez rare.

Mais il en va tout autrement dans d’autres contrées, et surtout dans le pays type, l’Islande. Celle-ci est, à bon droit, la terre classique des kystes hydatiques, à ce point qu’on estime à un septième la portion atteinte de la population.

C’est que le nombre des chiens y est énorme (15 à 20 000, pour 70 000 habitants), que l’étroitesse des logis, les confinements des longs hivers, la misère même, y créent entre l’homme et l'animal une promiscuité de tous les instants. Si l’on ajoute que les chiens y sont tænifères dans une proportion que Finsen, Thorstensen évaluent à 28 pour 100, on comprendra combien doit être générale l’infection, par les œufs de tænia des milieux ambiants, des eaux potables, des légumes et des fruits.

En Australie, en Allemagne, à Berlin, la maladie hydatique est assez commune.

Disons tout de suite que, de cette première notion étiologique, devrait dériver une prophylaxie certaine du succès : ne boire que des eaux filtrées, et, dans les milieux infectés, ne consommer que des légumes et des fruits soigneusement lavés à l’eau filtrée.

A un rang d’importance bien inférieur, il faut mettre les causes prédispo-

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santés, et l’âge tout d’abord ; maladie de l’âge adulte, le kyste hydatique du foie est aussi rare chez l’enfant que chez le vieillard; les cas de Finsen, sur des enfants de deux à quatre ans, de Monod chez un homme de soixante -dix sept ans, sont exceptionnels.

Mais, de plus, une cause occasionnelle bien inattendue ressort avec évidence d’un grand nombre d’observations, c’est le traumatisme ; Frerichs, Tillaux, Terrillon, en ont cité des cas très probants. Pour le foie, aussi bien que pour les autres régions du corps, le germe hydratique vient se greffer directement au point blessé; comme exemple, on peut citer un cas de Kirmisson, de contusion hépatique par un coup de pied de cheval.

Évidemment, le sujet était, en pareil cas, déjà infecté, mais à l’état latent; le traumatisme intervient soit par l’impulsion qu’il imprime à un kyste préexistant et inaperçu, soit comme cause d’appel et de localisation pour des germes en voie de migration dans le tractus intestinal.

L’histoire clinique des kystes hydatiques du foie est infiniment complexe, en raison des modalités très multiptes de siège et d’évolution que peut présenter la lésion. Plusieurs périodes snccessives de la maladie doivent cependant être distinguées.

1“ La période initiale, correspond à la germination profonde du parasite, alors que le kyste n’est pas encore assez volumineux pour être perçu. Dès ce moment, quelques indices significatifs peuvent mettre sur la piste d’une lésion hépatique : pesanteur locale, gêne profonde dans l’hypochondre droit, irradiations douloureuses vers l’épaule droite (surtout dans les cas où le kyste se développe près du bord supérieur du foie) ; épistaxis à répétition, par la narine droite; pleurite sèche ou à faible épanchement, de la base droite. Cette pieurite, secondaire à l’irritation de voisinage provoquée par le kyste, peut à son tour réagir sur celui-ci, comme l’a montré Verneuil, et en hâter l’accroissement.

Tous ces petits symptômes peuvent déjà, pour un observateur attentif, déceler une lésion hépatique encore presque latente. Mais voici d’autres signes d’une bien autre valeur, puisqu’ils éclairent la nature même de la lésion. C’est à Dieulafoy (') que nous devons d’en connaître toute l’importance.

En premier lieu, il existe un dégoût tout spécial, une répulsion parfois profonde, pour toutes les matières grasses, pour les sauces à la graisse, les fritures, etc. Certains malades sont, à cet égard, des réactifs d’une sensibilité inouïe. Le moindre atome de graisse leur devient inacceptable; ils en ressentent le goût persistant, ont la sensation de graisse dans la bouche, de salive huileuse; parfois, des régurgitations électives provoquent, sans nausées, le rejet des matières grasses ingérées .

Du côté des téguments, on peut aussi dès le début observer une éruption que nous verrons être la compagne fréquente du kyste hépatique à tous ses âges : c’est Yurticaire. Cinq fois, Dieulafoy l’a vue survenir sans cause provocatrice appréciable, comme premier indice d’un kyste encore ignoré.

(') Dieulafoy; Les Kystes hydat. et leur traitement, Gaz. Iiebdom., 1877, n° 30.

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'Ces divers symptômes révélateurs peuvent du reste faire défaut; la lésion ne se décèle que par l’ampliation progressive de la moitié sus-ombilicale du ventre, par l’apparition de la tumeur. Seule celle-ci permet vraiment un diagnostic assuré.

2° La période de tumeur commence dès lors, et son tableau est très différent suivant le sens dans lequel va évoluer le kyste. Il va sans dire que ce sens est entièrement subordonné à la localisation initiale de la greffe parasitaire, et que le kyste tendra toujours à se développer du côté où une couche plus mince de parenchyme hépatique lui oppose une moindre résistance. Trois cas peuvent se présenter.

A . L’ évolution antérieure , ou costo-abdominale , est à la fois la plus fréquente et la plus caractéristique. La tumeur kystique vient faire une large saillie bombée, régulièrement arrondie, mieux perceptible sur le malade debout que couché. Suivant qu’elle occupe le lobe gauche ou le lobe droit, elle remplit tout l’épigastre, ou déjette en dehors les fausses côtes inférieures droites. Cette voussure sphéroïdale ne dépasse pas l’ombilic, à moins que le kyste n’ait pris déjà un très grand volume.

Vient-on à palper la tumeur kystique, on la trouve indolente ou à peu près, d’une consistance ferme, élastique, rénitente, partout la même; la fluctuation n’est perceptible nettement que dans les cas de poche superficielle.

Si, appliquant les doigts écartés de la main gauche sur la tumeur, on percute sur l’un d’eux à petits coups secs et légers, on peut, dans quelques cas, percevoir une sensation toute spéciale, absolument typique : c’est le frémissement hydatique. On l’a très justement comparé au tremblement élastique que donne la percussion légère d’une masse de gélatine. Quand il existe, c’est là un symtôme pathognomonique ; mais il fait trop souvent défaut pour que son absence ait grande valeur clinique.

On a longuement discuté sur le mécanisme physique du frémissement hydatique, et Cruveilhier l’attribuait à la collision des vésicules filles dans la grande cavité kystique; mais on a pu le percevoir également dans des cas de poche uniloculaire et ne contenant aucunes vésicules de seconde génération. Avec Davaine, avec Boinet, on admet que les conditions les plus favorables à la production du frémissement hydatique sont réunies dans les kystes superficiels, assez volumineux, à paroi souple et élastique, à contenu liquide très fluide et soumis à une tension moyenne.

A côté de tous les symptômes précédents, il faut placer toute une série de signes négatifs : pas de grosse rate, pas d’ascite, pas de réseau veineux abdominal, pas d’œdème des membres inférieurs, pas d’ictère, peu ou pas de troubles des fonctions rénales et de la santé générale.

