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STOMATITES

Définition et classification. — On doit comprendre sous la dénomination commune de stomatites toutes les infections de la cavité buccale clétermi-

(*) Consulter l’article de M. Courtois-Suffit, sur l’œdème aigu ; Gazette des hôpitaux , ôO août 1890.

STOMATITES.

nant des altérations anatomiques de la membrane muqueuse. Comme toutes les infections localisées, les stomatites, primitives ou secondaires, peuvent être non spécifiques ou spécifiques; c’est-à-dire que les unes sont liées au développement et au fonctionnement, dans la cavité buccale, de micro-organismes divers, dont quelques-uns, pathogènes mais sans spécificité, peuvent vivre dans la bouche de sujets sains sans y produire aucune lésion de la muqueuse; tandis que chacune des autres est le résultat de l’action d’un microbe particulier, pathogène et spécifique, qui, en arrivant à la muqueuse buccale, y causera, s’il s’y développe, une affection à évolution déterminée.

Jusqu’à ces derniers temps, il a été classique en France de ne décrire comme stomatite non spécifique, dans les traités de pathologie médicale, que la stomatite catarrhale vulgaire, érythémateuse ou pultacée, aiguë, subaiguë ou chronique, qui se développe assez fréquemment aux divers âges de la vie sous l’influence de causes multiples et banales : la dentition, l’évolution de la dent de sagesse, les diverses lésions dentaires et alvéolaires, la malpropreté de la bouche, l’ingestion ou l’introduction dans cette cavité de substances irritantes. On a toujours exposé séparément, comme une espèce spéciale, la stomatite mercurielle (en la considérant simplement comme un résultat de l’action sur la muqueuse buccale et les tissus sous-jacents du mercure éliminé par la salive) et fait rentrer toutes les autres stomatites ulcéreuses, sauf celles dues à la syphilis, à la tuberculose et à quelques autres maladies infectieuses à spécificité non douteuse, dans le cadre delà stomatite ulcéro-membraneuse endémoépidémique, considérée, depuis les travaux de Rilliet et Barthez et surtout ceux de J. Bergeron, comme une maladie infectieuse spécifique. Récemment, M. Galippe (*) a repris la question des gingivo-stomatites et s’est efforcé de démontrer, par l’étude des conditions étiologiques et de l’évolution des symptômes, qu’il n’y avait pas lieu d’établir une distinction entre les diverses espèces de stomatites, qu’il désigne par le terme générique de gingivo-stomatites infectieuses. Pour lui, tous les accidents buccaux, liés aux intoxications, ou survenant par suite de lésions dentaires, sont d’ordre infectieux, et ce n’est qu’en forçant les faits qu’on peut établir des signes cliniques distinctifs entre les stomatites d’étiologie différente. Le mercure, le plomb, le bismuth n’ont qu’une action prédisposante, qui facilitera l’infection, de même qu’une lésion locale de la bouche. La stomatite ulcéro-membraneuse est liée à l’évolution dentaire. Toutes ces affections sont de nature infectieuse, polymicrobiennes, sans spécificité. L’antisepsie locale en a raison, et le sublimé en solution faible (1 pour 4000) réussit aussi bien dans la stomatite mercurielle que dans les stomatites ulcéreuses se développant chez les individus qui n’ont jamais pris de mercure. Les opinions que soutient M. Galippe sont appuyées sur les arguments les plus solides, elles sont tout à fait d’accord avec les idées actuelles sur la genèse des inflammations des membranes muqueuses; et, en ce qui concerne l’étiologie et la pathogénie, elles me paraissent devoir être adoptées presque sans réserve, d’autant mieux que la thérapeutique qui en dérive donne des résultats remarquables.

Est-ce à dire qu’il convienne de réunir dans une description d’ensemble

(') Galippe, Journal des connaissances médicales , 1890, passim.

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toutes les variétés de stomatites? Je ne le pense pas. Malgré l’identité de la pathogénie, et bien que des stomatites d’étiologie un peu différente puissent présenter beaucoup de caractères communs, il n’en est pas moins vrai que les stomatites, comme les angines, se présentent à l’observation, dans la majorité des cas, sous des apparences répondant à certains types cliniques différents. C’est pourquoi, me conformant à l’usage, j’étudierai d’abord la stomatite catarrhale vulgaire, que des lésions ulcéreuses et envahissantes peuvent compliquer dans quelques cas ; et laissant de côté la stomatite mercurielle, dont l’histoire a été faite dans la partie de cet ouvrage qui traite des intoxications, je décrirai ensuite la stomatite ulcéro-membraneuse (type Rilliet et Barthez- J. Bergeron). Puis je terminerai l’histoire des stomatites non spécifiques, ou à spécificité faible ou douteuse, par la gangrène de la bouche ou noma.

Parmi les stomatites nettement spécifiques, je ne décrirai ici que les stomatites aphtlieuse (aphthes, fièvre aphtheuse), et crémeuse (muguet). La stomatite diphthé.rique sera étudiée avec la diphthérie ; les stomatites syphilitique et tuberculeuse le seront aussi, avec les affections pharyngées et laryngées de même nature, dans un autre volume de cet ouvrage. Quant aux stomatites spécifiques des maladies générales infectieuses (fièvres éruptives, etc.) et aux déterminations buccales des dermatoses, elles ont été décrites avec ces différentes maladies, et je n’ai pas à y revenir.

STOMATITE CATARRHALE

Symptômes. — La stomatite catarrhale est généralisée à toute la muqueuse ou limitée à une partie de la cavité buccale. Le début est le plus souvent assez rapide et caractérisé par un état de sécheresse de la muqueuse, par la viscosité du mucus buccal, précédant la salivation, qui ne tarde pas à se montrer avec une abondance variable. La muqueuse devient le siège d’une rougeur uniforme, ou de plaques rouges au niveau desquelles on voit bientôt se former un revêtement pultacé blanchâtre, opalin, lié à la desquamation épithéliale. En même temps toute la muqueuse buccale se tuméfie et devient légèrement œdémateuse : la langue, la face interne des joues et des lèvres gardent l’empreinte des dents avec lesquelles elle sont en contact. On voit souvent apparaître de petites érosions en certains points, surtout sur les gencives et lorsqu’il existe une lésion dentaire. La bouche devient chaude et douloureuse. L’haleine prend une odeur fétide, surtout accusée après le sommeil. Les phénomènes douloureux sont alors très marqués, et la mastication ou la déglutition les exagèrent. D’ailleurs, il existe d’ordinaire de l’inappétence. Les ganglions sous-maxillaires sont souvent légèrement engorgés.

Les phénomènes généraux sont des plus variés. Dans les cas simples et traités de bonne heure, l’évolution est rapide et les symptômes généi’aux n’apparaissent pas, ou se réduisent à un peu de malaise avec ou sans un léger état fébrile. Dans d’autres conditions au contraire, la lésion buccale peut devenir la porte d’entrée d’une inflammation phlegmoneuse voisine parfois

STOMATITES.

très grave (angine de Ludwig, adéno-phlegmon) ; ou d’une infection générale d’emblée, ainsi que MM. Brissaud, Galippe et d’autres auteurs encore en ont rapporté des exemples. On a relaté des cas de méningite, d’endocardite septique, consécutives à une stomatite catarrhale. Ces faits n’ont pas lieu de surprendre, car on sait que toute solution de continuité des téguments peut devenir la porte d’entrée d’une infection grave, surtout lorsqu’elle se produit dans une cavité qui renferme toujours, même chez les individus en bonne santé, une foule de micro-organismes parmi lesquels plusieurs sont pathogènes.

L’évolution de la stomatite peut être très rapide; mais lorsque les causes d’inflammation persistent, les lésions dentaires surtout, et lorsque l’affection est abandonnée à elle-même, elle peut prendre une marche subaiguë ou chronique, avec poussées aiguës successives.

Les malades atteints de mal de Bright, avec accidents urémiques à marche lente caractérisés par la prédominance des troubles digestifs (urémie à forme gastro-intestinale), sont sujets à des stomatites subaiguës, parfois érythématopultacées et ne paraissant pas différer notablement des stomatites communes, mais pouvant devenir ulcéreuses plus ou moins rapidement. Les ulcérations n’ont aucune localisation spéciale ; on les voit surtout sur les gencives, puis sur la face interne des joues et des lèvres. Elles sont variables d’étendue et de forme; tantôt très superficielles, linéaires, en coup d’ongle, quelquefois plus profondes, ovalaires, à bords irréguliers, à fond gris sale, garni d’une couche mince d’un enduit caséeux. Aux gencives, elles peuvent donner lieu à des décollements au pourtour des dents qui sont ébranlées. La salivation est excessive. Ces ulcérations peuvent gagner en profondeur, causer des délabrements notables et donner lieu par elles-mêmes à une adynamie profonde; mais, si les symptômes urémiques concomitants disparaissent, elles peuvent aussi guérir, en laissant après elles des traces cicatricielles variables. M. E. Barié(‘), qui a signalé ces stomatites des urémiques, pense qu’elles sont d’ordre toxique, et dues à l’élimination des poisons urinaires par les glandes bucco-salivaires. Mais il est très probable que le rôle de ces substances toxiques se borne à modifier le terrain, et à permettre aux microbes de la bouche de déterminer une stomatite infectieuse.

