EUS
Le rapport entre le poids du foie et le nombre des abcès a été relevé par Sambuc, dans i4 autopsies :
Poids du foie
Nombre d’abcès et observations
4 abcès
8 gros abcès et abcès multiples abcès multiples
1 abcès 3 abcès
2 abcès
3 abcès
1 abcès 3 abcès 3 abcès 3 abcès
5 abcès
2 gros abcès et abcès miliaires
3 abcès
Siège des abcès. — C/est vers le dôme hépatique que tendent pi incipalement à prendre naissance et à se développer les nécroses amibiennes. On les observe ensuite, par ordre de fréquence,dans la zone postérieure et à la face concave. Dans le lobe gauche 1 invasion amibienne se manifeste vers la face inférieure.
Tableau indiquant la situation des abcès par lobe (Hôpitaux du Tonkin, Gaidk)
Lobe droit superficiel
Lobe droit central
Lobe carré
Lobe de Spiégel
Lobe gauche superficiel .
Lobe gauche central.
Dans son mémoire, Gaide signale quelques particularités de siège intéressantes :
un abcès situé sous le ligament suspenseur, dans la région du hile ;
un abcès dans le lobe carré attenant à la vésicule ;
un abcès dans le lobe carré séparé de la veine cave par une couche mince de tissu hépatique ;
un abcès dans le lobe droit et un seul abcès à la partie centrale du lobe gauche ;
ri 18
C GRALL HEPATITE DES PAYS CHAUDS
cinq abcès du lobe droit et un seul abcès à la partie centrale du lobe gauche ;
un volumineux abcès sur le bord antérieur droit et plusieurs autres dans le lobule de Spiegel, dans le bile, dans le lobe gauche;
Sikgk DES ABCÈS d’après une statistique de l’hôpital de Haïphong (Tonkin). .... 1 Lobe droit 46 82 0/0
\ Lobe gauche 40 40 0/0
Dans une autre statistique, sur un total de 129 abcès, simples ou multiples, on trouve :
Abcès du lobe droit.
Abcès du lobe gauche . , Abcès du lobe de Spiegel Abcès du lobe carré
400, soit 77,5 0/0 25, soit 40,38 0/0 3, soit 2,32 0/0 , i, soit 0,80 0/0
429 abcès.
Nous empruntons au livre de Corre les chiffres suivants à titre de comparaison ; ils résultent de l'addition des relevés de Rouis, de Dutroulau et de Bérenger.
Les abcès seraient ainsi répartis :
a) Par rapport aux lobes :
Lobe droit. 77 à 84 0/0 moyenne 79
Lobe gauche 46 à 47 0/0 — 40,5
Lobe moyen 3 à 5 0/0 — 4,0
Lobes droit et gauche simultanément 45 0 0
Lobes droit et moyen 4 0/0
Les trois lobes 5 0/0
b) par rapport aux faces :
Face convexe 54 à 82 0/0 moyenne 68
Face concave 48 à 46 0/0 — 32
c) par rapport aux bords :
Bord postérieur 46 à 62 0/0 moyenne 55
Bord antérieur 38 à 52 0/0 — 45
L’importance de la branche portale droite, voie principale de l’invasion amibienne, et la situation anatomique de ce vaisseau sont cause que les abcès siègent en majorité dans le lobe droit, et vers la surface convexe de ce lobe, où se dirigent et s’épanouissent les ramifications portales.
Volume. — On peut ériger en règle que le foie, atteint d’hépatite ou d’abcès, est constamment augmenté de volume quand il ne s’agit pas d’une lésion résiduelle.
Cette hypertrophie lient à la capacité des collections purulentes, à la congestion partielle de l’organe, et aussi à une réelle hyperplasie des tissus.
Dans la grande majorité des cas, l’hypertrophie correspond au
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
doublement du volume de l’organe et elle est surtout apparente à la partie supérieure.
C’est en effet en haut que le foie tropical se développe le plus, refoulant le diaphragme par sa face convexe et empiétant sur la cage thoracique.
Les dimensions du foie peuvent être plus considérables ; l’organe dépasse fréquemment 4o centimètres dans son diamètre vertical et 3o centimètres dans son diamètre transversal.
Cet accroissement peut prendre des proportions telles que l’organe occupe la cavité abdominale dans presque toute son étendue. On l’a vu s’étendre de la 4e cote à la crête iliaque, masquer complètement l’estomac, s’unir intimement à la paroi abdominale et refouler en haut le poumon droit réduit « au volume du rein » et incapable de se laisser distendre par insufflation.
Dans d’autres observations, cette augmentation de volume est telle que les organes abdominaux sont repoussés en avant et en bas et subissent des déformations considérables. C’est ainsi qu’on a vu la première moitié de l’estomac comprimée et étirée au point d’être réduite à un infundibulum étroit admettant à peine le pouce. Dans une autre observation, Rouis note que l’estomac a pris une forme cylindroïde, que la rate est considérablement abaissée, que le rein droit, plus bas de trois centimètres que le gauche, est fortement recourbé en avant par le bord postérieur du foie qui s’est insinué derrière son extrémité supérieure.