Si le kyste devient de plus en plus volumineux, il peut arriver à faire une énorme saillie, déforme entièrement la face antérieure ou le bord tranchant du foie, vient pointer sur la paroi costo-abdominale. La gêne fonctionnelle, causée par le volume et le poids de la tumeur devient telle que les malades ne peuvent presque plus s’habiller ni se lever; la périhépatite s’éveille et rend toute la région douloureuse ; dès lors, la période d’état prend fin ; nous verrons plus tard à quelles terminaisons elle aboutit.

Toute cette évolution progressive se fait en général lentement, et, fait impor-

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tant, de haut en bas , la limite supérieure du foie ne se déplace presque pas, c’est le bord inférieur qui ne cesse de s’abaisser.

B. L' évolution descendante est beaucoup plus difficile à suivre dans ses progrès. Ici, le kyste vient faire saillie en un point variable de la face inférieure du foie ; sessile d’abord, il franchit peu à peu les limites de l’organe, se pédiculise, forme une tumeur sous-hépatique , globuleuse, rénitente, et dont les connexions et le point de départ sont souvent bien difficiles à préciser. Entre le foie et la tumeur, pas d’intestin interposé, pas de zone sonore à la percussion, mais une sorte de dépression brusque que l’on a comparée au ressaut d’une marche d’escalier. De plus, mobilité respiratoire, la tumeur remonte et s’abaisse en même temps que le foie et le diaphragme.

On conçoit à quelles erreurs de diagnostic peuvent donner lieu ces hydatides sous-hépatiques, combien il est aisé de les confondre avec une tumeur solide ou liquide du rein droit, de l’épiploon, du mésentère, avec une vésicule biliaire dilatée. La migration du kyste peut être telle qu’il vient faire tumeur dans la fosse iliaque droite, dans les régions sous-ombilicales, et qu’il a pu être pris pour un kyste de l’ovaire. C’est là un des chapitres les plus obscurs dans l’histoire des tumeurs abdominales.

On doit tenir grand compte, quand ils existent, des symptômes de compression hilaire de la veine porte, ou des voies biliaires; l’ascite, l’ictère chronique, surtout pourront, dans les cas douteux, prendre une valeur décisive.

C. L'évolution ascendante des hydatides du foie n’est pas moins trompeuse dans ses allures cliniques. Ici, pas de tumeur , tout se passe dans les profondeurs de la cavité thoracique ; le kyste se développe au niveau du bord supérieur du foie, et, à mesure qu’il s’accroît, il refoule au-dessus de lui la moitié droite du diaphragme, et tout le lobe inférieur du poumon droit. Dès lors, on constate tout un ensemble de signes qui simulent un grand épanchement pleurétique enkysté de la base droite : voussûre en masse de toute la moitié inférieure droite du thorax, position inspiratoire fixe des côtes déjetées en dehors, matité dure et complète à la percussion, abolition des vibrations vocales, silence respiratoire absolu, décubitus latéral droit, dyspnée intense, toux sèche et pénible. Dans les cas extrêmes, la convexité du kyste peut remonter jusqu’à la deuxième côte droite, la ressemblance avec l’épanchement total de la plèvre est presque absolue, et souvent ce n’est que par la thoracentèse ou l’empyème que l’erreur a été reconnue.

Dans les cas, plus fréquents, qui simulent un épanchement moyen et enkysté à la base droite, quelques signes, d’une constatation assez délicate il est vrai, peuvent permettre un diagnostic exact.

Le plus important de ces signes est fourni par les résultats de la percussion. Dans la pleurésie, la déclivité due au décubitus dorsal rejette en arrière, sur la ligne de l’épine de l’omoplate, la limite la plus élevée de la matité, et celleci descend obliquement vers la ligne axillaire ; dans le kyste, la matité supérieure se délimite partout, aussi bien en avant qu’en arrière et sur les côtés, par une ligne courbe à convexité supérieure.

La direction des côtes n’est pas la même dans les deux cas (N. Guéneau de Mussy); leur obliquité descendante est exagérée par la pleurésie, diminuée par le kyste hépatique.

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Enfin, Hanot, Dylion^), ont fait la remarque très importante que, dans le kyste de la convexité du foie, à moins que ses dimensions ne soient énormes, le foie n'est pas abaissé , ou l’est à peine ; tout au plus déborde-t-il un peu les fausses côtes, alors qu’avec un épanchement pleurétique de même importance son déplacement serait très notable.

Si l’on ajoute à tout cela l’évolution différente dans les deux cas, le début des hydatides du foie par une phase abdominale, l’irradiation douloureuse vers l’épaule droite, les troubles digestifs spéciaux, on aura les principaux éléments d’un diagnostic différentiel, toujours difficile cependant.

Dans des faits rares, et d’une interprétation encore plus obscure, le kyste peut évoluer au niveau de la face supérieure du lobe gauche du foie, èt simuler ainsi un épanchement de la plèvre gauche. L. Galliard (*), qui en a observé deux cas, sans autopsie il est vrai, donne comme signes principaux « la continuité de la tumeur intra-thoracique avec le lobe gauche isolément hypertrophié d’un foie qui n’a pas basculé, qui n’a pas subi de refoulement en masse, et dont le lobe droit a conservé son volume normal. »

Une fois arrivé à la période d’état, le kyste, s’il n’est pas arrêté dans son développement par un travail d’involution spontané ou provoqué, continue plus ou moins lentement à s’accroître, jusqu’au jour où, fatalement, il arrive à s’ouvrir au dehors ou dans l’un des organes voisins.

Cette déhiscence du kyste peut dans quelques cas, nous le verrons, être aseptique. Le plus souvent elle est précédée et préparée par la suppuration.

Celle-ci, quels que soient le siège et le volume du kyste, s’annonce par l’ensemble des signes qui constituent le syndrome des suppurations profondes : petits frissonnements répétés, fièvre à paroxysmes vespéraux et résistant à la quinine, poussées sudorales, altération des traits et aspect terreux et blême de la face, amaigrissement, diarrhée fétide, leucocytose présuppurative; en même temps, la tumeur devient douloureuse à la pression, lancinante, empâtée; les veines superficielles de la région se dilatent, tout annonce que le kyste est devenu un véritable abcès phlegmoneux.

Souvent ce syndrome de la suppuration kystique est précédé, annoncé, pourrait-on dire, par une modification locale, la douleur ; le kyste devient douloureux > alors que pendant longtemps il était resté indolent. C’est là un signe important, qui semble répondre à la périkystite infectieuse dont nous verrons bientôt le grand rôle dans la pathogénie delà suppuration kystique. Tout kyste hydatique du foie douloureux spontanément ou à la pression doit donc être tenu pour suspect d’infection imminente ou déjà en voie de réalisation.

Le mécanisme de ces suppurations hydatiques du foie était resté très obscur, et l’on ignorait comment ces cavités closes de toutes parts pouvaient s’infecter quels microbes pyogènes y contribuaient, par quelles voies anatomiques se

(*) Cécile Dylion ; Kystes hydat. de la portion antéro-supérieure du foie, Thèse de Paris, 1890.

