MARCHE DE LA MALADIE

L’évolution de la polynévrite palustre, quelle qu’en soit la manifestation ; dysesthésique, trophique, paralytique, ou mixte, est nettement paroxystique ; les phénomènes peuvent ne pas disparaître totalement dans l’intervalle des crises, ils subissent toutefois une atténuation notable; les troubles nerveux cessent d’être ressentis pendant de longues périodes, mais la symptomatologie antérieure ou une symptomatologie voisine se reproduit à la saison de rhivernage, qui est celle des recrudescences de la malaria. Il est vrai d’ajouter que souvent 'un facteur 'occasionnel intervient pour déterminer la forme et la localisation de la récidive, c’est soit une fatigue excessive, soit plus souvent encoi’e un refroidissement brusque atteignant les extrémités des membres, ({ui sont peu protégées, quand elles ne sont pas nues.

Les manifestations fébriles ne sont enregistrées^ dans les observations anciennes, qu’à titre épisodique; on n’en faisait imputation à la malaria que dans les cas où elles étaient bruyan-

172 GRALL. - TROUBLES NERVEUX DU PALUDISME

(es. Actuellement encore, et malgré l’usage du thermomètre, on est tenté de rapporter à toute autre cause qu’à la malaria les accidents frustes et atténués qui s’observent chez ces malades. L’opinion qui tend à voir dans les seuls accès francs l’estampille du paludisme fait encore loi en pathologie exotique. Quelques auteurs, obéissant à cette conception, ont créé le béribéri familial, contagieux d’un membre à l’autre de la famille, se reproduisant héréditairement, alors qu’il ne s’agit que d’accidents palustres observés dans des groupes soumis aux mêmes influences d’infection et de réinfection, et chez qui les mêmes erreurs d’hygiène et parfois l’hérédité du tempérament ont déterminé la reproduction des mêmes lésions nerveuses.

Cette erreur est cause qu’on méconnaît fréquemment la relation des fièvres et des troubles nerveux, bien qu’elle s’inscrive très apparemment dans la courbe thermique pour ceux qui sont prévenus de la variabilité des accidents fébriles de cette origine. C’est une constatation qu’il ne faut jamais négliger et qu’il est utile de poursuivre longuement et minutieusement.

En cette question des paralysies palustres, comme au reste dans toutes celles qui ont trait aux troubles nerveux des maladies tropicales, une distinction s’impose entre les différentes étapes du mal :

a) La période initiale, période des phénomènes d’inhibition placés sous la dépendance probable d’une réaction méningée et névritique, réaction précoce qui souvent se reproduit tardivement au cours des récidives ; c’est l’ictus coïncidant avec les crises fébriles.

b) Période de dégénérescence ou plutôt de régression des fibrilles nerveuses, le neurone étant atteint presque uniquement dans ses parties périphériques; c’est la névrite vraie, diffuse, parenchymateuse, partielle et distalc.

c) Période des lésions résiduelles ; quand, dans certains cas, se sont produites des récidives assez fréquentes, la régression des fibrilles nerveuses s’étant maintenue, il s’y ajoute une réaction inflammatoire du névrilemme, c’est la période de contracture de certains muscles et des déformations qui en résultent.

Cette dernière période est rarement notée, si ce n’est à l’état d’ébauche, dans les observations qu’a recueillies en Europe la science médicale; il s’agit, en effet, de malades sortis à temps du milieu palustre, et chez qui les lésions rétrocèdent avant d’avoir atteint cette phase du processus; mais elle s enregistre chez les habitants et chez les indigènes (jui ne peuvent s eloignei des régions malariennes et ne sont souvent traités qu’incomplètement et tardivement.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL 173

La première période communément observée dans certaines maladies infectieuses (typhus, diphtérie, etc.) ne se rencontre pas dans les intoxications d’origine exogène, ni dans celles qui proviennent de l’intoxication par le riz ou par les autres substances entrant dans la composition de la ration indigène. C’est un élément de diagnostic important qui permet de rattacher la lésion névritique au paludisme, quand elle débute sous cette forme.

Dans les cas malheureux, les malades succombent soit à un marasme progressif, soit à une extension, au cours des récidives, de la réaction méningée et névritique aux nerfs bulbaires, et notamment au pneumo-gastrique. On se trouve en présence de crises successives d’angoisse précordiale et de dyspnée qui aboutissent soit à la syncope, soit à l’asphyxie progressive par inondation sanguine du parenchyme pulmonaire.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Les polynévrites palustres ne présentent pas de caractéristique symptomatique qui leur soit propre, en dehors de leur corrélation étroite avec les manifestations avérées du paludisme et de leur subordination à ces déterminations non seulement à leur origine, mais aussi dans tout leur décours.

Onpeut cependant ajouter que, dans la moyenne des cas, ces polynévrites présentent une physionomie qui permet de les reconnaître, au moins à la période d’état; plus tard, à la date des lésions résiduelles et à l’époque de la chronicité, ces particularités distinctives s’effacent.

I. — On peut renverser la notation de Laveran et poser en règle que toute polynévrite, dont l’évolution commence et se poursuit sous la dépendance de déterminations incontestables de la malaria, est d’origine palustre.

Le premier devoir du clinicien est donc, dans ces cas, de s’enquérir de ces relations et de rechercher le paludisme, non seulement dans ses éclats passagers qui s’imposent à l’attention commune, mais dans ses tares et peut-être plus encore dans ses manifestations frustes, incompl^es ou aberrantes, que nous avons appris à considérer comme relevant du paludisme tropical. C’est la méconnaissance encore très répandue dans les milieux exotiques de ces formes qui explique « que dans les pays à béribéri on rapporte trop souvent à cette maladie sans preuves suffisantes tous les cas de polynévrite dont l’origine n’apparaît pas clairement » (Jeanselme).

Ces déterminations polynévritiqucs peuvent être métapalustres.

GRALL. - TROUBLES NERVEUX DU PALUDISME

el se continuer an delà des crises fébriles et parasitaires, mais quand on a soin de reprendre à son orig'ine et dans ses rechutes riiistoire de la maladie, on se rend compte que les manifestations initiales ont coïncidé avec des poussées fébriles très nettement palustres, bien qu’elles puissent n’avoir pas été intermittentes, et que chaque retour de la maladie s’est produit sous la dépendance soit d’accès frustes ou francs, soit de fièvres de réinfection.