Ce sont là cependant constatations très rares.
Contenu de l’abcès. — Le liquide puri forme peut être diversement coloré : chocolat, grisâtre, rougeâtre (par contact avec des Caillots provenant de petites hémorragies), franchement jaune ou jaune verdâtre, s’il est teinté de bile.
Dans certains abcè's, Rouis signale l’abouchement de canaux biliaires admettant une grosse épingle d’où s’écoulait de la bile jaune ; cette présence de la bile dans les cavités abcédées a été très rarement notée.
Dans certains grands abcès, les parties solides précipitent et l’on peut être surpris d’évacuer par aspiration un liquide simplement trouble. Dans les abcès déjà anciens, la partie aqueuse, au contraire, se résorbe, et le pus jaune peut être épais, gélatineux.
L’abcès, très voisin du tube intestinal, peut prendre une odeur fétide, même stercorale, sans qu’il soit besoin d’une communication avec l’intestin. De là probablement les abcès gangreneux, rapportés par quelques auteurs.
Il est commun, particulièrement aux Colonies, de constater dans les collections multiples que l’on rencontre, ici du pus blanc, là du pus hépatique, ailleurs une fonte étendue.
Ce sont ces dernières lésions qui ont déterminé la mort, tandis
que la première collection était ancienne et en voie de régression.
Nous considérons que le pus dit hépatique appartient à des abcès en voie d’évolution amibienne, que le pus jaune et le pus blanc indiquent un abcès ancien où peuvent occasionnellement persister les protozoaires, mais où ils ont cessé d’être en activité.
Cavité et parois de l'abcès. — C’est quelquefois une poche régulièrement arrondie. Le plus souvent elle est irrégulière ou anfractueuse. Lesparois peuvent être inégales, végétantes, tomenteuses, villeuses, creusées de galeries faisant communiquer entre eux des abcès voisins.
Si l’on a soin de remplir d’eau la cavité, après lavage, on voit la paroi parsemée de franges flottantes formées par la trame fibreuse et vasculaire qui résiste mieux que la cellule hépatique elle-même. Après macération, sa surface apparaît comme creusée de vacuoles, hérissée d’expansions villeuses que l’on a comparées à du « drap à longs poils», à « du velours d’Utrecht », à « un tapis d’algues marines » et au a branchies de certains reptiles » (Kelsch). De la paroi se détachent des digitations ou des lambeaux de tissu hépatique flottant dans le liquide.
Dans les abcès récents la paroi est ramollie, infiltrée, subissant une nécrose moléculaire qui, de proche en proche, tend à progresser vers la périphérie en suivant le trajet de vaisseaux.
Plus tard, dans les abcès plus anciens, les parties molles définitivement frappées et désormais incapables de vivre se désagrègent, tombent dans la cavité et contribuent à la constitution du magma puriforme. Cette paroi présente alors une apparence spéciale: c’est un lacis vasculo-fibreux, doublé d’une couche de tissu embryonnaire, vrais bourgeons charnus, véritable membrane pyogénique , tapissant la paroi de cet abcès ulcératif.
Cette membrane peut être considérée à cette période comme formée de deux feuillets au moins : l’un externe, dense, presque fibreux, accolé intimement au tissu péricavitaire ; l’autre bourgeonnant constitué par des cellules embryonnaires qui tendent à combler la cnvité de l’abcès (processus de cicatrisation).
La paroi ne conserve pas cette structure embryonnaire. Elle peut devenir épaisse, résistante, fibreuse, à peine vascularisée, elle peut être cartilagineuse, d’aspect rouge sombre ou noirâtre par suite d’infiltration de pigments hématiques ; elle peut être résistante à la coupe, incrustée de sels calcaires, creusée par place de petits abcès dont quelques-uns viennent s’ouvrir dans la cavité commune.
Cet épaississement de la paroi a lieu tant par suite du refoulement du tissu et de son tassement, que par suite d’une irritation chronique. La condensation qui se produit sous l’effet de la près-
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
sion intérieure ne s’observe qu’en marge immédiate de la cavité ; au delà le tissu hépatique apparaît turgide, hyperémié, moins consistant que normalement.
Enveloppe du foie. — La capsule de Glisson est toujours épaissie au niveau et au voisinage de l’abcès. Elle contracte très souvent des adhérences avec les organes voisins : presque constamment avec le diaphragme, en haut; souvent avec le péritoine; parfois avec l’estomac, le gros intestin, le pancréas, les ganglions lymphatiques ; exceptionnellement avec le duodénum ou le rein.
Ces adhérences sont d’étendue plus ou moins grande tantôt à brides lâches et celluleuses, tantôt tellement serrées qu’on ne peut les détruire qu’à l’aide de l’instrument tranchant et en déchirant les tissus.
