II. — Gastrites chroniques

Gastrite catarrhale

— atrophique

— avec sclérose sous-muqueuse.

On pourrait former un troisième groupe avec les gastrites spécifiques. On en trouvera l’histoire dans d'autres parties de ce traité. (Charbon, fièvre typhoïde, tuberculose, etc.)

Anatomie pathologique. — Gastrites aiguës. — Gastrite catarhrale. — Nous prenons ici le terme de gastrite catarrhale dans le sens de gastrite superficielle. Cette gastrite est mal connue chez l’homme. En effet, on a rarement l’occasion de pratiquer l’autopsie d’individus présentant des lésions de gastrite aiguë. Le plus souvent s’il y a eu gastrite aiguë, il y a en même temps des lésions antérieures dont il est difficile de faire le départ. De plus, la loi n’autorisant à pratiquer les autopsies qu’au bout de 24 heures, chez la plupart des individus, l’autodigestion a amené des modifications considérables dans la muqueuse. Les cellules cylindriques de revêtement superficiel sont tombées, et les cellules des glandes ne se colorent plus que très incomplètement par les réactifs. Les lésions purement catarrhales, purement épithéliales ne peuvent plus guère être déterminées. Il en est de même du reste pour toutes les gastrites. Toutefois, dans la gastrite chronique, dans certaines formes de gastrites chroniques tout au moins, on constate encore des lésions interstitielles, des modifications de l’aspect des cellules, et des tubes glandulaires.

On a donc eu recours à l’expérimentation sur les animaux, et on a provoqué la gastrite par des irritants différents : l’alcool, le phosphore, etc. La muqueuse est rouge, injectée, recouverte d’une couche de mucus quelquefois sanguinolent. A l’examen histologique, on constate un certain degré de desquamation épithéliale ; on retrouve les cellules dans la couche de mucus qui tapisse l’estomac. Les cellules cylindriques qui sont restées en place sont augmentées de volume ; elles sont gorgées de mucus, quelques-unes même présentent manifestement la disposition cupuliforme. En même temps on constate une injection vasculaire plus ou moins marquée ; les capillaires sont turgescents, dilatés. Dans les travées interglandulaires, mais surtout vers leur extrémité libre (1), on rencontre une infiltration embryonnaire plus ou moins dense.

C’est là, dans les formes subaiguës, la lésion la plus évidente. Il importe d’opposer cette inflammation superficielle à l’inflammation profonde, sousmuqueuse que l’on rencontre dans certaines maladies aiguës et en particulier dans la fièvre typhoïde. Dans le premier cas, la cause de l’inflammation est évidemment superficielle, l’irritation est venue de l’intérieur de l’estomac, elle a porté sur la surface libre de la muqueuse. Dans l’autre, l’irritation est venue parle sang, probalement sous forme de bactéries pathogènes, ou d’alcaloïdes toxiques. (*)

(*) La prédominance de ces lésions vers la partie libre de la couche glandulaire était bien nette chez les lapins soumis par MM. Straus et Blocq à l’ingestion répétée de l’alcool. Il semblait y avoir neLtement action de la substance toxique de la surface vers la profondeur. Arch. de physiol., p. 422, 1887.

MALADIES DE L’ESTOMAC

Sachs (*) a étudié la muqueuse de l’estomac dans d’assez bonnes conditions de conservation à la suite de maladies aiguës. Il a constaté, outre la dégénérescence muqueuse des cellules superficielles, une modification des cellules de revêtement qui tendent à devenir granuleuses. Elles sont augmentées de volume, et on les distingue difficilement des cellules principales ; elles perdent leur coloration et deviennent vacuolaires. Dans l’extrémité libre des travées interglandulaires, on constate soit des éléments lymphoïdes, soit des cellules du tissu conjonctif en voie de division par karyokinèse.

2. Gastrite toxique. — La gastrite toxique aiguë résulte de l’ingestion de substances très irritantes ou caustiques : comme les acides minéraux, ou les solutions alcalines caustiques concentrées. Les lésions sont plus ou moins intenses. Elles vont de la simple inflammation catarrhale à l’escharification et à la perforation même de l’estomac.

Les lésions sont inégalement réparties. Elles atteignent le plus souvent, surtout le cardia et son voisinage, le grand cul-de-sac, la paroi postérieure. Quelquefois elles sont très prononcées vers l’antre pylorique. Il peut même arriver, chose singulière, que les autres parties de l’estomac soient presque complètement épargnées. A l’autopsie, on trouve, indépendamment des lésions caustiques de la bouche, du pharynx et de l’œsophage, l’estomac rempli d’un liquide teinté de sang noir, dans lequel nagent quelquefois des fragments de muqueuse. Sur les points les plus atteints, la muqueuse est ramollie, elle se détache facilement par lambeaux, où elle forme une sorte de détritus sans consistance. Avec l’acide sulfurique il y a une coloration noire très marquée; avec l’acide nitrique, une coloration jaunâtre, noirâtre encore avec le nitrate d’argent, verte avec les sels de cuivre, laiteuse avec le phosphore. Aux environs de la partie détruite, on constate, si le malade a suffisamment survécu, une zone de vive inflammation, une sorte de zone d’élimination. Plus loin, les désordres sont moins marqués, plus superficiels. La muqueuse est grisâtre, brunâtre, teintée de sang, tuméfiée par place, injectée de sérosité ou de sang. Il peut y avoir, nous l’avons dit, perforation de l’estomac.

Les tuniques stomacales sont épaissies, infiltrées de sérosité et dq sang, congestionnées. Il y a souvent une inflammation péritonéale plus ou moins marquée. Il peut y avoir des abcès.

Quand la muqueuse mortifiée est tombée, il y a, au niveau de la perte de substance du tissu de granulation, et, plus tard, des cicatrices qui déforment plus ou moins l’estomac. Il faut signaler en particulier la sténose cicatricielle du pylore. L’atrophie des glandes peut être la conséquence irréparable de la gastrite toxique.

5. Gastrite phlegmoneuse. — Elle est rare. Il y en a une cinquantaine de cas seulement dans la littérature (2). La gastrite suppurée se présente sous deux formes : elle est circonscrite ou diffuse.

Dans la forme circonscrite, il existe des abcès sous-muqueux du volume d’une noisette à celui d’une noix au plus. On en a vu exceptionnellement atteindre le volume du poing. Le pus se collecte dans la sous-muqueuse ; la muqueuse au voisinage présente des signes d’inflammation catarrhale. L’ou-

(') Sachs, Arch. f. experiment. Pathol, und Pharmakol.. Bd. XXIV, p. 209.

(2) Oser, Magenskrankheiten in Eulenburg's Encyclopædie.

GASTRITES. 305

verture de l’abcès se fait le plus souvent dans la cavité de l’estomac, plus rarement du côté de la séreuse.

Ces abcès peuvent être multiples. Dans les formes diffuses, il y a une sorte de décollement de la muqueuse sur une étendue plus ou moins considérable. Il y a parfois des ouvertures multiples plus ou moins rapprochées qui donnent accès dans des cavités, des trajets fistuleux semblables à ceux que l’on rencontre sous la peau. Il se fait parfois une nécrose de lambeaux plus ou moins étendus de la muqueuse.

On constate aussi parfois au niveau du duodénum des signes de vive inflammation. Enfin, on trouve le plus souvent des lésions vers divers organes : congestion des poumons, augmentation de volume et ramollissement de la rate, péricardite, pleurésie, lésions multiples de pyoémie.

La gastrite pseudo-membraneuse n’est pas une entité. Les pseudomembranes peuvent être de nature bien différente. La diphtérie gastrique est possible mais rare; les fausses membranes peuvent se rencontrer dans des circonstances multiples; dans tous les cas, c’est le fait commun, il y a une vive inflammation de la muqueuse. Ces fausses membranes on les a vues dans la pyémie, le typhus, la fièvre puerpérale, la scarlatine, la variole, l’endocardite ulcéreuse. Parrot les a signalées dans l’athrepsie. Tantôt il s’agit de fausses membranes grisâtres ou brunâtres qui coiffent les replis de la muqueuse, tantôt elles couvrent une étendue considérable d’une nappe ininterrompue. En somme, la gastrite pseudo-membraneuse n’a pas plus d’unité anatomo-pathologique que d’unité pathogénique.