La caractéristique de la polynévrite palustre est, par suite, d’évoluer, comme toutes les manifestations de la maladie orii^inelle, par paroxysmes. Nous ne parlons pas seulement de ceux qui s’observent quotidiennement, et qui font que dans une même journée on signale ce que les auteurs ont appelé « un à plusieurs accès )) avec augment, acmé et défervescence relative, mais nous avons en vue les reprises à périodicité plus ou moins régulière qui se font après une latence prolongée, reprises parmi lesquelles on peut différencier la rechute proprement ditep\\x\ est habituellement peu accusée, de la rédiciue qui, à la saison endémo-épidémique, vient presque annuellement déterminer de véritables àcoups, et constituer une sommation très notable; cette polynévrite, en effet, n’est pas d’une seule tenue, elle est sujette à des récidives qui trouvent leur explication dans l’évolution de la malaria originelle.

Ces reprises, à moins de changement de milieu, sont inévitables.

Ajoutons que toute cure thérapeutique qui guérit la malaria entraîne la disparition fréquente et l’atténuation constante des accidents polynévritiques.

Depuis les relations déjà anciennes qui nous ont donné la description des barbiers, cette polynévrite endémique des rives du golfe du Bengale distincte du béribéri, les auteurs qui, sous des dénominations très diverses, ont poursuivi l’étude de ces manifestations névritiques n’ont pas manqué, alors même qu’ils n’y ajoutaient pas de signification causale, de noter les relations des fièvres avec ces déterminations, relations qu’ils constataient parfois à l’origine et constamment au moment des rechutes, bien que ces cliniciens, en vertu de la doctrine en faveur à leur époque, limitassent étroitement la malaria aux accès intermittents.

Des observations récentes, entre autres celles de Busquet, de Bassères, de Billet, ont fourni la preuve que les accès de polynévrite coïncidaient souvent avec une poussée parasitaire. Cette constatation se renouvellera fréquemment dans l’avenir, la recherche de l’hématozoaire étant actuellement pratiquée par la très grande majorité des observateurs. Toutefois, celte recherche peut être négative, au moins pendant une très longue période, comme dans les observations faites par Mélin à l’hôpital de Marseille, mais il faut tenir compte de ce fait que ce clinicien s est

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

trouvé eu face de déterminations résiduelles en voie de régression lente et progressive, et que la dernière rechute remontait à plusieurs mois.

Il peut y avoir association du paludisme dans les polynévrites d’autre origine, notamment dans le saturnisme et le béribéri, mais l’examen clinique permet, dans ces cas, d’établir que la manifestation intercurrente de la malaria n’est qu’un phénomène épisodique au lieu d’être le facteur dont dépendent les améliorations et les aggravations de la maladie.

II. — D’autre part, avons-nous dit, la polynévrite palustre présente, dans la généralité des faits, une physionomie qui la distingue, bien que chacun de ses traits lui soit commun avec les polynévrites toxiques.

a) Plus que les polynévrites causées par des intoxications métalliques ou par les liqueurs alcooliques, elle est précédée, accompagnée, suivie de phénomènes généraux d’asthénie totale et de parésie. Ces malades, alors qu’ils tiennent debout, ne sont pas solides sur leurs jambes; un choc brusque les ferait choir. Cette asthénie s’étend aux facultés de l’entendement, et particulièrement à la mémoire. Tous les coloniaux, a-t-on dit, connaissent cette amnésie de la côte occidentale d’Afrique imputable à l’action du paludisme sur le système nerveux central.

b) La polynévrite palustre à sa période d’état est moins étroitement périphérique que les troubles nerveux du saturnisme et de l’alcoolisme. Elle n’atteint pas un tronc nerveux, ni même les filets nerveux dans leur ensemble; elle dissocie les fibrilles nerveuses pour ne toucher que certaines d’entre elles; elle est diffusée à toute une région, elle est bilatérale et peut-on dire homologue. Elle est moins étroitement localisée soit au domaine sensitif, soit au domaine moteur, soit au domaine trophique; il y a prédominance marquée, variable au reste suivant les périodes, des troubles de 1 un ou de 1 autre ordre, mais la polynévrite palustre dès ses débuts et dans son décours est à la fois motrice, vaso-motrice et dysesthésique.

c) A 1 inverse de l asthénie et des dysesthésies qui sont très accusées, 1 œdème fait souvent défaut; il est peu développé, quand il existe , il se localise aux segments inférieurs des membres. Nous parlons ici de 1 œdème tropho-névrotique, qu’il faut distinguer de l’œdème cachectique qui peut coexister.

La polynévrite palustre se distingue à cet égard très nettement flu béribéri ; dans cette dernière maladie, l’œdème est constant dès le début, il est le phénomène prédominant à la période d’état ; dpeut être brutal et massif; alors qu’il estjmoins étendu, il affecte des localisations différentes de celles |[que nous venons de

GRALL. - TROUBLES NERVEUX DU PALUDISME

signaler dans les Iroubles nerveux du j)aludisine. L’œdèrne h(fribérique n’est pas superposé aux lésions paralyliciues et sensitives, il s’observe non seulement aux parties terminales des membres, mais à leur racine, à ja face, à la partie antérieure du tronc.

Dans le béribéri, à cet œdème spécial s’associe, dès le début et dans tout le décours de la maladie, le syndrome cardio-vasculaire (ceinture béribérique avec tachycardie extrême); il est occasionnel et en quelque sorte terminal, dans les polynévrites palustres. Ces deux symptômes liés à des troubles paralytiques étendus bien que nettement prédominants au plan musculaire antéro-externe de la jambe et du pied, constituent par leur apparition et leur évolution simultanées la triade caractéristique

du béribéri. ^ ,

Nous nous refusons à admettre un béribéri sec à la période

d’état, et nous ne croyons pas, d’autre part, à une polynévrite palustre qu’on pourrait dire œdémateuse ; cette dernière, ^ en dehors de la période cachectique de la malaria, n’est pas ou n’est que très peu humide.

d) Inversement la polynévrite palustre est particulièrement douloureuse; ces souffrances affectent des déterminations variées, mais elles sont très vives, persistent longtemps en dehors des poussées aiguës dont elles sont l’une des manifestations les plus précoces et les plus accusées. Elles peuvent être à ce point violentes que les traits de la figure expriment au plus haut point la souffrance et que le malade pousse des gémissements et même des

cris incessants. .