(2) L. Galliard, Bull. soc. méd. des hop., 1889, p. 109

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faisait leur apport. Tout restait donc à faire pour la bactériologie des kystes hydatiques du foie. Un travail récent que nous avons fait en commun avec F.Widal(‘) est venu combler quelques-unes de ces lacunes, et nous a donné les résultats suivants.

Nous avons d’abord vérifié l’état aseptique normal du liquide hydatique, recueilli soit par ponction, soit même à l’autopsie ; pas de microbes dans le liquide eau de roche, ni même, comme dans un cas cité plus haut, dans les liquides albumineux, troubles et un peu colorés.

Mais ce liquide hydatique, normalement aseptique , constitue à lui seul un milieu de culture favorable pour les différents microbes pyogènes. Si l’on ensemence comparativement, et dans des conditions identiques de provenance et de température, des tubes de bouillon peptonisé et de liquide hydatique avec du staphylocoque doré, du streptocoque, dubacterium coli commune, du bacille typhique, on voit ces divers microbes donner de belles cultures dans les deux milieux, quoique un peu plus tardivement dans les tubes de liquide hydatique.

Si l’infection des kystes est, en somme, l’exception, c’est que la membrane hydatique, même dans les vésicules à paroi mince et pellucide, est d’une imperméabilité absolue vis-à-vis des microbes , elle les arrête comme un filtre parfait. L’expérience suivante le démontre : de petites vésicules transparentes sont plongées dans des tubes de bouillon peptonisé que l’on ensemence en même temps avec du staphylocoque doré, ou du streptocoque, dumicrococcus prodigiosus, du bacterium coli commune ; culture abondante dans le bouillon ; au bout de dix jours, les vésicules sont retirées, passées rapidement au sublimé et lavées à l’eau stérilisée; leiir contenu, aspiré aseptiquement, est ensemencé dans une série de tubes de bouillon et mis à l’étuve ; aucun germe ne se développe.

En revanche, la membrane hydatique laisse facilement dialyser dans la vésicule les substances solubles ambiantes : fuchsine, violet de méthyle, sulfate de cuivre, iodure de potassium, sublimé. On comprend toute l’importance de ce dernier fait; il apporte la preuve expérimentale qu’une certaine quantité de sublimé, injectée et abandonnée dans la poche mère d’un kyste hydatique, peut par diffusion dialytique imprégner les vésicules filles, et exercer ainsi sur elles son action parasiticide.

Même dialyse facile pour certains produits solubles d' origine microbienne , tels que la pyocyanine et même pour certaines substances colloïdes, telles que la sérine de l'urine brightique, résultat doublement intéressant. On sait, en effet, d’après les lois de Graham, que les substances colloïdes ne traversent que lentement, et en faible proportion, les membranes dialysantes. D’autre part, étant donné que le liquide hydatique normal n’est pas albumineux, on aurait pu supposer qu’il ne s’agissait là que d’un phénomène purement physique, relevant des lois habituelles de la dialyse.

Ces données fondamentales une fois établies, on doit forcément conclure que la suppuration ne peut envahir la poche kystique que si les parois de celle-ci ont été au préalable fissurées, ou altérées par une péri-Uystite suppurative. Pas de germes microbiens dans une poche hydatique intacte.

L’infection intra-kystique ne peut donc être que secondaire, précédée, pré-

(*) A. Chauffard et F. Widal, Recherches expérimentales sur les processus infectieux et dialytiques dans les kystes hydatiques du foie ;.Bull, soc. méd. des hôp., 17 avril 1891.

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parée par un processus de suppuration périkystique et c’est au niveau de la capsule conjonctive qui entoure l’hydatide, dans cette couche si riche en gros vaisseaux biliaires et sanguins, que se fait l’apport pyogène. Sous l’action de cette périkystite suppurative, la membrane hydatique perd ses moyens normaux de nutrition, elle meurt, et devient sèche, grenue, jaunâtre, et surtout cassante; l’infection intra-kystique devient ainsi réalisable, à la faveur du moindre traumatisme, ou des progrès seuls de la lésion.

On pourrait ainsi grouper sous trois chefs la série des états bactériologiques possibles de l’hydatide :

1° Etat vivant et aseptique cle l'hydatide (liquide en général limpide et non albumineux).

2° Nécrose aseptique spontanée (mort naturelle de l’hydatide et transformations régressives).

3° Nécrose septique, avec ses deux phases d’infection péri-kystique et intrakystique.

Il est probable que dans les kystes hydatiques suppurés les divers microbes pyogènes pourront être rencontrés (L), puisque, pour tous, le liquide hydatique constitue un milieu favorable. Mais les examens bactériologiques font à peu près défaut sur ce point. Dans le seul cas de ce genre que nous ayons pu examiner, le pus, examiné sur lamelles et par cultures, ne contenait pas de microbes. Réexaminé six semaines plus tard, au moment de la laparotomie, et alors que l’abcès avait notablement grossi, le pus était encore stérile.

C’est à cet état aseptique du pus hydatique qu’il faut attribuer sa faible virulence, souvent constatée par les chirurgiens ; on a pu le voir pénétrer dans les cavités pleurale et péritonéale sans qu’il y eût infection de la séreuse.

C’est là une particularité d’autant plus curieuse à signaler que nous l’avons déjà notée au cours des grands abcès du foie. Le pus hépatique semble perdre très rapidement sa virulence, passer à l’état de pus sans microbes.

Reste une dernière question à se poser, la voie d'apport des germes pyogènes. Ici, nous ne possédons encore que des présomptions cliniques.

La voie biliaire, comme l’a supposé Dupré (a), est probablement la plus fréquente, et l’infection péri-kystique se produit par angiocholite ascendante. Mais l’infection par la voie sanguine est également possible, et Letulle(3) a cité un cas de suppuration kystique secondaire à un phlegmon péri-amygdalien.

A ce point de vue, la thèse d’un de mes élèves, Raffi (4), apporte quelques documents intéressants. Partant non de l’analyse bactériologique (les faits étudiés faisant actuellement encore à peu près défaut), mais de l’étude cli nique et nécroscopique des faits déjà publiés, Raffi a cherché par quelles voies les infections pouvaient gagner les kystes hydatiques du foie, et distingue des faits ressortissants à l’infection par voies sanguine, biliaire, lymphatique, (*)

(*) Dans un cas de G. Moré, de kyste hydatique du foie suppuré consécutivement à la fièvre typhoïde, le pus ne contenait pas de bacilles d’Eberth, mais cinq espèces de microbes, dont deux pyogènes, les staphylococcus aureus et cereus. (Il Morgani, novembre, 1891.)

(2) E. Dupré, Les infections biliaires; Th. de Paris, 1891, p. 127.

(3) Letulle, Soc. méd. des liûp. de Pans, 17 avril 1891.

