CHAPITRE VIII
DYSENTERIE
Historique. Définition. — Les obscurités qui entourent la véritable nature de la dysenterie sont levées d’hier, — peut-être même ne le sont-elles pas encore complètement, puisque l’agent infectieux, spécifique de la maladie, s’il n’est plus hypothétique est au moins encore discuté, — et l’on s’explique sans peine les opinions étranges et erronées de certains auteurs, émises sur la nature intime de la maladie, chaque conception différente n’étant que le reflet de l’idée médicale régnant à la même époque.
La dysenterie fut longtemps considérée comme une fièvre; — fièvre jetée sur les intestins, disait Sydenham, — on entendait d’ailleurs désigner sous ce terme une entité morbide bien nette, et tout à fait distincte des diarrhées, des « cours de ventre » ordinaires. Cependant dans Sydenham on ne trouve qu’une description bien peu claire de la maladie.
A Pringle (*), qui l’étudia plus tard, elle apparut sous l’aspect d’une affection pestilentielle. Elle était l’expression de la décomposition putride du sang et des humeurs, sous l’influence des vicissitudes atmosphériques, des fatigues de la guerre, des miasmes putrides ou du contage.
Zimmermann (1765) observa des épidémies où la dysenterie parut s’associer à des fièvres prolongées qu’il nommait « putrides » . Il pensa que le principe putride, cause immédiate et interne de la fièvre, résidait dans la dépravation de la bile, la plus corruptible de nos humeurs. La bilieuse putride devint donc l’espèce ordinaire de la dysenterie; à cette espèce il faut en ajouter une autre, la maligne, qui s’observa concurremment avec la première. Cette dernière résultait plutôt des conditions extérieures de misère, d’encombrement, de famine.
Stall arriva à une conception toute différente de la dysenterie : elle était pour lui une fièvre rhumatismale. Le froid serait la cause ordinaire des deux maladies. « Je n’ai jamais vu, dit-il, cette [maladie avoir lieu sans que les malades se fussent exposés au froid étant en sueur. » Le froid, se portant sur les intestins, y produirait le rhumatisme spécial. Avec Annesley, commence une ère nouvelle dans l’évolution historique de la dysenterie. Elle lui paraît résulter de la viciation des sécrétions gastro-intestinales.
« En résumé, les deux siècles précédents ont légué au nôtre trois descriptions de la même maladie profondément différentes dans leurs traits essentiels et demeurés à juste titre classiques. Elles se rapportent l’une à la dysenterie sporadique et saisonnière des climats tempérés, l’autre à la dysenterie
(*) Les détails plus complets de cette histoire sont excellemment rapportés dans l’ouvrage de MM. Kelsch et Kiener : Traité des maladies des pays chauds.
MALADIES DE L’INTESTIN
épidémique des armées en campagne, la troisième à la dysenterie endémique des pays chauds. Chacune de ces formes donne lieu à une opinion différente sur la nature intime de la maladie, qui est jugée fluxionnaire dans un cas, putride dans un deuxième cas, et biliaire dans le troisième» (Kelsch etKiener).
Bientôt après les travaux d’Annesley, les recherches anatomo-patholbgiques commencent sérieusement et viennent successivement caractériser nettement la dysenterie. Gely, Masselot, Follet (1843), Colin (1848), observent des épidémies de dysenterie en France. L’ulcération intestinale, la pseudo-membrane, la folliculite, la gangrène, sont reconnues et décrites.
Après ces travaux viennent ceux des médecins qui observent en Algérie, Ilaspel (1850-1852), Cambay , Catteloup, Dutroulau (1868.) Ce dernier auteur décrit minutieusement les formes gangreneuses de la dysenterie tropicale.
La dysenterie, pour Cruveilliier , Virchow (1842), ne fut plus qu’un syndrome clinique correspondant anatomiquement soit à un simple catarrhe, soit à une affection diphthéri tique de la muqueuse intestinale.
La spécificité de la dysenterie, bien vue par les cliniciens, fut donc détruite par les anatomo-pathologistes. Heubner (1871) fournit une description schématique des lésions histologiques de la dysenterie. Cornil et Ranvier , Kelsch , en donnent ensuite des descriptions cliniques minutieuses.
(Nous mentionnerons au courant de la description les noms des auteurs principaux qui ont étudié cette maladie.)
La dysenterie est une maladie infectieuse, endémo- épidémique, contagieuse , caractérisée anatomiquement par une inflammation idcéreuse du gros intestin, et cliniquement par des altérations particulières des selles et par des coliques intestinales.
Mais une question très importante se pose dès le début d’une étude quelconque sur la dysenterie : Est-ce une entité clinique, une entité pathologique? est-ce la même maladie en quelque lieu qu’elle naisse, ou diffère-t-elle suivant les milieux? En un mot, y a-t-il une ou des dysenteries?
Les conditions si diverses, en effet, dans lesquelles on voit se développer cette maladie ont amené de nombreux observateurs à penser qu’elle différait de nature, suivant qu’elle se développait dans les climats chauds, par exemple, ou dans les climats froids; que, par exemple, dans les pays chauds elle dépendait d’une cause endémique, peut-être d’origine tellurique, paludéenne ou non, et qu’elle empruntait à ce principe sa gravité exceptionnelle et son caractère gangreneux; que dans les guerres elle était produite par le méphitisme des camps auquel elle était redevable de son caractère contagieux, et qu’enfin, dans ses épidémies saisonnières des climats tempérés, elle relevait seulement d’influences météoriques. D’autres auteurs ont pensé résoudre toutes les difficultés de l’étiologie en admettant que la maladie peut naître de causes multiples non spécifiques, agissant simultanément ou isolément , telles : les influences météoriques, les défectuosités du régime alimentaire, l’absorption de principes putrides par l’alimentation ou la respiration, quelle que soit leur nature.
Mais, à n’en pas douter, la dysenterie est une ; elle a des degrés différents, des formes diversement nuancées, mais il n’y a pas plusieurs dysenteries. On peut retrouver dans son étiologie quatre facteurs, à savoir : 1° l’influence de la saison chaude et du climat tropical; 2° l’existence de foyers d’infection à
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la surface du sol; 5° la contagion, et 4° l’insuffisance du régime alimentaire et la famine, chacun de ces facteurs pouvant essentiellement acquérir une influence prédominante et rendre inutile ou secondaire l’un des autres. Mais on ne peut attribuer à ces conditions étiologiques que le rôle de causes secondes, car le développement de la dysenterie est dans tous les cas subordonné à l'intervention d’un agent unique et spécifique.
Kelsch et Kiener ne décrivent pas l’agent de la dysenterie, ils en admettent l’influence probable.
« Quant à la cause première de la maladie, disent-ils, à la nature intime du poison dysentérique, sa détermination est restée étrangère à nos recherches. Les procédés que nous avons appliqués à l’étude étiologique de la dysenterie ne nous ont permis d’atteindre qu’aux causes secondes.
Aujourd’hui, il est impossible de ne pas aller plus loin et de ne pas mentionner — puisqu’on ne peut pas encore affirmer la spécificité d’aucun — les principaux agents pathogènes auxquels on à tour à tour donné le rôle principal dans la genèse de la maladie.
Étiologie. — Les facteurs étiologiques de la dysenterie peuvent être classés en deux groupes.
Dans le premier sont les causes directes, efficientes, primordiales de la maladie, à savoir :
1° L 'infection et ses agents ; 2° la contagion et ses moyens.
Dans le second, rentrent les causes prédisposantes, adjuvantes ou aggravantes, modifiant le terrain; telles 'sont les influences thermiques, régionales de la dysenterie, la misère, la famine.
Elles aident la maladie, elles ne sauraient la créer à elles seules.
1° Infection, agents infectieux. Microbe de la dysenterie. — La microbiologie de la dysenterie est une question encore controversée.
Trois parasites, d’ordre et de nature différents, se sont partagé et se partagent encore actuellement l’étiologie de cette affection.
A. Anguillule de Normand. — En 1876, le D1' Normand, pratiquant l’examen microscopique des selles de soldats revenant de Cochinchine avec une dysenterie grave, découvrit un parasite qu’il étudia avec Bavay et qu’ils nommèrent Anguillula slercoralis. C’est un ver fusiforme de la famille des nématodes, fort analogue comme aspecCet comme dimensions à la filaire du sang humain de Wucherer et Lewis.
L’anguillule mesure environ 1 millimètre de longueur sur 50 à 40 y. de large, un peu aminci en avant, s’effilant en pointe en arrière.
Normand ayant, au début, constaté la présence de ce ver dans presque tous [les cas de dysenterie grave, n’hésita pas à en faire l’agent spécifique •de l’affection. Cette conception fut vite abandonnée, et peut-être (Talamon(f)). a-t-on fait trop bon marché de ce parasite spécifique. Sans doute, la preuve expérimentale du rôle dysentérique de ce nématode n’a pas été donnée, mais l’hypothèse n’a rien d’inadmissible ; et il ne répugne nullement d’admettre que l’anguillule stercorale puisse produire les selles muqueuses, sanglantes et graisseuses de la dysenterie, « quand on voit un parasite de même espèce, la
O Talamon, Méd. moderne, juillet 1891.
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fîlaire du sang humain, produire l’hématurie chyleuse, et le distoma hæma tobium déterminer les lésions ulcéreuses et végétantes du gros intestin décrites par Damaschino et Zancarol (l) {Talamon).
B. Amœba coli. En 1875, Lœsch, assistant d'Eichwald, à Saint-Pétersbourg, examinant au microscope les selles d’un malade âgé de 24 ans, qui souffrait d’une inflammation ulcéreuse du gros intestin, découvrit des amibes en nombre considérable qu’il appela Amibe du colon, Amœba coli. Puis, il injecta les selles du malade dans l’intestin de quatre chiens, dont l’un eut des vomissements et de la diarrhée. On le tua, et on vit que l’intestin était enflammé, que sa muqueuse était recouverte d’une couche de mucus sanglant, et présentait plusieurs ulcérations. Les amibes pullulaient dans le mucus et les ulcérations. Ces parasites se présentent sous la forme d’une masse protoplasmique mesurant de 20 à 50 p. en moyenne. A l’état de locomotion et avec leur maximum d’allongement, elles peuvent atteindre jusqu’à 60 g. Leur protoplasma est très granuleux et renferme souvent jusqu’à 6 ou 8 vacuoles arrondies.