Gastrites chroniques. — Les causes de la gastrite chronique sont très nombreuses; malgré cela, les types anatomo-pathologiques ne sont pas très variés. Il en est souvent ainsi : les tissus ne peuvent réagir que d’une façon assez limitée ; les lésions des éléments et des systèmes anatomiques sont beaucoup moins variées que les causes qui peuvent les provoquer.

Un estomac atteint de gastrite chronique est tantôt dilaté, avec des parois amincies, tantôt au contraire rétréci avec des parois augmentées de volume. Les lésions sont habituellement surtout visibles du côté de la muqueuse. Celleci peut être amincie ou épaissie ; elle présente le plus souvent des changements de coloration facilement appréciables ; elle peut être érodée ou ulcérée. Dans les cas surtout où il existe un certain degré d’épaississement de la muqueuse et surtout de la sous-muqueuse, on peut constater soit un état mamelonné, soit de véritables villosités polypiformes.

Il est assez difficile de donner une description d’ensemble de ces gastrites si l’on n’introduit pas un certain nombre de divisions, du reste assez artificielles.

Forme catarrhale. — - Dans la forme dite catarrhale, il existe à la surface de l’estomac une couche de mucus plus ou moins abondante. Il ne faut pas du reste prendre pour du mucus la couche gélatineuse qui résulte de l’autodigestion de la muqueuse. Le mucus est plus filant, plus transparent, moins jaunâtre, moint adhérent.

La muqueuse atteinte de gastrite chronique offre des changements de coloration plus ou moins marqués ; on trouve surtout aux environs du pylore des plaques grisâtres, ardoisées ou même brunâtres. Il ne faut pas confondre ces modifications dues à la gastrite avec celles qui résultent de l’infiltration

MALADIES DE L’ESTOMAC, sanguine cadavérique. Cette dernière correspond souvent à des taches d’imbtbition qui portent sur les diverses tuniques. La muqueuse est noirâtre à leur niveau. C’est surtout le long des branches vasculaires d’un certain volume qu’elles se rencontrent; elles en dessinent le trajet.

La muqueuse enflammée présente une résistance moindre que la muqueuse saine. C’est là du reste un élément d’une appréciation difficile. En effet, la muqueuse a toujours été plus ou moins modifiée par la digestion post-mortem, et le ramollissement peptique et cadavérique a été pendant longtemps considéré comme le résultat d’un travail pathologique : on distinguait ainsi les ramollissements gris, noirs, gélatiniformes, suivant qu’il y avait une plus ou moins grande quantité de pigment sanguin dans la muqueuse. Jusque dans ces derniers temps, certains auteurs ont continué à décrire le ramollissement comme une véritable lésion. On ne peut pas dire évidemment que l’autodigestion ne commence pas quelquefois pendant la vie. 11 ne peut porter toutefois que sur des [parties en état de véritable nécrobiose. Des ulcérations, des perforations même d’origine inflammatoire ou consécutives à des infiltrations sanguines peuvent être et sont quelquefois modifiées dans leurs contours par faction du suc gastrique. Le ramollissement gélatiniforme qui émousse les bords des pertes de substances se reconnaît facilement.

Des érosions et des ulcérations se rencontrent fréquemment dans la gastrite chronique, en particulier dans la gastrite alcoolique. Elles sont de divers ordres. Tantôt il s’agit de simples érosions superficielles plus ou moins étendues, que l’on constate facilement à l’éclairage oblique. Parfois, il y a des p ertes de substances plus profondes, de véritables ulcérations.

Les ulcérations folliculaires sont de petites dimensions, arrondies, quelquefois cratériformes. Elles peuvent loger la tête d’une épingle; leur axe est quelquefois allongé, parallèlement à celui de l’estomac, en général. Chez les alcooliques, elles siègent souvent au sommet des replis de la muqueuse (Magnus Huss, Leudet). Elles sont souvent entourées par un cercle de vascularisation capillaire exagérée, quelquefois par une zone d’infiltration hémorrhagique.

Les ulcérations proprement dites sont d’étendue variable, arrondies ou allongées, à bords beaucoup moins nets que ceux de l’ulcère rond. La muqueuse avoisinante est plus ou moins modifiée, épaissie, vascularisée ou infiltrée de sang.

Il n’y a pas de limite en somme entre l’ulcération de la gastrite et l’ulcère rond. Leudet admet que les ulcérations de la gastrite alcoolique ne dépassent guère les limites de la muqueuse, et n’amènent par conséquent pas de perforation ('). Elles peuvent donner lieu à des hémorrhagies quelquefois abondantes.

La muqueuse peut être épaissie ou amincie. L’amincissement est évident même à l’œil nu dans les gastrites atrophiques avec dilatation permanente de l’estomac. La muqueuse est en même temps pâle, comme anémiée, quelquefois jaunâtre.

Il peut y avoir des épaississements partiels et des cicatrices.

L’épaississement est marqué, évident à l’œil nu dans toutes les gastrites chroniques à tendance scléreuse. On peut constater un épaississement partiel,

(') Leudet, Études de palhol. et de clinique médic., t. III.

GASTRITES

sous forme de plis plus ou moins accentués, comme cloisonnés. Parfois il y a des saillies villeuses ou même polypiformes, parfois encore des replis qui rappellent dans une certaine mesure les circonvolutions intestinales. Dans ces cas cependant, il s’agit surtout d’une transformation adénomateuse

Le véritable épaississement est le plus souvent sous-muqueux; il porte sur la sous-muqueuse, et même sur les tuniques musculaires. C’est la linite plastique de Brinton, c’est la gastrite chronique avec sclérose sous-muqueuse hypertrophique de Hanot et Gombault. L’estomac est alors parfois rétracté et sa cavité se trouve notablement rétrécie. Nous étudierons à part, plus en détail tout à l’heure, la gastrite atrophique et la gastrite hypertrophique que l’on rencontre du reste souvent unies l’une à l’autre.

Les gastrites chroniques sont difficilement distinguées les unes des autres; il est difficile de les rattacher d’après leur seul aspect à la cause qui les a produites. Cependant, certaines gastrites chroniques pourraient être déjà distinguées les unes des autres par leur simple aspect macroscopique.

C’est ainsi, d’après Lancereaux(1), que la gastrite alcoolique diffère sensiblement de la gastrite urémique. Dans la gastrite alcoolique, l’infiltration sanguine est plus considérable : les ulcérations plus étendues ; on aperçoit des plaques blanches qui correspondent à des glandes en voie de dégénérescence. Dans la gastrite urémique, la couche de mucus est moins considérable, les lésions moins généralisées, l’injection moins prononcée, moins étendue, les ulcérations moins fréquentes et moins profondes.

Les grands ulcères de la gastrite alcoolique diffèrent aussi de l’ulcère rond par les arborisations vasculaires de leur pourtour, par l’inflammation de la muqueuse avoisinante, par l’épaississement des bords de la perte de substance (Lancereaux).

M. A. Laffitte a recherché sur des lapins l’influence d’une ingestion prolongée d’alcool, de vin et d’absinthe seuls ou mélangés. La durée de l'intoxication avarié entre 3 mois et 15 mois. Voici quelles sont, d’après une note rédigée par lui, les lésions macroscopiques qu’il a constatées : « Les lésions, à l’intensité près, ont toujours été comparables. L'estomac est d’ordinaire rétracté, parfois dilaté, mais toujours épaissi; l’épaississement porte surtout sur la tunique musculeuse. La muqueuse est dans tous les cas recouverte par du mucus visqueux et adhérent, et sillonnée par des replis épais qui lui donnent parfois un aspect aréolàire ; elle est en général épaissie. Sa teinte est rouge sombre, parfois noirâtre et ardoisée. »

Nous verrons tout à l’heure quelles sont les lésions microscopiques correspondantes.

