ET DU PAR4PALUDISME

POLYNÉVRITES PALUSTRES

PAR LE GRALL.

En traitant du paludisme en action, nous avons eu Toccasion de signaler les déterminations nerveuses passagères, qui semblent imputables à la localisation au cours des fièvres palustres de l’action de l’hématozoaire ou de ses toxines sur le système cérébrospinal et ses expansions périphériques :

Ce sont les troubles délirants et les phénomènes d’asthénie des fièvres continues et pernicieuses;

Ce sont les congestions viscéralgiques et névritiques, véritables fièvres locales observées dans le paludisme fruste et larvé.

Des déterminations de même nature persistent, surviennent, ou se renouvellent, à distance de toute manifestation fébrile avérée, chez les impaludés à qui il ne paraît rester que la tare de l’intoxication antérieure.

Ces accidents tardifs semblent imputables, comme les accidents précoces, à l’imprégnation malarienne. Tous les observateurs admettent cette origine par analogie avec les constatations faites dans toutes les intoxications, bien que souvent il se soit établi un état de santé apparemment satisfaisant entre les crises aiguës et les déterminations que nous envisageons ici. On est autorisé à penser que les toxines du paludisme, comme celles des autres maladies infectieuses, comme les poisons minéraux, s’emmagasinent dans 1 économie, pour se manifester occasionnellement, souvent en dehors et à distance assez longue de tout apport parasitaire.

Ces manifestations sont dites niéla-paliistres, mais il serait inexact de les considérer comme se limitant i\ la période des séquelles du paludisme; on peut poser en règle que coliques, paralysies, troubles sensitifs et trophiques sont comme la fièvre

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hémog'lobinurique, comme la fièvre à vomissements noirs des enfants, tantôt une détermination du paludisme en activité, et tantôt une détermination du parapaludisme (i).

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE. — La malaria n’est pas seule en cause; elle a créé le terrain, elle peut être considérée comme la condition première, mais il semble qu’il faille en plus l’association de causes secondes.

Parmi ces influences déterminantes, il en est deux qui paraissent pouvoir être constamment invoquées :

a) La prédisposition héréditaire ou acquise constituant l’infériorité nerveuse ;

b) La réfrigération ou l’échauffement brusques impressionnant un fébricitant au cours soit de poussées fébriles, soit de malaises qui, bien que n’étant qu’une ébauche d’accès, conditionnent une susceptibilité particulière et extrême des centres nerveux et de leurs expansions périphériques.

La première condition se définit d un mot : le tempérament nerveux, le nervosisme. Les malades chez qui les atteintes antécédentes du paludisme aigu ou chronique se sont traduites par des déterminations cérébro-spinales et névralgiques sont de ce fait devenus candidats aux accidents nerveux tardifs et durables.

L’impression de froid général ou partiel, l’échauffement du corps entier ou des segments en contact avec un sol surchauffé occasionnent la détermination névritique et sa localisation.

Il semble que chez ces paludéens il se produise des réactions méningées et névritiques, telles que celles que Mosny a précisées pour des cas nombreux de saturnisme. On les a considérées longtemps comme humorales et toxiques; en raison de 1 absence de lésions histologiques des tissus,on les a définies sous la dénomination de lésions dynamicjiies.

Secondairement, s’établissent des lésions durables portant sur les expansions nerveuses des extrémités périphériques et sui ceitains nerfs viscéraux.

La réfrigération ou l’échauHement brusques exercent et reproduisent souvent leur action dans des circonstances qui ont pu faire croire à l’endémicité, et même à une véritable épidémicité. Il ne s’agit que de coïncidences portant sur un double fait : a gravité de la malaria dans la région, les circonstances de climat et d’existence qui créent la moindre protection contre les intempéries, ce peuvent être typhons et tornades comme en Afrique tJcci-

dentale et Equatoriale, réfrigérations brusques dans la traversée

(0 Le parapaludisme n’esl lui-mème ,pA,nc étape du Paludisme fruste.au sens défini par Plelm : c’est un paludisme sans parasitisme actuel.

SYMPTOMATOLOGIE GÉNÉRALE 133

à g-ué des cours d’eau descendus des hauteurs, comme aux Antilles, comme dansle hautTonkin, comme dans lehaut Niger, refroidissements nocturnes pendant la marche des colonnes dans les régions sahariennes par suite du cantonnement ou du campement dans de très médiocres conditions d’habitat ; ce peuvent être encore soit l’exposition prolongée au soleil, soit les traumatismes périphériques a calore tels que nous les indiquerons plus loin.