Dans lebéribéri,cette expression peut s’observer; elle ne traduit pas une souffrance névralgique ou névritique réelle, mais l’impression pénible, parfois terrifiante, que donne la constriclion thoracique; c’est l’angoisse de la respiration, et non plus celle de la

douleur. . . i ^ i

e) Ajoutons que le béribéri porte principalement atteinte a la

motilité des membres inférieurs et n’atteint que tardivement (période résiduelle) les membres supérieurs dans leur musculature; l’évolution de la polynévrite palustre présente les caracté- /) Nous n’insistons pas sur les détails de 1 observaUon des réflexes cutanés et musculaires; ce sont, à notreavis, des éléments secondaires de différenciation; répétons cependant avec les classiques que, dans le béribéri, les réflexes musculaires sont toujours abolis aux membres inférieurs, tandis qu’ils le sont moins constamment et moins complètement dans la polynévrite palustre ou les réflexes cutanés et les sensations tactiles sont souvent très

longtemps conservés.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Dans leur intéressante monographie, Saccpiépée et Dopter insistent sur certains traits spéciaux, qui ont, eux aussi, une signification identiqne, c’est la coexistence constante de trouî)les trophiques et vaso-môteurs dans la polynévrite palustre ; ils ont une localisation étroitement distale, tandis que les lésions des nerfs moteurs et sensitifs sont variables et diffuses. Inversement, le saturnisme, l’alcoolisme ont leurs préférences très constantes pour certains troncs nerveux, atteignant simultanément et parallèlement l’innervation motrice et sensitive. On peut dire que les troubles trophiques, depuis l’acrocyanose jusqu’aux ulcérations escarrotiques, font partie constante de la symptomatologie de la polynévrite paludéenne, quand un rapatriement précoce n en arrête pas l’évolution à la période des réactions névritiques.

Dans 1 étude du diagnostic différentiel de la polynévrite béribérique et palustre, il est une dernière considération sur laquelle insistent les auteurs, et qui est, en elfet, de première importance. Les cas de béribéri s’observent toujours par séries dans un lieu déterminé; la même intoxication agit à la fois sur tous les individus d’un groupe soumis à la même alimentation. On a dit par extension et improprement que cette maladie procédait par poussées endémo-épidémiques.

Les cas de polynévrite palustre ont été également observés en nombre dans certaines expéditions et sur quelques habitations, à l’époque où les manifestations de la malaria originelle étaient méconnues, dans des collectivites ou la misère et le surmènement étaient extrêmes ; mais actuellement et sauf retour de conditions étiologiques comparables, les circonstances qui peuvent déterminer ces lésions nerveuses sont exceptionnelles et, à proprement parler, individuelles.

La mortalité, d’autre part, n’est pas comparable : la polynévrite palustre n est pas, peut-on dire, une cause suffisante de mort tandis que le béribéri entraîne de très nombreux décès sans intervention dune complication quelconque, à moins que, sortant le malade et le groupe soumis à l’intoxication de son milieu et de son approvisionnement alimentaire, on ne les mette à l’abri de toute nouvelle sommation du poison béribérique.

Nous limitons à ces considérations le diagnostic différentiel des polynévrites palustres; les études récentes de Martin, de Lebœuf et des autres observateurs du Congo ont établi la fréquence de manifestations analogues dans la trypanosomiase. Antérieurement, Noc, reprenant des études anciennes, a insisté sur les relations étroites de déterminations à forme de béribéri avec l’ankxlostomiase (cachexie aqueuse, mal cœur des nègres). Cette partie du problème diagnostic sera envisagée dans les articles où sera taite la description de ces diverses maladies.

Tn,UTK DE PATHOLOGIE EXOTIfJUE

178 GRALL. - TROUBLES NERVEUX DU PALUDISME

Nous conclurons donc que polynévrites toxiques el polynévrites palustres sont, à leur début et à la période d’état, facilement isolables et (jue la confusion ne s’est souvent produite que par suite d’une conception qui tendait à ignorer et à nier les méfaits du paludisme sur les nerfs périphériques.

Mais cette affirmation est moins valable quand il s’agit d’état chronique et de lésions résiduelles.

Sous l’influence d’atteintes récidivées de névrite quelle qu’en soit l’origine, s’établissent des séquelles qui sont fort voisines. A la période de régression desfébrilles nerveuses succèdent des lésions irritatives du névrilemme entraînant des paralysies extensives plus ou moins totales, des douleurs irradiées vers la racine des membres, de l’amyotrophie notable, des crampes et des contractures des fibres musculaires qui ont échappé au désastre, d’où des désordres variés suivant les sujets, mais qui ont une symptomatologie fort voisine et dont la nature et l’évolution ne dépendent pas de la cause originelle.

Dans ces cas, c’est l’examen des organes, l’analyse attentive des antécédents personnels et héréditaires, l’histoire du malade qui permettent de poser le diagnostic.

L’action iavorable,sinon curative, de la quinine à cette période des désordres permanents apportera une probabilité de plus en faveur du diagnostic de polynévrite palustre.

PRONOSTIC

11 nous paraît moins sombre qu’on ne l’a généralement admis et il deviendra de plus en plus favorable pour tous les malades, et spécialement pour ceux à qui on pourra procurer 1 éloignement rapide de la localité et, si possible, de la région où ils ont contracté leur mal.

Cette manifestation polynévritique doit, comme tontes celles qni relèvent de la même origine, bénéficier des progrès obtenus dans la prophylaxie et le traitement de la malaria.

Il est un premier bénéfice à réaliser, le plus important pour éclaircir le pronostic de la maladie, c’est que 1 entente se fasse sur la nature et la pathogénie de ces troubles nerveux. Quand la conviction sera généralisée qu’ils doivent être rapportés au paludisme, les probabilités de guérison en seront notablement ac-

cru0S*

Dans le passé, la marche des lésions a souvent paru inéluctablement progressive, et il reste encore dans les esprits 1 impies sion des calamités qu’entraînaient les poussées endémo-épn emi

PROPHYLAXIE

qiies de ces déterminations névritiques; mais il faut savoir que leur cause étant ignorée rinlervention thérapeutique ne pouvait être que palliative et que le rapatriement était toujours tardif et souvent impossible; on ne se rendait pas compte de son urgence.

La guérison de toutes ces manifestations poljnévritiques est la règle, pourvu que le traitement spécifique soit institué à temps et que les récidives de la malaria puissent être évitées.