Chez les diabétiques, on observe très souvent une variété de stomatite chronique caractérisée surtout par des lésions gingivales et alvéolaires qui amènent la chute des dents au bout d’un certain temps. L’haleine est fétide, la muqueuse buccale rouge, dépolie, la langue fendillée; la sécheresse habituelle de la bouche et la viscosité de la salive aggravent encore les symptômes. S’agit-il toujours ici, comme chez les urémiques, de lésions banales, attribuables surtout au fâcheux privilège des tissus des diabétiques, d’être un milieu de culture essentiellement favorable aux divers micro-organismes? ou bien, indépendamment des stomatites vulgaires des diabétiques, existe-t-il une gingivite diabétique , affection spéciale? Les observations de M. Fouquet (du Caire) (2), ancien préparateur du professeur Balbiani au Collège de France, tendraient à justifier dans une certaine mesure cette dernière opinion, qui, si

(') E. Barié, La stomatite urémique; Archives générales de médecine, 1889.

(*) Communication écrite.

MALADIES DE LA CAVITÉ BUCCALE

elle était confirmée, éclairerait singulièrement la question à peine ébauchée encore de la contagiosité du diabète. M. Fouquet, ayant eu l’occasion d’observer, dans ces dix dernières années, de nombreux cas de diabète, dit « conjugal », principalement dans les familles syriennes, s’était posé, dès le début, la question de la possibilité de la contagion. Or il a pu voir, plusieurs fois, le second conjoint être atteint de gingivo-stomatite très marquée avant l’apparition de la glycosurie, alors que le premier, déjà diabétique, avait depuis longtemps une stomatite intense. Il s’est dès lors demandé si, en pareil cas, la glycosurie n’était pas un fait secondaire, et si la maladie primitive, contagieuse, n’était pas la stomatite infectieuse, causée par des microbes capables de produire le symptôme glycosurie, soit par leur propagation au tube digestif et aux glandes annexes (pancréas, foie), soit par l’action des toxines qu’ils sécrètent, ou par tout autre mécanisme à déterminer. M. Fouquet a étudié, dans le but d’élucider la question, les liquides recueillis au collet des dents déchaussées, après compression de la gencive. Il y a trouvé, bien entendu, des micro-organismes en grand nombre, mais ni ses examens microscopiques, ni ses essais de cultures et d’inoculations à quelques animaux, ne lui ont permis de formuler des conclusions. Il importe d’ailleurs de remarquer qu’en dehors du diabète, la contagiosité de la gingivite arthro-dentaire a été reconnue par plusieurs autres observateurs, M. Galippe entre autres. M. P. Le Gendre (l) cite aussi le cas d’une femme galante dont la bouche avait toujours été saine, et qui vint à perdre ses dents après avoir pris un protecteur atteint lui-même de gingivite expulsive. On comprendra l’intérêt que présenteraient les examens réitérés et attentifs des urines, dans les cas de ce genre.

Étiologie. — Chez les enfants, l’éruption des dents est la principale cause déterminante des stomatites. De même, l’évolution de la dent de sagesse la provoque aussi très fréquemment chez l’adulte. L’état congestif des gencives qu’on observe à ce moment agit sans nul doute en amoindrissant la force de résistance des tissus, qui deviennent alors incapables de lutter contre le développement des micro-organismes sans réaction inflammatoire et lésions consécutives.

L’usage du tabac à chiquer et même à fumer, de mets trop chargés de poivre et autres épices, d’aliments ou de boissons trop chauds, peut, par suite de l’irritation continue ou répétée que ces substances provoquent, favoriser le développement des stomatites subaiguës ou chroniques. Celles-ci peuvent même reconnaître pour principale cause la malpropreté habituelle de la bouche; mais dans la plupart des cas le principal rôle revient aux lésions dentaires (caries avec ou sans chicots offensifs) et alvéolaires (gingivites arthro-dentaires), foyers d’infection d’où celle-ci se propage facilement à la muqueuse voisine.

Les divers médicaments qui produisent les stomatites dites toxiques, la stomatite mercurielle entre autres, paraissent agir en diminuant la force de résistance de l’organisme vis-à-vis de certains micro-organismes. L’expérience relatée par M. Charrin(1) montre que l’administration interne du mercure peut (*)

(*) Le Gendre, Traité d’antisepsie médicale, p. 185.

(s) Voyez au tome I".

STOMATITES.

avoir ce résultat, bien que le mercure soit un des plus puissants antiseptiques connus, et vient à l’appui des idées soutenues par M. Galippe sur la nature de la stomatite mercurielle. L’action du sucre ou des poisons urinaires contenus dans le sang des diabétiques ou des urémiques est analogue. D’ailleurs toutes les maladies générales, infectieuses, diathésiques, cachectisantes, favorisent l’apparition des stomatites. Les troubles gastro-intestinaux suffisent à donner lieu au catarrhe de la muqueuse buccale.

Anatomie pathologique. — L’examen des enduits pultacés y fait recon naître des masses stratifiées de cellules épithéliales plates, à divers degrés de dégénérescence granulo-graisseuse, et, en quantité considérable, des amas de micro-organismes appartenant aux diverses espèces qu’on trouve ordinairement dans la bouche des sujets sains. Le pus de la gingivite arthro-dentaire renferme divers microbes de la suppuration. M. Galippe y a trouvé en outre deux microorganismes non encore signalés, un diplocoque très petit prenant sur les cultures la forme d’un bâtonnet, et une bactérie. Il a constaté que tous deux étaient pathogènes, mais il n’a pu reproduire la maladie locale en les inoculant aux gencives des animaux.

Les lésions des ulcérations seront étudiées avec la stomatite ulcéro-membraneuse.

Prophylaxie et traitement. — On comprend le rôle préventif considérable de l’hygiène de la bouche, de l’usage des dentifrices antiseptiques et non irritants, de l’oblitération et de l’extraction des dents cariées; et l’intérêt qu’il y a à se préoccuper particulièrement de ces mesures chez les individus prédisposés déjà aux stomatites par des maladies générales, diathésiques ou autres.

La stomatite une fois déclarée, on prescrira des lavages fréquents avec des solutions antiseptiques : thymol, phénol à 1 pour 100, hydrate de chloral à 1 pour 100, sublimé à 1 pour 4000. S’il existe des érosions ou des ulcérations, les attouchements directs de ces lésions avec les solutions iodo-iodurées fortes, ou l’acide chromique, pourront être utiles. On prendra une attention particulière à ce que des lavages antiseptiques soient faits immédiatement après tous les repas, et même chaque fois que le malade aura bu, dans l’intervalle des repas.

STOMATITE ULCÉRO-MEMBRANEUSE

Symptômes et marche. — La stomatite ulcéro-membraneuse débute tantôt par des phénomènes locaux, tantôt par des phénomènes généraux qui apparaissent avant que l’attention soit attirée sur l’état de la bouche, et peuvent même précéder les symptômes buccaux de trois ou quatre jours. Ceux-ci, d’abord, consistent le plus souvent dans une sensation de chaleur dans la bouche, ou une douleur limitée à un point de la muqueuse buccale. Lorsqu’on peut observer l’état de cette membrane dès le début de l’affection, on voit qu’elle est le siège d’une tuméfaction et d’une rougeur plus ou moins étendues.