D’après Parrot(2), la gastrite des enfants atteints d’athrepsie assez souvent ulcéreuse et hémorrhagique s’accompagne quelquefois de fausses membranes diphtéroïdes, les unes épaisses et limitées, les autres minces et plus étendues.

Les lésions histologiques de la gastrite chronique sont glandulaires ou interstitielles (3).

0) Atlas d’anatomie pathologique.

(-) Traité de l’atlirepsie.

(5) M. A. Laffitte a pratiqué l’examen histologique de l’estomac de lapins intoxiqués par

MALADIES DE L ESTOMAC

L’épithélium de revêtement a le plus souvent disparu. Quand il persiste, on constate que les cellules muqueuses sont augmentées de volume, gorgées de mucus, parfois caliciformes.

Les lésions glandulaires sont souvent appréciables à un faible grossissement. On constate ainsi les modifications générales de leur structure, de leur conformation, de leurs contours. Souvent cet examen suffit pour avoir une idée d’ensemble très nette des lésions subies par ces glandes. La gastrite presque toujours est inégalement répartie, par véritables îlots.

Les glandes sont assez souvent modifiées dans leur aspect général. Elles sont déformées, allongées, bossuées. Souvent aussi elles subissent un certain degré de dégénérescence kystique. Leur calibre augmente notablement de volume vers leur cul-de-sac. Des glandes modifiées de cette façon sont juxtaposées. L’aspect tend à devenir celui de l’adénome.

Dans l’intérieur même du canal glandulaire, on voit des cellules desquamées. Dans quelques cas, les tubes glandulaires sont amincis, courts. Ils ont subi une sorte d’atrophie générale.

Ce qui est plus fréquent, c’est dans les gastrites chroniques de longue durée, progressives, de constater une évidente diminution du nombre des glandes. Le tissu interstitiel tend à l’emporter sur l’élément glandulaire, tandis que dans la dégénérescence adénomateuse ou, ce qui est peut-être équivalent, dans le type adénomateux de la gastrite chronique, c’est au contraire la prolifération glandulaire qui l’emporte. Les glandes s’allongent, se pelotonnent, se dilatent en véritables kystes de volume variable, de telle sorte que l’aspect est absolument celui d’un adénome.

Les cellules sont modifiées de différentes façons. Parfois elles subissent une dégénérescence graisseuse accentuée. Les gouttelettes graisseuses remplissent

l’alcool, le vin ou l’absinthe pendant un temps prolongé (5 à 15 mois). Voici les lésions qu’il a relevées clans ces importantes expériences :

« Au microscope on peut décrire trois formes principales à la gastrite alcoolique expérimentale.

« 1° Gastrite catarrhale superficielle. — L’épithélium est desquamé, on le détache par lambeaux; dans ce cas, il se forme une sorte de membrane épithélioïde détachée de la muqueuse. Une couche épaisse de mucus englobe des cellules desquamées et quelques cellules rondes. L’orifice des glandes est dilaté et l’épithélium du conduit excréteur est en dégénérescence muqueuse. Le corps glandulaire est intact; il n’y a ni sclérose ni hémorrhagies.

« 2° Gastrite atrophique. — Disparition du revêtement épithélial de la muqueuse, atrophie des glandes séparées les unes des autres par de longs espaces clairs, où l’on trouve quelques cellules rondes. Les contours des glandes sont indécis et l’épithélium de revêtement est tantôt desquamé, tantôt ratatiné, prenant mal les réactifs colorants. Cette forme s’accompagne souvent d’hémorrhagies sous-glandulaires, tantôt circonscrites, tantôt diffuses et s’insinuant alors entre les parois glandulaires.

« 5° Gastrite scléreuse périglandulaire, systématique. — Ici chaque glande est nettement séparée de ses deux voisines par une bande de tissu conjonctif adulte. Parfois cette bande est très mince; d’autrefois elle égale la moitié de l’épaisseur d’une glande, de sorte que celle-ci est fortement diminuée de volume. La bande conjonctive commence au niveau d’un cul-de-sac glandulaire, l’enveloppe comme une sangle et s’élève sur les deux côtés de la glande jusqu’aux deux tiers de sa hauteur où elle se perd. Parfois le tractus conjonctif prend naissance sur la muscularis mucosæ par une base élargie. Les cellules glandulaires se colorent bien, mais leur volume est diminué, il n’y a ni lésions vasculaires, ni hémorrhagies. » ( Note communiquée.)

J’ai vu des lésions exactement semblables sur un estomac atteint d’une lésion carcinomateuse du cardia. La sclérose périglandulaire décrite par M. Laffitte est évidemment le premier degré de la gastrite avec sclérose hypertrophique dont il sera question plus lard.

GASTRITES

les cellules et les obscurcissent. La distinction devient difficile, mais non absolument impossible entre les cellules capitales et les cellules de revêtement. Les cellules principales tendent à prendre le type caliciforme, sécréteur du mucus. « D’autre part, les cellules bordantes peuvent se tuméfier, devenir réfringentes et volumineuses, avec affaiblissement de l’énergie vitale de leur noyau qui semble s’étaler, se diluer et se fondre dans la masse du protoplasma ('). » (Pilliet).

L’état gras des glandes, qui peut s’observer en dehors de toute gastrite évidente, a été constaté par de nombreux auteurs (W. Fox, Parrot, Damaschino, Laboulbène, Orth).

Les cellules ont subi dans certains points une sorte de dégénérescence vitreuse. Elles se colorent très mal par les réactifs; elles sont comme cassotées (Pilliet). C’est là le résultat d’une véritable nécrobiose. Parfois cette dégénérescence a lieu par petits groupes, aux dépens des glandes qui viennent déboucher dans la même fossette de la muqueuse.

G. Meyer (’), dans la gastrite atrophique, a plusieurs fois constaté que certaines cellules sont gorgées de mucus ; quelques-unes se vident et leur contenu remplit la lumière du tube.

Les glandes allongées, bossuées, kystiques, adénomateuses, celles aussi qui sont atrophiées, présentent fréquemment une modification régressive de leurs cellules, qui s’aplatissent et prennent tout à fait l’aspect de cellules cubiques de revêtement. Certains des tubes glandulaires sont bourrés de cellules véritablement atypiques. On peut se demander s’il n’y a pas là quelque chose d’analogue à ce qui se passe dans l’épithélioma, et s’il y a une limite entre la gastrite et le cancer. Cela d’autant plus que dans la plupart des cas de cancer, il y a en même temps une gastrite diffuse, avec des modifications glandulaires de cet ordre (Rosenheim, A. Mathieu). On se demande parfois, quand on examine les muqueuses ainsi modifiées, si le cancer n’avait pas tendance à germer sur plusieurs points en même temps (A. Mathieu). Il est probable, en tout cas, que cette gastrite généralisée joue un grand rôle dans la dyspepsie cancéreuse. C’est à elle sans doute qu’est due la disparition de l’HCl libre et même des ferments digestifs, pepsine et présure.

Les productions adénomateuses peuvent se présenter sous des aspects différents. Elles peuvent prendre l’aspect de petites nappes qui font une légère saillie à la surface de la muqueuse (Adénome plat, Andral). Elles peuvent au contraire faire une saillie pédiculée : adénome pédiculé de Cruveilhier. Enfin on peut voir des plis plus ou moins accentués de la muqueuse, assez prononcés parfois pour prendre l’aspect des circonvolutions cérébrales. Nous entrerons dans plus de détails en décrivant à part les adénomes de l’estomac.

Les lésions interstitielles n’ont pas moins d’importance que les lésions glandulaires, parenchymateuses. Le plus souvent, le tissu conjonctif est infiltré d’éléments embryonnaires, souvent en voie de karyokynèse (Sachs). Ce sont des cellules fixes du tissu conjonctif ou des cellules migratrices. L’organisation, le passage à l’état fibreux se trahit par l’apparition d’éléments étoilés, fusiformes, et de fibres plus ou moins espacées. Les travées interglandulaires

(') Progrès médical, 1889-1890.

C*) G. Meye:;, Ztsclir. f. Klinischc Mcdic., Bd. XVT, p. 366. 1889.