Il est en effet acquis qu’une première atteinte et que même les premières récidives sont curables sous la seule influence du temps et du changement de milieu,

Les lésions ne deviennent graves et durables qu’à la suite de reprises assez nombreuses de ces troubles, quelle qu’en soit au reste la manifestation : dysesthésique, motrice, névrotique ou tropho-névrotique ; c’est une donnée à ne pas perdre de vue, elles s additionnent pour constituer à la longue une sommation très lourde.

Mais alors même que ces troubles sont extrêmes, et massifs, il n’y a pas lieu de désespérer du malade; la médication quinique, peut-on dire avec Billet, doit être considérée comme spécifique; nous estimons, comme la plupart des praticiens coloniaux, que cette intervention agit, non seulement sur l’intoxication générale, mais également sur les déterminations névritiques. D’autre part, les études recentes sur les lésions nerveuses nous ont appris que leur dégénérescence réelle était exceptionnelle et que la polynévrite se limite pendant une longue période à une régression nerveuse compatible à toute étape avec la restitiitio ad integriim.

PROPHYLAXIE

La polynévrite paraît être l’apanage du paludisme tropical fréquemment et longuement renouvelé.

La prophylaxie essentielle est donc de se garder du parasitisme palustre et particulièrement de celles de ses formes qui sont le plus activement virulentes : les formes neuves et récemment rénovées de V Hemamœba prœcox.

Mais à côté de ce facteur originel, il faut savoir tenir compte, pour les éviter, des causes adjuvantes et déterminantes. Nous les avons indiquées en traitant de l’étiologie ; ce sont le refroidissement brusque, quelle qu’en soit l’occasion, c’est le surmenage surtout quand il coïncide avec des poussées fébriles portées sur pieds, c est probablement, et à titre actif, l’alimentation défectueuse puisée dans des approvisionnements médiocres et partiellement avariés. ^

GRALL. - TROUBLES NERVEUX DU PALUDISME

On pen( dire de ces troubles polyiiévrilifjues iju’ils sojit le loi des premiers occupants qui ont à soulîrir de la médiocrité d’une installation et d’approvisionnements forcément précaires ; les gouvernements, les sociétés agricoles, commerciales et industrielles ont le devoir strict de ne rien négliger pour apporter à la situation, dans le plus court délai possible les améliorations indispensables ; ils doivent les mêmes bénéfices à leurs auxiliaires indigènes; si la polynévrite palustre est une complication de la malaria intensive, elle est tout autant imputable à la ^misère; c’est donc une maladie évitable, comme le béribéri.

Le très grand inconvénient delà méconnaissance de son origine a pu conduire à une prophylaxie négative, sous prétexte , d’un microbisme inconnu; mais il faut se bien pénétrer en médecine publique de cette doctrine consolante que d’une part en mettant le personnel à l’abri des atteintes graves du paludisme, de l’autre en évitant la consommation d’un riz qui a subi consécutivement à sa décortication une fermentation qui n’est connue que dans ses elîets toxiques, on placera la presque totalité des groupes à l’abri des polynévrites des pays chauds.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Les lésions nerveuses sont, peut-on dire à un point de vue d’ensemble, celles que nous avons enregistrées dans le paludisme aigu du côté des parenchymes :’à la phase initiale et lors des récidives elles sont humorales et surtout congestives, secondairement s’établissent des phénomènes réactionnels, d’abord et presque d’emblée la régression nerveuse, plus tard la phlegmasie de la névroglie et du tissu conjonctif de soutènement.

LÉSIONS HYPERÉMIQUES. — Elles correspondent à la forme apoplectique de Sacquépée et Dopter ; elles se traduisent par des réactions méningées et névritiques.

Il se fait du côté du névraxe et du côté des troncs nerveux des mendDres et parfois des ganglions du sympathique (Segond), une congestion active avec exsudation leucocytaire qui se déverse soit dans la cavité médullaire, soit dans les lacunes du périnèvre et de l’endonèvre. Ces exsudats offrent, dans le paludisme, beaucoup plus que dans les intoxications analogues et comparables, la caractéristique de s’accompagner d’infarctus hématiques et même d’hémorragies punctiformes; dans des conditions encore niai déterminées, ces raptus peuvent s’étendre au point de constituei des foyers hémorragiques et de déterminer le ramollissement pai tiel du tissu nerveux. Jlappelons (jue ces infarctusont étéattii )u s

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

par un assez grand nombre d’observateurs à des embolies on à des (hromboses d’origine parasitaire.

Les réserves que Babinski a formulées sur la localisationexclnsive du processus aux nerfs périphériques nous paraissent justifiées. Chaque atteinte de la malaria névritique frappe non seulement les nerfs, mais le névraxe et les lésions, pour être humorales et congestionnelles, n’en existent pas moins.

Il est exact de dire avec cet auteur que ce terme de névrite périphérique doit être compris dans ce sens que les altérations anatomiques sont particulièrement localisées dans les nerfs ; le neurone est plus apparemment atteint dans sa portion périphérique, mais sa portion centrale n’est pas indemne.

« Les vaisseaux du périnèvre sont dilatés ; autour de ces vaisseaux, on voit un manchon d’éléments lymphoïdes, çà et là de vrais globules rouges. Eicchorst signale en outre une autre sorte de cellules consistant en corps d’apparence graisseuse, abondants à la périphérie du manchon cellulaire mesurant à peine la moitié du diamètre des globules incolores.

Nous avons, on le sait, décrit des corpuscules analogues trouvés dans le parenchyme du foie; notre technique était trop imparfaite pour permettre de résoudre la question s’il s’agissait ou non des formes amiboïdes du parasite.

« Dans le périnèvre, on voit les faisceaux conjonctifs comme gonflés; les noyaux sont multipliés; sur les coupes transversales on constate que de place en place les vaisseaux du périnévrose sont rompus et que les globules sont répandus dans le tissu environnant. De meme on trouve le sang fréquemment épanché dans l’endonèvre; on n’en trouve pas dans l’épinèvre (i). »

On comprend que les phénomènes cliniques, qui sont les manifestations de ces altérations, puissent n’être que transitoires, comme la lésion elle-même.

Ou comprend, d autre part, que chaque reprise de la malaria reproduise les mêmes lésions, en les aggravant et en les multipliant.

Ces epanchements hématiques et leucocytaires dans une gaine ou dans une cavité étroite occasionnent la compression de l’élément nerveux et entraînent 1 inhibition de ses fonctions.