MALADIES DE LA CAVITÉ BUCCALE

Sur la plaque érythémateuse, apparaissent rapidement une, puis plusieurs ulcérations. D’après J. Bergeron (*), et ainsi que l’avait déjà dit Caffort (s), l'ulcération est précédée par la formation d’une vésico-pustule ayant l’aspect d’une petite plaque jaune, de durée éphémère, et laissant à sa suite l’ulcération caractéristique. La constatation de cette vésico-pustule est d’autant plus difficile que l’affection débute ordinairement sur la gencive au niveau des dernières molaires. L’ulcération, circonscrite et superficielle au début, ne tarde pas à s’étendre en surface et en profondeur. Son fond est occupé par une masse pulpeuse, jaunâtre ou grisâtre, sorte de bouillie plâtreuse peu adhérente qui se détache facilement en laissant à sa place une surface saignante. Les bords de l’ulcère sont plus ou moins festonnés, irréguliers, déchiquetés, légèrement œdématiés. L’ulcération est entourée d’une zone légèrement tuméfiée, mais qui reste toujours souple et sans aucune induration. Sa forme varie suivant le siège qu’elle occupe; le plus souvent on la voit à la gencive inférieure. Le travail d’ulcération débute par le bord libre : il se forme tout d’abord un liséré grisâtre sécrétant une sérosité louche ou sanguinolente, puis l’ulcération gagne en profondeur et forme autour de la dent une dépression comblée par une bouillie grisâtre. Il est rare cependant de voir la dent complètement entourée par l’ulcération. Le dépôt de tartre sur la dent est beaucoup plus abondant qu’à l’état normal, et l’émail disparaît bientôt sous une couche rugueuse plus ou moins colorée.

A ces ulcérations gingivales correspondent presque toujours des ulcérations pariétales siégeant à la muqueuse de la face interne de la joue, sur une ligne correspondant au point de contact des deux arcades dentaires. Elles ont en général une forme allongée, et leur étendue est des plus variables, car elles peuvent exister isolées ou se confondre par leurs bords. Enfin, dans la très grande majorité des cas, elles sont unilatérales, comme les lésions gingivales ; et, d’après Bergeron, on les observe du côté gauche plus souvent que du côté droit.

Aux lèvres, et c’est surtout à la lèvre inférieure qu’on les voit, les ulcérations ne sont pour ainsi dire jamais isolées ; elles coïncident avec les ulcérations gingivales ou gingivo-pariétales.

Les ulcérations linguales sont allongées, linéaires, et siègent surtout sur la face latérale de la langue en contact avec les ulcérations gingivales, avec les quelles elles coexistent toujours, quand elles se produisent.

A la voûte palatine, l’ulcération se confond toujours par un point avec une ulcération du bord postérieur de la gencive. Elle peut atteindre des dimensions assez considérables.

Les ulcérations de l’amygdale et du voile palatin sont relativement rares : en pareil cas, les bords de l’ulcère sont boursouflés et le font paraître plus profond. En même temps cjue ces lésions unilatérales, il existe de l’injection et du catarrhe de tout l’isthme pharyngien. On peut d’ailleurs souvent constater cet état du pharynx sans qu’il ait été envahi par les ulcérations.

Dès le début des accidents locaux, la salivation se montre, abondante. Chez

(■) Recueil de mém. de médecine militaire, 1858.

(-) Arch. gén. de méd., 1852. — Voyez aussi Rilliet et Barthez; Traité des maladies des enfants. 5° édition, par Barthez et Sanné.

STOMATITES.

les enfants, la salive coule par les commissures ; elle est sanieuse, quelquefois môme sanguinolente, et elle détermine facilement l’érythème des surfaces sur lesquelles elle s’écoule. L’haleine devient d’une fétidité repoussante. L’engorgement des ganglions sous-maxillaires est constant, du côté des lésions. Il peut être peu accusé, mais dans certains cas très intenses il s’accompagne d’une tuméfaction de toute la région sous-maxillaire, et peut môme devenir le point de départ d’un adéno-phlegmon.

Les phénomènes douloureux sont ordinairement assez intenses : la plus légère pression au niveau des surfaces ulcérées détermine une vive souffrance. La douleur existe d’ailleurs spontanément, mais elle est fort exagérée par la mastication et la déglutition.

Les symptômes généraux sont en général peu marqués. Dans certains cas cependant, et particulièrement chez les enfants, la fièvre peut être assez vive et durer plusieurs jours, oscillant entre 58° et 39°, et même 39°, 5. Il existe de la céphalalgie, de la prostration ou un simple malaise avec courbature, de l’anorexie, parfois des nausées, et, chez les enfants surtout, de la diarrhée. L’urine n’est pas albumineuse.

Dans la majorité des cas, l’évolution de la stomatite ulcéro-membraneuse est des plus simples. Après une période d’extension d’une durée variant de un à plusieurs septénaires, les ulcérations se limitent, leur fond se déterge, devient rouge, granuleux, et la cicatrisation se fait rapidement. Les ulcérations des lèvres, de la langue, de la face interne des joues, du palais et du pharynx disparaissent les premières ; celles des gencives tardent davantage à guérir. Ce fait, qui s’observe surtout chez l’adulte, se lie vraisemblablement aux lésions dentaires plus fréquentes chez lui que chez l’enfant, et peut-être aussi à l’usage du tabac à fumer, lorsqu’il est repris prématurément, ce qu’il n’est souvent pas possible d’empêcher. En même temps que les ulcérations guérissent, les troubles fonctionnels disparaissent, l’état général devient meilleur et l’appétit, renaît. L’adénopathie sous-maxillaire persiste encore quelque temps après la disparition des lésions buccales.

La durée de la stomatite ulcéro-membraneuse, que les maladies aiguës intercurrentes ne modifient d’ailleurs pas dans sa marche, ne dépasse guère un à deux septénaires dans les cas ordinaires ; mais parfois on l’a vue se prolonger longtemps, jusqu’à plusieurs mois, par une série de poussées successives ou de rechutes. On peut voir encore, dans certains cas rares observés chez des cachectiques et lorsque l’affection n’a pas été traitée (Berge ron, Damaschino), les ulcérations persister et affecter des allures chroniques, sans tendance à la guérison. Les dents peuvent alors se déchausser et tomber, et même le rebord alvéolaire peut être atteint de nécrose. On a pu voir aussi, autrefois, le noma venir compliquer l’aflection; mais il s’agit là de faits exceptionnels.

Anatomie pathologique. — Les altérations histologiques ont été d’abord étudiées par Ch. Robin, J. Bergeron et le professeur Laboulbène : puis par MM. Cornil et Ranvier (5), Damaschino (3) et d’autres. La lésion est caractérisée par une infiltration diffuse du derme de la muqueuse par du pus et de la (*)

(*) Laboulbène, Traité d’ anatomie pathologique.

(■) Cornil et Ranvier, Manuel d'histologie pathologique.

{ ) Damaschino, Maladies des voies digestives.

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fibrine. La circulation est interrompue dans les vaisseaux capillaires comprimés par l’exsudât, et la partie altérée est vouée à l’élimination ulcéreuse qui succède à toute mortification. L’ulcération envahit les couches superficielles et profondes du chorion muqueux. Si l’on déterge le fond de l’ulcère, on voit s’en détacher des filaments irréguliers formés par des fibres élastiques, par des fibres de tissu conjonctif et par des vaisseaux modifiés et disséqués par la suppuration. (Cornil et Ranvier.) Il s’agit en somme d’une nécrose superficielle de la muqueuse, et non d’une fausse membrane. Aussi J. Bergeron a-t-il proposé la dénomination de stomatite ulcéreuse spécifique pour désigner cette affection, que Rilliet et Barthez avaient appelée stomatite ulcéro-membraneuse. Mais cette dernière appellation, bien qu’elle ne soit pas très exacte au point de vue histologique, est cependant préférable, parce qu’elle est moins compréhensive, s’applique à un type clinique particulier, et ne préjuge pas de la spécificité de la maladie.

Étiologie et nature. — La stomatite ulcéro-membraneuse s’observe surtout chez les enfants de quatre à huit ans, et elle est endémique dans les hôpitaux et asiles enfantiles. On la voit en outre survenir épidémiquement dans les écoles. Les armées, les casernes, les agglomérations de jeunes gens, surtout de l’âge de 18 à 25 ans, sont encore assez fréquemment frappées d’épidémies de ce genre, tandis qu’il est rare d’observer la maladie chez les adultes de la population civile. Confondue d’abord avec la diphthérie buccale par Bretonneau, cette affection a été considérée plus tard, après les travaux de Rilliet et Barthez et surtout de J. Bergeron, comme une maladie infectieuse, spécifique et contagieuse. La contagiosité paraît en effet très probable ; elle semble établie par une série de faits où elle paraît avoir eu pour instruments les cuillers et les verres à boire, et par les résultats positifs obtenus par Bergeron qui s’est inoculé avec succès la maladie et a même ensuite contagionné un de ses parents. Mais la valeur des expériences de Bergeron n’a pas été confirmée par de nouvelles recherches ayant donné des résultats positifs, et la question ne peut être considérée comme résolue. Si l’affection est spécifique, on doit la considérer comme de faible spécificité. Si la contagion est possible, elle ne s’exerce guère que sur une muqueuse gingivo-génienne prédisposée par les phénomènes congestifs dus à la première dentition (Taupin), à l’éruption des grosses molaires (Guersent et Blache), ou à celles de la dent de sagesse (Catelan et Mayet) ; et le plus souvent chez des individus d’ailleurs débilités par l’encombrement, l’insuffisance de l’alimentation, les fatigues, le manque de soins hygiéniques, etc.