MALADIES DE L’ESTOMAC, sont épaissies. Les glandes sont ainsi séparées les unes des autres : un certain nombre d’entre elles disparaissent.

Les lésions interstitielles peuvent intéresser toute la muqueuse ou seulement une partie de son étendue. Elles peuvent être superficielles ou profondes. Parfois, surtout dans les gastrites subaiguës, c’est la partie superficielle des espaces interglandulaires que l’on trouve lésée, infiltrée d’éléments embryonnaires. Il en est ainsi dans la gastrite des phthisiques (Marfan). J’ai constaté pour ma part ce même état de la muqueuse chez un diabétique traité par des doses élevées d’antipyrine. 11 semble qu’il y ait dans ces conditions une irritation allant de la superficie vers la profondeur ( 1 ).

Au contraire, dans la fièvre typhoïde, la diphthérie, les maladies infectieuses, en général, c’est par la profondeur que débutent les lésions. Ce sont surtout les follicules lymphoïdes qui sont intéressés. L’élément irritant est apporté ici par les artérioles ou par les lymphatiques. Parfois il y a des amas embryonnaires péricapillaires. Dans les cas de stase veineuse, c’est au pourtour des veinules que se fait cette accumulation embryonnaire. C’est le point de départ des érosions hémorrhagiques (Balzer) (a). Des érosions semblables peuvent se produire chez les cardiaques sans inflammation préalable au niveau des amas de globules rouges extravasés au voisinage de capillaires distendus (Hautecceur) (5).

Les ulcérations de la gastrite chronique résultent le plus souvent de la mortification des amas embryonnaires. Il se fait une vraie fonte de la muqueuse dont les éléments cellulaires s’éliminent par une sorte de suppuration ou de nécrobiose superficielle. On doit invoquer aussi l’action du suc gastrique. Il se creuse ainsi soit de simples érosions folliculaires, soit des godets plus étendus, soit même des ulcérations comparables à l’ulcère rond. C’est là du reste certainement le mécanisme par lequel se font bon nombre d’ulcères simples (Galliard) (4).

Les glandes sont entraînées dans cette destruction ; elles sont entamées de la périphérie vers la profondeur. Elles perdent ainsi la moitié ou le tiers de leur longueur; parfois elles disparaissent complètement.

La dégénérescence amyloïde, trouvée assez souvent par Schwalbe'(5) chez les tuberculeux, et la dégénérescence hyaline des vaisseaux (Openchowsky (6), sont des causes d’ulcérations pour la muqueuse.

Gastrite atrophique. — On a donné le nom d’atrophie ou de phthisie de la muqueuse stomacale à la dégénérescence ou à la disparition plus ou moins complète des glandes gastriques. C’est en réalité un degré avancé de la gastrite telle que nous l’avons décrite. Les lésions sont les mêmes. Il y a en particulier souvent une infiltration interstitielle très marquée des espaces interglandulaires; les glandes elles-mêmes ne sont plus reconnaissables que par des traînées perpendiculaires de cellules épithélioïdes, ou par des vides qui correspondent à des dilatations kystiques dont le revêtement a disparu. On a

(') Marfan, Thèse de Paris, 1887. — Pilliet, Progrès medical, 1889-90.

(а) Retue de médecine, 1877.

(3) Thèse de Paris, 1891.

i/‘) Thèse de Paris, 1882.

(3) Virchow' s Arch. Bd. 117, p. 316, 1889.

(б) Ibid., p. 347.

GASTRITES

cherché à établir une relation de cause à effet entre l’atrophie glandulaire de l’estomac (anadénie) et l’anémie pernicieuse progressive ; nous y reviendrons à propos des symptômes de la gastrite (1).

Gastrite scléreuse. — La gastrite scléreuse a été vue par Andral, par W. Fox. Cruveilhier (2) l’a bien décrite. Voici les lésions qu’il a relevées : « 1° Développement des villosités de la muqueuse qui offre un aspect fongueux; 2° épaississement considérable et aspect blanc resplendissant de la membrane muqueuse sous-jacente ; 5° prolongements nombreux de cette membrane fibreuse à travers la musculature qui a doublé, quadruplé, sextuplé d’épaisseur 4° quelquefois enfin un épaississement plus ou moins considérable de la couche celluleuse qui sépare la membrane musculaire du péritoine. »

Les faits signalés par Andral n’avaient pas été suffisamment séparés du cancer, aussi étaient-ils tombés dans l’oubli.

De nombreuses publications anglaises se rapportent à cette lésion, à laquelle Brinton a donné le nom de linile. Cette dénomination est tirée de la comparaison établie : rete ex lino factum.

Pour les uns la sclérose hypertrophique était indépendante de la gastrite, pour les autres, elle en était une variété.

L’estomac est dilaté ou rétracté; ses parois ont subi un notable épaississement, surtout dans la région du pylore. Comme le dit Cruveilhier, l’épaisseur des parois peut être doublée, 'triplée et même quadruplée. L’aspect est, en somme, à peu près celui que présentent certaines infiltrations squirrheuses.

La consistance de ces tissus indurés est ligneuse ; ils résistent à la coupe et crient sous le couteau. Le diagnostic différentiel avec le carcinome fibreux est à peu près impossible à l’œil nu, il est très difficile même à l’examen microscopique, et, comme le fait remarquer Pilliet, à propos d’un cas présenté à la Société anatomique (1889), on hésite même encore après avoir multiplié les coupes. On n’est jamais certain qu’on n’a pas laissé échapper, sans le voir, quelque nid de cellules carcinomateuses qui auraient affirmé qu’on avail affaire à un cancer à stroma fibreux exubérant. L’examen des ganglions doit toujours être pratiqué dans ces conditions; on sait qu’en clinique aussi bien qu’en anatomie pathologique, c’est souvent l’adénopathie qui vient démontrer la nature cancéreuse d’une lésion douteuse.

Le cas de Hanot et Gombault, étudié avec grand soin par ces auteurs, peut servir d’exemple pour la démonstration de ce genre de lésions (3).

L’épaississement et l’induration de la paroi stomacale étaient plus marqués au pylore, comme c’est la règle en cas sembable; il existait un degré très appréciable de rétrécissement de cet orifice. La muqueuse présentait des érosions mais pas d’ulcérations.

Au niveau du pylore, il y avait de la péritonite chronique localisée; on con statait des tractus irradiés et des granulations. Cruveilhier, nous l’avons vu. avait déjà signalé cet épaississement sous-séreux.

Dans le cas de Hanot et Gombault, il y avait un épaississement considérable du péritoine, une véritable rétro-péritonite calleuse. Le tissu fibreux avait

(') G. Meyer, Ztsclir. f. Klinische Médecin, Bd. XVI, 566, 1889.

(2) Anat. pathol. génêr., t. III, p. 25.

(3) Etude sur la gastrite chronique avec sclérose sous-muqueuse hypertrophique et rétropéritonéale; Arch. de physiol., p. 412, 1882.

312 MALADIES DE L’ESTOMAC

même envahi le hile du foie. Le canal cholédoque se trouvait complètement oblitéré.

Dans un cas très analogue que nous avons observé dans le service du professeur Proust, il y avait également une induration sous-péritonéale étendue à toute l’insertion du mésentère, et, de ce fait une sorte de tumeur dure, homogène, compacte, allongée le long de la colonne vertébrale; le hile du foie était lui-même englobé dans un prolongement de cette production. Il y avait un épaississement considérable de la région pylorique.

A la coupe, la muqueuse paraît amincie ; la sous-muqueuse est au contraire très épaissie. Elle se présente sous l’aspect d’une couche blanche nacrée, qui envoie des prolongements irradiés dans l’épaisseur des tuniques musculaires sous-jacentes. La muqueuse est envahie également par cette prolifération; les culs-de-sac glandulaires ont disparu pour la plupart. Plus superficiellement, on trouve une nappe d’éléments embryonnaires et des rangées de cellules épithéliales qui correspondent à des glandes en voie de destruction.