(4) A. Raffi, De la pathogénie clinique de la suppuration des kystes hydatiques du foie : Thèse de Paris , 1891.

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enfin par inoculation opératoire. Or son relevé, portant sur 46 cas complets, donne le pourcentage suivant : infection par la voie biliaire dans plus de la moitié des cas, soit 58,7 pour 100; par la voie sanguine, 8,7 pour 100; par la voie lymphatique, 6,5 pour 100; par ponction septique, 26 pour 100.

Cette dernière cause de suppuration doit disparaître à mesure que les médecins deviendront, eux aussi, antiseptiques ; mais elle est malheureusement intervenue dans un bien grand nombre de cas.

Raffi a également tiré des faits qu’il a recueillis une conclusion bien importante : c’est que les chances de guérison pour un kyste hydatique du foie suppuré sont variables, suivant que l'infection de celui-ci a été ou non précédée depérikystite : dans les cas de kyste contaminé par ponction septique, par inoculation microbienne directe, la guérison a été obtenue dans 66,66 pour 100 des cas; dans les autres cas, au contraire, cas où la péri-kystite a précédé l’infection kystique proprement dite, la proportion des guérisons n’a été que de 20,6 pour 100.

De tels résultats donnent peut-être l’illusion d'une précision un peu schématique ; il n’est pas toujours facile de préciser les voies d’apport d’une infection pyogène, et seules de nombreuses recherches bactériologiques pourront peu à peu donner les éléments d’une solution définitive. Mais dès maintenant la question est nettement posée, et l’on peut dire que les résultats obtenus sont pleins de promesses.

Quoi qu’il en soit du mode d’infection, une fois le kyste devenu phlegmoneux, il tend à s’ouvrir, et le pus se fera jour suivant l’une des trois directions évolutives que nous avons déjà étudiées.

A. — L’ ouverture antérieure , sur la paroi costo-abdominale, est une terminaison peu commune et relativement favorable. Le kyste vient pointer de plus en plus nettement, soit à l’épigastre, soit au-dessous des fausses côtes droites ; les téguments s’empâtent, s’œdématient, deviennent d’un rouge sombre, adhèrent à la tumeur, et s’amincissent peu à peu. L’incision, qui constitue un véritable empyème de nécessité, donne issue à un flot de pus, mélangé à des débris de membranes ; l’ouverture peut longtemps rester fistuleuse, si le kyste est volumineux et se vide mal.

De tels faits deviennent chaque jour plus rares, à mesure que l’intervention opératoire se fait plus précoce et plus décisive.

B. — - L'ouverture supérieure , intra-thoracique, est propre aux kystes de la convexité du foie. Elle est préparée par une série de lésions du diaphragme, de la plèvre et du poumon.

Le diaphragme, refoulé, coiffe la tumeur kystique. Tantôt il est simplement distendu et aminci, tantôt il cède en un point, subit une véritable éventration, et laisse le kyste pénétrer directement dans la cavité thoracique. Ses fibres s’atrophient, subissent la dégénérescence granulo-graisseuse. En même temps, les deux séreuses qui le tapissent s’enflamment : au-dessous du diaphragme, adhérences kysto-phréniques multiples ; au-dessus, lésion de pleurésie sèche ou exsudative.

La cloison diaphragmatique peut même être le siège d’un véritable processus ulcératif, comme Peter, Galliard en ont cité des exemples ; presque toujours, alors, le kyste est suppuré.

LES KYSTES HYDATIQUES DU FOIE

Le poumon subit des lésions analogues à celles de la pleurésie à grand épanchement : il est refoulé, aplati contre le rachis, carnifié, ou épaissi par de la pneumonie interstitielle chronique.

Le cœur peut également être déplacé, jusque dans le 3e espace intercostal gauche (Dylion) ; il ne participe pas autrement au processus, car l’ouverture du kyste dans le péricarde est si exceptionnelle que l’on n’en compte guère que 5 cas de publiés.

Préparée par toute cette longue phase prémonitoire, l’ouverture intra-thoracique du kyste peut être précédée, comme signe avant-coureur, par une hémoptysie, par l’apparition subite d’une pleurésie droite, surtout par les signes généraux de la suppuration kystique.

Si l’ouverture se fait dans la plèvre droite, on aura tous les signes d’une pleurésie suraiguë, purulente, et à épanchement immédiatement abondant , avec tout son cortège de troubles fonctionnels et douloureux. C’est là une terminaison grave, qui, malgré l’empyème, ne permet qu’une évacuation souvent incomplète et difficile des hydatides.

Si la plèvre est oblitérée par une symphyse kysto-pulmonaire, c’est dans les bronches ou le poumon que s’ouvre l’ulcération; ce mode de terminaison est assez fréquent puisque, d’après Frerichs et Davaine, sur 84 cas, 59 fois l’ouverture s’est faite dans le thorax, dont 25 fois dans les bronches et le poumon, et 9 fois seulement dans la plèvre.

Après une période, qui peut durer de quelques heures à quelques j ours, de douleurs dans la poitrine, de dyspnée, de quintes violentes de toux, d’angoisse profonde, une vomique se produit brusquement ; en toussant, le malade rejette un flot de pus, mélangé de lambeaux de membranes, de petites vésicules, et que l’on a comparées à des grains de raisin sucés ; l’irruption peu t être assez brusque et violente pour produire une suffocation presque immédiatement mortelle.

Dès la vomique rejetée, des signes cavitaires, ou amphoro-métalliques se montrent dans toute la région auparavant male et silencieuse, signes variables suivant l’évacuation plus ou moins complète du liquide. Celui-ci peut rester purulent, et, chargé de débris membraneux, devenir sanguinolent, ou jaune d’ocre et teinté parla bilirubine, ou même d'un vert franchement biliverdique.

D’après Eichorst (*), cette rupture des kystes hydatiques suppurés donne lieu, même plusieurs jours avant qu’elle se produise, à une odeur spéciale de l’haleine et de l’expectoration, odeur d’ écliinocoques , aromatique, pénétrante, et qu’il a comparée à celle de la marmelade fraîche de prunes.

Une fois la fistule kysto-bronchique établie, bien des dangers menacent encore le malade : évacuation insuffisante, par étroitesse de l’ouverture, par rigidité des parois kystiques ; accidents de septicémie secondaire ; surtout gangrène pulmonaire due à l’intervention des germes saprophytes.

L’ouverture des kystes de la convexité dans la cavité thoracique constitue donc une terminaison des plus dangereuses, qu’il faut savoir prévenir et éviter.

C. L ’ ouverture inférieure intra-abdominale , est assez fréquente pour qu’on

(') Eiciiorst, Zeil. f. klin. Mecl., T. XVII, suppl., p. 27.

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en trouve dans Frerichs et dans Davaine 81 cas, dont 21 dans l’intestin ou l’estomac, et 10 dans le péritoine. Mais ici, plusieurs catégories de faits doivent être distinguées.