Le micro-organisme spécifique, s’il existe, est encore absolument inconnu. On trouve, dans le magma qui recouvre les ulcérations, des microbes extrêmement nombreux, parmi lesquels les spirilles dominent (Pasteur). M. Netter a recueilli et cultivé ces spirilles, mais n’a pu reproduire des ulcérations caractéristiques par l’inoculation des cultures pures. Frühwald (l) a étudié la microbiologie de la stomatite ulcéro-membraneuse dans onze cas, et retrouvé aussi des spirilles, avec des leptothrix, des coccus, des bacilles divers. Parmi eux, il a isolé un bacille dont les cultures dégagent une odeur de putréfaction analogue à celle de l’haleine des malades. Mais les inoculations de ces cultures ne lui ont pas

(*) Frühwald, Jahrbuch. f. Kinderheilk., 1889, p. 200. — Voyez aussi David : les Microbes de la bouche, Paris, 1890.

STOMATITES.

donné de résultats positifs. M. Galippe pense que l’évolution dentaire n’agit pas seulement en préparant le terrain, mais encore en modifiant la virulence de microbes saprophytes végétant dans le tartre dentaire, qui deviendraient pathogènes en pullulant dans les liquides buccaux modifiés. Mais celte théorie n’est encore qu’hypothétique.

Diagnostic et pronostic. — Le diagnostic différentiel est des plus simples chez l’enfant. Il faut cependant penser à la stomatite catarrhale à forme pultacée qu’on observe parfois chez eux lors de l’éruption des dents, ou encore à la suite des oreillons. Mais l’enduit, souvent limité, que présente alors la muqueuse buccale, a une teinte opaline, et il s’enlève facilement avec le doigt en laissant au-dessous la muqueuse rouge, non saignante.

Chez l’adulte, en dehors des conditions épidémiques, il est plus difficile qu’on ne semble le croire de différencier la stomatite ulcéro-membraneuse des autres stomatites ulcéreuses. Les commémoratifs, l’unilatéralité de la lésion, l’aspect même des ulcérations, ne suffisent pas toujours à établir un diagnostic certain, et l’on ne doit pas oublier que des lésions locales (dentaires) et certaines infections secondaires (?), observées par exemple dans le cours de la blennorrhagie (Ménard), peuvent donner lieu à des lésions semblant identiques à celles de la stomatite ulcéro-membraneuse. L’efficacité du chlorate de potasse ne peut pas non plus servir de critérium, car elle est aussi nette dans les cas de stomatite mercurielle que dans ceux qui nous occupent.

Le pronostic de l’affection est sans gravité, au point de vue de la vie. Elle se termine toujours par la guérison lorsqu’elle est soignée convenablement. Mais les stomatites ulcéreuses intenses et prolongées peuvent amener une altération assez profonde de l’état général, surtout chez les enfants, parce qu’elles entravent l’alimentation et ne vont guère sans un certain degré d’auto-intoxication par déglutition de( salive infectieuse et de détritus de l’ulcère buccal.

Prophylaxie et traitement. — Les moyens préventifs doivent consistera éviter les mauvaises conditions hygiéniques dans les agglomérations de jeunes gens et d’enfants, à prescrire des soins quotidiens de propreté de la bouche, à isoler les cas chaque fois qu’il s’en déclare et à stériliser par l’eau bouillante les objets mis en contact avec la bouche des malades.

Le traitement curatif le plus généralement employé consiste à administrer le chlorate de potasse à l’intérieur, à la dose de 2 à 6 grammes par jour suivant l’âge du malade, et à faire en même temps des lavages de la bouche avec des solutions aqueuses du même sel. Mais, pour n’être pas niable, l’efficacité de ce mode de traitement a été certainement exagérée. Il n’est pas douteux pour moi que les soins de propreté de la bouche qu’on applique avec minutie, conjointement avec l’administration du sel de Berthollet, dès que l’affection est reconnue, ne contribuent pour une large part à la guérison, vers laquelle la stomatite a d’ailleurs une tendance spontanée. Quoi qu’il en soit, j’ai obtenu dans un certain nombre de cas que j’ai été appelé à soigner chez des jeunes gens, la guérison rapide par un traitement purement local, consistant à faire des lavages prolongés plusieurs fois par jour, avec des solutions antiseptiques, et deux fois par jour l’attouchement des ulcérations avec un petit tampon de coton hydro ■ phyle légèrement imbibé d’une solution de sublimé dans l’eau distillée, à 1 ou 2 pour 1000.

MALADIES DE LA CAVITÉ BUCCALE

Le malade doit être nourri avec des œufs peu cuits, du lait, du bouillon additionné de viande crue, des purées de légumes, tant qu’il y a de la dysphagie. On donne aussi de l’alcool, du café noir, des vins généreux. Pour prévenir les troubles digestifs, on doit instituer l’antisepsie intestinale suivant la méthode du professeur Ch. Bouchard. En cas de fièvre intense, on pourra s’adresser à la quinine ou à l’antipyrine; mais si l’antisepsie des surfaces du tube digestif est rigoureusement faite, on n’aura que rarement besoin d’y recourir.

GANGRÈNE BUCCALE. — NOMA.

Description. — Malgré l’absence de phénomènes douloureux, ce sont les lésions buccales qui tout d’abord attirent l’attention dans presque tous les cas. C’est une petite ulcération, siégeant à la face interne d’une joue, et qui a été précédée par une teinte violacée de la muqueuse et la formation d’une phlyctène. Au début, l’ulcération est arrondie et circonscrite, et son fond, d’une coloration grisâtre, est recouvert d’une couche de débris putrilagineux. Ses bords sont dessinés par un liséré saillant, de teinte livide. Elle s’étend rapidement en surface et en profondeur, et communique à l’haleine une fétidité gangréneuse qui, avant toute inspection, permet de faire le diagnostic. La salivation est très abondante; la salive présente la même fétidité que l’haleine; elle est plus ou moins sanieuse et sanguinolente.

A cette période de son évolution, l'affection peut rétrocéder si elle est traitée énergiquement. On a même vu la rétrocession se produire spontanément dans quelques cas. Mais presque toujours, si elle est alors abandonnée à elle-même, il se forme bientôt un noyau d’induration situé entre la muqueuse et la peau de la joue. Ce noyau, qui donne la sensation d’une nodosité dure lorsqu’on saisit la paroi buccale entre le pouce placé sur la joue et l’index introduit dans la bouche, peut parfois précéder l’ulcération et marquer le début de l’affection. On a même dit qu’il était toujours le premier phénomène. Dès lors la région correspondante se tuméfie, s’empâte, et devient le siège d’un œdème très marqué. Cet œdème apparaît, suivant les cas, du troisième au neuvième jour. Il augmente progressivement ; la peau de la région déformée prend une teinte marbrée, brunâtre ou rouge sombre, en même temps que l’ulcération de la muqueuse a progressé et pris un caractère franchement gangréneux. Des eschares, mollasses et putrilagineuses, se détachent de la paroi buccale, en déterminant des hémorrhagies plus ou moins considérables. L’ulcération peut ainsi gagner progressivement les gencives, les lèvres, dénuder les alvéoles, s’étendre au périoste et déterminer la nécrose des maxillaires. Les dents se déchaussent et tombent-; les lèvres, déchiquetées, se recouvrent de croûtes brunâtres. Une sanie purulente renfermant des détritus gangréneux s’écoule continuellement de la bouche.

L’induration des tissus se rapproche de plus en plus de la face cutanée de la joue; celle-ci finit par être envahie et alors apparaît une eschare cutanée, de

STOMATITES.

coloration noirâtre, tranchant plus ou moins nettement sur la teinte violacée et livide des régions avoisinantes. Cette eschare grandit rapidement, et peut envahir toute la moitié de la face, les paupières, le menton, et même s’étendre jusqu’au cou. Quelles que soient l’étendue et l’intensité des lésions gangréneuses, les phénomènes douloureux sont toujours peu accusés, et semblent en contradiction avec les désordres locaux.