Les lésions de la muqueuse sont du reste inégalement réparties, et les glandes ne subissent pas partout une destruction aussi avancée. On peut constater une simple infiltration embryonnaire des espaces interglandulaires avec des modifications des glandes elles-mêmes semblables à celles que l’on rencontre dans les autres types de la gastrite chronique. Certains tubes ont subi la transformation kystique.

Dans la sous-muqueuse épaissie, dans les tractus d’envahissement des tuniques musculaires, on ne constate que des éléments fibreux : c’est de la sclérose. Cependant il y a souvent en même temps une véritable hypertrophie musculaire. Le myome semble se combiner à la sclérose.

Nous verrons que la gastrite scléreuse dont nous avons surtout décrit le degré extrême donne lieu souvent à un ensemble de phénomènes qui rappelle de très près les symptômes du cancer stomacal. La ressemblance existe donc à la fois en clinique et en anatomie pathologique.

Symptômes. Gastrites aiguës. — Gastrites catarrhales. — Il est plus difficile encore de déterminer quels sont les symptômes de la gastrite catarrhale aiguë que d’établir quelles sont ses lésions anatomo-pathologiques. En effet, sous le nom de gastrite aiguë on a décrit des choses bien différentes, et rien n’est malaisé comme de se défaire complètement des habitudes de la tradition. Bien des médecins, sans s’en rendre compte, sont en cela, comme en d’autres choses, les arrière-disciples de Broussais.

Le nom de gastrite aiguë est donné souvent à l’embarras gastrique. Embarras gastrique fébrile, fièvre gastrique, sont des expressions synonymes. Bien ne démontre que ces états pathologiques mal définis et certainement hétérogènes, soient la conséquence d’une inflammation superficielle et passagère de la muqueuse gastrique. L’inappétence, la langue blanche, le désir de boissons acides ne sont pas des arguments suffisants. Les vomissements euxmêmes ne sont guère plus démonstratifs. Parfois il y a de la douleur au creux épigastrique.

A la suite de l’ingestion trop copieuse d’alcool, on constate parfois le lendemain matin un état de malaise particulier bien connu des ivrognes de profession ou d’occasion, il y a de la céphalalgie gravative, de l’inappétence pour

GASTRITES

les aliments ; leur ingestion détermine souvent des vomissements qui peuvent avoir l’aspect pituiteux. La soif est vive. Il y a parfois une sensation de brûlure dans l’arrière-gorge et le long de l’œsophage. On provoque souvent de la douleur par la pression au creux épigastrique. Eh bien, tout cela non plus n’est pas démonstratif. Il y a eu, en effet, intoxication générale, et les phénomènes observés sont certainement tout autant la conséquence de cette intoxication générale que de l’irritation, de l’inflammation locales. Qu’il y ait gastrite, la chose est fort possible, mais cette gastrite se trouve masquée par un ensemble de phénomènes généraux. Elle échappe à la démonstration.

On invoque pour démontrer la gastrite, la diarrhée et l’ictère qui surviennent quelquefois, soit à la suite d’excès de boissons, soit après un simple embarras gastrique. On pense que l’inflammation s’est propagée au duodénum à travers le pylore, qu’elle a atteint les voies cholédoques, et l’on explique l’ictère par l’angéiocholite et le bouchon muqueux de Virchow. Bien que cette façon simple de se représenter les choses soit assez satisfaisante, il manque encore la démonstration péremptoire de l’anatomie pathologique.

On en revient toujours aux constatations de Beaumont sur son Canadien : il a vu au cours de l’embarras gastrique, la muqueuse devenir rouge, et par place même se couvrir comme de petites pustules. Cela n’est pas cependant absolument convaincant ; en effet, l’estomac des animaux, des chiens par exemple, présente parfois une rougeur marquée surtout au moment de la digestion.

On ne sait plus guère, à notre époque, ce que sont ces phénomènes aigus de gastrite qui, d’après Broussais, présentaient des traits si accentués. Monneret et Fleury, bien qu’ils mettent leurs lecteurs en garde contre les exagérations de l’école physiologique (*), ne manquent pas de reproduire le tableau.

< On observe le plus souvent une succession plus ou moins régulière dans la manifestation des symptômes suivants : langue nette et rouge, ou muqueuse avec enduit limoneux; la rougeur varie depuis la nuance écarlate jusqu’à la teinte normale ; elle est générale, ou, ce qui est plus ordinaire, partielle et bornée à la pointe et au pourtour de la langue ; les papilles sont aiguës, saillantes. La langue est parfois uniformément rouge, lisse, et cet état ressemble à ce qu’on observe dans la scarlatine, ce qui prouve qu’il faut se garder de prononcer qu’il y a gastrite d’après ces phénomènes. La langue est souvent contractée, lancéolée à sa pointe; plus tard elle s’aplatit et perd de sa rougeur. On remarque encore une rougeur anormale des lèvres et de la muqueuse buccale et pharyngée, mais dans les cas de complication seulement : une saveur ordinairement nulle, parfois poivrée; sécheresse de la langue, chaleur à la gorge, soif médiocre, vive, incessante, ardente, mesurant quelquefois assez bien le degré de la phlegmasie et la violence de la fièvre ; appétence pour les boissons froides, glacées, acidulées, sucrées ou gommeuses; dégoût pour les boissons chaudes, stimulantes et aromatiques, qui augmentent la soif, la douleur et l’anxiété épigastrique ; vomissements plus ou moins fréquents, continuels dans quelques cas où la membrane interne ne peut supporter le contact

(') Compendium de médecine.

MALADIES DE L’ESTOMAC

de la plus petite quantité de boissons. Les matières vomies sont tantôt des liquides muqueux, tantôt les boissons avalées, tantôt enfin des matières bilieuses sanguinolentes, du sang, des lombrics. Le vomissement est quelquefois continu ou bien il survient dans le courant de la maladie et les malades se plaignent d’une nausée continuelle comme provoquée par un corps rond qui tend à remonter, et qui comprime douloureusement la base de la poitrine : chaque vomissement est suivi d’un soulagement qui n’est pas de longue durée, et le malade demande sans cesse des vomitifs. » Ce dernier trait est emprunté à Broussais; il est caractéristique. Les auteurs continuent un peu plus loin : « Chaleur et sensibilité extrême à la région épigastrique; le moindre contact est douloureux, et la sensibilité telle dans certains cas, que le patient ne peut supporter le poids des couvertures, et qu'il expose sans cesse à l’air la partie inférieure de la poitrine. On voit les malades porter continuellement la main vers le creux de l’estomac où ils ressentent une chaleur ardente, un feu continuel, qui attire toute leur attention et constitue pour eux le symptôme le plus pénible. »

La douleur éprouvée spontanément ou provoquée par la palpation est plus ou moins marquée. Il en résulte parfois une gêne de la respiration; parfois il y a de la toux gastrique. Broussais écrit : « une douleur extrêmement forte, accompagnée d’anxiété et d’un malaise inexprimable, est rapportée non seulement à l’épigastre mais à toute la moitié antérieure et inférieure de la poitrine, jusqu’au niveau des seins; tout le milieu du thorax est le siège d’une chaleur brûlante, comme celle d’un brasier, et ce sentiment est d’autant plus prononcé que souvent l’inflammation remonte de plusieurs pouces dans l’œsophage au-dessus du cardia. »

Il est difficile de savoir maintenant à quoi correspond ce tableau aux couleurs si vives. Il n’y a guère que la gastrite aiguë toxique qui présente des allures semblables.

Gastrite toxique. - A la suite de l’ingestion d’une quantité plus ou moins grande d’un acide suffisamment concentré, d’une solution caustique, indépendamment des phénomènes qui résultent de la brûlure de l’arrière-gorge et de l’œsophage, on observe un ensemble de symptômes qui dérivent évidemment de la vive irritation, de l’inflammation aiguë et même suraiguë de l’estomac, vomissements répétés, souvent sanguinolents, intolérance pour les boissons : anxiété vive, sensibilité très grande du creux épigastrique et de toute la région stomacale à la pression. Le faciès est grippé, le pouls petit et précipité. La respiration est gênée par la douleur qui étreint la base du thorax.