En 1885, Koch retrouva en Égypte les amibes de Lœsch dans l’intestin d’individus morts de la dysenterie.
Dès 1885, Kartulis s’efforça de prouver que ces amibes jouaient le principal rôle dans la pathogénie de la dysenterie. 11 les rencontra toujours dans cette maladie, ne les retrouva jamais dans les autres affections ulcéreuses de l’intestin : fièvre typhoïde, tuberculose.
Dans certaines complications de la dysenterie, et surtout dans les abcès du foie, Karlulis retrouva les amibes dans le pus, associées presque toujours aux microbes ordinaires de la suppuration. Il croit d’ailleurs que ces parasites ne sont pas pyogènes par eux-mêmes, mais préparent seulement le terrain aux microbes de la suppuration.
Osler (?) a publié ensuite l’observation d’un malade qui au cours d’une dysenterie eut un abcès du foie dans le pus duquel les amibes existaient en grand nombre. Une observation récente de G. Dock(?) démontre la présence des mêmes amibes, très abondantes, dans un cas de dysenterie contactée au Texas.
Dernièrement Vasse(:i, de Berlin, retrouva les amibes dans un autre cas d’abcès du foie. Il remarqua que ces infusoires existaient en petit nombre dans le pus, mais étaient au contraire très nombreux dans les parois des abcès hépatiques, ainsi que dans les quelques petites branches de la veine porte.
Cette constatation de la présence des amibes dans les diverses manifestations de la dysenterie, de leur influence pathogénique probable, fut à un moment battue en brèche.
Massiutin, de Kiew. retrouva ces mêmes parasites, avec les caractères absolument identiques à ceux de Kartulis, dans d’autres affections que la dysenterie (catarrhe chronique de l’intestin, diarrhée muqueuse, entérite aiguë), et (*)
(*) Damaschino et Zancahol, Soc. méd. des hôp., 1883.
(-) Osler, John Hopkin's Hosp. Bulletin , mai 1890.
(5) Dock, Medical Record, 3 891.
(4) Vasse, Semaine médicale, 1891.
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cet auteur, fort de ses recherches, se mit à repousser l’idée soutenue par Kartulis de la spécificité des amibes comme parasites de cette maladie.
Cependant Kartulis est revenu encore sur cette question, et ses nouvelles découvertes semblent de noaveau plaider en faveur de sa cause. Il parvint à cultiver les amibes en se servant seulement, comme liquide de culture, d’une simple décoction de paille fraîche dans l’eau. Ce liquide, ensemencé avec des parcelles de mucus dysentérique et maintenu à l’étuve à une température de 50 à 58 degrés, se recouvre, au bout d’un jour ou deux, d’une mince pellicule semblable à une toile d’araignée. Examinée au microscope, on aperçoit des amibes en grand nombre mêlées à diverses bactéries, car il est extrêmement difficile d’obtenir des cultures pures de cette amibe. Au moment où on les examine sur la pellicule, elles sont plus petites que celles de l’intestin, sans expansion, très mobiles.
Les résultats que l’expérimentation pourrait donner sont encore incertains. La reproduction expérimentale de la maladie est inconstante.
Kartulis a pu seulement, chez le chat, produire une diarrhée avec selles muqueuses et sanglantes en injectant les amibes cultivées dans le rectum.
C. Bacille de Chantemesse et Vidal. — En 1888, M. Cornil lut à l’Académie de médecine un mémoire de MM. Chantemesse et Widal, où était relatée une série d’observations faites sur les dysentériques. Ces auteurs ont pu étudier cinq cas de dysenterie contractée dans les pays chauds. Ils ont pu pratiquer à Alger l’autopsie d’un soldat mort en pleine poussée aiguë d’une dysenterie prise au Tonkin. Et dans chacun de ces cas ils ont retrouvé un micro-organisme, qu’ils ont minutieusement observé et décrit. Ce bacille se rencontre pendant la vie des malades dans leurs déjections, et à l’autopsiejon le retrouve dans les parois de l’intestin, dans les ganglions mésentériques et dans la rate. Il se présente sous la forme d’un bacille court, de 4 à 5 u de long, dont la distinction ne peut guère être précisée que par les caractères des cultures et l’inoculation. Il se développe rapidement sur la gélatine à la température ordinaire, dans le bouillon, sur la gélose et la pomme de terre où il donne une culture jaunâtre et sèche. Il est peu mobile et se colore mal par les couleurs d’aniline.
L’inoculation intra-intestinale, après laparotomie, donne les résultats les plus significatifs. Sur les animaux sacrifiés, au bout de huit jours la première partie du gros intestin est très épaissie et la cavité intestinale est remplie de diarrhée liquide contenant le microbe.
La présence de ce bacille dans les parois intestinales, les ganglions mésentériques et les organes profonds d’un homme ayant succombé à une poussée aiguë de dysenterie, sa constatation dans les selles de cinq dysentériques, son absence dans les garde-robes de l’homme sain, les lésions qu’il fait naître dans l’intestin et les viscères du cobaye, plaident en faveur de sa spécificité ( Cornil et Babès).
Il faut cependant faire remarquer que le bacille n’a, depuis, jamais été retrouvé, et que Kartulis n’a pu reproduire avec lui les symptômes et les lésions de la dysenterie.
Tel est actuellement l’état de la question.
N’étaient les expériences de Massiutin et ce fait qu’il a pu retrouver l’amœba coli dans d’autres affections que la dysenterie, la découverte de Kartulis
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pourrait peut-être lever tous les doutes ; elle paraît actuellement la plus vraisemblable.
2° De la contagion de la dysenterie. — Étant donnés ces résultats, encore incomplets, il est vrai ; en dépit de l’insuccès plus apparent que réel de ces recherches, bien qu’il ne soit pas permis encore d’affirmer que tel parasite est l’agent spécifique de la maladie, il nous semble que l’on est en droit de dire que la dysenterie est une maladie infectieuse, qu’elle est une maladie contagieuse.
Nous aurons l’occasion d’examiner comment se font les épidémies, comment elles progressent, où elles naissent de préférence. Voyons par quel mécanisme se fait la contagion.
C’est encore là un des points les plus controversés de l’histoire de la dysenterie, et l’on ne peut guère s’expliquer les hésitations des auteurs sur ce point. Si la logique ne suffisait pas, les faits sont nombreux qui peuvent l’affirmer, et il suffit pour s’en convaincre de lire les relations des principales poussées épidémiques, et même les ouvrages des adversaires les plus résolus de la contagion.
Combien il est curieux de voir des auteurs — et non des moins recommandables — accumuler à l’envi des exemples qui prouvent la contagion de la dysenterie et conclure : la dysenterie n’est pas contagieuse !
Car, bien que les partisans de la contagiosité aient apporté à l’appui de leur dire les observations les plus significatives , leurs adversaires n’ont jamais désarmé.
Dernièrement M. Rochard déclarait à l’Académie de médecine qu’il ne considérerait jamais comme contagieuse une maladie qui, pour se produire chez un individu, ne demandait autre chose, dans les pays chauds, qu’une nuit passée à la belle étoile sous d’insuffisantes couvertures. ,
Et cependant, en l’absence même de la notion de l’agent spécifique que nous voulons omettre volontairement pour un instant, combien nombreuses les preuves de la contagion! On en trouve partout, même dans les ouvrages écrits par les anticontagionistes. Prenons au hasard.
Des soldats anglais qui avaient contracté la dysenterie dans le camp de Hanau, furent reçus dans un hôpital installé dans le village de Feckenheim. Cet hôpital fut bientôt encombré, ayant 1 500 malades pour la plupart dysentériques. Dans ces conditions, la dysenterie se montra gravement contagieuse, atteignit un grand nombre de personnes employées à l’hôpital et s’étendit à la population du village ( Kelsch et Kiener). Un bataillon du 80e de ligne avait passé à Ellez les cinq premiers mois de l’année 1882 sans avoir un seul cas de dysenterie. Or, le 15 juin, un bataillon venu de Tabarka vint camper dans le voisinage et envoya à l’ambulance une vingtaine de dysentériques. La maladie se communiqua dans l’ambulance à deux convalescents qui succombèrent et au bataillon à un homme qui guérit. Voici la relation d’une épidémie frappant l’équipage du Loiret qui, voyageant sans avoir présenté aucun cas de dysenterie, est chargé de remorquer du Gabon à Gorée un autre bâtiment, Y Aigle, qui dans son équipage avait vingt-neuf dysentériques. Quelques jours après l’équipage du Loiret est infecté.
Est-il besoin de citer d’autres exemples pour prouver que la dysenterie est
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contagieuse ? Léon Colin (*) est anticontagioniste. Rappelant cette épidémie du transport le Loiret, il dit : « N’est-on pas spécialement autorisé à concevoir de semblables doutes sur l’intervention d’un contage en pareille circonstance quand on songe à la fréquence des épidémies de dysenterie surgissant spontanément à bord des navires? »
Or la spontanéité morbide nous apparaît bien loin de nous dans le passé et il est certes difficile d’admettre qu’une maladie peut naître seule, sans cause, par le fait unique d’un entassement de malades, alors qu’il est si simple de penser que des malades peuvent contagionner des gens bien portants en vivant à leurs côtés.
Faut-il avec Bérenger-Féraud, à cette question qu’il se pose : o La dysenterie est-elle toujours contagieuse? » conclure : « l’immense majorité des faits semble prouver que la dysenterie n’est pas toujours contagieuse »?
Ceci est possible, et nous en demeurons d’accord. Qu’elle soit peu contagieuse, ce n’est pas une raison pour qu’elle ne le soit pas. La contagion de la dysenterie n’est pas fatale.
La diphthérie est contagieuse, personne ne le nie, et cependant les gens qui échappent à la maladie sont beaucoup plus nombreux que ceux qui la prennent .
Faudrait-il conclure de ce fait que la contagion n’existe pas?
Que la dysenterie ait été une seule fois contagieuse — et malheureusement les faits se comptent par centaines — cela suffît. Une observation bien prise vaut mieux que vingt prises au hasard.
Ce qui est vrai, c’est que la contagion s’exerce mieux dans certaines conditions que dans d’autres, sur certains individus que sur d’autres, dans tel pays plutôt que dans tel autre..., et ceci nous amène à examiner quels sont les facteurs de la contagion, et les facteurs de gravité de la maladie.
r»° Mode de propagation de la dysenterie. — Comment l’infection se propage-t-elle de proche en proche ?