Les phénomènes généraux ne diffèrent en rien de ceux que l’on observe dans les autres localisations de la gangrène septique. Peu marqués au début, ils ne tardent pas à prendre de l’importance, surtout lorsque l’affection doit avoir une issue fatale. Cependant la fièvre n’est jamais très élevée, et l’élévation thermique peut même faire défaut complètement. Mais le pouls est petit et rapide, l’abattement et la prostration sont très marqués. Parfois, à certains moments, on peut voir un peu d’agitation et même du délire.

Lorsque la mort survient, ce qui est pour ainsi dire la règle, elle arrive au milieu de phénomènes adynamiques. Le ventre se ballonne, une diarrhée fétide, abondante, affaiblit encore plus le moribond. Des complications bronchopulmonaires septiques peuvent aussi hâter la terminaison fatale. Enfin, on peut encore observer simultanément d’autres localisations gangréneuses (gangrène de la vulve, des membres, du poumon, etc.).

Si, par exception, l’affection évolue spontanément vers la guérison, on voit l'eschare se limiter, s’isoler; les tissus mortifiés se détachent en laissant à leur place de vastes pertes de substance intéressant souvent toute l’épaisseur de la paroi buccale perforée. Les bords de la plaie perdent leur coloration grisâtre; ils. deviennent rouges, granuleux, bourgeonnants. Mais la cicatrisation est toujours très longue à se produire ; elle peut même être retardée ou compromise par le retour de la gangrène. Il n’est pas rare de voir des fistules persister au niveau des perforations buccales, et la cicatrice est toujours plus ou moins vicieuse et difforme : c’est dans le cas seulement où le processus gangréneux se limite alors que les lésions sont très circonscrites encore, que la réparation peut se faire sans entraîner de difformité consécutive.

L’évolution de la gangrène buccale est toujours rapide; la durée totale de la période de mortification ne dépasse guère huit jours, et en quelques jours seulement la vie peut être menacée.

Anatomie pathologique. — L’examen objectif permet de suivre l’évolution macroscopique du processus gangréneux, qui est celui de la gangrène humide. Les lésions secondaires du périoste des maxillaires peuvent déterminer des nécroses osseuses avec élimination de séquesti’es.

A l’examen histologique, on constate au début une infiltration leucocytique très marquée dans les points qui devaient être envahis par la gangrène. Tandis que les parties périphériques subissent l’envahissement leucocytique. les parties centrales mortifiées sont atteintes par la nécrose de coagulation. Les petits vaisseaux sont thrombosés, mais les recherches de MM. Ouinquaud et Rendu ont démontré que les gros troncs vasculaires étaient perméables. Les nerfs demeurent souvent intacts au milieu des masses nécrosées.

Étiologie. — Assez fréquent autrefois, le noma est devenu ti’ès rare. On ne le rencontre que chez des enfants, et tout particulièrement entre 2 et 10 ans, dans les agglomérations hospitalières ou les milieux ouvriers. L’affection n’est

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jamais primitive, mais toujours secondaire à des maladies générales infectieuses : rougeole, scarlatine, fièvre typhoïde. Elle doit donc être considérée comme une infection secondaire, et, malgré la régularité de son évolution et la constance du siège, sa spécificité est encore douteuse.

Dans la profondeur des tissus gangrenés, les micro-organismes se rencontrent en quantités énormes : bactéries, microcoques isolés ou en zooglées, etc. Dans deux cas qu’a étudiés Babès (J), il a pu isoler plusieurs espèces, dont les cultures ont été inoculées sans résultats. En 1889, Schimmelbusch (2) a étudié un cas de noma consécutif à la fièvre typhoïde, et a obtenu des résultats plus atisfaisants que Babès. Au centre de la masse sphacélée, il a aussi reconnu la présence de micro-organismes nombreux, mais à la limite de la partie saine, il n’a plus rencontré qu’une seule espèce de bactérie, pénétrant assez loin dans le tissu sain par les espaces lymphatiques, et a pu en obtenir assez aisément des cultures pures. Il s’agissait de bâtonnets courts, à extrémités arrondies, réunis souvent en forme de filaments, et se laissant colorer par le violet de gentiane et la méthode de Gram.

L’inoculation de fragments de tissus ne contenant que cette seule espèce de bactéries a donné des résultats variables. Ils furent nuis chez la souris et le pigeon, mais chez le lapin il se produisit du pus au point inoculé, et chez deux poulets, apparut une nécrose circonscrite, du volume d’un haricot, à périphérie colorée en vert. L’élimination eut lieu au bout de trois semaines.

La question appelle donc encore de nouvelles recherches.

Diagnostic et pronostic. — Le noma ne peut donner lieu à des erreurs de diagnostic qu’à son début. Or, c’est à ce moment qu’il est important de reconnaître l’affection, car alors seulement le traitement peut arrêter le développement des lésions et amener la guérison.

On ne confondra pas la stomatite ulcéreuse avec le noma, si l’on se rappelle que les ulcérations gingivales, dans la stomatite ulcéreuse, précèdent les lésions de la face interne de la joue ou du moins ne se montrent jamais après elles. Dans les cas sévères où la joue envahie devient œdémateuse, on ne voit jamais, comme dans le noma, cet œdème accompagné d’induration.

La pustule maligne débute par la surface cutanée et il est ordinairement facile d’en retrouver l’étiologie. D’ailleurs, s’il y avait doute, la recherche de la bactéridie charbonneuse établirait bien vite le diagnostic.

Le purpura infectieux à forme gangréneuse (Martin de Gimard) peut déterminer du côté de la bouche des accidents absolument analogues à ceux du noma. Il est rare cependant que les lésions soient localisées à la joue, et dans ce cas l’eschare est précédée d’une tache purpurique. D’ailleurs les phénomènes généraux sont toujours, dès le début, très marqués.

Le pronostic est extrêmement grave si l’affection est abandonnée à elle-même ou n’est traitée que lorsque les lésions ont eu le temps de s’étendre. Dans le cas contraire, on peut espérer la guérison dans un certain nombre de cas, si l’on institue un traitement approprié.

Traitement. Le traitement réellement efficace consiste à détruire complètement le foyer à l’aide du thermo-cautère, employé à plusieurs reprises et

(') Cornil et Babès, Les bactéries.

(-) Schimmelbush, Deut.med. Woch., 1889, n° 26, et Jour, des conn. méd., 1889, p. 289.

STOMATITES.

jusqu’à ce que la plaie devienne franchement bourgeonnante. En môme temps, on doit instiluer une antisepsie buccale aussi rigoureuse que possible, multiplier les lavages, changer souvent les linges, et relever l’état général du malade par des toniques et de l’alcool. Le traitement donnera des résultats d’autant plus efficaces et plus rapides qu’il sera institué plus près du début.

STOMATITE APHTHEUSE

La stomatite aphtheuse aurait pu être décrite avec les maladies infectieuses communes à l’homme et aux animaux, et elle mériterait môme dans une certaine mesure le nom de fièvre aphtheuse. L’identité de cette, affection avec la fièvre aphtheuse des bovidés paraît en effet tout à fait démontrée aujourd’hui. Cependant la localisation de l'éruption à la muqueuse de la bouche, et l’absence de phénomènes généraux dans les formes atténuées de la maladie qui sont les plus fréquentes, permettent de ranger encore les aphthes parmi les affections buccales.

Historique. — On désignait autrefois sous le nom d ’aphlhe toute ulcération superficielle de la bouche. C’est à Boerhaave et à Van Swieten que revient le mérite d'avoir compris sous cette dénomination une maladie épidémique accompagnée d’accidents fébriles et à marche cyclique : pour ces auteurs, les ulcérations buccales ne représentaient qu’une simple détermination morbide. Il est vrai qu’ils faisaient aussi rentrer dans leur description un certain nombre de cas de stomatite ulcéreuse et de noma. C’est en 1765 que Sagar émit le premier l’idée de l’origine bovine de l'affection, et l’opinion que le lait était un agent de transmission de l’animal à l’homme. Cette théorie resta longtemps dans l’oubli; mais dans ces dernières années, on a signalé à plusieurs reprises la coïncidence d’épidémies d’aphthes chez l’homme avec des épizooties de fièvre aphtheuse, et enfin, dans un récent travail, M. David (’) a publié des faits qui paraissent établir d’une façon positive l’origine bovine des aphthes.

Description. - L’affection débute ordinairement par un peu de sécheresse de la bouche, à laquelle succède une sensation de piqûre, de cuisson plus ou moins limitée à un point et accompagnée d’une sécrétion salivaire très marquée. En même temps, on observe souvent des phénomènes généraux : il existe un état fébrile, d’ordinaire peu intense, et des troubles digestifs ; de l’inappétence, et quelquefois de la diarrhée chez les jeunes enfants. Mais ces troubles peuvent manquer, et l’éruption buccale constitue alors le fait primordial et le plus important.