La fièvre se montre. Bientôt tout cela s’accentue, le malade tombe dans le collapsus et meurt. La mort peut être la conséquence d’une perforation stomacale et d’une péritonite suraiguë. Il peut y avoir des hémorrhagies abondantes.

Quand les lésions n ont été ni trop étendues et ni trop profondes, la guérison peut avoir lieu ; mais le malade se trouve exposé ultérieurement aux conséquences de la rétraction cicatricielle des parois de l’estomac et du pylore.

Dans certains cas d’empoisonnement par des acides (acide oxalique, acide chlorhydrique), on a vu l’HCl libre faire défaut dans le suc gastrique, et se produire l’ensemble des phénomènes qui dérivent de l’atrophie glandulaire généralisée. A l’autopsie, les lésions sont celles de la gastrite atrophique. Il

GASTRITES

y a en plus des tractus fibreux et des déformations d’origine cicatricielle.

Gastrite phlegmoneuse. — Le début de la gastrite phlegmoneuse circonscrite est souvent assez obscur. Dans les cas de gastrite phlegmoneuse limitée, d’abcès sous-muqueux, les accidents succèdent à des phénomènes dyspeptiques plus ou moins prolongés. Il y a une douleur vive au creux épigastrique, des vomissements, de la fièvre. L’état général s’aggrave bientôt, et le malade succombe en cinq à quinze jours. La fièvre a manqué dans un cas de Testi (cité par Oser).

Dans quelques cas, les accidents évoluent moins rapidement : il y a encore des douleurs au creux épigastrique persistantes ou intermittentes, des vomissements, un amaigrissement prononcé, une fièvre élevée. La mort survient dans le collapsus.

On a vu cependant quelquefois la guérison avoir lieu. Il en a été ainsi dans un cas où l’abcès est venu s’ouvrir à la région épigastrique. Dans un autre cas, l’ouverture de l’abcès à la peau n’a pas empêché la mort du malade.

La gastrite phegmoneuse diffuse se traduit par des douleurs souvent intenses, spontanément et à la pression, des vomissements répétés, des renvois. Il peut y avoir du pus dans les vomissements qui sont le plus souvent bilieux, verdâtres ou brûnâtres. La soif est vive, parfois insatiable. Par la palpation, on peut constater un empâtement, une résistance au niveau du creux épigastrique.

Dans une seconde phase apparaissent des phénomènes de péritonite et la mort survient.

L’état général est plus mauvais encore dans la gastrite phlegmoneuse diffuse que dans la gastrite phlegmoneuse circonscrite. La fièvre est vive; la température atteint 59, 40 degrés et plus. La dépression est très grande, l’aspect du malade typhoïde ; parfois il y a un délire intense. De là une certaine ressemblance avec la fièvre typhoïde ou la méningite.

On constate d’autres signes évidents d’une infection générale: l’augmentation de volume de la rate, l’albuminurie, la teinte subictérique, la congestion du foie, etc. Quand l’affecion est secondaire, son début se trouve marqué par les symptômes qui dépendent de la maladie principale.

Dans un cas d’Asverus (cité par Eichhorst ('), il n’y a pas eu de fièvre; le début fut si violent qu’on pensa à un empoisonnement.

Gastrite chronique catarrhale. — Rien de banal comme la séméiologie habituellement attribuée à la gastrite chronique, catarrhale : les pesanteurs après les repas, sensation de ballonnement, de gonflement de la région épigastrique, renvois gazeux, palpitations, étouffements, céphalalgie. Parfois il y a des aigreurs, du pyrosis, des renvois amers ; quelquefois il revient à la bouche des gorgées d’eau insipide, salée, plus rarement acide. Le malade a peu d’appétit; les aliments paraissent fades. La langue est blanche, surtout le matin ; la pointe et le bord rouges. Il y a parfois une salivation excessive.

Des vomissements peuvent survenir, quelquefois assez rapidement après les repas, quelquefois seulement au bout d’un temps plus ou moins éloigné. Cela se rencontre surtout lorsqu’il y a une dilatation marquée de l’estomac. Ces matières vomies sont donc composées le plus souvent par des aliments modifiés

(’) Traité de 'pathologie.

MALADIES DE L’ESTOMAC, par la digestion, mais cependant reconnaissables. Ils peuvent renfermer une quantité notable de mucus. Il est vrai qu’on peut souvent se demander si le liquide fdant répété par vomissement est constitué réellement par une sécrétion anormale de la membrane muqueuse ou par de la salive déglutie.

Lorsqu’on examine la composition chimique du suc gastrique, on constate que dans les cas anciens l’acide chlorhydrique libre a disparu. Cette absence dé l’HCl libre serait l’indice de la lésion destructive ou dégénérative des éléments glandulaires, peut-être plus particulièrement des cellules bordantes. Il faut pour cela, ajouterons-nous, qu’il s’agisse d’une disparition prolongée, permanente des éléments glandulaires car les cas ne sont pas très rares dans lesquels l’IICl disparaît pendant un temps plus ou moins prolongé, chez des personnes qui n’ont autre chose que de la dyspepsie nervo-motrice avec atonie sécrétoire passagère.

D’après certains auteurs, il existerait un véritable catarrhe acide, ou tout au moins, pendant un certain temps, l’irritation inflammatoire s’accompagnerait d’une sécrétion chlorhydropeptique exagérée. L’hyperchlorhydrie serait la conséquence du catarrhe. Plus tard, les choses changeraient, et l’épuisement succéderait à l’irritation ; à une phase plus avancée, les éléments glandulaires modifiés dans leur constitution deviendraient incapables de sécréter l’HCl d’abord, puis la pepsine et la présure ( 1 ). On aboutirait ainsi à la gastrite atrophique considérée par certains auteurs comme liée intimement à l’évolution et même à la genèse de l’anémie pernicieuse progressive.

Chez les alcooliques, on l'encontre assez souvent l’hyperchlorhydrie(2). Chez d’autres plus nombreux, on trouve l’hypochlorhydrie, mais il ne semble pas que chez eux l’hyperchlorhydrie primitive ait fait secondairement place à l’hypochlorhydrie. En effet on peut tout aussi bien trouver l’HCl en excès chez les vieux que chez les jeunes buveurs (Hayem). Un des cas les plus nets d’hyperchlorhydrie que nous ayons rencontrés était chez un alcoolique qui depuis plus de dix ans avait eu des phénomènes de gastrite, des pituites intenses, et même des vomissements marc de café. Sa muqueuse n’était donc pas épuisée encore. Il s’agissait du reste d’un individu très nerveux, porteur d’un tic de la face, très émotile même avant de s’alcooliser, et l’on peut se demander quel rôlejouait chez lui l’élément névropathique, auquel M. Debovea tendance à attribuer une certaine importance même dans ce qu’on appelle la gastrite alcoolique.

Il est impossible à l’heure actuelle, nous l’avons dit déjà, de tracer une limite satisfaisante entre la gastrite et les névroses sécrétoires de l’estomac.

L’exploration de la région stomacale peut ne rien apprendre de particulier. Parfois on constate de la dilatation, parfois de la douleur à la pression. Cette douleur, lorsqu’elle siège au creux épigastrique, et en particulier à droite de la ligne médiane, ne se distingue pas de celle qu’on rencontre au même point dans les dyspepsies nerveuses. La douleur répartie le long de la grande courbure a, nous semble-t-il, une signification plus grande ; elle se constate assez souvent dans la gastrite alcoolique, qui est encore la mieux connue des gastrites chroniques.

Elle est caractérisée par les pituites du matin, quelquefois des vomissements

C) Jaworski, Verhandl. des VII. Congr. f. innerc Medic., Wiesbaden, 1887.

(-) G. IIayem, Soc.méd. des hôpil., oct. 1891.

GASTRITES

alimentaires et glaireux, quelquefois par la douleur spontanée ou provoquée au creux épigastrique, et le long de la grande courbure. Ces douleurs sont plus marquées encore lorsqu’il y a des ulcérations, et dans ces conditions on peut observer des hématémèses. L’estomac peut devenir extrêmement intolérant, surtout au moment des exacerbations de la gastropathie suscitées soit par des excès plus grands, soit par l’ingestion de liqueurs alcooliques concentrées à dose massives.