Tout élément dillerencié, qui cesse de fonctionner, a tendance à retourne! à 1 état embryonnaire ; fibrille axiale et g’aine myéliniqne disparaissent, et la transformation des neuroblastesconstitue des éléments purement protoplasmiques.

LÉSIONS PHLEGMASIQUES. - |.. R,.;,,,.cssioii iicneiisc. — En rc,ÿarrl de ces lésions vasculaires si marquées, la plus g-ran<le

( I ) Sacquépée et Dopteh, Revue de médecine, loco citalo.

GRALL. - TROUBLES NERVEUX DU PALUDISME

partie des éléments nerveux est intacte ; sont seuls déj^énérés ceux qui se trouvent au voisinage de l’endonèvre, ou sont entourés de sang extravasé ; ils présentent alors la fragmentation de la mylélirie sans trace de multiplication des noyaux (Eiccliorst, in Sacquépée et Dopter).

Nous ne croyons pas qu’on puisse voir dans ces altérations une névrite interstitielle suraiguë, mais nous sommes d’accord avec Sacquépée et Dopter sur les constatations relevées et qui sont celles que nous avons retrouvées au Tonkin dans des cas semblables.

L’altération porte sur les vaisseaux; de là des hémorragies, de là cette façon d’ictus qui marque le début de ces polynévrites massives.

L’exsudation leucocytaire, les extravasats sanguins, épars ou diffus, qui se font dans le nerf traumatisent les fibres nerveuses, les rechutes et récidives de la malaria névritique s’additionnent sans très notables répits et on voit se produire et s’établir les lésions de la névrite dite parenchymateuse.

On peut différer d’avis sur la nature de ces lésions, mais tous les observateurs sont d’accord sur les constatations qu’on peut faire; la description donnée par Pitres et Vaillard reste toujours exacte au point de vue objectif.

« Le protoplasma du segment interannulaire se montre plus trouble; il s’étale hors de ses limites habituelles; il entame et déforme la gaine de myéline ; de là une fragmentation grossière de la myéline, tantôt en boules, tantôt en blocs irréguliers — le cylindre-axe cesse d’être visible entre les fragments de myéline. Parfois on rencontre plusieurs noyaux dans la longueur du segment; ils traduisent l’immigration des cellules leucocytaires. »

«La fibre nerveuse se transforme sur de grandes longueurs en un c}dindre confusément rempli de boules myéliniques, noires, grises, cendrées, ambrées, entremêlées de lymphocytes plus ou moins abondants. A un degré plus avancé, le tube prend l’aspect variqueux moniliformc et la myéline ne se rencontre que dans les renflements; elle disparaît progressivement ctla gaine de Schwann se réduit à une enveloppe hyaline, flétrie, affaissée » (Vaillard, in Sacquépée et Dopter)

Pareilles lésions étaient considérées comme le résultat de la dégénérescence du nerf.

Actuellement on n’y voit qu’une régression nerveuse, c’est-àdire le retour progressif plus ou moins completà l’état embryonnaire; il n’y aurait pas destruction, mais involution de la fibrille nerveuse.

Cette conception répond mieux aux données de la clinique, qui nous enseigne la rapidité relative et la facilité avec laquelle se fait la restitution ad integrum.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE 183

« Toutes les formes de passage s’observent dans les névrites lorsque l’agent pathogène entraîne des régressions partielles ; parfois il agit électivement sur la myéline en respectant le cylindre-axe, tantôt sur le cylindre-axe en respectant la myéline (i). »

Ces bandes protoplasmiques, on la différenciation des parties constituantes a cessé d’être possible, sont susceptibles, pourvu qu’elles soient continues, d’une certaine conductibilité nerveuse; cet état protoplasmique ne supprime pas toute possibilité fonctionnelle.

La remise en fonctionnement des éléments nerveux (éducation motrice, excitation électrique) redonne la différenciation.

2“ Lésions chroniques- — Ces traumatismes répétés de la fibre nerveuse par des œdèmes congestifs, ces thrombus blancs et hématiques persistants, ou incomplètement résolus, déterminent non seulement l’inhibition partielle ou totale de la fonction dans la fibrille, mais dans les cellules médullaires. D’autre part, il se fait lentement mais progressivement une irritation phlegmasique de la névroglie et du tissu conjonctif de soutènement.

Ces lésions sont rarement observées chez les Européens ; les polynévrites, chez eux, rétrocèdent complètement ou s’arrêtent à la période de la régression nerveuse.

Elles se trouvent chez les indigènes qui finissent par succomber aux récidives et aux progrès du mal, elles ont été très incomplètement étudiées. Il faut dire que toutes les polynévrites, dont onmourait, quelle qu’en fût la symptomatologie, quelle qu’en pût être l’origine, ont été arbitrairement cataloguées dans le béribéri de telle sorte qu’on s’est arrêté à ce diagnostic unique et qu’on n’a pas pris soin d’établir de distinction entre ces différents processus.

Nous sommes par suite contraint de borner notre description à des généralités et de conclure, sans entrer dansles détails, qu’on enregistre à l’autopsie l’association de lésions chroniques subinflammatoires (œdème, hyperplasie tant du tissu conjonctif que delà névroglie) avec des altérations récentes d’hémorragies et d’exsudations leucocytaires en foyers plus ou moins étendus. Les premières sont voisines de celles qui caractérisent les névromes, mais dans la polynévrite les altérations neformentpas de noyau et sont eparses.Les secondes entraînent la dissociation et la malade partielle de portions étendues du nerf et du névraxe.

Le rachis, lit-on dans certaines observations, laisse voir à l’ouverture une moelle en bouillie avec des méninges profondément altérées, en ce sens qu’elles sont fortement injectées et parfois revêtues d’un exsudât hémati([ue.

Le liquide céphalo-rachidien est abondant et trouble; on trouve

(i) D^;HA^TK, Pressa Médicale^ i3 janvier njog.

GRALL. - TROUBLES NERVEUX DU PALUDISME

dans la nioiUlc ot dans le cerveau des zones de désintégration.

Ces recherches devront être poursuivies, pour permettre de se rendre compte de la réalité des lésions signalées et de leur processus d’évolution.

L’indication essentielle et souvent négligée est le traitement spécifique de la maladie originelle : le paludisme tropical, qu’il faut atteindre dans ses manifestations diverses et variées dont la détermination névritique n’est qu’une localisation.