Diaphragme. Plèvre. Poumon. — Le diaphragme peut avoir subi des altérations dégénératives, consécutives à la péri-hépatite et à la pleurite, mais la lésion la plus constante consiste en une symphyse de la face convexe du foie, du diaphrame, de la plèvre voisine pariétale et viscérale et de la base du poumon. Tous ces organes sont réunis par des adhérences extrêmement résistantes, qu’on ne sépare qu’avec l’aide du bistouri.
La plèvre peut en outre présenter un état inflammatoire par simple retentissement et réaction du voisinage, même qi^and l’abcès hépatique est central. Dans ces cas, entre les deux feuillets pleuraux, très largement épaissis et opaques, existent des adhérences plutôt lâches.
La base du poumon, dans les cas d’abcès du lobe droit, est presque toujours congestionnée et même hépatisée. Cette altération peut s’étendre au lobe gauche.
Plèvre et poumons sont d’ailleurs envahis parfois par l’infection amibienne. Il en a été parlé dans l’étudedes migrations et de leurs complications.
Lésions résiduelles.
Elles comprennent :
desdéterminations assez apparentes, mais localisées, de cirrhose portale et d’épaississement de la capsule d’enveloppe ;
des altérations diverses du tissu glandulaire, résultat del’involution des abcès depuis leur stérilisation jusqu’à leur cicatrisation.
Les diminutions (rarement signalées, au reste) du volume du foie correspondent à cette période : cette atrophie peut coïncider avec un abcès unique ou des abcès multiples, mais il s’agit toujours de cavités en voie de régression et de cicatrisation.
Les lésions irritatives, signalées dans le tissu de soutènement au cours de l’évolution de l’abcès, se maintiennent et s’exagèrent; il s agit d’un véritable état cirrhotique, mais il présente cette par-
licularité d’être limité à certaines zones, à celles où siègent les abcès, ou à celles qui sont placées dans leur voisinage; le reste de l’organe, il peut s'agir d’un lobe entier, ne présente aucune altération.
Pour peu que les abcès aient envahi, comme c’est habituellement le cas, les portions périphériques de l’organe, la capsule de Glisson subit la même transformation que ses prolongements dans l’intérieur du foie : elle s’épaissit notablement, augmente en même temps de résistance et devient une coque rigide mais non rétractile, car à ces niveaux l’organe conserve son volume normal. Le même processus s’étend, particulièrement au niveau du dôme du foie à la séreuse péritonéale et comme elle est en contact avec le diaphragme, le tout se soude ; cette inflammation ne se poursuit pas sans dégénérescence de la fibre du muscle phrénique , qui perd sa tonicité autant de ce fait que de la saillie dans la cage thoracique du foie hypertrophié et ainsi immobilisé. Ces lésions s’observent à la période d’activité de la maladie ; plus tard elles persistent et s’organisent, peut-on dire, constituant une gêne permànente, dont l’examen radioscopique, donne explication.
Nous avons donné la description du pus tel qu’il existe dans les abcès récentsou en voie d’extension. Quand le processus s’arrête, il se produit une résorption des produits épanchés; les débris du parenchyme paraissent être les portions qui disparaissent les premières, et le pus, de grumeleux avec détritus, tel qu’il était à l’abord, devient progressivement blanchâtre, blanc jaunâtre, presque uniquement constitué par des leucocytes ; puis il s’épaissit progressivement par fonte et fusion des leucocytes et résorption des parties liquides de la collection.
Un moment vient où il ne reste qu’un magma caséeux, qui plus tard est lui-même résorbé ; la coque s’adosse, se soude et s’organise en tissu cicatriciel.
Le temps n’est plus où l’on contestait la possibilité de cette cicatrisation ; les preuves en ont été multipliées, il semble même que le processus puisse évoluer assez rapidement, puisqu’on retrouve ces cicatrices dans le foie de malades succombant à des récidives, rapprochées de la première atteinte, et qu’il a été dit qu’on avait « observé à la surface et dans l’épaisseur de la glande de petits abcès durs, blanchâtres, fiibroïdes d’emblée ».
L’abcès 11e devient fibroïde qu’à la période d’involution, mais il est exact que, dans certains cas, la participation du tissu de soutènement à la réaction inflammatoire et toxique, est précoce et active ; « le foie, remarquable par sa petitesse, présente à la surface du lobe droit une large cicatrice blanchâtre d’où partent des traînées cicatricielles rayonnées, rougeâtres ou blanc-bleuâtres, envahissant la moitié du lobe. A la périphérie se voient deux
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
petites cicatrices étoilées rouge-pâles, pigmentées en noir à leur centre; une cicatrice plus petite clans le lobe gauche; la couleur du tissu est normale, sauf dans la partie adhérente au diaphragme qui est blanc bleuâtre » .
Rouis et Laveran sont parmi les premiers qui ont cité des cas d’ abcès fibroïde. Dans la planche IX d’Annesley, on voit des abcès multiples, miliaires, libroïdes, à la surface et au centre de l’organe, qui est de couleur jaune clair à la surface de ces petits abcès, et, dans son ensemble, de couleur rouge-brique, passant au rouge-sombre et même au noir dans certains points.