Or, — quoique nous ne connaissions pas encore d’expérience sur ce point — il nous semble en examinant les relations des épidémies et les preuves cliniques, qu’il faut faire jouer à l’eau un rôle de premier ordre dans la dissémination et la maladie.
Ceci permettrait de rapprocher la dysenterie de la fièvre typhoïde, qui a, comme on sait, l’eau comme principal vecteur.
« Les preuves abondent du rapport qui existe entre l’immunité ou les atteintes dysentériques de bien des populations et le degré de pureté des eaux qui les alimentent ■» (L. Colin).
Des faits d’ailleurs le prouvent qui valent mieux que toutes les hypothèses possibles.
Dans nombre de postes d’Algérie, à Orléansville notamment, la dysenterie a diminué notablement à la suite des travaux d’aménagement qui ont assuré à leur population l’usage d’une eau suffisamment pure.
A la Guadeloupe, on a vu les, épidémies de dysenterie très atténuées dans les circonstances où, au lieu de recourir forcément à des eaux impures, les colons etles soldats ont pu faire usage d’eau de pluie recueillie dans des citernes.
(*) Colin, Dict. encycl.
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Lalluyaux-d' Ormay a prouvé qu’à Thu-Dan-Not, en Cochinchine, on faisait naître et disparaître la dysenterie à volonté en se servant de certaines eaux ou en en suspendant l’usage.
Les eaux de certains fleuves de Chine sont notoirement infectées et dangereuses comme boissons : c’est la dysenterie qu’elles produisent .
On pourrait de la sorte multiplier ces exemples.
Toujours est-il que l’influence de l’eau dans la genèse de la dysenterie est évidente.
On a aussi fait jouer un rôle énorme dans la contagion de la maladie aux émanations des matières fécales.
Pringle cite cet exemple de l’immunité de trois compagnies de l’armée anglaise alors que le reste de l’armée était frappé de l’épidémie, immunité qui cessa le jour où ces compagnies qui avaient jusque-là fait usage de latrines séparées durent recourir à celles des compagnies atteintes (J).
D’autres exemples de même ordre ont été cités par Czernicki, Pinel, Coste....
A côté de l’eau, des émanations des matières fécales auxquelles il faut sans aucun doute faire jouer un rôle dans la contagion de l’affection, il ne faut pas omettre de mentionner que tous les vices de l’alimentation, depuis la simple pénurie alimentaire jusqu’à l’abus des fruits, peuvent la préparer et aider à son développement.
L. Colin pense que les vices alimentaires les plus variés concourent au même résultat. 1° L’abus des fruits mal mûrs ; 2° l’influence d’une alimentation viciée par l’excès de corps gras et féculents ; 5° l’usage exclusif ou trop fréquent des viandes salées.
Le biscuit, qui est d’une mastication difficile, paraît aider au développement de l’infection par l'irritation mécanique des parois intestinales.
Causes prédisposantes. Causes adjuvantes. — Aucun âge n’est à l’abri de l’infection dysentérique. « Cette affection a causé la ruine de plusieurs colonies des pays chauds par la mortalité des enfants en bas âge. » De même, 'les vieillards dans certaines localités furent en grand nombre la proie de la dysenterie.
Il est certain cependant, et cela eu égard à la masse des hommes qui sont dans les conditions nécessaires pour contracter la maladie, que les adultes sont presque toujours pris en plus grand nombre.
C’est dans l’armée que la dysenterie fait le plus de ravages, et à cette question des jeunes soldats atteints par la maladie se rattache celle de l’acclimatement.
Y a-t-il une sorte d’accoutumance qui fait que les soldats ayant déjà séjourné longtemps dans les pays chauds résistent mieux que ceux qui y arrivent, ou même restent indemnes? Non. Il n’y a pas d’acclimatement pour la dysenterie, non plus que d’immunité conférée par une première atteinte. Les récidives sont fréquentes et de plus en plus graves.
Ce qui peut faire croire que les vieux soldats jouissent d’une immunité relative, c’est que par rapport aux autres ils sont moins nombreux et que les jeunes vont presque immédiatement en expédition et en colonne. D’ailleurs ce qui lève tous les doutes sur ce point, c’est que les indigènes, quoique mieux acclimatés, ne résistent pas davantage (Cipayes aux Indes, troupes noires aux
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Antilles), et bien plus, si la dysenterie est moins fréquente chez eux, elle y est plus grave.
Enfin, toutes les influences extrinsèques de fatigue, de misère, ont une grande influence, et l’on peut dire « que lés désastres que cause la dysenterie sont en raison directe de l’affaiblissement des hommes et, inversement, que les conditions de bien-être revenant font à leur tour diminuer la dysenterie » .
Au début de son installation devant Sébastopol, l’armée anglaise n’avait pas trouvé les conditions de bien-être qui lui sont nécessairement assurées dans ses campagnes. Un état d’affaiblissement intellectuel et physique fut bientôt observé chez un grand nombre de soldats ; « ils restaient des heures accroupis sans faire le moindre mouvement ; ils paraissaient n’avoir plus conscience d’eux-mêmes ; les médecins de l’armée anglaise rapprochaient ces symptômes de ceux qui ont été observés en Irlande pendant la famine, et ils appelaient cette affection maladie des tranchées ». Ces hommes, affaiblis par la misère, payèrent un tribut de mortalité considérable à toutes les maladies et en particulier à la diarrhée et à la dysenterie (l).
Cette influence aggravante de la misère peut être rapprochée de celle de la famine ; l’histoire des grandes famines est singulièrement instructive sur ce point. (Famine du royaume de Naples 1764. Famine de l’Algérie en 1867-1868.) Dans ces cas toutes les maladies sévirent cruellement, mais la plus intense fut peut-être encore la dysenterie.
Il en est identiquement de même pour la population des prisons, des bagnes, dans les camps, pour les armées en campagne.
De même la maladie frappe aussi plus volontiers tous les gens cachectisés par une maladie antérieure, et l’exemple le plus probant, c’est la singulière gravité que prend la dysenterie chez les gens atteints d’anémie palustre.
D’ailleurs, il faut dès l’instant mentionner que ses épidémies sévissent souvent dans les régions qui avoisinent l’embouchure de nos rivières, dans les régions où l’écoulement des eaux pluviales est mal assuré, au voisinage des marais, sur le bord des lacs; l’épidémie naît souvent aussi à la suite du curage d’un canal, d’un étang, et de la sorte s’explique la coïncidence des épidémies de dysenterie et de fièvre intermittente.
Cette coïncidence fit admettre par certains auteurs ( Cambay et Dutroulau) que la dysenterie comme l’hépatite et les fièvres palustres ne sont que des manifestations multiples de l’intoxication paludéenne.
Au siècle dernier déjà, les observateurs les plus autorisés ( Torti , Morton) pensaient aussi que l’air des marais était la cause principale de la dysenterie.
Ceci est faux, évidemment. Ce qui est vrai et d’explication plus facile, c’est la simultanéité de deux affections assujetties, comme les fièvres intermittentes et la dysenterie, à une même loi générale de répartition géographique, à une aggravation parallèle à mesure qu’on se rapproche de l’équateur.
Mais la malaria ne donne pas la dysenterie ; les preuves cliniques abondent pour l’affirmer. A Rome, la malaria règne au point d’absorber toutes les autres affections, et la dysenterie y est fort rare.
(') Quesnoy, cité par Kclsch et Iviener.
MALADIES DE L’INTESTIN
En France même (Colin), c’est celui de nos ports maritimes où la dysenterie est la moins commune, à Rochefort, que l’on compte le plus grand nombre de fièvres intermittentes.
De même la dysenterie sévissait énormément à la Réunion, bien avant l’époque où cette île est devenue un foyer de malaria.
Distribution géographique. Foyers et épidémies de dysenterie. — La dysenterie appartient à toutes les contrées habitées du globe. Son extension géographique ne connaît pour ainsi dire pas de limites. Il n’est aucune partie habitée de la terre où l’on n’ait signalé ses épidémies tantôt bénignes, tantôt graves, tantôt circonscrites, tantôt étendues. Endémique et permanente dans la zone tropicale, annuelle et saisonnière dans les climats tempérés, elle a lait des apparitions jusque dans les contrées circumpolaires.
Cependant il est deux faits à mentionner, d’importance extrême :
Sa prédominance et en quelque sorte son affinité pour les climats chauds et son affinité encore pour certaines autres zones où des épidémies se renouvellent plus volontiers.
Elle sévit endémiquement au Sénégal, en Cochinchine, au Mexique, aux Antilles, aux Indes, en Algérie.
Mais il peut y avoir des foyers dysentériques à toute latitude (Colin).
En Europe, elle est plus fréquente, en Touraine et en Bretagne; elle affecte une prédilection marquée pour certaines villes de garnison : Metz, Strasbourg, Versailles ; elle est très rare à Paris.
On a observé des poussées très graves jusque dans les climats froids : Norvège (1859 à 1862). En Suède, de 1855 à 1860 elle atteignt 9 000 personnes.
Dans les contrées où elle sévit le plus volontiers, elle a encore ses endroits de prédilection.
Pour n’en citer qu’un exemple : il est certaines îles du groupe des Antilles que la dysenterie atteint cruellement, tandis qu’elle respecte presque complètement les îles voisines. Il est évident que ces différences sont en rapport avec la diversité des conditions respectives d’alimentation, de pureté des eaux.
La chaleur est en tout cas un des facteurs les plus importants, car les épidémies se développent et achèvent leur évolution dans la saison chaude (juillet, août, septembre).
Symptomatologie. Dysenterie aiguë. — Le tableau symptomatique de la dysenterie aigue est extrêmement variable. Il est difficile, presque impossible, d’en faire une description qui s’applique même à la majorité des cas, car la maladie est bénigne, moyenne ou grave, suivant les causes les plus différentes, et ses formes cliniques sont extrêmement nombreuses.
Période prodromique. — - Dans la majorité des cas, la dysenterie est précédée d’une période prodromique, caractérisée soit par une diarrhée bilieuse, indolore, sans fièvre, parfois par les symptômes d’un embarras gastrique léger ( L . Colin).
Ces prodromes n’existent que lorsque la dysenterie s’établit chez des gens antérieurement sains; ils manquent presque toujours lorsque la maladie prend naissance chez des sujets en proie à une autre affection, telle que l'impaludisme, le scorbut .