Cette médication spécifique est efficace non seulement contre les réviviscences et les rénovations de l’hématozoaire, mais elle agit puissamment pour empêcher les réactions qui se font du côté des méninges, du côté de l’endonèvre et du périnèvre, et pour les atténuer, quand elles se sont produites. Mais il faut savoir que les formes parasitaires du paludisme tropical sont particulièrement virulentes, qu’elles présentent des formes longuement résistantes, en dehors de toute rénovation sexuée. Il importe d’avoir présente à l’esprit cette donnée pratique sur laquelle nous ne cessons d’insister : qu’à partir d’une première détermination de la malaria sur les nerfs toutes les récidives et même toutes les rechutes ont une tendance presque inéluctable à se reproduire sous la même forme.

C’est dire que le traitement doit être plus actif, plus prolongé que dans le paludisme de nos pays, qu’il faut s’attacher à en traiter non seulement les accès francs et les manifestations avérées, mais également les formes frustes et les séquelles.

Or, dans le paludisme tropical à toutes les étapes de l’intoxication, la quinine seule est efficace et encore faut-il que les doses prescrites soient assez élevées; elles ne peuvent être moindres de 8o centigr. à i gramme pro die. Comme de pareilles doses ne peuvent sans inconvénient être trop longtemps continuées, l’administration doit se faire par la méthode discontinue: cinq à sept jours d’administration du médicament, puis deux à trois jours d’intermission.

Il faut se défier des doses journalières fractionnées et minimes. Elles ont le grand inconvénient de donner à accroire que le traitement est poursuivi de façon rationnelle et sulfisamment piiissanle.

Il n’en est rien; la maladie peut être ralentie dans sa marche et ses manifestations atténuées, mais elle n’en est pas moins j)rogressive, l’intervention restant au-dessous de l’ellort thérapeutique à réaliser.

THERAPEUTIQUE

Il est une autre précaution que nous croyons devoir recommander, c’est celle de ne pas pratiquer les in jections, quand on a recours à la voie hypodermique, dans le tissu cutané et surtout dans le tissu musculaire des membres.

Pour peu que la solution soit acide, qu’elle ne soit pas isotonique, elle est irritante et cette action locale vient se surajouter à la réaction que le paludisme a déterminée du côté des troncs nerveux.

Un certain nombre de nos confrères s’étonnent de la médiocrité des résultats qu’ils obtiennent par la médication quininée, mais ils enregistrent, en même temps que la persistance des troubles nerveux, une symptomatologie qui ne peut se rapporter qu’à des accès frustes et larvés. Il aurait fallu les traiter comme des accès graves; ils le sont devenus du fait de leur persistance, et la médiocrité des résultats tient à l’insuffisance de la thérapeutique.

On a pu dire que la circonstance la plus favorable pour le malade est celle où les déterminations sont bruyantes, à la fois fébriles et paralytiques, car pareils éclats conduisent à une intervention sciemment énergique. On est au contraire tenté de négliger les manifestations peu bruyantes; en toute occurrence on n’y prête qu’une moindre attention et on se croit autorisé, en raison de l’atténuation apparente de la symptomatologie, à pratiquer la même atténuation des doses thérapeutiques ; cette abstention, même relative, est très dommageable.

La médication spécifique doit, quelle que soit la manifestation aberrante du paludisme, se doubler de la médication symptomatique telle qu’elle ressort de la nature de l’accident.

Nous avons vu qu’au point de vue anatomique il y a un double fait successif aux périodes initiales et concomitant à l’époque des récidives. C’est la réaction méningée et névritique d’une part, c’est de 1 autre la régression nerveuse. Contre la réaction méningée et névritique elles phénomènes congestifs et compressifs qui en sont le corollaire, on peut agir par la ponction lombaire et par les révulsifs suffisamment énergiques sur la colonne vertébrale, l’émergence des nerfs, et même leurs irradiations périphériques.

La ponction lombaire a été préconisée jusqu’à cette date plutôt comme un procédé d’exploration que comme un moyen thérapeutique; nous estimons qu’il y aurait avantage à en généraliser l’usage dans toutes les déterminations névriticpies des pays chauds.

Les révulsions ont été très en honneur ; elles ont été considérées a une époque antérieure comme efficaces par les praticiens coloniaux dans le traitement des viscéralgies et des manifestations dysesthésiques et paralytiques. On employait de longues et larges

GRALL. - TROUBLES NERVEUX DU PALUDISME

bandes de vcîsicaloire sur le rachis, sur le trajet des troncs nerveux.

Cette thérapeutique est un peu tombée dans le discrédit; nous sommes convaincu qu’il sera fait appel de cette appréciation inexacte. Au lieu et place des vésicatoires, il est commode de recourir à l’application de pointes de feu sur la colonne vertébrale, le long des ^sciatiques, du cubital, du musculo-culané (loco dolentij quand il existe une douleur localisée.

Les frictions excitantes répondent à la même indication.

Nombreuses sont les circonstances où le médecin a le devoir de calmer les douleurs ; les applications locales de liniments chloroformés ont été prescrites et recommandées ; on a souvent recours à des injections calmantes. Mais le bénéfice n’est pas durable; il faut remonter plus loin que la manifestation locale et agir sur la réaction méningée et sur la cause originelle. Dans ces circonstances, la quinine à fortes doses, i gr. 5o ou 2 gr. pro die, associée à la poudre d’opium, est un puissant médicament.

Contre l’inhibition fonctionnelle, et contre la régression de la fibrille et de la cellule nerveuses qui en sont la conséquence, il faut avoir recours à la rééducation motrice et à la galvanisation aidée de la faradisation. Les procédés sont les mêmes que dans toutes les polynévrites, quelle qu’en soit l’origine.

Quand il s’agit de malades rapatriés, chez qui toutes les poussées aiguës sont arrêtées, il est hautement recommandé, dès que leur état permet le transport, de les faire bénéficier d’une cure hydrominérale, notamment aux eaux chlorurées fortes ou aux boues de Dax. Le traitement hydro-minéral devra être aidé d’un traitement mécano-thérapique et électrique.

La cure d’altitude (des hautes altitudes) au delà de 1000 à 1200 mètres est le procédé thérapeutique le plus actif pour débarrasser l’économie des séquelles du paludisme tropical... Mais même à ces hauteurs, il faut savoir favoriser la destruction des hématozoaires par la cure quininée, suivant la méthode discontinue, à des doses moyennes de 5o à 60 centigrammes pro die.