Rogers cite 10 cas,etGaide 3 cas d’abcès anciens et volumineux guéris par l’enkystement.
Dutroulau et d’autres observateurs font mention de cas analogues.
Lésions microscopiques.
La microbiologie de l’amibe a été exposée complètement par Mathis; il ne peut en être question ici, mais seulement des altérations du parenchyme hépatique et des modifications de structure.
Le foie réagit aux décharges de toxine amibienne qui se font dans certains minuscules du réseau porte :
i° Par une désintégration vésiculaire et vacuolaire des portions péri-portales des lobules vascularisés par ces ramuscules (vési-culisation et vacuolisation qu’on considère comme cytoplasmiques),délimitant des portions centrales multilobulaires qui, par suite et bientôt constituent des séquestres.
2° Par L'œdème congestif delà lacune où ils se ramifient et des fissures qui en partent.
3° Par les réactions de défense des portions de lobules restées indemnes et des lobules voisins.
A cette première étape ces portions d’organe n’ont encore subi aucune lésion apparente. Tout au plus peut-on dire qu’elles correspondent à ces taches rouge jaunâtres et jaunâtres qu’on a considérées comme lormant granitésur la masse du parenchyme.
I el est le premier stade: Il apparaît comme suit à l’examen microscopique :
A un laible grossissement : Conservation de la texture normale ; certains espaces portes sont élargis ; dans la zone marginale des lobules avoisinant ces espaces portes, il s’est produitune hyperplasie des trabécules avec noyaux plus visibles; dans l’intérieur des lobules et au voisinage des veines centrales on aperçoit des traînées rayonnées d’aspect hématique.
A un plus fort grossissement, on constate :
Espace
porte
524 C. GRALL. - HEPATITE DES PAYS CHAUDS
a) Dans les espaces portes élargis, existe un gonflement du tissu conjonctif ; les lacunes interfasciculaires sont remplies de cellules migratrices ; dans les canalicules biliaires, l’épithélium est proliféré et desquamé.
b) Dans les trabécules marginales des lobules adossés à ces espaces portes un fait saute aux jeux : c’est la dissociation et même la dislocation des cellules hépatiques, elles présentent une véritable désintégration d’apparence vésiculaire ; par place, se rencontre un exsudât ‘ albumineux avec nombreux leucocytes, teintés en jaune clair (coloration hématique).
Fig. 5a. — Dégénérescence vésiculaire de la zone portale des lobules (Hislolyse), effacernent de la veine centrale ; les trabécules sont dissociées et désagrégées dans leur région marginale, elles ont perdu à la région centrale leur ordination normale.
c ) Dans la zone centrale des lobules (vacuolisés et hyperplasiés, dansleurs zones marginales), les trabécules sont aplaties, rétrécies, dissociées par des globules empilés en boudin qui se sont partiellement substitués aux cellules hépatiques. La matière colorante des globules rouges extravasée a coloré le ciment fibrino-albumineux qui agglomère ces éléments.
Le second stade correspond à la fusion et à la dissociation de ces traînées de désintégration vésiculaire et. vacuolaire enserrant un certain nombre de lobules et à la pénétration progressive de cette désintégration dans l’intérieur des lobules.
Les portions centrales continuent à présenter leur aspect et
ANATOMIE PATHOLOGIQUE 52o
leurs réactions normales dans quelques-uns de ces lobules ; on peut même dire, comme l’a montré Kelsch, que par places elles sont hyperplasiées, que les noyaux sont plus nombreux et plus volumineux. Dans les lobules voisins, elles sont tellement réduites par l’abrasion que produi t l’envahissement des phénomènes dégénératifs, qu’elles passent à l’état, de séquestres granuleux, épars dans cette nappe de désintégration vacuolaire.
De la sorte est formée la granulation primaire de l’hépatite endémique ; elle est constituée par une zone périphérique de dégénérescence vacuolaire et par un ou plusieurs placards granuleux qui y sont englobés ; on peut encore y distinguer le contour des cellules ; l’amibe végétative n’a pas encore pénétré dans l’intérieur du parenchyme.
Fig. 53. — Au centre d’un lobule, granulation de nécrose sèche ; lésions d’irritation des espaces portes du voisinage; à la périphérie de cette granulation, les lobules présentent dans leur zone portale des lésions de dégénérescence vacuolaire et du tassement concentrique de leurs trabécules.
Le réseau trabéculaire très élargi est partout en contact presque immédiat, et c’est à peine si l’on trouve traces du réseau vasculaire, qui est presque totalement effacé et ne présente que par endroits l’hyperémie initiale.
Les réactions de défense se sont exagérées ; dans les lacunes et les fissures des portions envahies, il existe des amas lymphocytaires très apparents, et on y constate de l’hyperplasie du tissu conjonctif avec multiplication des cellules fixes.