Quand les conditions de l’existence se sont progressivement modifiées, quand la vie normale a succédé aux fatigues des campagnes de guerre ou aux voyages d’exploration, quand les travailleurs indigènes ont appris à se vêtir et à se chausser, les manifestations nerveuses s’effacent, on ne les retrouve plus que rarement et isolément.

SYMPTOMATOLOGIE GÉNÉRALE. — Les différents syndromes, qui caractérisent la polynévrite palustre, ont étédissociésen clinique; on peut dire cependant que, dans chaque groupe de faits, on trouve réunies les manifestations dont nous avons à faire successivement l’étude, à savoir des troubles de la sensibilité et de la motilité périphériques, des viscéralgies, des troubles psychiques plus ou moins accentués au point parfois de rentrer dans le domaine des psychonévroses.

Voici comment ils évoluent et s’enchaînent dans la moyenne des cas.

Au cours de la convalescence d’une fièvre rémittente bilieuse, dernière récidive d’un paludisme fréquemment et gravement renouvelé, datant de plusieurs années, début des troubles nerveux par gonflement et œdème avec affaiblissement progressif des membres inférieurs ; zeX œdème, d’abord limité aux jambes, diminue ou disparaît la nuit. Puis, il s’établit à demeure, et s’étend à tout le membre (jambe et cuisse), en prédominant pourtant à la jambe. C’est un œdème assez dur, la peau reste lisse et tendue. En même temps, l’affaiblissement fait des progrès et peu à peu apparaissent des symptômes d’anesthésie et de paralysie qui atteignent leur summum un à deux mois plus tard.

Id anesthésie de la peau est très marquée à la face externe de la jambe, au niveau des péroniers et de la tête du péroné, à la face dorsale du pied, aux régions inter et sous-digitales, à la partie antérieure du tibia, à la face interne des cuisses (région des adducteurs), à la partie inférieure des faces antérieure et externe de la cuisse. Elle peut exister à la paroi de l’abdomen jusqu’à l’épigastre.

Les réflexes rotiiliens sont conservés.

La paralysie suit la même progression; la marche devient de

GRALL- “ TROUBLES NERVEUX DU PALUDISME

plus en plus ditticile; puis elle ne peut se faire rpie lentement en steppant, Faide d’une canne, les jambes étant écartées, les pointes des pieds ew dehors; bientôt elle est impossible sans chutes. Les mouvements un peu compliqués, comme Faction de s’accroupir et de se relever, ne s’exécutentque très difficilement. Les orteils sont en flexion, et leur extension ne peut se faire volontairement.

La plupart des muscles sont douloureux à la pression, plus particulièrement les jumeaux et les adducteurs de la cuisse ; le bord d’une chaise, dans la position assise, provoque une pression pénible dans la région musculaire en contact; comme autres symptômes apparaissent quelques irradiations douloureuses, assez espacées d’ailleurs, dans le sciatique droit.

Un peu plus tard, se manifestent des troubles de même ordre dans les membres supérieurs, à l’exception toutefois de Fœdèine. Des signes de paresthésie se constatent au côté externe de l’avant-bras, à la face dorsale des mains, plus accentués au bord interne et sur les faces interdigitales. Les muscles extenseurs sont atteints au point que la main se met en griffe, le pouce fortement fléchi en dedans. L’extension des doigts cesse d’être possible. Plus tard, les muscles des éminences thénar et hypothénar s’atrophient d’une façon notable ; la gêne de tous les mouvements de préhension devient considérable. En même temps s’observent des crampes dans les jambes et les orteils (gros orteil surtout) survenant principalement dans la première partie de la nuit, des fourmillements dans des régions diverses, des démangeaisons , des poussées d'urticaire et de Vhyperhydrose.

On constate aussi de V arythmie et de l’ intermittence cardiaque augmentant sous l’influence des moindres mouvements, de la gêne avec sensation de constriction au niveau du thorax, une rachialgie presque constante, des phénomènes de dyspnée et, par moment, d’an^oi’sse respiratoire; ce n’est pas de la dyspnée proprement dite, mais plutôt une véritable gêne respiratoire, l’inspiration et l’expiration semblent se faire incomplètement. A aucun moment, il n’y a paralysie du rectum ou de la vessie, mais la défécation devient difficile par suite d’une constipation rebelle (i).

Il existe, en outre, de l’insomnie et de l’agitation nocturne (cauchemars), de la dyspepsie et de l’anorexie. Le foie est augmenté de volume, la rate également.

(i) Celle clescriplion est empruntée clans ses traits principaux à l'aulo-obserTation de notre confrère le Or R. B. Voir Annales d'hygiène et de médecine coloniales, igio, 3* fasc.

SYMPTOMATOLOGIE GÉNÉRALE

La porte do poids est. considérable (lo à 20 kilos); le teint est devenu terreux et cachectique.