En parlant de la prophylaxie, nous avons posé en règle que le rapatriement s’imposait dès les premières atteintes et même dès les prodromes suffisamment nets de polynévrite; nous ajouterons (jue le colonial qui a souffert de ces manifestations devra être, pendant de longues années, tenu éloigné de toute région où le paludisme est intensif; il cesse d’être apte au service dans celles de nos possessions où règne l’endémo-épidémie malarienne.

FIÈVRES CLIMATIQUES

PAR LE D' GRALL

Dans les pays chauds, l’équilibre de température ne peut être obtenu et maintenu que par une réfrigération constante, que réalisent la perspiration et l’évaporation pulmonaires et cutanées. Ou’il s’établisse une infériorité de résistance à cette action du climat torride, l’org’anisme plongé dans ce milieu cosmique s échauffe comme un corps inerte.

a) 11 peut se produire un véritable affolement de la température qui d’emblée s’élève jusqu’à l’hyperthermie et s’y maintient, à moins qu’elle ne subisse, fait relativement rare, un collapsus algide. Ces accidents extrêmes sont connus sous la dénomination expressive et exacte de coup de chaleur, à' insolation. Ces formes rentrent dans le cadre du climatisme,mais elles se distinguent de celles du second groupe en ce que, dans ces cas, l’hyperthermie du milieu cosmique ou celle du milieu confiné est la cause suffisante et adéquate de la détermination morbide. La description en sera donnée dans le chapitre suivant.

Les accidents observés sur le personnel des machines quand la température des chambres de chauffe est anormalement élevée sont la reproduction expérimentale de cette action des climats excessifs.

b) Dans un plus grand nombre de cas, l’action climatique ne paraît pas être seule en cause, elle n’inter^^ent que comme un fait temporaire, pour constituer une infériorité de résistance telle que le microbisme, toujours en action dans la région, en acquière une virulence qui le rend pathogène pour tout le personnel non acclimaté et par suite non immunisé.

Ce microbisme est encore mal étudié dans sa nature et dans

ses origines, il n’est connu que dans ses réactions sur l’économie Immaine; il paraît très voisin de celui de l’amarylismc' et des autres spirilloses ultra-microscopiques.

La maladie dans ce second groupe évolue très différemment du coup de chaleur,sous forme de pyrexies continues, de gravité très variable. Ce sont les //én/’c.ç dites climatiques ou climatériques.

Le choc climatique trouve une véritable action prédisposante

GRALL. - FIÈVRES CLIMATIQUES

dans toutes les conditions dépressives (pii aboutissent au surmenage ; fatigues physi([ues et morales, exposition prolong-ée au soleil, erreurs d’hygiène alimentaire, particulièrement quand elles se traduisent par des excès de boisson.

Ce surmenage est d’autant plus rapide qu’est moins grande l’assuétude au milieu, envisagé dans sa réaction directe ou indirecte sur des organismes non acclimatés (facteurs thermiques et météorologiques ou culicides, cette réelle plaie de certains pays torrides).

Ces fatigues et ces erreurs d’Jiygiène peuvent n’être que très relatives chez les nouveaux venus ; on doit les considérer comme

Fig. 8. — Graphique d’une poussée pseudo-épidémiée de fièvre climatique : nombre

des entrants par jour.

en instabilité de santé, du fait que l’adaptation à cette vie nouvelle les rend particulièrement vulnérables.

Il en résulte que l’action morbide peut s’exercer cumulativement sur des groupes placés dans les mêmes conditions d’existence, de (elle sorl,e que l’on est tenté de croire à une influence épidémique; la réceptivité étant la même pour l’ensemble de la collectivité, la défaite de l’organisme se manifeste chez les uns et chez les autres sous la même forme et vers les mêmes dates.

Aussi, ces maladies ont-elles été considérées comme une conséquence presque obligée de V acclimatation ; on a dit que c’était le tribut que devaient payer au climat les immigrés.

Elles re[)résentent, pour les tropiques, les fièvres éjihémèrcs et les synoipies de nos pays, mais elles affectent sinon une gravite spéciale, au moins un éclat que l’on n’observe pas en dehors des

FIÈVRES CLIMATIQUES 180

latitudes cliamlcs; elles sont réellement inflammatoires, ardentes et infectieuses.

Ces fièvres non palustres des pays chauds y sont plus exactement localisées que le paludisme tropical lui-même.

« On observe, sous tous les climats, a dit Kelscli, à côté des grandes pyrexies à manifestations infectieuses, qui sont les maladies caractéristiques de la région, des pyrexies à évolution plus courte et toujours favorable qui n’offrent à la thérapeutique

aucune difficulté à vaincre distinctes dans leurs caractères

cliniques et étiologiques, elles manquent, en raison de leur bénignité, de déterminations anatomo-pathologiques; elles sont généralement rapportées aux météores. »

Elles varient de gravité, pourrait-on toutefois ajouter, en proportion de l’élévation de la température moyenne de la localité et de celle du degré hygrométrique; nous en verrons plus loin la raison.

« Toutes ces fièvres, a dit Dutroulau, offrent beaucoup de rapports entre elles dans les différents climats où on les observe. »

Toutes sont remarquables par leur vive allure, la brusquerie de l’invasion et du déclin, la violence des symptômes et leur gravité apparente qui fait contraste avec leur bénignité habituelle.

Ces fièvres des pays chauds ont reçu des noms bien divers : suivant les localités où on les observait {fièvre des Antilles, fièvres des ports de l’Inde, fièvres de la mer Rouge, fièvres de Massaouah,d’Obock)', suivant l’agent de transmission : plilebotomus fever; pappataci fever ; d’après la prédominance de certaines manifestations {fièvres continues ardentes, fièvres rouges, fièvres inflammatoires , fièvre ictéroïde, ictéroïdette, fièvre arthralgique, fièvres rheiimatiques et gastro-rheiimatiqiies, fièvres de 5 jours, fièvres de j jours ).

Elles ont été cataloguées dans des espèces voisines, les fièvres amaryles et la dengue, et parfois même confondues avec elles.