D’autre part, certains lobules voisins sont transformés en véritables lacs hématiques ; ici, le réseau trabéculaire est comprimé, aplati, et le réseau vasculaire nettement prépondérant ; les cellules trabéculaires sont partiellement dissociées par la pénétration des
c. GRALL. - HEPATITE DES PAYS CHAUDS
hématies (jni se sont décolorés et constellent, en quelque sorte, le fonds de la préparation.
Par places, les granulations primaires sont encore plus isolées; la lésion est limitée à la zone marginale de 3 à 4 lobules adossés,' elles constituent un îlot grisâtre et exsangue, irradié autour d’une lacune porte.
Il n’existe pas à cette période d’altérations macroscopiques en dehors de celles que nous avons signalées et qui consistent uni-
aiii®i
mis\
iV.fî
il- 1
Lésions de déqénér vacuolaire
Fig. 5^. — Granulation nccrosique cil voie de liquéfaction par apports de cellules'mïgrati'ices macrophages. Elle esl dans ce cas encerclée par des trabécules dissociés noyés dans un exsudât d’œdème inflammatoire, ces cellules présentent des lésion, évidente d’histolyse. /
quement dans des modifications de teinte du tissu devenu gris jaunâtre.
Troisième stade • — Le nodule dit d'hépatisation est devenu apparent et distinct du tissu qui l’entoure.
Le semis d e granulations primaires, dont nous venons de parler, a été assez serré dans certaines régions pour constituer par leur multiplicité et par leur fusion un conglomérat qui a subi la nécrobiose et la désintégration commençante ; celle-ci est due à la pénétration de très nombreux leucocytes qu’on retrouve, partie dans ce coagulum, partie dans le tissu de soutènement ; elle
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
est. due également, aux hémorragies capillaires qui s’y sont produites.
Ces nodules sont répartis dans toute l’étendue du lobe atteint. Ils sont particulièrement nombreux dans certaines portions du parenchyme et on comprend que leur multiplication et leur adossement puissent constituer un noyau nécrotique d’étendue variable ; ils apparaissent sous forme d’une tache qui est jaune ou rougeâtre, suivant la quantité de sang épanché.
Dégénérescence
vacuolaire
Tissu
Hépaticjue
comprimé
Zone de congestion
Fig. 55. — Nodule de nécrose sèche constitué par le groupement de plusieurs granulations ; les trabécules marginales de ce lobule sont étirées et tassées.
Que çes nodules s’agglomèrentet nous aurons 1 e ramollissement d’une portion étendue du parenchyme.
Comme il s’est produit en même temps, à moins d’un arrêt dans l’évolution de la lésion, un apport progressivement plus abondant de sérosité albumineuse et de cellules migratrices, la dissociation est devenue assez complète pour que les portions nécrosées soient devenues /luentes... C’est la fonte purulente du foie. Ces altérations ne sont pas les seules ; à la périphérie appa-
c. GRALL. HEPATITE DES PAYS CHAUDS
laissent des lésions irritatives du tissu conjonctif qui s’hyperplasie et forme de véritables traclus épais et résistants ; l’abcès miliaire est encerclé par une zone conjonctive.
Ce processus n’est pas le seul qui puisse aboutir à cette limitation de la nécrose ; dans d’autres régions, les cellules parenchymateuses se tassent, s’étirent, deviennent en quelque sorte indifférentes ; elles forment par leur adossement une barrière qui remplit le même office que le tissu conjonctif.
« Au centre de la coupe se voit à un faible grossissement un nodule constitué par un exsudât granuleux vitroïde ; en dehors
Amibe
Amibe
Amibe
Amas de Cellules ndriques d'un
:analicule
biliaire
Fig. 5g. — Abcès miliaire ; portion centrale en voie de ramollissement.
du nodule, les trabécules sont tuméfiés et d’apparence vacuolaire. »
G/'ossissement fort. — « Cet aspect spécial du nodule est dù à son imprégnation par un exsudât albumino-fibrineux ; on y reconnaît. encore les cellules; elles sont en voie de désintégration vésiculaire. Ce nodule n’est pas bordé, comme il semblerait au premier examen, par des tractus dé cirrhose embryonnaire, lacunaires et fissuraux ; il en est séparé par plusieurs travées de trabécules, mais celles-ci, au lieu d’ètre radiées, sont devenues concentriques, circonférentielles, directement accolées et linéaires par refoulement excentrique. »
« De plus, on trouve sur celte ligne irrégulièrement circonférentielle de cirrhose péri-portale, deux points qui sont devenus
LESIONS MICROSCOPIQUES 529
les centres cl une lésion analogue à celle du nodule principal (granulation primaire). »
« Dans le nodule principal, on peut reconnaître une ligne de démarcation qui, quoique incomplète, le sépare en deux nodules primordiaux, les travées, qui permettent celte distinction et ont partiellement échappé à la lésion appartiennent à la zone centrale sus-hépalique. »
Les abcès petits ou grands résultent de la fusion de ces nodules juxtaposés. Ils forment amas ou encerclent des portions
Amibes
Flo 57- — Uans le (issu de désintégration on ne trouve que des vestiges de cellules migratrices ; on aperçoit nettement des amibes (Noc).
de parenchyme qui n’ont pas été directement atteintes. Celles-ci, du lait de la perte de leurs moyens de nutrition, forment séquestres volumineux et tombent dans l’intérieur de la cavité qui se remplit de pus, de magmas granuleux et de débris flottants qui ont conservé attache avec la coque de l’abcès.