Sous l’action d’un changement de milieu, les symptômes de paralysie peuvent s’amender au point que la marche se tait avec l’aide" d’une canne serrée suffisamment dans la main ; l’œdème disparaît, toutefois, sur la face antérieure du tibia, la pression avec un doigt laisse encore une dépression visible. Cinq ou six mois après le début de la maladie, les membres recouvrent à peu près leur force ordinaire, malgré un degré assez notable d’atrophie.

Mais sous l’influence du retour dans un pays palustre, parfois sous celle d’une rechute de la fièvre en dehors même du terroir palustre, la maladie reprend.

Cette rechute s’est caractérisée, dans le cas que nous avons en vue, par l’asthénie générale, la réapparition de l’œdème et un atïaiblissement marqué des membres inférieurs, par des par-

ticulièrement fréquentes dans la deuxième partie de la nuit, par des plaques d’ anesthésie cutanée et par l’aggravation des autres phénomènes, tels çpjie fourmillements ^engourdissements, contractions fi.hr illair es, par le besoin impérieux d’extension et de contraction des membres inférieurs pendant la nuit, par des insomnies pénibles.

Quand il s’agit d’une simple rechute de paludisme, les manifestations ne dépassent pas cette gravité et rétrocèdent assez rapidement, mais quand le maladeest soumis à une réinfection, le tableau clinique s’aggrave, les symptômes du début reparaissent et s’accentuent ; l’éloignement prolongé devient nécessaire pour obtenir une détente marquée et le retour à une santé relative.

Toutefois, ces divers accidents ne se succèdent pas sans laisser longtemps derrière eux des séquelles dont voici l’indication résumée :

Troubles locaux. — Plaques de semi-anesthésie cutanée disséminées sur diverses régions des membres inférieurs à la face antéro-externe de la jambe, au niveau des péroniers, de la tête du péroné, du condyle externe du fémur, de la face dorsale du pied, des espaces interdigitaux et de la face plantaire des orteils, surtout du gros orteil ; ces troubles sont plus marqués du côté droit.

Aux membres supérieurs, il persiste une diminution de la sensibilité au niveau de la partie dorsale du bord interne de la main et de la face dorsale de l’annulaire et de l’auriculaire.

La pression est toujours douloureuse au niA^cau de certains muscles, des jumeaux surtout; l’engourdissement survient rapi-

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(lomeni à la suite d’une compression un peu prolongée de certains nerfs (sciatique ou ses ramifications, cuhilal).

Fourmillements dans les extrémités soit spontanés, soit provoqués par le frôlement des poils.

Les crampes persistent pendant la nuit, quoique moins fréquentes, ainsi que les contractions fibrillaires dans les muscles du mollet j elles apparaissent aussi au cours de la journée, mais avec moins d’intensité; extension et contraction forcées des membres inférieurs dans la deuxième partie de la nuit. Des démangeaisons fréquentes sans traces d’éruption quelconque s’accusent, elles sont plus prononcées aux membres inférieurs,

T roubles generaux. — Le poids du corps reste très notablement inférieur au poids normal; le teint est constamment subictérique sous l’influence des poussées congestives du foie et des débâcles de bile qui se produisent; l’embarras gastrique est notable dès le moindre écart de régime.

Des accélérations et des intermittences cardiaques surviennent sous des influences diverses ; elles sont accompagnées d’une sensation de fatigue, d’épuisement général, augmentant par intervalle, parfois sans cause appréciable. A certains moments, état vertigineux avec diminution notable de l’aptitude au travail intellectuel, de la mémoire et une émotivité anormale.

La nuit (et c’est peut-être là le symptôme le plus durable), l’insomnie est constante avec agitation continuelle ; cette privation de sommeil est très fatigante et retentit fâcheusement sur l’état général.

CLASSIFICATION. — Ces différentes manifestations nerveuses, dont la localisation anatomique n’était pas et n’est pas encore nettement déterminée, ont été classées d’après leur extérioration clinique :

a) Troubles tropho-néurotiques, qui varient de la simple contracture ou de la simple dilatation des vaso-moteurs aux ulcérations et aux gangrènes partielles, avec association fréquente, sinon constante, de troubles de la sensibilité périphérique. (

b) Névroses viscérales; ces dernières déterminations sont moins fréquemment observées ; leur recherche, qui a tant passionné nos devanciers, est actuellement négligée,

c) Troubles de la motilité volontaire; ils ne sont jamais isolés des troubles de la sensibilité, mais ils sont nettement prédominants.

Le syndrome qui en est la traduction a été considéré et décrit comme une entité distincte sans relation obligée avec les manifestations voisines.

A suivre de près les faits cliniques, à analyser les nombreuses