DYSENTERIE
D’ailleurs, ces symptômes avant-coureurs sont presque exclusivement limités à la diarrhée, dite diarrhée prodromique; elle est sans durée fixe, sans caractères objectifs bien précis.
Symptômes abdominaux , caractères des selles dysentériques. — Les selles ont, dans la dysenterie, des caractères nettement précis. Ils changent ou s’accentuent d’ailleurs suivant la gravité de l’affection, et leur description en doit être faite, en montant minutieusement cette échelle d’intensité, du bas jusqu’au sommet.
Au début, les selles prodromiques avec leur aspect bilieux se mélangent aux évacuations naissantes de la période d’état. Elles sont de plus en plus visqueuses et commencent à contenir des grumeaux jaunâtres striés de sang. Puis, la pigmentation biliaire disparaît à son tour, ainsi que l’odeur fécale.
C’est alors que les selles présentent l’aspect tout à fait particulier et caractéristique du premier degré de la dysenterie aiguë; à ce moment les ulcérations intestinales ne sont pas encore faites, les évacuations ressemblent à du blanc d’œuf, à du frai de grenouille strié parfois de sang, aux crachats de la première période de la pneumonie dont elles ont la viscosité, la transparence, la teinte rougeâtre. La muqueuse commence seulement à s’exfolier.
Mais, à mesure que progressent les lésions de l’intestin, les selles se modifient et prennent de nouveaux aspects. Elles perdent leur viscosité, deviennent liquides, semblables à de la lavure de chair. Elles acquièrent une fétidité croissante et intolérable. Au milieu de la sérosité nagent des débris, des lambeaux de membrane, raclures de boyaux , et qui sont en réalité des lambeaux de muqueuse ulcérée ; l’examen microscopique montre que la structure de ces lambeaux est identique à celle de l’intestin d’où ils viennent.
Ces fragments de la paroi intestinale sont plus ou moins larges ; les uns offrent parfois une épaisseur de 2 à 5 millimètres « constitués par la muqueuse et la celluleuse, à la face profonde de laquelle on remarque parfois des stries noirâtres qui ne sont autre chose que des fibres de la tunique musculeuse ». Leur largeur varie de même; les uns semblent de vastes plaques de plusieurs centimètres, d’autres ont la forme d’un manchon, lorsque toute la périphérie de l’intestin est simultanément intéressée et rejetée d’un bloc.
Si la dysenterie tend à s’aggraver, la fétidité des selles devient plus insupportable encore. Souvent les garde-robes contiennent du pus en assez grande quantité; souvent aussi, pendant la période d’état, on rencontre au milieu des selles de véritables matières fécales moulées.
Le nombre des évacuations varie, mais il est toujours considérable et en rapport étroit avec le degré de gravité de la maladie.
Elles se répètent couramment plusieurs fois par heure, et dans les cas très graves les malades ont jusqu’à 50, 100 et 200 selles par 24 heures, et la masse totale des matières rendues peut s’élever à 5, 4 et 5 litres.
Douleurs abdominales. Coliques. Épreintes. Ténesme. — - Les évacuations sont précédées et accompagnées de douleurs abdominales intenses qui affectent de singuliers caractères de localisation.
Ces épreintes ou faux besoins partent de l’hypogastre, s’étendent en haut le long du côlon ascendant, gagnent le flanc gauche et redescendent par l’S iliaque jusqu’au rectum et à l’anus.
MALADIES DE L’INTESTIN
Cette sensation extrêmement douloureuse de torsion devient de plus en plus cuisante au moment où elle parvient à l’anus ; provoque alors un besoin insurmontable d’expulsion, besoin qui persiste dans l’intervalle des épreintes, d’où naît une incessante et cruelle envie d’aller à la garde-robe.
Ces envies n’aboutissent qu’à faire rendre au malade, au prix des efforts les plus douloureux, tout au plus la valeur d’une cuillerée à café de matières. Ce ténesme violent, et si longtemps rapporté à la contracture énergique du sphincter, est dû surtout à la violente inflammation du conduit.
C’est une sensation atrocement pénible ; le malade en est la proie presque incessamment, même dans l’intervalle des coliques.
En outre, des coliques violentes existent autour de l’ombilic et sur tout le trajet du gros intestin. La palpation du ventre est douloureuse, ainsi d’ailleurs que tout mouvement provoqué ; de sorte que le malade cherche à restreindre ses gestes et tâche à s’immobiliser. Il se tient presque toujours couché sur le côté, les cuisses fléchies sur l’abdomen, sans mouvement ; à une période avancée, le ventre est excavé, et des auteurs prétendent que l’on peut reconnaître, par le palper, des bosselures surtout sensibles dans le flanc gauche, dues à la tuméfaction inégale de la tunique celluleuse.
Le sphincter est peu à peu relâché; l’amaigrissement se prononce rapidement et l'anus béant paraît faire saillie hors des fosses ischio-rectales ; on peut constater, à travers l’anus, les ulcérations de la muqueuse de l’extrémité inférieure du gros intestin ( L . Colin).
Symptômes généraux. — En dehors des principales formes que nous allons passer en revue dans un instant, les symptômes généraux sont banals. Généralement, au début surtout, la fièvre est peu marquée. La céphalalgie est peu intense, les sécrétions sont diminuées, les urines sont très rares, rendues goutte à goutte.
Plus tard la bouche est sèche, la langue dépouillée, rouge, la soif vive, l’urine supprimée; la voix s’éteint, les extrémités deviennent froides.
L’exagération ou l’absence de ces symptômes, leur association entre eux ou avec des phénomènes empruntés à une affection concomitante, constituent les différentes formes cliniques de la maladie.
Formes cliniques de la dysenterie. Dysenterie bénigne ou dysenterie blanche.
— Le début est brusque, et manifesté par une diarrhée plus ou moins abondante, avec ou sans coliques. Les selles sont de coloration gris sale, jaunâtres : elles sont rarement d’emblée muco-sanglantes. En même temps se manifestent les signes d’un embarras gastrique léger. Puis les phénomènes s’accentuent, et 2 ou 5 jours après le début les selles atteignent le chiffre de 20 à 60 dans les 24 heures. Elles ont alors l’aspect du frai de grenouille. Généralement elles sont mélangées de sang en quantité variable. Par moments elles changent de caractère et redeviennent séreuses ou séro-bilieuses. Puis les autres symptômes se manifestent et la période d’état dure 8 à 15 jours ; la détente s’annonce alors, les coliques s’amendent, les selles s’espacent, l’appétit renaît et les forces reviennent rapidement .
Forme inflammatoire. — Celle-ci est caractérisée surtout par une forte réaction fébrile.
Mais cette forme qui dépend de la « puissance réactionnelle de l’organisme
DYSENTERIE
atteint >» a. été prise dans un sens différent par de nombreux auteurs. Pour Annesley , Cambay, la dysenterie inflammatoire serait synonyme de dysenterie phlegmoneuse. Cette opinion paraît erronée et a été battue en brèche par L. Colin.
Forme bilieuse. — Généralement cette forme est précédée de diarrhée bilieuse; en même temps le malade a la bouche amère, il a perdu l’appétit, il a des nausées, parfois des vomissements bilieux. Les conjonctives, la muqueuse sub-linguale prennent une teinte subictérique.
La fièvre est forte.
Forme hémorrhagique. - — Il faut entendre sous ce nom à la fois les cas où il y a exagération du flux sanguin ordinaire de la dysenterie, et ceux qui sont caractérisés par des hémorrhagies multiples et graves, ayant pour siège non seulement l’intestin, mais d’autres muqueuses, le tissu cellulaire, la peau. Le malade présente des épistaxis profuses, des ecchymoses, des taches purpuriques. Généralement ces hémorrhagies sont accompagnées des symptômes typhoïdes avec fièvre élevée et troubles nerveux graves.
Forme typhoïde, adynamique et ataxique. — Caractérisant encore la forme maligne delà dysenterie.
Cette forme sévit surtout dans certaines conditions ; elle frappe davantage les individus cachectisés par une cause quelconque, entassés, en proie à tous les dangers de la misère et de l’encombrement. Elle doit donc surtout sa gravité à la détérioration profonde des organismes qu’elle frappe.
Le mouvement fébrile s’accentue rapidement après le début de la maladie. La fièvre prend un type continu ou rémittent, accompagné de frissonnements répétés. La langue est sèche, les dents fuligineuses, l’haleine fétide. Des troubles cérébraux graves viennent rapidement, le ventre est douloureux, ballonné, les vomissements fréquents révélant parfois l’existence d’une péritonite surajoutée.
Cette forme se complique souvent d’anthrax, d’abcès, d’eschares au sacrum, aux fesses. Elle se termine presque toujours par la mort (Kelsch et Kiener).
Forme algide , cholériforme. — Dès le début cette forme est grave, les selles sont fréquentes et sanglantes, accompagnées de coliques et de ténesme, souvent de fièvre. Rapidement, les évacuations changent de caractère, elles deviennent fétides, hémorrhagiques, contiennent des lambeaux gangreneux. Les coliques s’atténuent ou cessent, le ténesme anal pei'siste avec paralysie du sphincter, anus béant. Le malade est dans une extrême faiblesse, avec le pouls petit, le cœur mou, dés lipothymies fréquentes. Il est couvert de sueurs, rapidement dans le collapsus ou il meurt.
Cette forme peut encore être plus accentuée et rappeler de plus près le choléra.
L’algidité est de jour en jour plus prononcée, le pouls est insensible, la voix éteinte, le malade a des crampes douloureuses.
Notons encore la cyanose, l’aphonie, l’anurie, tous symptômes qui complètent l’analogie de cette forme de la dysenterie et du choléra. Généralement l’intelligence persiste jusqu’à la mort qui vient rapidement, et quelquefois même d’une façon foudroyante.
Forme gangreneuse. — C’est une des formes les plus rapidement graves. Les
MALADIES DE L’INTESTIN
symptômes qui la caractérisent sont assez facilement appréciables. Les selles sont incessantes, et s’accompagnent des symptômes douloureux communs à toute dysenterie, mais portés au maximum : Coliques, ténesme, dysurie, névralgie sciatique, névralgie du cordon....
Les selles ont des caractères spéciaux, et prennent rapidement l’aspect ordinaire de la gangrène.