Elle est caractérisée par l’apparition de taches rouges disséminées sur la muqueuse buccale. Chez l’enfant à la mamelle, et c’est surtout chez l'enfant élevé au biberon qu’on observe la stomatite aphtheuse, l’éruption se dispose

0) David, Archives générales de médecine. 1887, pages 317, 445. — Le même; Les microbes de la bouche, p. 158 et suivantes.

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assez fréquemment sur deux lignes symétriques, de chaque côté du raphé médian du palais. Chez l’adulte, on la rencontre aussi bien sur la muqueuse palatine qu’à la face interne des joues et des lèvres et sur la muqueuse linguale. Au centre de la macule, on voit se former très rapidement un point blanc qui s’arrondit, devient peu à peu transparent, et prend nettement les caractères d’une vésicule. A ce moment, l’éruption est donc constituée par une vésicule centrale, dont le diamètre ne dépasse que rarement celui d’un pois, entourée d’une auréole rouge, peu étendue, et régulière. Cet aspect persiste pendant deux ou trois jours, puis la vésicule se rompt, laissant à sa place une petite ulcération arrondie, dont le fond est recouvert d’une sorte de fausse membrane jaune grisâtre qui s’enlève assez difficilement, laissant alors la muqueuse rouge et même saignante. Les bords de l’ulcération sont rouges, taillés à pic, et légèrement indurés. L’auréole rouge persiste, faisant paraître l’ulcération plus profonde qu’elle ne l’est en réalité. Les ulcérations sont réparties irrégulièrement ; parfois les éléments éruptifs sont cohérents, et l’ulcération présente alors des contours polycycliques.

Dans la forme discrète de l’affection, le nombre des éléments éruptifs dépasse rarement huit ou dix, et bien souvent il est moindre.

La réparation apparaît bientôt : les bords de l’ulcération deviennent moins rouges, s’affaissent, le fond se comble et la cicatrisation s’effectue rapidement, ne laissant à sa suite qu’une petite tache rouge qui disparaît elle-même en une semaine ou deux.

Les troubles fonctionnels qui marquent le début de l’éruption vont en s’accentuant pendant toute la durée de l’affection ; et, lorsque l’ulcération s’est formée, les phénomènes douloureux peuvent être très marqués : chez le jeune enfant, on peut observer une gêne très accentuée de la succion; chez l’adulte, la mastication peut devenir presque impossible. Quant à la salivation, c’est surtout au début qu’elle est abondante. Les ganglions sous-maxillaires ne sont jamais tuméfiés primitivement ; mais ils peuvent le devenir lorsque les lésions sont très étendues ou lorsqu’elles sont mal soignées.

Les symptômes généraux, s’il y en a, ne persistent guère au delà des premiers jours de la maladie dans sa forme discrète et bénigne, sauf dans les cas où l’on observe des poussées éruptives successives, et dont je parlerai plus loin. Lorsque la stomatite aphtheuse affecte la forme cohérente ou confluente, les lésions sont très rapprochées, et souvent étendues : la langue, les lèvres, l’isthme du gosier, le pharynx même peuvent être couverts d’ulcérations. Alors, à l’encontre de ce qu’on observe dans la forme précédente, on peut assez souvent voir apparaître des phénomènes typhoïdes à forme adynamique, de la diarrhée, des vomissements, une fièvre intense. Mais heureusement cette forme grave est rare.

Marche et pronostic. — La marche de la stomatite aphtheuse est en général assez rapide. La durée totale d’une poussée vésiculeuse ne dépasse pas cinq à sept jours. Chez les très jeunes enfants, le pronostic peut acquérir une certaine gravité en raison des troubles digestifs qui accompagnent l’affection; mais chez l’adulte, tout se réduit d’ordinaire à une indisposition passagère. Dans certains cas cependant, la première poussée est suivie d’une seconde, celle-ci d’une troisième, et on se trouve alors en présence d’une

STOMATITES.

variété à poussées subintrantes pouvant durer un mois et quelquefois plus, mais se terminant par la guérison.

Le pronostic de la forme confluente n’a pas toujours celte bénignité : chez les jeunes enfants surtout, il est plutôt grave, tant en raison des phénomènes généraux que des difficultés de l’alimentation dues aux symptômes locaux.

Diagnostic. — Il n’offre aucune difficulté : pour peu qu’on connaisse bien les caractères objectifs propres aux éléments qui constituent l’éruption aphtheuse, et leur évolution, celle-ci se distingue facilement des autres lésions buccales.

Anatomie pathologique. — L’étude des lésions anatomiques qui constituent l’aphthe a donné lieu autrefois à de nombreuses discussions. Celles-ci, toutes théoriques, et basées sur l’examen clinique de l’éruption, avaient trait surtout au siège de la lésion. Certains auteurs (Van Swieten, Bichat, Billard) plaçaient le siège de l’inflammation dans les glandes mucipares delà muqueuse buccale, et la comparaient à l’acné; de là le nom de stomatite folliculeuse. D’autres au contraire (Boerhaave, Bamberger) la rapprochaient de l'herpès. L’examen histologique a démontré qu’il s’agissait d’une série de modifications de l’épithélium et du corps muqueux de Malpighi. Les cellules se tuméfient; il se produit entre elles des cavités occupées par un liquide séro-fibrineux. Cette cavité intra-épithéliale va constituer la vésicule. En même temps, les papilles dermiques sont turgescentes, et l’on constate aux points correspondant à l’éruption une infiltration leucocytique, peu abondante. Les glandes mucipares restent absolument étrangères à ce processus (Damaschino).

Dans les formes confluentes, on a pu constater, surtout chez les enfants, la présence de vésicules et d’ulcérations aphtheuses au niveau des muqueuses œsophagienne, stomacale et intestinale.

Étiologie. — La stomatite aphtheuse peut se rencontrer à tout âge. Elle paraît cependant être un peu plus fréquente dans les premières années de la vie. Nous laisserons de côté toutes les anciennes idées émises au sujet de l’étiologie de cette stomatite, qu’on a envisagée comme une affection secondaire survenant dans le cours d’un assez grand nombre de maladies aiguës ou chroniques. Il est un certain nombre de faits bien élucidés qui autorisent à la considérer aujourd'hui comme une maladie microbienne d’origine bovine, qu’on ait affaire aux formes les plus bénignes ou aux plus graves.

En premier lieu, on doit remarquer que la fièvre aphtheuse qu’on observe chez les bovidés présente avec celle de l’homme des analogies frappantes. Dans les deux cas, l’affection débute par une élévation thermique accompagnée de troubles gastro-intestinaux, et suivie d’une éruption vésiculeuse se développant sur la muqueuse buccale. La fièvre aphtheuse des bovidés est épizootique et contagieuse ; celle de l’homme affecte souvent aussi le caractère épidémique, et ces épidémies coïncident fréquemment avec des épizooties de fièvre aphtheuse (épizooties de 1840 en France, de 1860 en Angleterre, de 1872 en Suisse); enfin, de nombreux cas de contagion de l’animal à l’homme ont été observés. On a vu la stomatite débuter chez l'homme deux à trois jours après l’ingestion de lait provenant certainement de vaches atteintes de fièvre aphtheuse. On a vu se développer des éruptions vésiculeuses au niveau des mains excoriées des valets de ferme en contact avec des vaches atteintes de

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cocotte. L’éruption dans ces cas peut rester localisée aux extrémités supérieures, mais elle peut aussi envahir la bouche, probablement par auto-inoculation. Les aphthes sont bien certainement auto-inoculables aussi delà bouche à la peau : nous avons vu, M. P. Le Gendre et moi, une jeune femme atteinte de stomatite aphtheuse assez sévère s’inoculer l’affection à la joue, en grattant avec ses doigts imprégnés de salive quelques petites pustules acnéiques. Chez cette dame, l’affection avait débuté deux jours après qu’elle s’était mise au régime lacté, de sa propre autorité, parce qu’elle souffrait de l’estomac. L’affection procéda par poussées subintrantes, et elle céda lorsque le lait eut été supprimé. M. P. Le Gendre avait déjà dit (*) avoir observé plusieurs fois la fièvre aphtheuse atteignant successivement ou simultanément deux ou trois enfants de la même famille, et comme il s’agissait toujours d’enfants couchant ensemble, il avait incriminé la contagion directe. J’ai observé récemment plusieurs cas contemporains de stomatite aphtheuse dans une maison de santé ; or, une enquête facile à faire m’a appris que tous les malades atteints étaient précisément au régime lacté. Les accidents cessèrent dès que la maison cessa de se fournir à la vacherie où elle s’adressait d’ordinaire. Tous ces faits ne laissent pas place au doute; ils montrent que l’affection est contagieuse, et que le lait est un agent actif de transmission des aphthes des vaches à l’homme. Il est probable que ce n’est pas le seul, et qu’on peut incriminer aussi le beurre et peut-être les fromages.