« Dans un abcès en voie d’évolution, voici comment se présente le tissu qui le borde. La limitante de l’abcès est formée d’un exsudât fibrineux, granuleux, avec de nombreux leucocytes isolés. » « A I extérieur de cette zone, magma cruorique englobant les portions de parenchyme qui paraissent s’effriter par éléments
Traité de pathologie exotique IV 34
îi30 c. GRALL. - HEPATITE DES PAYS CHAUDS
isolés ou en blocs el par lobules entiers. Conservation relative de certaines portions avec hypertrophie des éléments trabéculaires.
« Au voisinage immédiat de l’abcès, tassement en traînées étroites des trabécules. »
Le contenu des abcès amibiens n’a aucun des caractères de la suppuration ordinaire. On y trouve relativement peu de globules blancs; ils sont granuleux, sans noyaux colorables, à peine reconnaissables ; ce qui y prédomine, ce sont des blocs de matières
protoplasmiques, de grosses gouttelettes d’apparence graisseuse,
vestiges de cellules hépatiques mortifiées et désagrégées ; des
«■lobules rouges dégénérés, du pigment hépatique.
De cette description, qui nous est personnelle, nous tenons a rapprocher celle de Kelsch ; elle vise des stades plus avancés du
processus suppuratif. ,,
Voici d’après Kelsch, cequerévèle l’examen microscopique un petit abcès amibien du foie en voie de liquéfaction et dont le
LESIONS MICROSCOPIQUES 531
centre renfermait, un liquide séro-laiteux ; il paraît s’agir d’un abcès résiduel.
11 y distingue trois zones :
i° zone périphérique rouge-sombre ;
2° zone moyenne blanc-jaunâtre, par gradation, ramollissement de cette deuxième zone jusqu’à la partie centrale.
3° zone centrale constituée par des leucocytes dont quelques-
[,|o- &g. — Paroi d’un abcès, dans une lacune de la zone conjonctive qui la forme,
amibes incluses.
uns sont granuleux, sans noyau colorable; les cellules hépatiques sont comprimées, nécrosées et apparaissent sous forme de blocs opaques, réfringents, sans noyau ; on y rencontre, en outre, des granulations graisseuses.
« Dans la première zone, les acini hyperémiés présentent un faible indice d hépatite parenchymateuse (élargissement des travées cellulaires et multiplication des noyaux), les espaces conjonctifs sont médiocrement épaissis et infiltrés de leucocytes. »
« En se rapprochant de la zone pâle, les réseaux capillaires des acini s’élargissent et se remplissentde leucocytes, formant de larges mailles entre lesquelles les cellules comprimées s’amincissent graduellement. Plus près de la cavité, les leucocytes se fusionnent pour former une masse granuleuse, demi-molle ; les travées cellulaires sont comprimées, amincies, se désagrègent en blocs réfringents, opaques et sans noyaux ; les espaces conjonctifs situés entre les foyers de ramollissement se nécrosent; leurs vaisseaux sont obstrués par une thrombose fibrineuse. Les leucocytes accumulés dans les interstices du tissu fibreux se transforment en blocs réfringents de couleur orangée et se fusionnent en un réticulum opaque et granuleux. Cette nécrose coagula tive ou fibrinoide s’est étendue au tissu de soutènement. »
Dans un autre cas (il s’agit d’un petit abcès naissant formé par l’agrégation de plusieurs nodules) voici comment la lésion est décrite par Kelscli :
« Aspect aréolaire par accumulation de leucocytes dans les réseaux capillaires considérablement élargis des acini. Les trabécules hépatiques sont amincis, comprimés, grêles ; ils disparaissent au centre de la cavité, qui est occupée par un magma granuleux par agglomération des leucocytes, comme dans un thrombus fibiineux encore ferme. Il s’agit d’une nécrose moléculaire. »
Le même auteur a donné des villosités de la limitante de 1 abcès la description suivante :
« Au centre, languette de tissu hépatique étiré, ati opiné par compressipn, hyperémié, sclérosé. De chaque coté, couche de tissu embryonnaire composé de cellules rondes, bien colorées, et parcouru par un réseau vasculaire délicat. 0 est la membrane pyogénique. A la surface un lit de leucocytes nécrosés, disposés à la partie superficielle en un réticulum diphtérique et laissant écouler la substance fibrineuse fluidifiée sous forme de stalactites Toute cette substance réticulée et fluidifiée a un aspect vitreux. » Cette description, à notre avis, s’applique à des abcès en voie d’involution et même de cicatrisation.