1° Si le kyste est suppuré, après une phase prémonitoire de symptômes généraux, le phlegmon kystique vient se vider spontanément, soit dans le péritoine avec tout le syndrome de la péritonite infectieuse suraiguë, soit dans l’estomac, avec une douleur locale intense, et des vomissements subits de pus et de débris membranéux, soit dans le côlon transverse, avec une douleur violente et une débâcle de liquide et de membranes. Cette dernière éventualité est la plus favorable, et conduit assez fréquemment à la guérison. Mais l’ouverture du kyste peut être, en pareil cas, insuffisamment large pour l’évacuation du contenu; une fistule hépato-colique s’établit, avec des alternatives de réplétion et de décharge de la poche.

L’ouverture intra-abdominale du kyste peut également se produire sans suppuration préalable, et c’est du liquide hydatique limpide, avec ou sans membranes, qui s’épanche dans le ventre.

Tantôt cette déhiscence semble spontanée, et ne relève que de la distension excessive subie par la poche; tantôt elle est provoquée par une chute, un coup, un traumatisme abdominal quelconque, un effort violent.

Les accidents qui en résultent sont très variables. Dans quelques cas, c’est une mort rapide, en quelques heures, avec des phénomènes de collapsus que l’on a longtemps attribués à la péritonite, et que nous verrons bientôt relever d’un processus tout différent, l'intoxication.

Plus souvent, après une douleur violente dans l’hypochondre droit, un état syncopal plus ou moins prolongé, on constate les signes physiques d’un épanchement liquide dans le ventre, dont la production soudaine coïncide avec l’affaissement de la tumeur hépatique.

Une éruption ortiée, dont Finsen a le premier signalé l’importance, achève de caractériser ce syndrome.

Les expériences de Kirmisson en 1883, de Korach en 1885, celles plus récentes rapportées par Mauny(‘), ont démontré l’innocuité, pour la séreuse péritonéale, du liquide hydatique, pourvu qu’il soit aseptique. Même mélangé de bile, il reste bien toléré, ne provoque pas de péritonite, et peut se résorber assez facilement.

Cette terminaison n’est cependant pas sans danger, car les vésicules filles, les échinocoques évacués dans la cavité péritonéale, peuvent y conserver leur vitalité, y continuer leur évolution de croissance et de germination. Plusieurs centaines parfois (comme dans un cas de Rendu) de kystes hydatiques secondaires peuvent ainsi se développer librement dans le péritoine. Les thèses de Masseron, d’Albert (1887) en rapportent plusieurs exemples.

2° Dans une autre série de faits, c’est avec les voies biliaires que s’établit la communication du kysle. Toujours par le même processus de distension de la poche, de compression puis de perforation ulcéreuse des voies biliaires, le kyste arrive à communiquer directement avec la vésicule biliaire, le cholédoque, le canal hépatique, ou un des gros troncs biliaires intra-hépatiques.

(*) Mauny. Ruptures intra-péritonéales des kystes hydatiques du foie, Thèse de Paris, 1891.

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Comme conséquence, mélange de la bile avec le contenu du kyste, aspect jaune ou brun foncé du liquide, purulent ou non; l’examen microscopique y montre la présence de cristaux de cholestérine et de bilirubine. De plus, si l’on pratique la laparotomie, constatation de canaux biliaires béants à la surface interne du kyste, et production d’une fistule biliaire.

La bile a-t-elle, au moins, une action parasiticide utile, peut-elle tuer l’hydatide ? Leudet, dès 1855, Dolbeau en 1856, l’ont soutenu; Voisin fit môme dans un cas, et avec succès, des injections de bile de bœuf.

Mais, à côté de ce bénéfice éventuel, de nombreux dangers accompagnent la communication kysto-biliaire.

L’un de ces dangers est tout mécanique : le kyste se rompt dans les voies biliaires, et déverse par leur canal son liquide dans l’intestin; mais qu’une vésicule fille s’engage, à son tour, dans le tractus biliaire, elle s’y enclave, prend une forme olivaire, détermine d’abord une colique hépatique violente et plus ou moins prolongée, puis, si son cheminement s’arrête, tout le syndrome de l'ictère chronique par obstruction avec ses multiples conséquences.

D’autre part, cavité kystique et tractus biliaires peuvent s’infecter l’un l’autre; le kyste suppuré se compliquera ainsi d’angiocholite purulente, ou, inversement, les canaux biliaires serviront de voies d’envahissement ascendant pour les germes pyogènes d’origine intestinale.

On voit que si la guérison spontanée peut être le résultat de l’ouverture du kyste dans les voies biliaires, bien plus nombreux sont les risques qui peuvent en résulter.

Nous ne citerons que pour mémoire les cas d’ouverture de kystes hydatiques dans la veine cave inférieure, les voies urinaires, etc.

Après cette étude clinique, on comprend que nous ne puissions reprendre en détail les difficultés si nombreuses que peut présenter le diagnostic des kystes hydatiques du foie. Nous avons vu ceux-ci réaliser tantôt une affection purement hépatique, tantôt une tumeur abdominale, tantôt une lésion intrathoracique. Chaque cas particulier demanderait une discussion trop complexe pour que l’on puisse y revenir ici.

On devra toujours ne pas oublier que le diagnostic des hydatides du foie se fait souvent par exclusion, qu’il n’est guère rendu certain que par la ponction, que celle-ci, enfin, pourvu quelle soit rigoureusement aseptique , est sans danger. Même dans les cas douteux, on ne devra jamais hésiter à y recourir.

Le pronostic ressort également de tout ce que nous avons déjà vu ; toujours sérieux, à cause des mille dangers qu’il comporte, il s’aggrave encore par la possibilité d’un nouvel accident que nous allons étudier à propos du traitement, Y intoxication hydatique.

Le traitement des hydatides du foie pourrait prêter à de bien longs développements, si l’on voulait passer en revue et discuter les innombrables, méthodes qui ont été proposées.

Mais, de ces méthodes, qui toutes visent le même but, la mort de l’hydatide, beaucoup n’ont plus qu’un intérêt historique, et ne sauraient nous retenir. Il

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en est ainsi du traitement interne par l’iodure de potassium ; du procédé d’ouverture parla méthode de Récamier; de l’acupuncture de Trousseau; de l’électrolyse, préconisée en 1870 par Fagge et Durham; de la ponction simple, de Jobert de Lamballe.

Nous ne ferons de même que mentionner les ponctions avec gros trocarts et sondes à demeure, récemment encore adoptées par Verneuil, par Terrillon.

Une fois le diagnostic de kyste hydatique du foie posé, l’existence et le siège probable de la poche reconnus, on devra, sauf en cas d’intervention radicale urgente, adopter la ligne de conduite que voici :

1° Recourir à la méthode la plus simple, la moins dangereuse pourvu qu’elle soit strictement aseptique, la ponction aspiratrice. Non seulement le diagnostic se trouve ainsi confirmé, mais de plus la guérison peut être obtenue, comme Dieulafoy l’a montré, dès 1872, par de nombreux exemples. D’après lui, c’est même dans les deux tiers des cas qu’une seule ponction suffirait à la guérison.