C’est une sorte de sérosité foncée, comme une boue noire et fétide, un ichor sanguinolent contenant parfois des lambeaux de tissu sphacélé. D’autres fois, elles ressemblent à une purée verdâtre tenant en suspension des petits grumeaux noirs.
Lorsque ces symptômes locaux sont à leur maximum, l’abdomen météorisé devient indolent, une sorte d’apaisement se fait avec la disparition progressive des coliques.
Mais l’état général s’aggrave parallèlement.
Avec l’apparition des signes de la gangrène, la température commence «à décroître. L’hypothermie arrive, commençant par les parties périphériques; les pieds, les mains, les parties proéminentes de la face, se glacent. « Le refroidissement s’étend ensuite à la cavité axillaire, à la cavité buccale, l’haleine est froide. »
Le pouls devient petit, l’urine rare et albumineuse, le cœur mou, les lipothymies fréquentes, la voix s’affaiblit, et la mort arrive vite.
Cette forme a été surtout observée dans les pays chauds.
Forme rhumatismale. — Cette forme est certes l’une des plus intéressantes. Elle mérite qu’on s’y arrête, car, outre l’intérêt clinique qu’elle présente et qui est considérable, elle emporte un enseignement théorique important.
La forme rhumatismale de la dysenterie a été connue de tous temps. Hippocrate l’avait vue, Sydenham l’a étudiée. Stroch en note des exemples pendant l’épidémie de Mayence (1757 à 1759), Zimmermann pendant l’épidémie de Berne (1760), Lepecq de la Clôture pendant l’épidémie de Caen (1765).
Stall, qui observe des faits semblables en 1776 et 1777, arrive à conclure que la dysenterie est le rhumatisme de l’intestin.
En 1855 Thomas de Tours considère les phlegmasies articulaires comme une complication ou mieux comme une métastase fréquente autant que grave.
Cambay , en 1847, parle de la possibilité de l’apparition d’un rhumatisme au même titre que la fièvre intermittente, la pleurésie..., dans le cours de la dysenterie, et le considère comme un phénomène critique de la maladie.
De nos jours, Delioux de Savignac, Trousseau en décrivent une forme rhumatismale.
ITuette en 1869, M. Quinquaud en 1876, M. Dewèvre en 1886, publient d’excellents mémoires sur cette question. M. Bourcy coordonne ces faits dans sa thèse, puis les descriptions cliniques sont renouvelées et complétées dans les ouvrages de Bérenger-Féraud, Kelsch et Kiener, la thèse de M. de Lapersonne, etc.
Etude clinique. — Les manifestations articulaires arrivent à des époques variables. Quelquefois, c’est pendant la première semaine de la maladie, plus rarement pendant la seconde, et en général c’est après la guérison, soit dès les premiers jours de la convalescence, soit plus tard.
DYSENTERIE
Une fois sur dix, l’apparition du rhumatisme a coïncidé avec la suppression brusque de la dysenterie ( Kelsch et Kiener).
Quelquefois, il s’agit d’un rhumatisme polyarticulaire, plus souvent d’une arthropathie plus fixe et plus rebelle.
D’ailleurs, lorsque c’est au rhumatisme polyarticulaire que l’on a affaire, il se présente sous la forme d’une manifestation assez vague, sans retentissement le plus souvent sur les séreuses, généralement assez rapide dans son évolution.
Il n’en est pas de même de la seconde forme : Y arthropathie dysentérique.
Son début coïncide souvent avec la suppression de la diarrhée; il peut se faire aussi en pleine convalescence. C’est alors insidieusement que l’arthrite survient.
Le plus souvent les genoux sont pris les premiers. Trousseau avait déjà remarqué que les genoux étaient volontiers un lieu d’élection pour- cette complication.
La douleur est d’abord sourde, s’avive peu à peu; mais son acuité dure peu. La gêne et l’inaptitude du membre persistent au contraire pendant un très long temps.
L’articulation est gonflée, souvent pleine de liquide, recouverte d’un œdème blanc sans trace de rougeur inflammatoire. Généralement cette arthrite ne provoque pas de fièvre, non plus que de symptômes généraux.
D’autres articulations peuvent être prises alors, c’est assez rare. L’arthrite fixée au genou, par exemple, y persiste seule pendant longtemps.
La marche en est généralement longue et traînante; le liquide se résorbe avec une extraordinaire lenteur.
La guérison, qui est la règle, se fait au minimum dans l’espace de trente à quarante-cinq jours; elle ne laisse presque jamais après elle ni ankylosé, ni suppuration, ni complication cardiaque.
Ces complications articulaires ne sont pas très rares.
D’après la relation de cinq épidémies (Brest, la Rochelle, Joigny, Vincennes, Lyon), Kelsch et Kiener comptent 44 cas d’arthrite sur 1 157 faits, soit t/38. Il n’y a guère lieu de s’arrêter aux autres facteurs étiologiques, tels que le sexe et l’âge. Il suffit de se souvenir que la dysenterie atteint plus fréquemment les hommes adultes.
Le rhumatisme dysentérique a donné lieu à des opinions sans nombre.
Il est inutile cependant d'insister sur la théorie de Zimmermann , qui attribuait la production de l’arthrite à une thérapeutique mal entendue, non plus que sur la théorie de la métastase de Cambay, Fallot.
Les deux opinions que l’on a particulièrement soutenues sont : l’identité de nature entre le rhumatisme et la dysenterie. On se fondait surtout pour admettre ceci, sur la similitude étiologique des deux affections, que l’on croyait deux affections a frigore. Or, nous ne sommes pas convaincus que le rhumatisme, quel qu’il soit, puisse seulement naître sous l’influence du froid ; et nous ne pouvons admettre que la température seule suffise à provoquer la dysenterie.
Le froid agit comme une cause prédisposante, plus ou moins active, même comme une cause déterminante, comme un traumatisme si l’on veut, mais il faut admettre aussi que l’individu atteint était préalablement infecté.
MALADIES DE L’INTESTIN
On a pensé, raisonnant, comme pour la blennorrhagie, que la diathèse rhumatismale était réveillée par l’inflammation intestinale. Or, la majorité des malades observés n’avaient, ni directement, ni par leurs ascendants, d’antécédents rhumatismaux; et, de plus, il a été maintes fois constaté que, chez des. sujets ayant eu des attaques antérieures, le rhumatisme n’avait pas reparu à l’occasion de la dysenterie.
Or, en l’état actuel de la science, il est rationnel d’admettre et d’affirmer la nature infectieuse de la dysenterie, et d’affirmer aussi la nature infectieuse du rhumatisme qui l’accompagne ou la complique.
Il s’agit ici d’un pseudo-rhumatisme infectieux , analogue comme nature, sinon comme origine, à celui de la blennorrhagie, du choléra, de la variole et de la scarlatine.
Mais, si l’on est actuellement en droit de comparer le rhumatisme infectieux de la dysenterie à celui de la blennorrhagie, il importe de se demander pour les deux, si ce sont là des lésions spécifiques, c’est-à-dire produites par le même agent pathogène , ou s’il s’agit d’une infection secondaire, d’une infection surajoutée. La chose paraît jugée pour la blennorrhagie. Il n’y a rien de net sur ce point dans la dysenterie. L’analogie des complications peut seulement faire soupçonner l’analogie de leur nature.
Formes associées de la dysenterie. — A. Dysenterie et fièvre intermittente. — On sait à quelles erreurs les faits que nous mentionnons ont donné lieu. L’association fréquente des deux maladies, l’aggravation de la dysenterie chez les. sujets atteints parla malaria, la distribution géographique parfois identique des deux infections, ont fait souvent décrire des exemples d’association morbide, comme s’il s’était agi d’une affection unique. Trousseau admettait la fièvre intermittente dysentérique ; s’appuyant sur les recherches des observateurs les. mieux placés de son époque, qui croyaient que les fièvres intermittentes, la dysenterie, les abcès du foie dépendaient tous trois de l’intoxication palustre.
Nous avons déjà vu (étiologie) que c’était là une erreur d’interprétation. Il est vrai que la dysenterie et la malaria peuvent coexister, il est assuré maintenant que ce sont deux maladies absolument distinctes.
Ce qui est exact, c’est que les paludiques attenits de dysenterie sont singulièrement plus frappés par celle-ci.
Kelsch et Kiener croient que dans certains cas les deux maladies peuvent se rencontrer chez le même sujet, sans exercer l’une sur l’autre la moindre influence, chacune d’elles commençant et se terminant à une époque différente.
D’autres fois, et ceci est plus fréquent, les deux maladies s’aggravent à leur période d’état commune.
On a cité des faits infiniment rares où l’affection paludéenne, au lieu d’aggraver la dysenterie, paraissait en entraver l’évolution.
Enfin, certains cas bien intéressants peuvent se présenter, dans lesquels les deux maladies sont si unies entre elles qu’elles paraissent n’en faire qu’une.
B. Le typhus est souvent associé à la dysenterie ( Pringle , Zimmermann...).
C. L’association est fréquente avec la fièvre typhoïde. La dysenterie s’établit assez souvent chez les convalescents de fièvre typhoïde, et elle est alors extrême-
DYSENTERIE
ment grave; les décès, dans les cas de ce genre, s’élèveraient au moins à 50 pour 100.
D. On trouve la description de l’association du scorbut et de la dysenterie. Cette forme hybride se trouve dans les cas où les causes des deux maladies sont réunies (camps, villes assiégées...).
D’après Kelsch et Kiener, le scorbut aggrave, dans ces cas, les symptômes qui lui sont communs avec la dysenterie, tels que la tendance aux hémorrhagies et à l’adynamie, tandis qu’il atténue les symptômes dépendant de l’éréthisme du système nerveux.
E. Dans les Indes, en Cochinchine par exemple, on voit souvent coïncider, chez les mêmes malades, la dysenterie et le choléra.
Il faut cependant se méfier, dans des cas semblables, d’une erreur d’interprétation, trop facile à commettre.
Marche, durée, terminaison, pronostic de la dysenterie aiguë.
— Il est facile de pressentir combien varieront la marche et la durée de la dysenterie aiguë. On ne peut donner que des chiffres moyens : la forme bénigne dans les climats tempérés peut durer seulement 8 à 10 jours après une semaine de diarrhée prémonitoire ; la forme grave dans les mêmes contrées dure 20 à 25 jours.