DIAGNOSTIC
« Nous prétendons (écrit Fonlan) que même dans les hôpitaux où l’hépatite est toujours sur le tapis, le diagnostic d’une suppuration du foie est souvent hérissé de difficultés et nous disons a
nos élèves : il est plus difficile de diagnostiquer un abcès du foie que de l’opérer :
« Pour le diagnostic direct, comme pour le diagnostic dilteientiel il faut tout relever et tout discuter dans l’historique du mal : une dysenterie oubliée, les modalités de la fièvre, de la douleur
DIAGNOSTIC
et de ses irradiations; il faut pratiquer la mensuration, la palpation avec toutes les minuties indiquées, y revenir, s’éclairer de l’hématologie et de l’examen des selles,... on arrive de la sorte à la présomption d’une suppuration, présomption dont la ponction exploratrice peut donner confirmation — Mais ce signe, non plus que les autres, n’est pas toujours positif — et ceci explique combien peuvent être fréquentes les erreurs et les confusions de diagnostic. »
Notre collègue et ami parle de la pratique en France, mais ses observations s’appliquent avec une entière vérité à la pratique dans les hôpitaux des colonies; nous dirons même que le diagnostic est plus diflicultueux, car il doit être précoce... En France, sauf de rares exceptions, le malade ne s’adresse au médecin qu’à une date où s’est formée et souvent grandement développée la collection purulente; aux colonies il est d’intérêt primordial d'instaurerle traitement appropriédès le début, avant que l’infection ait multiplié et agrandi ses foyers primitifs ; à la date, pourrions-nous dire, où la maladie n’en est encore qu’aux lésions d’inhibition et de réaction de défense que déterminent les toxines amibiennes.
1° Stade pré-suppuratif.
Il convient dans cette question du diagnostic de distinguer entre les cas où coexiste l’amibiase intestinale et ceux où l’intestin ne paraît pas affecté.
Coïncidence ou disparition récente d’une dysenterie amibienne- — La constatation de l’affection intestinale est une très forte présomption en faveur d’une maladie de même nature dans le foie, pour peu que l’on constate des signes plus ou moins manifestes de souffrance de la glande; mais il faut être prévenu et se souvenir que la dysenterie amibienne n’a que rarement l’éclat qu’on lui prête, que la greffe intestinale comme la greffe hépatique n’est pas souvent à grand fracas.
« On aurait (Gaide) des méprises fréquentes si on croyait devoir, pour poser son diagnostic, s’en tenir au complexus symptomatique que les livres apprennent à considérer comme caractérisé et caractéristique »
Il n’est pas rare de se trouver en présence^d’un seul signe bien net : tantôt l’hépatalgie, tantôt l’hypertrophie de l’organe, tantôt des manifestations de voisinage qui peuvent être soit des symptômes thoraciques, soit des symptômes abdominaux, suivant la localisation de la greffe.
La méconnaissance de la maladie provient le plus souvent de l'effacement des symptômes :1e pointdecôté hépatique est réduit à la lourdeur de l’hypocondre : l’hypdrtrophie de l’organe ne se constate qu’à un examen plessimétrique que seul peut rendre
probant une éducation très perfectionnée et obtenue par la pratique de ces maladies. La lièvre existe ou a existé à un moment donné; mais il faut la rechercher et l'étudier dans ses irrégularités d'horaire, de paroxysme et môme d'apparition; elle est très souvent ignorée du malade. Sa constatation au cours d’une dysenterie amibienne pose le diagnostic de localisation hépatique.
La fièvre peut ne pas s'enregistrer au thermomètre pendant une certaine période; il n'est pas cependant de cas, quelque silencieux qu’il puisse être, où on ne trouve certains soirs une fatigue inexpliquée, coïncidant avec des sudations profondes et réellement gênantes.
L’erreur peut également provenir de l’exagération des symptômes ; les forces sont d’emblée prostrées, l’amaigrissement rapide; la fièvre est anormalement élevée, elle ne présente pas ces hésitations et ces faux-pas sur lesquels nous avons insisté, parce qu'ils sont la caractéristique habituelle de la réaction fébrile dans l’hépatite. Il peut y avoir, comme dans les observations de Sambuc, non pas seulement à la période pré-agonique, mais dès le début, une hyperthermie qui fait que la courbe des températures reste plusieurs jours en plateau, oscillant autour ou au delà de 4o°. La sensibilité est diffuse , très étendue , déterminant, suivant les cas, soit des phénomènes angineux, soit des phénomènes de péritonisme. Chez quelques sujets, les phénomènes douloureux se traduisent par des coliques généralisées à tout l’abdomen, avec hoquet et faiblesse très grande.
11 nous a été donné de voir une véritable hyperesthésie de toute la région de l’hypocondre et de l’épigastre survenir en quelque sorte d’emblée.
Il peut se produire, comme dans les observations d’Haspel, de véritables phénomènes de gastro-entérite avec épigastralgie , vomissements répétés, abondants, bilieux, en même temps qu’une crise de diarrhée, copieuse, brûlante et souvent dvsentéri forme.