Cependant, jusqu’ici, on n’a pu arriver à isoler le micro-organisme spécifique, et la question microbiologique reste encore à l’étude.

Traitement. — Le traitement prophylactique tire ses indications des faits énoncés plus haut.

Quant au traitement curatif, il consistera à faire faire de fréquents lavages de la bouche avec des solutions antiseptiques, surtout après les repas : le salicylate de soude, en solution à 20 pour 100, a été chaudement recommandé pour cet usage par M. E. Hirtz. On aura recours à des badigeonnages cocaïnés si la dysphagie est très marquée; et on alimentera le malade en conséquence. On se trouvera bien d’instituer en même temps l’antisepsie intestinale, en faisant prendre aux malades des cachets de salicylate de naphtol (Le Gendre).

Il va sans dire qu’on prendra soin de ne faire prendre au malade que du lait bouilli, et qu’on éliminera tous les produits (laitage, crèmes, fromages, beurre) de provenance suspecte. Ce sera le seul moyen d’éviter les récidives, les poussées subintrantes n’étant vraisemblablement que des réinoculations successives.

STOMATITE CRÉMEUSE. — MUGUET

Le muguet est une affection parasitaire due à la présence d’un micro-organisme, le saccharomyces albicans. Comme, dans l’immense majorité des cas, elle siège à la bouche, on peut la décrire avec les stomatites, et lui conserver son ancien nom de stomatite crémeuse.

(') Le Gendre, Traité d'antisepsie médicale, p. 194.

STOMATITES.

Description. — L’affection s’annonce par des modifications remarquables de la muqueuse buccale. Celle-ci devient rouge, mais d'une rougeur sombre, violacée, rarement vive. Cette coloration anormale débute par la pointe de la langue, puis se généralise û toute la surface de celle-ci, qui peut alors présenter un aspect à peu près identique à celui qu’elle a dans la scarlatine. La muqueuse rouge est sèche, rugueuse, visqueuse, vernissée ; sur le dos de la langue, les papilles saillantes et non lubrifiées donnent à la muqueuse un aspect connu sous le nom de langue de chat. Toutes les parties malades offrent une réaction acide (Gubler). Leur température, contrairement aux assertions de certains auteurs, reste absolument normale (Parrot). A ce moment, les signes fonctionnels sont en général fort peu accusés ; tout se résume dans une sensation de cuisson et de sécheresse. Chez les nouveau-nés, la succion est plus ou moins gênée.

Au bout de deux à trois jours, on voit apparaître les plaques caractéristiques. Celles-ci envahissent successivement le dos de la langue, sa pointe, ses bords, les joues, les lèvres, la voûte palatine et le voile ; puis la face inférieure de la langue, et en dernier lieu le pharynx et les gencives. Discrètes, elles se présentent sous l’aspect d’un semis de petits points blancs, qu’on a comparés à des grains de semoule. Confluentes, elles forment des nappes plus ou moins étendues, et d’une blancheur remarquable.

Les caractères objectifs du muguet varient non seulement suivant son abondance, mais encore d’après son siège. A la langue, le dépôt crémeux est d’abord conique ou ombiliqué, puis étalé en un véritable tapis neigeux. Aux lèvres, il forme un enduit épais ; aux joues il occupe surtout le triangle intermaxillaire et offre un aspect caillebotté ; au voile du palais et à la voûte palatine, il est lisse, et parfois circiné. Dans tous ces points sa couleur, d’un blanc éclatant au début, ne tarde pas à devenir d’un blanc sale, puis jaunâtre, enfin d’un gris noirâtre. Son adhérence diminue parallèlement ; elle est du reste variable suivant les régions : très notable à la langue et au voile du palais, elle est remarquablement faible aux joues et aux lèvres.

La muqueuse sous-jacente aux plaques de muguet est rouge, elle peut même saigner si on la frotte avec un linge rude, mais elle n’est pas ulcérée. Lorsqu’on la débarrasse de l’enduit parasitaire qui la recouvre, celui-ci ne tarde pas à reparaître, et cette réapparition se manifeste tant que la guérison n’est point définitive, tant que la muqueuse reste acide (Gubler).

Tels sont les caractères objectifs du muguet confirmé. A cette période les troubles fonctionnels varient suivant l’âge des sujets. Chez les nouveau-nés, la succion est de plus en plus gênée, et la déglutition paraît difficile ; en même temps, on observe des accidents dyspeptiques (vomissements, diarrhée, etc.) qui dépendent du syndrôme athrepsique (Parrot) et non du muguet intestinal comme le pensait Valleix. Chez l’adulte, tout se borne le plus souvent à une sensation de sécheresse et de corps étranger grenu assez désagréable. Enfin chez les vieillards, et particulièrement chez les vieux urinaires, il existe une dysphagie buccale intense, surtout marquée pour les aliments qui ont besoin d’être soumis à la mastication et à l’insalivation (F. Guyon).

Le muguet offre une évolution des plus variées. Dans le premier âge, il se présente à cet égard sous deux formes absolument différentes : la forme légère

MALADIES DE LA CAVITÉ BUCCALE

et la forme grave. La première ne se voit que chez les nourrissons robustes , elle coexiste avec des coliques, de la diarrhée, de l’érythème fessier, éphémères comme la lésion buccale. La seconde accompagne l’athrepsie avancée. Il s’agit alors d’enfants cachectiques, émaciés, d’un teint livide et terreux, atteints de vomissements et de diarrhée incoercibles. Le ventre est ballonné, les régions fessières et crurales postérieures sont le siège d’une rougeur sombre diffuse. L’algidité ne tarde pas à apparaître et la mort à survenir. Il va sans dire que c’est par abus de langage qu’on dit muguet léger et muguet grave ; le muguet des nourrissons, comme celui des vieillards, n’est qu’un épiphénomène : on meurt avec lui et non par lui. Sous ce rapport, il mérite d’être rapproché de la phlegmatia, des parotides, autres stigmates des cachexies.

Etiologie et nature. — Le muguet peut se rencontrer à tous les âges de la vie, mais il est surtout fréquent chez les nouveau-nés, notamment chez les athrepsiques (Parrot). Chez les adultes, il ne se voit guère que dans les affections cachectisantes ou au cours des maladies infectieuses graves (tumeurs malignes, diabète, tuberculose, pneumonie, fièvre typhoïde, puerpérisme, etc). Enfin, il est assez commun chez les vieillards, principalement chez les vieux urinaires (prostatiques, rétrécis). C’est à la bouche qu’il apparaît le plus souvent ; cependant il n’est pas exceptionnel de le voir débuter par le pharynx (Duguet, Damaschino).

D’abord confondu avec les autres affections de la bouche, le muguet a été ensuite considéré pendant longtemps comme une stomatite exsudative. C’est Berg qui le premier en 1842 a reconnu sa nature parasitaire. Puis M. Gruby a étudié lemicrophyte parasite, auquel il a donné le nom d ’aphthophyta. Ensuite Gubler a montré l’influence de l’acidité buccale sur le développement de l’organisme du muguet. Mais c’est à Ch. Robin qu’on doit la première description du parasite, dénommé par cet auteur oïdium albicans. M. Quinquaud, dans une étude ultérieure, proposa de créer pour l’oïdium un genre spécial de champignons, les syringosporés, et de l’y faire rentrer sous le nom de syringospora Robinii. De plus, M. Quinquaud cultiva le parasite sur divers milieux, et vit pour la première fois les formes de levure qu’il peut présenter. Dans ces dernières années enfin, la question a fait un pas capital, grâce aux travaux de M. Audry, qui a établi définitivement qu’il s’agit d’une levure, le saccharomyces albicans.

Lorsqu’on examine au microscope une plaque de muguet, on voit qu’elle est constituée, d’une part, par des cellules épithéliales appartenant au type pavimenteux, presque toutes en état de dégénérescence granuleuse, et, d’autre part, par le parasite. Celui-ci se montre formé de filaments entre-croisés, considérés par les anciens auteurs comme un mycélium typique de champignon, et de corpuscules arrondis, auxquels les mêmes auteurs attribuaient la valeur de véritables spores. On rencontre également dans les plaques de muguet divers autres parasites d’un ordre plus ou moins élevé, entre autres le lepthothrix buccalis. Depuis les recherches de M. Audry (*), on connaît très exactement la nature et l’évolution du parasite du muguet, et l’on peut s’expliquer que les auteurs qui l’ont précédé aient fait du muguet une véritable mycose. Voici le résumé de ces intéressantes recherches :

(') Audry, Revue de médecine , 1887.