Dans d’autres circonstances, dans les formes malignes des pays chauds, la mort peut arriver en 1 , 2 ou 3 jours. Il est des cas, comme nous voyons, presque foudroyants; et nous avons suffisamment insisté sur les difféi’entes formes de la maladie pour connaître le degré de gravité de chacune d’elles.
Lorsque la maladie doit guérir, la chaleur périphérique reparaît, la peau devient moite, la sécrétion urinaire se rétablit, la diarrhée tend à cesser. Une rectite dysentérique (dysenterie partielle de Hall) persiste assez longtemps.
Quelquefois la maladie passe à la forme chronique. Si elle va ters la mort, on voit cesser les douleurs du ventre; les selles deviennent de plus en plus fétides, les symptômes généraux [d’adynamie et d’asphyxie s’exagèrent, et le malade meurt, gardant presque toujours son intelligence jusqu’à la fin.
Le pronostic est essentiellement variable et dépend surtout de la force de résistance du malade, et de la rapidité plus ou moins grande de la mise en œuvre d’un traitement approprié.
Mais ce qui aggrave le pronostic, et surtout le pronostic éloigné de la dysenterie aiguë, c’est la singulière tendance de l’affection aux rechutes et aux récidives.
Il n’est pas d’affection ( Zimmermann ) dont les rechutes soient plus fréquentes. Il suffit d’un écart d’alimentation, d’une impression de froid pour faire revenir la maladie, et plus grave qu’auparavant; les récidives constituent la règle.
Diagnostic de la dysenterie aiguë. — Le diagnostic de la dysenterie aiguë n’offre pas de difficultés.
Il faudrait le vouloir, pour la confondre avec des hémorrhoïdes internes à cause de l’écoulement sanguin qu’elles provoquent et du ténesme qui l’accompagne.
Dans les cas de dysenterie grave, algide, représentant cette forme classique, dite dysenterie cholériforme, on pourrait peut-être hésiter et penser au choléra.
MALADIES DE L’iNTESTIN.
Il suffit de se souvenir des caractères absolument différents des selles dans les deux affections pour éviter une semblable erreur.
Il faut signaler l’erreur possible avec l’entérite pseudo-membraneuse et la tuberculose rectale.
Dysenterie chronique . modes de début. La forme chronique naît de différentes façons.
1° Elle peut succéder alors à l’une des formes graves ou bénignes de la forme aiguë, et surtout aux récidives de la dysenterie aiguë : on ne peut qu’approximativement préciser le moment où une dysenterie aiguë devient chronique : on admet un peu arbitrairement que c’est après 2 mois de la forme aiguë.
2° La maladie est chronique d’emblée : chez les paludéens, les scorbutiques, les cachectisés par l’âge ou la misère.
5° Dysenterie latente avec ulcères solitaires (Kelsch et Kiener ). — La maladie est fruste au point de vue clinique, et n’est révélée que lorsqu’une maladie intercurrente ayant amené la mort, l’autopsie permet de constater l’existence d’ulcères torpides dans le cæcum et le côlon. Les symptômes se bornent à quelques troubles intestinaux : constipation habituelle interrompue par des diarrhées transitoires, douleur sourde à la région cæcale.
Période d’état. — Les selles varient d’aspect : il y a ordinairement des alternatives de constipation, de diarrhée et d’état normal. Généralement il n’y a pas de sang dans les évacuations, à moins que l’état chronique ne soit entrecoupé d’une poussée aiguë; presque toujours les selles de l’état chronique sont brunâtres, quelquefois purulentes, souvent aussi lientériques, composées de matières alimentaires à peine altérées.
Le malade a encore des besoins incessants, mais non accompagnés d’épreintes ni de ténesme. Les seules douleurs sont dues à l’inflammation ulcéreuse de l’anus. Généralement les troubles dyspeptiques concomitants sont très accentués.
L’appétit n’est pas aboli ; souvent même il est exagéré : les digestions sont lentes, les repas amènent presque toujours une recrudescence de la diarrhée.
La langue est rouge, fendillée, saignante; les gencives saignent aussi, l’haleine est fétide. L’abdomen est parfois douloureux à la pression exercée sur le trajet du côlon. Les urines sont ou supprimées, ou transformées en un mélange de pus et de mucus.
Les symptômes généraux sont graves, et il en est un qui domine tous les autres : c’est l’amaigrissement.
La maigreur est considérable. Le malade, arrivé à un véritable état squelettique, est confiné au lit, en proie à une extrême faiblesse. La paroi abdominale semble collée à la colonne vertébrale. Cette forme de dysenterie est apyrétique; même la température tend à s’abaisser au-dessous de la normale. La circulation périphérique est amoindrie, le pouls petit, le cœur mou. La peau est sèche, rugueuse. Vers la fin, des ulcérations se produisent presque partout, à la cornée, dans la bouche, la gorge; des eschares se forment au sacrum, aux coudes. Ce n’est que près de la mort que le malade présente des troubles intellectuels,
DYSENTERIE
Souvent aussi, à cette période, on voit se manifester des œdèmes des membres inférieurs.
En 1860, L. Colin a décrit, dans les cas mortels, des sugillations rouges ou violacées, de forme ponctuée ou arborescente, ne disparaissant pas à la pression, et se produisant surtout à l’épigastre et aux alentours ; ecchymoses résultant sans doute d'un arrêt local de circulation, peut-être de la rupture de quelques rameaux vasculaires consécutivement à l’atrophie de leurs parois.
Le pronostic de la dysenterie chronique est d’une gravité exceptionnelle, on compte au moins 80 décès sur 100 malades. La mort est à la fois la conséquence des lésions du gros intestin, et des lésions de l’intestin grêle qui sont venues se joindre aux premières ; l'intestin grêle est atrophié, de sorte que les aliments ingérés trouvent la muqueuse dépourvue de toutes ses aptitudes fonctionnelles, et qu’ils traversent l’intestin comme un tube inerte sans être modifiés, et sont finalement éliminés sous forme de selles lientériques qui « marquent toujours la dernière période de la vie de ces malheureux ».
Diagnostic de la dysenterie chronique. — Le diagnostic de la dysenterie chronique offre parfois certaines difficultés.
Il faut craindre de la confondre avec la diarrhée chronique de Cochinchine.
Dans cette forme de diarrhée chronique, on ne trouve ni selles sanglantes ni ténesme, les déjections sont muqueuses ou même bilieuses, et la marche de la maladie n’est pas entrecoupée par des phases aiguës comme dans la dysenterie.
Il n’y a guère d’erreur possible entre la dysenterie et le cancer du rectum. L’examen physique et les conditions étiologiques accessoires feront éviter une semblable hésitation. L’entérite tuberculeuse a pour se caractériser : l’envahissement tuberculeux des autres organes, l’infiltration, l’exsudation du péritoine, les sueurs, les bacilles dans les crachats.
Complications de la dysenterie. — La complication typique de la dysenterie est Y abcès du foie. Son étude sera faite en un autre endroit du Traité de médecine, nous ne faisons que la signaler ici.
La perforation intestinale et la péritonite aiguë viennent parfois compliquer la maladie et en abréger encore la durée.
Le plus souvent la perforation se fait alors que la péritonite était déjà depuis longtemps organisée, et l’intestin s’ouvre dans une poche limitée par des adhérences anciennes. La complication est dans ce cas un accident purement local et de gravité moindre.
Il n’en est pas de même, lorsque des adhérences n’existent pas encore, car une péritonite aiguë, généralisée, éclate qui entraîne constamment la mort.
On observe souvent dans le cours de la dysenterie des hémorrhagies intestinales. Elles caractérisent une des formes de l’affection et sont souvent mortelles.
Les hydropysies ont été signalées il y a longtemps : Catteloup, Cambay ont décrit dans la convalescence des dysenteries graves, une anasarque considérable. D’après Kelsch, cet accident serait exceptionnel dans la forme aiguë,’ et ne se reproduirait que tardivement dans la dysenterie chronique. Il est' probable que cet œdème peut être mis sur le compte soit de l’affaiblissement du cœur, soit d’une néphrite chronique concomitante.
MALADIES DE i/lNTESTIN.
Les paralysies ont été citées par presque tous les auteurs, elles sont encore très peu connues pourtant. On a noté tous les modes paralytiques : la paralysie du mouvement seule, la paralysie de la sensibilité concomitante; tantôt les membres inférieurs sont pris, tantôt la paralysie est progressive et envahissante.
On a observé deux fois le ramollissement partiel de la moelle.
Ce qui paraît certain, c’est que cet accident se produit surtout dans les dysenteries malignes. On a vu la paraplégie douloureuse succéder à des phénomènes nerveux liés manifestement à la dysenterie, comme les coliques, le ténesme, les névralgies. D’autres fois, elles s’établissent dans la convalescence d’une dysenterie aiguë; comme le font les accidents de même nature dans d’autres maladies infectieuses.
Il faut signaler encore, comme possibles, les cicatrices de l’intestin : complication tardive qui peut déterminer un rétrécissement intestinal, et les symptômes de l’occlusion de l’intestin.
Anatomie pathologique. Dysenterie aiguë. — Il y a dans la dysenterie aiguë deux sortes de lésions ; les unes sont diffuses, étendues, inflammatoires, plus ou moins marquées suivant l’intensité du processus infectieux ; les autres sont particulières à la dysenterie : ce sont des ulcérations qui diffèrent d’aspect et d’étendue suivant l’acuité, la gravité ou la forme de la maladie.
Les lésions intestinales de la dysenterie ont un siège particulier; généralement, elles commencent à la valvule iléo-cæcale, sur la face inférieure de cette valvule, et prédominent 1° dans le cæcum et le côlon ascendant; 2° dans l’iliaque et le rectum, laissant presque intact parfois le côlon transverse.
L’intestin a ses parois épaissies, son calibre réduit d'une façon souvent assez considérable.
Sa cavité renferme des matières liquides muco-sanglantes ou bilieuses, striées de sang, qui rappellent les évacuations de cette période. Lorsque l’intestin est lavé, sa surface est rouge vif, quelquefois rouge sombre, noirâtre même, parsemée de petites ecchymoses ; elle est irrégulière, hérissée d’élevures et de dépressions qui présentent la forme de mamelons ou de circonvolutions.