L’ingestion des aliments suscite des douleurs et parfois des vomissements. Il existe du reste du dégoût pour les aliments. Le buveur commence à ne manger que difficilement le matin; il boit pour chasser le malaise général et gastrique qu’il éprouve. Il mange de moins en moins, il s’alcoolise de plus en plus. Ces périodes de dyspepsie alcoolique précèdent souvent les grandes crises de delirium tremens. C’est dire du reste’que, dans ces manifestations, il peut y avoir un élément névropathique d’ordre toxique dont il est difficile de mesurer l’action.

Cependant la gastrite [alcoolique existe certainement ; elle est mieux déterminée encore en anatomo-pathologique qu’en clinique.

Elle s’accompagne souvent de phénomènes variés d’intoxication générale : sommeil agité, cauchemars, crampes dans les jambes, tremblement des lèvres et des mains, etc. Souvent elle présente des exacerbations 'qui éclatent à cause de quelque écart de régime, de quelque excès de boisson plus prononcé.

Un des signes qu’on a attribués à la gastrite chronique, c’est la présence de mucus en quantité dans l’estomac lavé à jeun. Dans ce mucus on pourrait trouver des cellules cylindriques venues par desquamation de la muqueuse stomacale. Frerichs, d’autre part, a prétendu que les pituites matutinales étaient surtout formées par de la salive déglutie pendant la nuit. Il pourrait y avoir à la fois de la salive et une sécrétion muqueuse d’origine gastrique. La distinction serait à peu près impossible; la salive ne pouvant guère se reconnaître que par son action sur l’amidon. Quant aux cellules épithéliales desquamées, il n’est pas toujours facile de distinguer les cellules d’origine buccale ou œsophagienne des cellules d’origine stomacale.

Gastrite atrophique. — La gastrite atrophique est primitive ou secondaire. Dans ce dernier cas, ses symptômes se trouvent confondus avec ceux de la maladie principale.

C’est dans le cancer de l’estomac que cette gastrite secondaire est le mieux connue; on peut, pensons-nous, lui rapporter la disparition de l’HCl, et parfois même de la pepsine. On sait maintenant que, dans certains cas, à la vérité assez rares, l’HCl persiste dans le cancer de l’estomac; il peut même y avoir hyperchlorhydrie. Cette dernière condition se rencontrerait surtout lorsque le cancer succède à un ulcère rond. Dans ces conditions, on devrait donc s’attendre à trouver intactes un nombre considérable de glandes gastriques.

Dans la gastrite atrophique simple indépendante de la cirrhose hypertrophique sous-muqueuse que nous envisagerons à part, il y a toujours dilatation de l’estomac. Dans le suc gastrique, on ne constate ni HCl libre, ni ferments. Le mucus lui-même aurait disparu (Boas), et ce serait là un des signes les plus importants de la phthisie gastrique. Souvent il y a des douleurs; Boas signale l’apparition périodique de paroxysmes douloureux au niveau de l’estomac.

MALADIES DE L’ESTOMAC

Jamais encore on n’a constaté d’hématémèse au cours de la gastrite atrophique simple (Ewald). Parfois il y a constipation, parfois diarrhée.

On a insisté sur la conservation de l’embonpoint, du pannicule adipeux dans un certain nombre d’observations. Cependant l’amaigrissement a aussi été signalé.

Plusieurs auteurs veulent établir une relation entre l’anémie pernicieuse progressive et l’atrophie des glandes gastriques. C’est surtout Fenwick(') qui a insisté sur cette relation ; d’après lui, l’atrophie glandulaire de la muqueuse a été rencontrée par plusieurs auteurs chez des individus qui avaient succombé avec des phénomènes rappelant l’anémie pernicieuse progressive.

« De là à conclure que l’anémie pernicieuse progressive est simplement symptomatique d’une maladie de l’estomac, il y a loin » (Hayem) (s). La lésion de l'estomac n’est pas chose constante dans ces conditions. D’autre part, on peut penser qu’elle est la conséquence et non la cause de la maladie qu’elle aggrave, mais qu’elle ne crée pas.

Les troubles digestifs peuvent en effet jouer un rôle important dans l’ensemble des phénomènes. Si le pancréas et l’intestin sont hors d’état de suppléer l’estomac, il y a insuffisance générale de l’élaboration digestive des aliments. Cette élaboration est à la fois en quantité insuffisante et de mauvaise qualité.

Il faut donc se borner à constater la coïncidence assez fréquente de l’anémie progressive et de la gastrite atrophique : on ne peut aller plus loin avec certitude.

L’ati’ophie glandulaire de l’estomac serait une des causes de la cachexie sénile (G. Meyer).

Gastrite avec cirrhose. — Ici les symptômes sont à peu près complètement ceux du cancer de l’estomac. On y trouve la cachexie et les troubles digestifs. Il peut môme y avoir des hématémèses. Enfin on peut trouver une tumeur épigastrique. La muqueuse étant atrophiée comme dans les cas précédents, on constate également la disparition de l’HCl libre et des ferments. L’ascite peut exister, surtout en vertu de lésions péritonéales et hépatiques. Rappelons que. dans le cas de Hanot et Gombaultet dans celui que nous avons vu chez Proust , il y avait rétro-péritonite calleuse.

Étiologie. — La gastrite aiguë est confondue souvent avec l’indigestion et l’embarras gastrique. On peut supposer que des actions irritantes agiraient sur l’homme comme sur les animaux; mais on est en réalité sur un terrain hypothétique. La gastrite toxique seule est bien connue, parce que son étiologie est fort simple et qu’il est facile d’établir une relation immédiate entre les accidents et leur cause. On comprend qu’il puisse y avoir des degrés dans la gastrite toxique, comme il y a des degrés dans les propriétés caustiques ou irritantes des substances ingérées.

La gastrite purulente simple peut se rencontrer chez des alcooliques. La gastrite purulente diffuse est surtout en rapport avec quelque maladie générale, et surtout avec des maladies pyogéniques.

Les gastrites chroniques peuvent se trouver dans des circonstances bien différentes.

(') Fenwick, The Lancet, 1877 et 1879.

H Hayem, Du sang et de ses altérations pathologiques, p. 805.

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La mieux connue est la gastrite alcoolique. L’irritation causée par l’alcool est une cause fréquente de gastrite, et cette gastrite alcoolique peut être simple, atophique ou scléreuse.

L’alcool est l’irritant qui présente le mieux les conditione voulues pour amener des accidents de cet ordre. Il est ingéré d’une façon suivie, par petites doses répétées, et de plus, il imprègne l’organisme un temps prolongé après son absorption.

Les mets irritants de tout ordre, les épices, les mets grossiers, insuffisamment mâchés, les médicaments indigestes ou irritants, dont il est fait un usage prolongé peuvent avoir la même conséquence.

Il est possible que la gastrite succède assez souvent à l’hyperchlorhydrie, et cette succession est comprise d’une façon différente par les divers auteurs. Pour les uns, l’hyperchlorhydrie est un symptôme de l’inflammation de l’estomac; plus tard, la muqueuse épuisée, modifiée dans sa texture glandulaire, devient incapable de sécréter lorsque la gastrite est parvenue à la phase d’atrophie. Pour d’autres (*), l’acide chlorhydrique en excès est pour l’estomac une cause permanente d’irritation et la gastrite succède à la sécrétion acide exagérée.

Il faut ajouter que souvent des fermentations acides viennent se surajouter à l’hypersécrétion chlorhydrique : de là un ensemble complexe.

Quelque chose de semblable a lieu dans la dilatation de l’estomac. On comprend très bien que la gastrite soit tantôt antérieure, tantôt postérieure à la dilatation. Dans le premier cas, la stagnation des aliments et des liquides, les fermentations qui s’y développent deviennent une cause d’inflammation. Dans le second l’estomac se dilate parce que ses parois, modifiées par l’inflammation, ne présentent plus la même résistance ni la même mobilité.