Cette forme suraiguë, à évolution très rapide, aurait existé, d’après Gaide,dans i/3 des cas. On a pris l’habitude en Indo-Chine de la distinguer de la congestion du foie et de l’hépatite suppurative pour en constituer une maladie à part. Elle est surtout rencontrée, dit-on, au 'cours ou à la fin des atteintes dysentériques même bénignes. Cette dernière observation est très exacte et nous répéterons une fois de plus l’assertion que nous avons déjà émise à cet égard. Toute atteinte de bacillose dysentérique chez un amibien est accompagnée à son déclin, ou suivie, peu de temps après, d’ une poussée d’ hépatite aiguë et parfois suraiguë.
A titre d’exemple des difficultés que peut offrir le diagnostic de la localisation hépatique, en cas d’amibiase et de bacillose
DIAGNOSTIC
associées, circonstance fréquente aux colonies, nous donnerons le cas suivant observé par Dagorn à l’Hôpital de Hanoï :
« Ce militaire avait longuement vécu aux colonies dans des régions malsaines et dans des conditions de fatigues répétées. Cependant sa santé n’avait été que peu atteinte antérieurement à la maladie en cours. »
« Celle-ci avait débuté une quinzaine avant son hospitalisation par de la diarrhé active, abondante, douloureuse que le malade, malgré ses souffrances et son usure, avait portée sur pieds une semaine entière. »
« Mais comme le flux intestinal s’aggravait et qu’il se compliqua bientôt de fièvre élevée, il dut. demander des soins. »
« A la date de son admission, les selles, qui variaient de 20 à 3o par jour, offraient l’aspect de raclures de boyaux, les coliques étaient constantes avec irradiations dans les cuisses, elles empêchaient tout sommeil ; le gros intestin était manifestement douloureux à la pression sur tout son parcours ; quant au foie, il était volumineux et débordait les fausses côtes d’un travers de doigt. D’autre part, la réaction hématologique était celle d’une suppuration profonde.
1er Examen 2* Examen
a Polynucléaires 87,66 80,0
« Mononucléaires 5 9
« Lymphocytes 7 14,66
■ a Eosinophiles 0,33 1,33
« En présence de ces symptômes, on pratiqua des ponctions multiples du foie, mais elles restèrent négatives; au reste les réactions locales et générales étaient celles d’une bacillose dysentérique aiguë : depuis la date de l’entrée jusqu’à la mort 3o à 35 selles sanguinolentes, parfois composées d’un liquide brunâtre, parfois mucoso-biliaires, toujours très abondantes; le ventre était douloureux au point que la moindre pression ne pouvait être supportée; aux derniers jours, on nota l’expulsion de lambeaux considérables de muqueuse et la mort survint par asthénie progressive. »
L’examen des selles avait révélé la présence de parasites intestinaux et d’amibes ; la recherche du bacille dysentérique ne fut pas pratiquée.
L’autopsie révéla des lésions étendues de spliacèle intestinal, une hypertrophie assez notable du foie, qui était très friable dans son grand lobe ; il contenait en outre deux collections purulentes de dimensions réduites, de délimitation bien nette.
11 s’agissait d’une amibiase ancienne sans répercussion notatable sur l’état général jusqu’au coup de fouet donné par la bacillose intercurrente. Celle-ci fut la cause de la mort ; elle avait
C GRALL. HEPATITE DES PAYS CHAUDS
détermine1 du côté du foie un semis nouveau, mais qui n’eut pas le temps d’évoluer au delà de la nécrose éparse et parcellaire.
L’intervention chirurgicale, si elle avait eu lieu, n’aurait en rien modifié l’évolution de la maladie ni précisé le diagnostic ;on comprend cependant que l'attention du médecin traitant ait été appelée de ce côté et qu’il ait procédé à une exploration très complète de la glande.
Dans ces cas, une double constatation est. à rechercher de très près et à consulter : la formule hématologiqueavec son cocytose polynucléaire, et sur tout son hy po-éosinophilie, la plainte de l’organe que l’on localise par la pression dans les espaces intercostaux et aux points phréniques et par la commotion de la région. Il est aussi important de se rendre compte que la médication évacuante que l’on a prescrite (en présence de phénomènes gastriques très accusés) détermine ou non une décharge amibienne par l’intestin. Cette dernière constatation affirme le diagnostic d’amibiase et l’attention se porte sur la participation possible de la glande hépatique à l’infection en cours.
La transformation d’un flux du ventre caractérisé par des crachats dysentériques en une diarrhée réellement et abondamment hémorrragique porte indication à peu près certaine de greffe hépatique nouvelle ou récidwée.
11 faut savoir que dans ces formes la marche de la maladie est rapide, que la collection n’a pas le temps de se faire sous un volume assez considérable et que les ponctions ont chance d’être négatives.
Les hésitations du diagnostic ne devraient pas avoir d’effets fâcheux, puisque le traitement devrait être aussi actif et aussi continu, que le foie soit ou non malade ; mais il n’en est rien, car ni le médecin, ni surtout le malade n’attachent la même importance à la lésion dysentérique isolée.