Cette muqueuse présente par places des eschares sèches et des ulcères plus ou moins larges et profonds, qui siègent le plus souvent sur la convexité des plis ou des mamelons. Lorsque ces eschares sont nombreuses et pressées au même endroit, elles forment par leur confluence une sorte de cuirasse morcelée ( Kelsch et Kiener), l’intestin a l’aspect rugueux de l’écorce du chêne. (Cet aspect avait fait croire dans la dysenterie au dépôt de pseudomembranes, et cette forme était décrite sous le nom d’entérite pseudo-membraneuse.)
Ce ne sont là que lésions accessoires, l’ulcération est l’altération typique.
Les ulcérations circulaires débutent rapidement, elles sont arrondies, taillées comme à l’emporte-pièce; elles ont pour point de départ les follicules clos qui abondent surtout dans le cæcum et le rectum, ou bien les tissus qui environnent ces follicules. Ces altérations peuvent être profondes. Elles se ressemblent toutes et lorsqu’elles sont groupées dans une même région, comme le cæcum ou l’S iliaque, la muqueuse a l’apparence d’une dentelle. Il est rare cependant
DYSENTERIE
qu’après peu de jours, les ulcérations ne se fondent pas entre elles, et perdent leur régularité. Dès que la couche sous-muqueuse est atteinte, l’ulcère prend la forme d’un bouton de chemise, il s’élargit en nappe dans la sous-muqueuse, et peut ainsi produire des décollements plus ou moins étendus et des trajets fistuleux qui font communiquer entre eux plusieurs ulcères voisins. Cet ulcère est parfois recouvert d’une mince eschare, ou bien il est détergé et suppurant peu abondamment.
Le mécanisme qui préside à leur formation est le suivant : la lésion présente trois stades dans son évolution (Kelsch et Kiener) :
1° Une eschare , 2° un ulcère , 5° une cicatrice.
Au début, la lésion primitive se présente sous la forme de petites nodosités, du volume d’un grain de chènevis. Leur sommet affleure à la surface libre de la muqueuse et s’étale en bouton de chemise dans le tissu sousmuqueux. Généralement, rouge au début, le sommet devient bientôt sec, jaunâtre avec l’apparence d’une eschare. Cette eschare est souvent entourée d’un liséré rouge et d’une tuméfaction œdémateuse.
Microscopiquement elle présente trois zones : l’une centrale, ne montrant plus trace d’élément anatomique distinct.
Une moyenne, avec les éléments du tissu nécrosés : transformation de l’épithélium en bloc sans noyaux, des cellules du tissu conjonctif en détritus granuleux, thrombose des vaisseaux avec vitrification de leurs parois.
Une zone extrême avec les lésions de l’œdème, accompagnées souvent d’hypérémie, de diapédèse, d’hémorrhagies.
En somme, il s’agit de la nécrose d’une portion circonscrite de la paroi intestinale, sorte de nécrose de coagulation.
La deuxième période est celle des ulcérations que nous connaissons.
La troisième est la cicatrisation. Lorsque la nécrose se limitera cicatrisation peut se faii'e. Quelquefois l’ulcère est cicatrisé par l’adjonction à sa base d’un tissu fibreux, calleux, ou bien par l’affaissement des bords flottants de la muqueuse qui se greffent sur la base de l’ulcère.
La cicatrice ainsi formée, blanche ou pigmentée, est toujours beaucoup plus petite que l’ulcère auquel elle succède.
Dans l’intervalle des ulcères, l’examen microscopique dénote les particularités suivantes :
Dans la couche glandulaire, les vaisseaux sont turgides; le tissu conjonctif qui les entoure est infiltré de cellules lymphatiques, et les cloisons interglandulaires sont accrues en longueur aussi bien qu’en épaisseur par suite de l’infiltration inflammatoire ( Comil et Ranvier).
Les glandes de Lieberkuhn subissent alors une élongation, et, comme elles sont comprimées, elles montrent des rétrécissements et des dilatations successifs. Les cellules épithéliales des glandes sont conservées, elles sont généralement hypertrophiées et cupuliformes.
Dans le tissu conjonctif sous-muqueux, les cellules lymphatiques épanchées autour des vaisseaux sont extrêmement nombreuses. Le tissu conjonctif de la muqueuse est également infiltré de cellules lymphatiques, au-dessous des glandes de Lieberkuhn et autour des follicules clos.
Dysenterie grave. Ulcérations ovalaires et irrégulières. Eschares gangreneuses.
MALADIES DE L’INTESTIN
— Cette forme, que Kelsch et Kiener désignent seulement sous le nom de forme gangreneuse , peut survenir de deux façons : soit primitivement , soit dans le cours d’une dysenterie aiguë ou d’une dysenterie chronique, et l’on trouve les lésions de la gangrène associées aux altérations de la forme précédente.
Dans la première forme, l’intestin apparaît volumineux, distendu, bosselé; à sa face externe, parfois font saillie des plaques grisâtres, perforées, répondant à des eschares qui ont troué la paroi.
Dans la cavité intestinale, ce sont des matières liquides brunâtres, d’odeur gangreneuse.
Les lésions se généralisent à tout le gros intestin, et ne respectent pas toujours l’intestin grêle. Souvent c’est l’aspect suivant que l’on rencontre.
Sur une muqueuse parsemée de plaques sanguinolentes, ou grisâtre, comme bouffie, ou bien encore plissée en bourrelets épais, des eschares gangreneuses sont disséminées, dont la dimension varie de celle d’une lentille à celle d’une pièce de 2 francs ; parfois même elles sont larges comme la paume de la main et occupent tout un segment de l’intestin. Lorsqu’on détache cette eschare, on constate que le tissu sous-muqueux est sanieux et purulent. Dans cette forme on voit souvent des segments entiers de la muqueuse intestinale détachés et entraînés avec les selles.
D’autres fois, la muqueuse apparaît parsemée d’ulcères larges et irréguliers, transversalement dirigés, ils offrent communément un diamètre de 1 à 3 centimètres. Les ulcérations profondes sont réparties à tout le gros intestin, du cæcum à l’anus. Par places, la muqueuse semble un morceau de bois rongé par les vers. Les surfaces ulcérées sont rougeâtres, bourgeonnantes et recouvertes de débris infiltrés de pus; le bord des ulcérations est taillé à pic et limité par la muqueuse boursouflée, ecchymotique et molle. Les ulcérations peuvent atteindre une étendue telle qu’il reste à peine quelques îlots où la muqueuse ne soit pas détruite.
Dans d’autres cas enfin, il y a mélange de gangrène et d’ulcération; c’est la dysenterie ulcéro-gangreneuse.
L’intestin présente alors la plus grande variété d’aspect. On y voit des ulcères secs ou même des cicatrices à côté d’eschares gangreneuses, des eschares perforantes à côté d’épaississements calleux. Il y a souvent mélange des lésions de la dysenterie chronique et de la dysenterie gangreneuse.
On trouve dans cette forme anatomique de la dysenterie le même mécanisme que dans la forme précédente, à savoir :
1° L 'eschare gangreneuse. — Plaque proéminente à la surface de l’intestin, mollasse, humide, reposant sur une base œdémateuse. Sa couleur est parfois pâle ou gris jaunâtre, d’autres fois elle est rouge brun ; au centre, elle est noire.
Cette plaque de sphacèle intéresse la muqueuse et la sous-muqueuse,' puis elle s’étend de proche en proche, produit des décollements parfois énormes, ou bien, gagnant en profondeur, elle aboutit à la perforation.
2° L 'ulcération qui résulte du détachement de l’esehare.
5° La cicatrisation. — Les ulcérations peuvent guérir, puisque cette forme de dysenterie gangreneuse comporte des cas de guérison.
Dans les portions de la muqueuse conservées on retrouve les glandes de
DYSENTERIE
Liebérkuhn avec leurs cellules cylindriques; mais ces glandes sont déformées, déviées, ici comprimées, là distendues. Les vaisseaux sanguins qui entourent ces glandes sont très distendus et gorgés de sang {Cornil et Ranvier). Autour d’eux, le tissu conjonctif contient des cellules lymphatiques et de nombreux filaments de fibrine. Le tissu conjonctif sous-glandulaire qui forme le fond des ulcères est infiltré par un exsudât inflammatoire, composé de cellules rondes et de fibrine ; les vaisseaux sont très dilatés, remplis de sang, et leurs parois sont revenues à l’état embryonnaire.
Les vaisseaux lymphatiques contiennent des cellules endothéliales très volumineuses. Le tissu cellulaire sous-muqueux est le siège d’un véritable phlegmon. Il a doublé ou triplé d’épaisseur, et au-dessous des glandes sa surface est transformée en un lac de pus ( Cornil et Ranvier ) qui isole la couche glanduleuse et rend sa destruction inévitable. C’est alors que l’on peut voir des malades évacuer, avec les selles, des fragments considérables de la muqueuse, soit en lambeaux, soit en cylindres de plusieurs centimètres d’épaisseur.
Dysenterie chronique. — Le gros intestin est épaissi, les parois sont indurées, crient sous le scalpel comme le fait un tissu lardacé que l’on coupe. Il y a parfois, à côté de cette induration, des points de la paroi qui se déchirent à la moindre traction (dysenterie aiguë compliquant une dysenterie chronique).
Le gros intestin est raccourci, d’un calibre moindre, il ressemble ( Catteloup ) à un tube uni, cylindrique ; à l’intérieur, il se présente avec une coloration grise, noirâtre souvent, assez caractéristique de la dysenterie chronique ; quelquefois, la surface est très rouge sur les parties saillantes situées au bord des dépressions qui simulent au premier abord des ulcérations. Dans certaines de ces dépressions, en effet, là où l’on croirait par l’examen à l’œil nu qu’il s’agit de véritables perles de substance, on trouve les glandes de Lieberkuhn conservées ; le relief des parties voisines, dû tout simplement au bourgeonnement du tissu cellulo-vasculaire qui sépare les glandes allongées elles-mêmes, simule seul des ulcérations.
Dans d’autres points cette surface interne est lisse souvent, avec par places des ulcérations régulières et petites, ou des ulcères irréguliers, ou bien elle est rugueuse, végétante, comme une écorce.
Ces ulcérations siègent au niveau des follicules clos détruits. Ces lésions sont inégalement réparties dans les divers segments de l’intestin.
Il y a des segments sains, à côté de places véritablement rongées par des ulcères confluents; puis ces lésions sont à tous les âges de leur développement. Ici, c’est une eschare récente à côté d'ulcères en voie de progrès ou de réparation ; là, ce sont des cicatrices; d’où l’on peut induire « que l’éruption intestinale s’est faite par poussées successives, et que la marche de la dysenterie chronique, comme l’indique la clinique, est plutôt paroxystique que continue » ; généralement, les lésions marchent en descendant l’intestin ; les plus anciennes siègent vers le cæcum, les plus récentes à la fin de l’S iliaque et le rectum.