STOMATITES.

Cultivé sur gélatine, le saccharomycès donne des colonies ressemblant à de petites perles d’un blanc pur. Les colonies sont un peu exubérantes et ne liquéfient pas le milieu de culture. Sur gélose, le développement est plus rapide, ce qui tient certainement à ce fait que l’agar peut être mis à l’étuve à 33°. Ici les colonies sont lisses, étalées. Sur pomme de terre, le parasite donne de petits groupes saillants d’un blanc sale, tacheté de noir par places. Le milieu de culture sur lequel il revêt son aspect le plus caractéristique est la carotte cuite, stérilisée d’après le procédé de M. Roux. On obtient en quarante-huit heures une belle culture d’un blanc immaculé tranchant sur le fond rouge de la carotte. Dans toutes ces cultures sur milieux solides, l’examen histologique montre le saccharomycès sous forme de cellules rondes ou irrégulières, isolées ou accolées, revêtues d’une membrane d’enveloppe épaisse et réfringente qui ne prend point les matières colorantes, à l’inverse du protoplasma. Çà et là quelques éléments offrent les indices d’une reproduction par bourgeonnement, caractèro pathognomonique des levures.

Tout autre se présente le microphyte lorsqu’on le cultive dans des milieux liquides. Les cellules s’allongent de plus en plus à mesure que la culture se développe, et l’on assiste à la mycélisalion. Au bout de quelques jours, l’aspect est tout à fait typique, et rappelle ce qu’on observe à l’examen des plaques de muguet : ce sont de longs filaments entremêlés de cellules ovalaires très abondantes. Si, au lieu de bouillon, on s’est servi de vin stérilisé, on n’obtient guère que des filaments. Ceux-ci, reportés sur un milieu de culture solide, ne donnent naissance qu’à des corps arrondis.

Cette évolution du parasite est des plus curieuses, et la connaissance de ce polymorphisme apparent fait aisément comprendre pourquoi le muguet avait été simplement considéré comme formé d’un mycélium et de spores. En réalité, ainsi que l’ont démontré MM. Roux et Linossier^), les vraies spores n’apparaissent que sur un liquide minéral sucré (liquide de Nœgeli). Elles se présentent sous l’aspect de sphères situées à l’extrémité d’un chapelet de levures volumineuses et gorgées de glycogène. Ces sphères sont désignées sous le nom de clamydospores, et la spore véritable s’en échappe par déhiscence lorsqu’on dilue le liquide. Ces clamydospores paraissent être les seules formes durables du muguet.

Un point, également important, qui ressort encore des recherches de M. Audry, c’est l’inutilité d’un milieu acide : dans les cultures artificielles, le parasite pousse aussi bien sur les milieux neutres ou légèrement alcalins que sur les milieux acides. Ceci n'infirme en rien les faits cliniques, mais diminue l’impor tance théorique du rôle attribué par Gubler à l’acidité buccale.

MM. Roux et Linossier ont étudié avec beaucoup de sagacité les conditions étiologiques de l’apparition du muguet chez l'homme. Il résulte des recherches de ces auteurs que le parasite ne peut être cultivé dans la salive ; et l’absence de la salive dans la bouche humaine est en effet une condition favorable à son développement, puisqu’on observe surtout le muguet pendant les deux premiers mois de la vie, alors que la sécrétion salivaire n’a pas encore commencé, et dans le cours de la fièvre typhoïde, de la fièvre hectique, de la cachexie uri-

(*) Roux et Linossier, Archives de médecine expérimentale, janvier et mars 1890. — Lesmèmes, Bull, de la Société chimique, décembre 1890.

MALADIES I)E LA CAVITÉ BUCCALE

naire, où la sécheresse buccale est à peu près constante. Le lait, qui constitue habituellement l’aliment de ces malades, n’est pas davantage un milieu favorable au développement du muguet : il faut qne ce lait subisse, pendant la stase intrabuccale, une fermentation préalable, pour devenir un milieu dans lequel le parasite végète. On est donc bien amené à voir dans l’éclosion du muguet un phénomène secondaire et consécutif à une première fermentation microbienne. Ces faits expliquent d’ailleurs facilement la stomatite érythémateuse qui précède habituellement le muguet, ainsi que l’acidité de la bouche à laquelle Gubler avait donné tant d’importance.

Quels sont maintenant les points de l’organisme où peut se développer le saccharomycès? D’une façon générale, on peut dire que le muguet ne se développe que sur les muqueuses à épithélium pavimenteux et qu’il s’arrête au niveau des épithéliums cylindriques. Son siège de prédilection est la langue, où il se montre d’ordinaire limité au revêtement épithélial, mais dont il peut aussi envahir le derme muqueux. Puis vient le pharynx. Dans cette région, le muguet s’étend plus ou moins, mais il s’arrête au niveau de l’orifice postérieur des fosses nasales, et il n’atteint non plus le larynx que très exceptionnellement et au niveau des cordes vocales inférieures. Souvent, chez les nouveau-nés surtout, l’œsophage est envahi par le parasite. Celui-ci ne dépasse généralement pas la tunique muqueuse. Il s’arrête au niveau du cardia, où il forme un feston caractéristique. Mais, contrairement à l’opinion de Reubold, le muguet peut cependant se voir à la surface de la muqueuse stomacale, où il revêt l’aspect d’efflorescences jaunes, ombiliquées, favoïdes; dans les cavités mêmes des glandes gastriques, et dans la couche sous-muqueuse (Parrot). Le cæcum, lui aussi, offre parfois des plaques jaunes, adhérentes, constituées par le parasite. Parrot, qui a fait une étude remarquable de la généralisation du muguet chez les athrepsiques, ne l’a jamais rencontré à l’anus ni à la vulve. Par contre, il l’a vu au larynx, et jusque dans le poumon. Les faits expérimentaux de Klemperer, Roux et Linossier, les observations anatomiques de Virchow, Wagner et plus récemment Schworl, prouvent que dans certaines conditions très rarement réalisées le parasite du muguet peut pénétrer dans les vaisseaux, et par la circulation faire une infection générale ; on l’a trouvé, en pareil cas, dans divers parenchymes (rate, reins) (‘).

Le muguet se développe à la suite d’une contamination. Celle-ci se fait le plus ordinairement par le biberon et le sein des nourrices (nouveau-nés), mais le mode de contagion des adultes n’est pas encore bien établi. Elle n’est pas douteuse cependant; et d’ailleurs on a relaté de véritables épidémies hospitalières.

Diagnostic. — Le muguet est une affection qui demande à être recherchée, notamment chez l’adulte. Les caractères objectifs en rendent le diagnostic facile; toutefois, l’examen microscopique devra toujours être pratiqué dans les cas embarrassants. Chez les nouveau-nés, on pourrait prendre pour du muguet des grumeaux de lait séjournant à la surface de la muqueuse buccale, mais ceux-ci s’enlèvent facilement, ne se reproduisent pas une fois enlevés, siègent sur une muqueuse saine et se voient plutôt à la partie postérieure de la langue.

(') Consultez l’article de M. Achalme; Gazette des hôpitaux , 25 avril 1891.

STOMATITES.

Les amas épithéliaux diffèrent du muguet par leurs caractères histologiques et leur topographie (palais, gencives). Les aphthes sont consécutifs à une éruption vésiculeuse et sont constitués par des exulcérations véritables recouvertes d’une fine pseudo-membrane. Les kystes épidermoïdes sont isolés, limités au palais; le râclage ne peut les enlever. Enfin la stomatite diphtliérique se distingue par ses fausses membranes grisâtres, adhérentes, consistantes, et par l’adénopathie sous-maxillaire concomitante.

Pronostic et traitement. — Le muguet n’offre guère de gravité par lui-môme, mais c’est un stigmate de cachexie, et un signe pronostic important pour les affections sur lesquelles il se greffe.

On évitera son apparition par une hygiène buccale rigoureuse. On en combattra la présence par les gargarismes alcalins (eau de Vichy) et surtout par les collutoires boraciques. Le borax est le véritable antiseptique du saccharomyces albicans. M. Audry a démontré en effet, dans ses recherches, que l’addition de borax aux milieux de culture empêche le développement du parasite. Dans les cas graves et tenaces, on pourra avoir recours à la solution de sublimé au millième.