La gastrite est fréquemment secondaire. Ainsi elle est fréquente dans la tuberculose où Marfan (2) l’a bien étudiée. Pour lui, il y a deux modes ou plutôt deux périodes dans l’état gastrique des tuberculeux. Dans une première période, il y a seulement des phénomènes de dyspepsie nervo-motrice, dans la seconde il y a une véritable gastrite que démontre le microscope. Schwalbe (3) a également constaté la gastrite chez les tuberculeux; sur 25, G seulement avaient l’estomac normal.

La gastrite chronique peut succéder à la fièvre typhoïde; elle peut être une complication tardive très redoutable. Elle s’accompagne de dilatation plus ou moins marquée de l’estomac.

La gastrite se rencontre encore chez les diabétiques, chez les albuminuriques et en particulier lorsqu’il y a de l’urémie chronique à forme gastrointestinale.

Chez les goutteux, il peut y avoir, dans une première période de la dyspepsie nerveuse, dans une seconde véritable gastrite, soit par le fait des écarts de régime, soit par le fait de l’urémie lente, et peut-être de l’artériosclérose.

Il y a, à la gastrite, certaines prédispositions : l’arthritisme (herpétisme de Lancereaux, diathèse rhumatoïdate de Coutaret), l’arthritisme paraît être

(*) A. Rémond, Névroses mixtes; Arch. génér. de rnédcc., 1890.

(2) Marfan, Thèse de Paris, 1887.

(5) Virchow’ s Arch., Bd. CXVII, p. 516.

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la principale de ces prédispositions. On comprend que chez les eczémateux, il puisse y avoir, vers l’estomac, des déterminations semblables à celles de la peau. La chose n’est cependant pas démontrée, et rien ne prouve que la muqueuse gastrique peut se comporter comme la muqueuse linguale qui, elle, n’est par son origine et sa structure qu’une dépendance de la peau.

Les affections du cœur, du foie, les affections du poumon qui retentissent sur le ventricule droit, paraissent appeler la gastrite par la stase veineuse qu’elles déterminent d’une façon plus marquée encore dans le domaine de la veine porte (1).

Nous avons cité déjà à plusieurs reprises la gastrite qui accompagne le cancer de l’estomac.

La gastrite atrophique simple, non cancéreuse, a été considérée comme la lésion fondamentale de l’anémie pernicieuse progressive, il n’en est rien puisqu’elle n’en est pas une lésion constante.

Diagnostic. — En dehors des gastrites toxiques, il est bien difficile de dire s’il y a ou non gastrite aiguë, au sens anatomo-physiologique du mot, et nous avons dit déjà combien sont incertains les rapports de la gastrite, de l’embarras gastrique, de la fièvre gastrique.

Dans l’urticaire aiguë, on voit quelquefois survenir des accidents gastriques des plus graves : vomissements répétés, quelquefois même sanguinolents, une douleur épigastrique vive. Il semble bien y avoir une poussée interne semblable à la poussée cutanée.

La gastrite purulente est le plus souvent très difficile à reconnaître. Elle prêterait à la confusion en particulier avec le charbon de l’estomac. La gastrite purulente simple, du reste très rare, n’est guère reconnue. Le vomissement d’une petite quantité de pus, l’empâtement limité de la région épigastrique, l’ouverture d’un abcès dans cette même région, peuvent constituer des points de repère. La gastrite purulente diffuse appartient surtout aux états généraux graves, à la pyoémie. Quand elle est primitive, elle est encore plus facilement méconnue, non seulement à cause de sa grande rareté, mais aussi parce qu elle donne souvent lieu à des accidents généraux, fièvre intense, délire, qui marquent la nature réelle des lésions et le siège du mal.

Il est le plus souvent très difficile de dire s’il y a ou non gastrite chronique. La gastrite alcoolique, grâce aux antécédents connus, aux phénomènes divers de l’éthylisme, aux pituites, aux vomissements, à la douleur provoquée par la palpation le long de la grande courbure, est d’un diagnostic relativement facile et encore est-ce la gastropathie toxique plus que la gastrite que l’on diagnostique.

Il n’en est plus de même en dehors de ces conditions, et il est très difficile, en clinique, de faire le départ entre la gastrite et la dyspepsie nervo-motrice. Certains auteurs ne formulent que gastrite, les autres que dyspepsie.

On donne comme signes de la gastrite, la présence du mucus à jeun dans l’estomac, la présence en quantité notable de mucus dans les substances vomies ou extraites par la sonde. La douleur à la pression le long de la grande courbure nous paraît avoir une certaine valeur; dans la dyspepsie nervo-

('; Hautecoeuiî, Thèse de Paris, 1891.

GASTRITES

motrice avec dilatation atonique, la douleur est au contraire localisée au creux épigastrique.

L’absence d’HCl, de ferments, pepsine et présure, l’absence même du mucus est donné par Ewald, par Boas, par d’autres encore, comme signe d’atrophie glandulaire de la muqueuse, c'est-à-dire le plus souvent de gastrite atrophique.

Au point de vue du diagnostic différentiel il faut indiquer surtout l’ulcère rond, le cancer de l’estomac et l’urémie.

La gastrite ulcéreuse ressemble beaucoup à Y ulcère rond. Quand il existe seulement des exulcérations, l’estomac est plus intolérant, les vomissements sont plus fréquents, fortement glaireux, il y a de la douleur au moment de l’ingestion des aliments, à la pression au creux épigastrique. Les vomissements de sang appartiennent à l’ulcération vraie, et, alors, il n’y a pas à proprement parler de diagnostic différentiel à établir, car il n’y a pas de limite entre la gastrite ulcéreuse et l’ulcère rond.

Avec le cancer il existe une tumeur, des vomissements noirs, une cachexie marquée, de l’adénopathie cervicale, etc.; si l’HCl fait défaut dans le suc gastrique, s’il s’agit d’une personne déjà d’un certain âge, le diagnostic ne présente aucune difficulté. Mais aucun de ces symptômes n’est obligatoire, et il n y a pas de signe pathognomonique qui distingue la gastrite du cancer latent. La guérison seule indique qu’il ne s’agissait pas d’une lésion carcinomateuse.

Lejeune âge des sujets, l’absence de tumeurs, l’absence des vomissements noirs sont les arguments les plus puissants en faveur delà gastrite.

Cette différenciation ne s’applique pas à la gastrite scléreuse hypertrophique avec laquelle tout cela se rencontre. Elle n’est guère moins grave, il est vrai, que le carcinome.

L’urémie donne lieu à des accidents susceptibles de faire penser à une lésion gastrique grave : M. Lancereaux insiste sur la signification qu’ont alors les vomissements en fusée d’un liquide jaunâtre, verdâtre, qui rappelle le bouillon tourné

Dans bien des cas, on trouve à l’autopsie une véritable gastrite : c’est donc le diagnostic de la nature de cette gastrite qui importe seul. Il va sans dire qu’on se basera pour admettre de l’iirémie gastrique sur l’albuminurie et les autres signes d’une lésion brigh tique.

Pronostic. — Les gastrites toxiques sont graves immédiatement parce qu’elles peuvent amener la perforation de l’estomac, des hémorrhagies abondantes, la mort par le collapsus. Les premiers jours passés, il peut y avoir de graves accidents causés par la constriction cicatricielle du pylore ou du cardia, l’atrophie de la muqueuse, les ulcérations profondes.

La gastrite purulente est toujours fort grave; cependant la guérison a été vue avec de simples abcès, ouverts à l’extérieur ou dans l’estomac. La gastrite phlegmoneuse diffuse se termine toujours par la mort.

La gravité de la gastrite chronique dépend de son étendue, de son intensité, de la persistance ou de la suppression des causes qui lui ont donné naissance.

La disparition prolongée, définitive de l’HCl et des ferments, la tendance à la cachexie sont de mauvais signes. Il en est de même d’une dilatation considérable de l’estomac.

322 MALADIES DE L’ESTOMAC

Les vomissements répétés, l'intolérance gastrique, la douleur vive sont aussi de mauvais augure.

La gastrite scléreuse comporte un pronostic très grave.