La coupe de la muqueuse, comprenant à la fois le bord des ulcères, les ulcères eux-mêmes et les cavités pleines de mucus, montre les détails suivants ( Cornil et Ranvier).
MALADIES DE L’INTESTIN
Dans les parties tuméfiées, situées entre les ulcérations, les glandes de Lieberkuhn apparaissent très longues et très volumineuses; elles sont séparées par du tissu conjonctif plein de vaisseaux dilatés.
Au-dessous de la couche glandulaire, la couche musculeuse superficielle de la muqueuse est normale.
Au niveau des parties ulcérées et déprimées, la surface de la muqueuse ne présente plus que des vestiges des glandes du tube. Celles-ci sont réduites à leur partie inférieure, aux 3/4 environ de leur longueur, et peuvent complètement manquer par places. Les culs-de-sac, appartenant à ces glandes du tube en grande partie détruites, contiennent des cellules cylindriques, cupuliformes. Ils sont séparés les uns des autres par du tissu conjonctif infiltré de cellules lymphatiques et qui se continue avec le tissu conjonctif également altéré de la couche sous-glandulaire. Dans les points où les glandes du tube n’existent plus, le tissu conjonctif en rapport avec le contenu intestinal ne paraît pas revêtu de cellules épithéliales.
Au niveau des parties ulcérées les dépressions folliculaires ou pertes de substance visibles à l’œil nu viennent s’ouvrir. De forme généralement elliptique ou sphérique, leur grand diamètre est parallèle à la surface de la muqueuse. La couche musculaire de la muqueuse est interrompue à leur goulot. Il y a soit une cavité unique, soit une cavité formée de plusieurs loges; séparées entre elles par des tractus fibreux, les cavités sont remplies de mucus.
La paroi des cavités est formée par du tissu conjonctif entre les faisceaux duquel il existe des cellules connectives devenues turgides. Le tissu conjonctif qui entoure les cavités est infiltré de cellules lymphatiques dans une zone plus ou moins étendue. A ce niveau, les glandes en tube ont disparu ou sont réduites à leur cul-de-sac, ou bien elles sont hypertrophiées et dilatées de telle sorte que leur extrémité inférieure, remplie de cellules cylindriques, se divise en 2 ou 3 bourgeons. Cornil et Ranvier admettent que les cavités pleines de mucus occupent ordinairement la place des follicules clos détruits.
Lésions voisines concomitantes. — Les lésions des autres organes sont généralement de moindre importance (nous exceptons les abcès du foie, qui seront étudiés dans une autre partie de l’ouvrage).
Le péritoine peut être complètement sain ; il est quelquefois altéré, et de façons diverses, ou bien il est hypérémié, en totalité ou par places, ou bien, et ceci existe surtout dans la dysenterie chronique, on constate les vestiges d’une péritonite partielle plus ou moins intense ; parfois, on se trouve devant une péritonite aiguë suppurée, et ceci est très commun dans la dysenterie gangreneuse ; il se produit une perforation, et, à sa suite, soit une poche péritonéale purulente enkystée, soit une péritonite septique généralisée.
Les ganglions lymphatiques du mésentère sont presque toujours tuméfiés, rouges.
Le foie est souvent altéré. Dans les cas de dysenterie gangreneuse, il y a presque toujours dégénérescence graisseuse des cellules, et lorsque l’on a affaire à une dysenterie chronique, il n’est pas rare de rencontrer une atrophie du foie assez considérable.
DYSENTERIE
La rate ne présente pas d’altérations appréciables ; il est rare qu’on y trouve des infarctus.
Les reins sont fréquemment malades. Dans les formes aiguës, graves, les reins, volumineux, congestionnés, présentent les caractères de la néphrite diffuse commune aux maladies infectieuses aiguës.
Les poumons sont fréquemment congestionnés aux bases. Dans la dysenterie chronique, les poumons sont souvent atrophiés et emphysémateux. Le cœur est ordinairement petit, atrophié. On n’a rencontré aucune lésion notable des valvules ou de la fibre musculaire.
On a signalé, dans quelques cas de dysenterie chronique, de l’hydrothorax, de l’hydropéricarde, de l’ascite, en même temps que l’infiltration des membres inférieurs.
Parfois, dans les formes pyohémiques et septicémiques, on a vu se développer de la pleurésie, de la péricardite, de la parotidite, du noma, de l’érysipèle et des lésions de décubitus.
Traitement de la dysenterie.
1° Traitement prophylactique. — La dysenterie est une maladie infectieuse, contagieuse, épidémique. La prophylaxie doit être multiple et s’adresser à chacun de ces trois éléments.
a. Éviter l’infection. — Nous avons vu le rôle considérable des eaux de boisson comme moyen d’infection ; c’est un premier danger qu’il faut éviter. Pour cela, la filtration des eaux et surtout l’ébullition s’imposent dans toutes les localités où la dysenterie règne normalement ; l’ébullition de l’eau paraît être la raison principale de l’immunité acquise par les voyageurs, qui, traversant des pays insalubres, ne boivent l’eau qu’après l’avoir fait bouillir.
Le régime alimentaire doit de même être surveillé : exclure les aliments indigestes, biscuit, lard salé.
Il est important, et les médecins militaires insistent beaucoup sur ce point, de protéger les soldats contre les'brusques changements de température, contre le froid de la nuit. L’infection par le sol et les matières fécales devra être soigneusement évitée ; la suppression de tous les foyers putrides locaux devra être absolue.
b. Éviter la contagion. — Évacuer les malades; la dysenterie est souvent moins grave lorsque le malade change de climat et vient dans un climat tempéré.
Lorsque les malades sont nombreux, dans les hôpitaux, par exemple, il faudra soigneusement désinfecter les vases, les linges souillés.
Le régime alimentaire des dysentériques sera très réglé.
Il faut rejeter de l’alimentation les légumes aqueux ou farineux, les viandes chargées de graisse, la viande de porc.
Les œufs et le lait feront surtout les frais du régime alimentaire.
Le régime lacté absolu s’impose dans la dysenterie chronique.
2U Traitement curatif. — Les traitements de la dysenterie ont singulièrement varié, suivant les opinions émises sur la nature de la maladie.
Les uns conseillaient les antiphlogistiques, considérant la maladie comme appartenant exclusivement aux phlegmasies, et l’on ne saurait imaginer le
MALADIES DE L’INTESTIN
nombre de saignées pratiquées, dans la dysenterie, par les adeptes de la doctrine de Broussais ; les autres, n’ayant en vue que la douleur, cherchaient à la combattre en employant seulement les calmants : à la tête de ces médicaments on plaçait naturellement l’opium. Or, s’il n’est pas nuisible, il est au moins inutile, ainsi d’ailleurs que le diascordium, la thériaque, les solanées.
D’autres encore conseillent une médication antidiarrhéique pour s’opposer à la multiplicité des garde-robes. Or, il ne s’agit pas ici d’une diarrhée ordinaire, et l’emploi des astringents, des poudres inertes, n’est que d’un médiocre secours.
D’autres enfin proposent une médication substitutive ou évacuante, permettant d’amener l’écoulement de la bile, et se servent uniquement des purgatifs.
C’est la thérapeutique rationnelle de la dysenterie.
Il faut faire choix parmi les purgatifs. D’abord, il importe d’éviter les drastiques ayant une action irritante sur la muqueuse; on n’a à sa disposition que les purgatifs doux, salins et cholagogues ( Dujardin-Beaumetz ). Parmi les premiers on a vanté la manne et le tamarin. Ils sont de peu d’action et inférieurs aux cholagogues.
Le calomel est surtout préconisé, on l’administre de deux façons : à doses massives, 50 centigrammes à 1 gramme, ou bien à doses fractionnées, 20 à 50 centigrammes par paquets de 25 milligrammes, toutes les heures.
Le médicament par excellence de la dysenterie est Y ipéca, il joue dans cette maladie le même rôle que le quinquina dans la fièvre intermittente.
Il laut administrer l’ipéca suivant la méthode brésilienne.
« On prend 8 grammes d’ipéca concassé ; on les met infuser dans 200 grammes d’eau, on filtre, et on administre par cuillerée à bouche ces 200 grammes, le 1er jour; le 2e jour on reprend les 8 grammes qui ont servi et on les fait infuser de nouveau dans 200 grammes d’eau, on décante une deuxième fois et on prend cette infusion le 2e jour ; le 5e jour, toujours sur les 8 grammes, on verse 200 grammes d’eau bouillante, on ne décante pas, on mélange la racine d’ipéca avec le liquide, et le tout est pris par cuillerée à bouche. » [Dujardin- Beaumetz.)
Si les garde-robes ne sont pas modifiées, on recommence cette série jusqu’à ce que la bile paraisse dans les garde-robes.
Cette méthode est compliquée, on lui préfère souvent celle de Delioux dè Savignac.
Poudre d’ipéca, 4 grammes ; faites bouillir 5 minutes dans l’eau, 500 grammes; filtrez et ajoutez :
Sirop d’opium, 50 grammes.
Hydrolat de cannelle, 50 grammes.
Cette potion est administrée par cuillerée à bouche d’heure en heure.
La potion doit être prise dans les 24 heures dans les cas de dysenterie grave; on a proposé de substituer à l’ipéca une plante aujourd’hui commune en France, Y allante glanduleuxou vernis du Japon. On utilise la racine de la façon suivante :
Pilez 20 à 48 grammes de racine fraîche dans un mortier avec 5 cuillerées d’eau, puis exprimez le tout à travers un linge
HÉMORRHAGIES INTESTINALES.
A prendre par cuillerée à soupe.
En outre, le malade devra être stimulé par tous les moyens possibles.
Le quinquina, la cannelle, sont appropriés à ce but.
Les lavements seront très utilement employés. Premier lavement astringent à l’extrait de Saturne (renfermant 5 à 5 grammes pour 250 grammes d’eau). Trousseau employait beaucoup le lavement au nitrate d’argent.
On administre le lavement à la dose de 5 à 10 centigrammes pour 120 grammes d’eau, aux enfants; à la dose de 25 à 50 centigrammes pour 200 grammes, aux adultes.