La ponction doit être pratiquée avec une aiguille assez fine (n° 2 de l’aspirateur Dieulafoy), désinfectée dans l’eau bouillante, et flambée au moment de s’en servir; les mains de l’opérateur, la région opératoire, seront savonnées, puis soigneusement brossées avec la liqueur de Van Swieten; la ponction sera faite franchement, au point culminant de la tumeur; elle sera évacuatrice, et enlèvera tout le liquide contenu dans la poche kystique. Après la ponction, pansement occlusif et antiseptique, repos absolu du malade pendant au moins vingt-quatre heures.

La guérison pourra être ainsi obtenue dans deux circonstances différentes :

A . L’hydatide était morte ; le liquide évacué n’a plus aucune raison de se reproduire. Malheureusement, cette mort de l’hydatide nous n’avons pas de critérium certain pour la reconnaître, sans quoi il y aurait une véritable équation entre Yliydatide morte et aseptique et la ponction aspiratrice. Tout au plus l’état fortement albumineux du liquide, donne-t-il des présomptions de vitalité hydatique faible ou éteinte.

B. L'hydatide vivante est tuée par la ponction ; elle s’affaisse, perd sa vitalité, ne reproduit plus son liquide. Cette éventualité heureuse ne pourra être reconnue qu’en constatant que la guérison apparente post-opératoire est devenue définitive. Et, pour cela, un délai assez prolongé, de plusieurs mois au moins, est nécessaire. Ce n’est qu’après une longue observation du malade qu’on a le droit de le considérer comme guéri.

Les chances de succès sont d’autant plus grandes que le kyste est plus jeune, moins volumineux, que sa paroi fibreuse est plus souple et plus mince, et permet mieux l’affaissement de la poche. Dans les gros kystes intra-thoraciques à parois rigides, la ponction brusque peut être dangereuse en donnant lieu à des accidents de congestion pulmonaire aiguë (*), avec fièvre, expectoration sanguinolente, cyanose et mort.

Si la guérison n’est pas obtenue en une seule ponction, devra-t-on récidiver, et dans quelles limites? Sans doute, on a pu ne réussir dans certains cas qu’à force de ponctions successives (jusqu’à 500) ; mais nous ne croyons pas qu’une telle persévérance soit indiquée. Si la ponction aspiratrice ne donne pas la gué-

(') L. Galliard, Contrib. à l’étude des kystes hydat. delà convexité du foie; Arch. génér. de méd., avril 1890.

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l’ison, il faut passer à une intervention plus énergique, la ponction suivie d'une injection intra-kystique parasiticide.

Mais avant de continuer cet exposé, il faut ouvrir ici une longue parenthèse, consacrée à l’étude de certaines complications très curieuses de la ponction, récemment étudiées ; elles méritent de former un chapitre à part.

Si, en effet, la ponction aspiratrice ne peut être rendue responsable de la suppuration kystique, à moins de faute opératoire, on peut lui attribuer deux sortes d’accidents.

Elle peut, à titre exceptionnel il est vrai, déterminer la mort subite , par un phénomène d’inhibition nerveuse, d’arrêt réflexe du cœur. L’élément psychique entre si bien ici en ligne de compte, comme pour la thoracentèse, que la mort a pu survenir avant même que l’aiguille ait pénétré dans la cavité du kyste.

Mais si ces faits malheureux sont plus justement imputables aux réactions nerveuses du malade qu’à la méthode elle-même, il n’en va pas ainsi pour toute une série d’accidents singuliers dont il nous faut étudier les formes cliniques et la pathogénie.

Une ponction aspiratrice régulière, aseptique, est pratiquée; le liquide retiré est aseptique. Quelques heures après, une éruption ortiée aiguë, généralisée et éphémère, se produit. Voilà le cas le plus simple.

Mais, en même temps que l’urticaire, des accidents très variés peuvent se présenter; Achard (‘) en a récemment donné une bonne description. Tantôt ce sont les signes de collapsus qui dominent, avec de l’hypothermie, des nausées, des vomissements, une dyspnée que rien du côté des poumons n’explique. Parfois la fièvre s’allume, peut monter jusqu’à près de 40°, et durer de trois à quatre jours, accompagnée du syndrome de l’embarras gastrique fébrile. Ou bien une sensibilité diffuse et superficielle du ventre, du météorisme, de la petitesse et de l’accélération du pouls, simulent la péritonite, bien que l’évolution ultérieure des accidents montre qu’il ne s’agit là que de péritonisme.

Ainsi, immédiatement après une ponction régulière, et avec ou sans urticaire, apparition brusque et transitoire d’accidents polymorphes bizarres, très inquiétants souvent comme apparence symptomatique, mais qui, dans la règle, se terminent bientôt par la guérison.

En général, ce n’est que la première ponction qui détermine ces accidents, alors qu’une agression thérapeutique différente peut les faire reparaître. A cet égard, le cas suivant de Jaccoud (l) est bien typique : sur le même malade, en février, ponction et urticaire; en juillet, ponction sans accident; en septembre, électro-puncture et urticaire; en octobre, électro-puncture sans accident.

Pour expliquer ces phénomènes singuliers, il convient de faire intervenir plusieurs facteurs.

a. La toxicité du liquide hydatique , malgré les expériences négatives faites par Vidal, par Kirmisson, chez le lapin, le chien, le cobaye, a pu être constatée dans certains cas. Après une ponction suivie de collapsus et d’urticaire, Roy a (*)

(*) Achard, Arcli. de Mécl., octobre 1888.

(2) Jaccoud, Clin. méd. de la Pitié, -1884-1885, p. 127.

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pu, par injection péritonéale du liquide hydatique, tuer deux cobayes; chez un autre cobaye, l’injection intra-veineuse du même liquide a déterminé de la polypnée et de la tachycardie; chez un chien, une dose de 66 centimètres cubes, injectée en plusieurs fois dans les veines, a fait tomber la pression sanguine, avec ralentissement du cœur et de la respiration.

Chez l’homme, Debove (‘) a pu donner la démonstration expérimentale très élégante de l’action directement provocatrice du liquide hydatique sur l’urticaire. Du liquide transparent, aseptique et filtré, est introduit sous la peau avec la seringue de Pravaz; rapidement, une éruption ortiée typique, généralisée ou locale, peut survenir. C’est là, il est vrai, une réaction inconstante, qui a souvent fait défaut dans des expériences analogues; plusieurs fois, j’ai essayé sans succès de la reproduire.

La nature chimique de ce poison hydatique est encore peu connue, mais il s’agit bien probablement d’une ptomaïne, analogue à la mytilotoxine des moules vénéneuses. Cette hypothèse peut s’appuyer sur les recherches de Mourson et de Schlagdenhauffen, qui, en 1882, ont démontré dans le liquide des kystes hydatiques du mouton, l’existence de quantités variables de ptomaïnes; celles-ci seraient dues au dédoublement des matières albuminoïdes du liquide, et se réduiraient au minimum dans les liquides limpides et non albumineux.

D’après ces auteurs, la toxicité serait en rapport direct avec le développement des hydatides; pendant les périodes d’activité vitale et reproductrice du parasite, liquide louche, albumineux, et très toxique; dans l’hydatide morte ou stationnaire, liquide clair, sans albumine ni toxicité. Ces données, contraires à l’opinion devenue classique de Gubler, ne doivent être, pour les hydatides de l’homme, admises que sous bénéfice d’inventaire.

Les recherches chimiques récentes de Yiron (*) ont montré que si, dans le liquide hydatique retiré soit de l’homme soit des animaux, l’existence de la sérine est exceptionnelle, on y trouve assez fréquemment une substance albuminoïde possédant les réactions chimiques caractéristiques des propeptones.

Le même auteur a pu isoler des liquides hydatiques du poumon une substance albuminoïde spéciale se rapprochant des toxalbumines par ses réactions chimiques, et aussi par ses propriétés physiologiques. Celles-ci sont des plus énergiques : « Injectée dans le tissu cellulaire sous-cutané de la cuisse d’un cobaye, la solution stérilisée de cet albuminoïde (2 centigrammes pour 2 centimètres cubes d’eau stérilisée) détermine une réaction inflammatoire très vive, et l’animal meurt rapidement. A l’autopsie, indépendamment de l’inflammation locale, on observe un épanchement séreux dans le péritoine et une congestion intense des reins ; le liquide recueilli dans la vessie est très foncé, et renferme une proportion notable d’albumine. Quelques gouttes d’une solution contenant 2 centigrammes de ce principe actif pour un centimètre cube d’eau, déposées sur la conjonctive d’un lapin, déterminent rapidement une irritation profonde , 18 heures après la cornée est perforée, un liquide purulent s’écoule du globe oculaire, et l’animal succombe le cinquième jour. La même expérience répétée sur l’œil d’un cobaye avec cette solution préalablement portée à l’ébulli-

(*) Debove, Soc. méd. des Hôp., 9 mars 1888.

(2) L. Viron, Arc h. de méd. expérim., janvier 1892, p. 15G.

LES KYSTES HYDATIQUES DU FOIE, tion détermina une légère conjonctivite qui disparut quelques jours après. »

Voilà donc la toxicité du liquide hydatique bien établie, et attribuable certainement à une de ces toxalbumines d’origine parasitaire dont le rôle pathogène ressort avec évidence de tant de travaux récents. Si cette toxicité est variable, comme l’indique la clinique, c’est que les matières albuminoïdes contenues dans les liquides hydatiques peuvent elles-mêmes différer beaucoup, en quantité probablement, et surtout en qualité.

b. U absorption du liquide hydatique produit les mêmes effets, quelle que soit sa voie anatomique; on a vu ainsi l’urticaire succéder à la ponction d’un kyste hydatique de la cuisse (Wolff). Le plus souvent, pour les hydatides du foie, c’est par le péritoine que s’absorbe le liquide, qui continue à sourdre après la ponction. Mais on a vu la réaction ortiée accompagner la pénétration dans une veine hépatique de l’aiguille aspiratrice (Bouchard).

c. Le système nerveux, enfin, intervient et dirige même, jusqu’à un certain point, le processus éruptif; témoin un cas d’urticaire unilatérale droite signalé par Dieulafoy.

Ainsi, toxicité possible du liquide hydatique (Debove), absorption accidentelle de ce liquide, réaction nerveuse spéciale, telles sont les trois conditions génératrices des accidents toxiques ou éruptifs qui peuvent suivre la ponction des kystes hydatiques du foie.

Si ceux-ci ne sont ni assez fréquents, ni en général assez graves pour faire renoncer à la méthode aspiratrice, ils n’en doivent pas moins commander une grande prudence opératoire; ne pas malaxer le kyste au moment de la ponction ; après celle-ci, tenir le malade au repos absolu pendant au moins 24 heures, telles sont les deux règles de pratique qu’on ne doit jamais négliger.

Si la ponction aspiratrice simple ne suffit pas à tuer l’hydatide et à procurer la guérison, on doit recourir à une méthode plus active, qui, bien que toute récente, a déjà fait ses preuves, la méthode des injections parasiticides.

Déjà, il y a une trentaine d’années, on avait employé dans ce but les injections de bile de bœuf, de teinture d’iode iodurée. Les progrès modernes de l’antisepsie nous offrent aujourd’hui des agents moins dangereux et d’une efficacité plus certaine.

En 1884, Mesnard (de Bordeaux) obtenait la guérison d’un kyste suppuré en le lavant avec de la liqueur de Van Swieten.

Le même agent, employé il est vrai de façon toute différente par ces deux auteurs, donnait également des succès à Baccelli en 1887, à Debove en 1888.

Depuis lors, les succès se sont multipliés, avec des variantes dans les procédés opératoires et le choix de l’antiseptique. Voici, croyons-nous, ce qu’il convient de faire.

a. Si le kyste est non-suppuré, s’il paraît être uniloculaire et pouvoir se vider facilement, on ponctionne, on évacue tout le liquide kystique, puis on le remplace par une quantité notablement moindre d'une solution antiseptique, qu’on retire par aspiration au bout d’une dizaine de minutes.

Si, comme le propose Debove, on emploie la liqueur de Van Swieten, on ne

devra jamais en injecter plus d’une centaine de grammes, et, après l’avoir retirée, on lavera très soigneusement à deux reprises la cavité kystique avec de l’eau stérilisée par l’ébullition, et salée.

Mais, même avec ces précautions, le sublimé est un agent dangereux à manier, et qui expose toujours à de graves complications. Juhel Rénoy, Merklen l’ont vu amener toute la série bien connue des accidents toxiques qui lui sont propres, stomatite légère ou grave, fièvre, vomissements, diarrhée profuse, et même albuminurie.

Il sera donc toujours plus prudent d’employer soit la solution du sulfate de cuivre à 5 pour 100, également essayée par Debove, soit l’eau naphtolée sursaturée, qui m’a donné un beau succès en 1889, et qui depuis n’a pas donné de moins bons résultats à Juhel Rénoy et à Merklen.

b. Si le kyste, non suppuré, contient de nombreuses vésicules fdles, et ne se vide qu'incomplètement par la ponction, la méthode précédente n’est plus applicable, puisque son action serait limitée à la vésicule seule ponctionnée.

C’est ici que le procédé de Raccelli trouve son indication ; ponction aspiratrice, évacuation du liquide contenu dans la vésicule ponctionnée, puis injection, et abandon dans la cavité kystique, d’une petite quantité (20 centimètres cubes) de liqueur de Van Swieten. On emploiera celle-ci acidifiée suivant la formule de Laplace, de façon à la rendre plus diffusible en empêchant la combinaison insoluble du sublimé et des matières albuminoïdes. De proche en proche, par diffusion de voisinage, la solution mercurielle ira atteindre et tuer les vésicules filles; sa petite quantité mettra à l’abri des accidents toxiques.

Quel que soit celui de ces deux procédés qui aura été employé, si l’on voit la tumeur hépatique ne plus se reproduire, ou rétrocéder et disparaître, on aura le droit, après nouvel examen du malade au bout de quelques mois ou d’un an, de considérer la guérison comme obtenue.

La méthode de Baccelli, outre son action curative, a l’avantage de prévenir l'infection kystique. A ce point de vue, le sublimé mérite assurément la première place. D’après les expériences de A. Chauffard et F. Widal, pour empêcher toute germination pyogène dans un kyste hydatique contenant 2 litres de liquide, il faudrait environ 56 grammes de liqueur de Van Swieten.

Pour l’acide phénique, les doses nécessaires seraient trop élevées pour pouvoir sans danger être utilisées dans la pratique.

Pour le naphtol p, le liquide hydatique additionné au sixième d’eau naphtolée saturée laisse encore cultiver les germes pyogènes.

c. Si le kyste est suppuré, on peut encore essayer les lavages antiseptiques, mais les chances de succès sont bien moindres, et les dangers auxquels le malade est exposé de par sa collection purulente sont tels, que mieux vaut, croyons-nous, recourir aux méthodes chirurgicales.

Celles-ci constituent également l’intervention de choix, et même de nécessité, quand les méthodes que nous venons d’étudier ont échoué, ou que la délivrance immédiate et certaine est rendue obligatoire par le volume énorme du kyste, l’imminence d’une ouverture spontanée, ou les phénomènes de compression.

Plusieurs procédés opératoires ont été proposés; sans entrer dans leurs

LES KYSTES HYDATIQUES DU FOIE

détails, nous montrerons seulement comment ils s’adaptent aux diverses modalités cliniques des kystes du foie.

Pour les kystes de la face antérieure du foie, laparotomie latérale, ou médiane, suivant le siège et le volume de la tumeur.

Pour les kystes antéro-supérieurs, sous-phréniques, on pratiquera l’opération de Lannelongue : mise à nu, et résection du bord inférieur du thorax droit, sa partie entièrement cartilagineuse pouvant être réséquée sans ouvrir le culde-sac pleural (*).

Pour les kystes postéro-inférieurs, incision lombaire.

Pour les kystes postéro-supérieurs, voie transpleurale de Segond, avec ou sans résection costale (2). — On peut donc dire qu’actuellement tous les kystes hydatiques du foie sont accessibles aux interventions chirurgicales. Mais ces interventions ne doivent pas être initiales, sauf dans des cas particuliers. Le médecin ne doit jamais perdre de vue un double but : guérir le malade, si possible, par les procédés moins dangereux de l’aspiration simple, ou combinée aux injections parasiticides ; sinon, ne rien faire qui puisse rendre plus difficile ou plus périlleuse l’intervention chirurgicale, et recourir à celle-ci dès que la nécessité en est prouvée.

A côté des kystes hydatiques à croissance endogène, que nous venons d’étudier, il nous reste à dire un mot d’une affection toute voisine, mais absolument exceptionnelle en France : ce sont les kystes hydatiques alvéolaires du foie.

Ici, le processus n’évolue pas dans la cavité d’un seul kyste plus ou moins fertile, mais on trouve une multitude de petites hydatides, disséminées ou réunies en grappes, et qui semblent dues à un bourgeonnement externe de la vésicule primitive, qui se reproduirait ainsi par germination exogène. A quel tænia correspond cette phase vésiculaire différente? Est-ce, comme l’a soutenu Klemm, au même tænia que pour les kystes vulgaires, ou, comme l’admet Vierordt (3), à un tænia spécial provenant du chien? c’est ce qui reste encore en question.

Les kystes alvéolaires sont du reste extrêmement rares, puisque Carrière, dans sa thèse de 1868, n’en a pu rassembler que 18 cas, auxquels depuis on pourrait tout au plus en joindre une trentaine. La plupart des faits proviennent du Wurtemberg, de la Bavière, de la Suisse, du Hanovre.

Anatomiquement, c’est surtout dans le lobe droit du foie que se développe la lésion. Dans le parenchyme hépatique, tout près souvent de la surface, on trouve une ou plusieurs tumeurs alvéolaires, creusées, comme des éponges, par de petites cavités rondes ou ovoïdes. Ces logettes ont le volume de grains de raisin, ou même moins; elles peuvent, par leur régression, communiquer entre elles, et former ainsi des cavernes anfractueuses. Elles contiennent un liquide, teinté de bile, ou colloïde, ou purulent.

(l) E. Canniot. — De la résection du bord inférieur du thorax pour aborder la face convexe du foie, Thèse de Paris, 1891.

(*) E. Potiierat. — Diagn. et trait, des kystes hyd. du foie, Thèse de Paris, 1889.

(3) Vierordt, Die multilok. Echin. der Leber. Analysé in Cenlr. f. Klin, Med. 1891, p. 294 TRAITÉ DE MÉDECINE. — III- 61

Histologiquement, chaque alvéole est formé d’une couche fibreuse mal limitée, et, en dedans, d’une membrane hydatique. Dans le liquide alvéolaire, on peut souvent constater la présence d’échinocoques libres, ou de crochets.

Ce qui, outre leur germination exogène, achève de caractériser les kystes alvéolaires, et contribue beaucoup à leur gravité, c’est qu’au lieu de constituer de simples productions isolées dans le parenchyme hépatique, ils ont une grande tendance à pénétrer dans les cavités vasculaires ; ils peuvent ainsi perforer et envahir les canaux biliaires, les branches portales ou sus-hépatiques, la veine cave inférieure elle-même, devenant ainsi le point de départ de graves complications mécaniques ou infectieuses.

L 'histoire clinique des kystes alvéolaires est assez obscure pour que bien rarement un diagnostic exact ait pu être porté. Les symptômes les plus fréquemment relevés ont été une douleur sourde et profonde dans l’hypochondre droit, une tuméfaction du foie inégale, bosselée, en plaque, sans fluctuation ni frémissement hydatique, une hypertrophie assez notable de la rate. Dès que les vaisseaux biliaires ou sanguins sont envahis, on constate un ictère souvent foncé et permanent (15 fois sur 18 cas, d’après Carrière), de l’ascite notée par Frerichs 7 fois sur 15 cas, de l’œdème des membres inférieurs; l’infiltration œdémateuse des téguments au niveau de l’hypochondre droit serait, d’après Niemeyer et Ott, un symptôme presque constant.

La maladie évolue comme la lésion, très lentement, et a pu atteindre jusqu’à onze ans de durée. Elle procède par alternatives de rémission et d’aggravation des accidents; elle se termine par la mort, soit avec des phénomènes de septicémie secondaire, soit par un état de marasme progressif.

La guérison n’a été jusqu’à présent obtenue que dans un seul cas, dû à Brunner ('), par la résection costale, le grattage du foyer alvéolaire et sa cautérisation, puis les pansements antiseptiques.

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