.lacquot, avons-nous vu, et après lui la plupart des cliniciens des pays tropicaux, répartissaient les aflections pyrétiques exotiques, autres que les maladies pestilentielles et typhiques, en deux groupes nettement séparables :

1“ D’une part, les fièvres qui relèvent de l’étiologie palustre;

2° De l’autre, celles qui sont placées en dehors de cette étiologie. Ces dernières sont, a dit Dutroulau, les fièvres du climat météorologique, on les rencontre dans toute celte zone à côté des fièvres endémiques avec lesquelles elles se combinent souvent. »

Les conquêtes récentes de la science ont dissocié, avons-nous ajouté, de ce faisceau complexe un assez grand nombre de mani-

1% GRALL- - FIÈVRES CLIMATIQUES

l’estalions dont les agents causaux oui été recoimus et isolés, iiolaïunieiit la lièvre de Malte, les spirilloscs elles pyroplasinoses fébriles. Leur description sera faite à pari, à la suite des maladies climati(pies.

Le groupement ainsi délimité ne forme pas une famille dont les caractères soient précis et nettement définis; nous dirons, empruntant un terme usité en histoire naturelle, qu’il est constitué par renchaînement de faits partiellement disparates, mais qui ont une caractéristique pathogénique et clinique commune.

Il peut y avoir des variétés dans l’espèce, mais l’espèce est unique, toujours et partout distincte de maladies dont la symptomatologie est voisine et avec lesquelles il semblerait rationnel de les fusionner.

Leur étiologie se résume dans un double fait :

a) L’inoculation d’un virus encore inconnu par des culex, des stegomyias, des simuli ou des phlebotomes, virus qui serait inoculable pendant la première période de la maladie, que nous dénommons pour cette raison la période infectieuse.

L’action de la chaleur, cause déterminante de la crise morbide.

C’est dire que nous croyons inexacte la théorie qui tend à faire rentrer ces déterminations soit dans l’amarylisme vrai, soit dans la dengue (suivant les zones d’endémicité).

Il est tentant d’y rapporter, comme formes atténuées ou abortives, les pyrexies de moindre importance parce qu’elles peuvent coïncider avec des poussées de ces maladies infectieuses et qu’elles paraissent, dans certaines circonstances, tenir lieu de chaînons intermédiaires entre les apparitions soit de l’amarylisrae vrai et complet, soit de la vraie dengue.

Ce sont cependant maladies distinctes, bien que la différenciation ne puisse actuellement se faire, comme pour le paludisme, par la recherche de l’agent pathogène; il est, avons-nous vu, inconnu et ultra-microscopique.

Une première atteinte immunise contre une seconde et l’assuétude au climat colonial, en quelque région qu’elle soit acquise, assure le même bénéfice. Ajoutons qu’à notre avis le climatisme dans ses formes confirmées est à l’amarylisme vrai ce que le vaccin jennérien est à la variole, ses atteintes procurent une immunité qui est réelle, sans être absolue.

Elle ne peut se baser que. sur l’épidémiologie ; c’est dans cette étude plutôt que dans l’analyse des symptômes que l’on peut trouver les éléments (l’une conviction raisonnée.

L’endémo-épidémicité du climatisme est permanente, généralisée à toute la zone tropicale et péri-tropicale; elle est constam-

FIÈVRES CLIMATIQUES

nient eu action dans tout le domaine qui lui revient; la poussée endémo-épidéniique ne dépend que d’un seul fait, l’apport d un personnel susceptible, non préservé du choc du climat et des piqûres des insectes. L’endémo-épidémicité de l’amarylisme et de la dengue, en dehors de leurs foyers originels qui sont très limités, est soumise à des répits très prolongés alors même que le personnel susceptible y est importé; elle ne se réveille que par suite d’extension continue du foyer d’origine au point extrême qu’atteignent ses expansions.

On a ditdepuis longtemps quedes faits nombreux etrépétés portaient'attestation qu’il ne suffit pas d’une réunion d’Européens sur un point de la zone d’endémo-épidémicité de la fièvre jaune pour que celle-ci se manifeste; elle ne survient que quand leur arrivée a lieu en période épidémique ou qu’elle coïncide avecson importation. Dans ces mêmes régions, ces mêmes groupements, à moins d’être étroitement préservés des piqûres des moustiques, paieront toujours tribut, à la saison favorable, à l’endémie climatique.

Uéüolution de ces pyrexies est, dans son ensemble, fort voisine de celle de la fièvre jaune; dans tous les cas, pourvu que la maladie évolue jusqu’à son terme et qu’une mort brusque ne vienne pas interrompre l’enchaînement des faits, il y a deux périodes successives, l’une réactionnelle, inflammatoire, hyperpyrétique, et virulente, la j seconde toxhémique, parfois simplement asthénique, parfois gastrique.

A la première période leur symptomatologie se résume dans l’exagération jusqu’à l’état morbide, des malaises que peut occasionner l’impression d’une chaleur excessive.

Cette influence peut être suffisamment active pour déterminer un véritable ictus, mais le plus souvent elle n’agit que par sommations répétées et par associations. Dans le premier cas, le choc est brutal et l’influence thermique agit à la façon d’un véritable traumatisme; dans le second cas, les manifestations sont moins immédiatement sévères.

L’hyperthermie initiale et primordiale s’accompagne, dès son début, de sensations douloureuses dans les masses musculaires, sensations qui sont aussi caractérisées que la fièvre elle-même.

L’état de toxhémie, qui s’établit secondairement, se traduit par des manifestations prédominantes du côté de l’appareil gastrointestinal, et. que pour cette raison on est tenté d’attribuer à des toxines de cette origine; mais cet état gastrique, comme l’écrivait Jacquot, dilfère des états gastrhjues habituellement observés; il n’est qu’un phénomène consécutif, contrairement à ce qui s’observe dans nos pays, où il est le fait primordial et où la fièvre ne semble en être que la conséquence.

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Courbes Uicrmi<[ties de fièvres dites inttaminatoires franolies

FIÈVRES CLIMATIQUES 193

Dans les pyrexies climatiques exotiques, la succession des faits est inverse ; l’embarras gastrique et la toxhémie, qui en est l’origine, ne se produisent que consécutivement à la période réactionnelle, souvent quand les accidents initiaux ont cessé ou se sont Fortement atténués.

Fièvre dont le degré est variable mais qui, dès son début et pendant la première période, e.'&l continue continente, courbature et fatigue extrême étendues à la totalité des muscles et d’autant plus accusées, suivant les régions, que les masses musculaires sont plus développées; saburres et gastricité : telle est la triade symptomatique. Lesdeux premiers syndromes sont initiaux, simultanés et corrélatifs ; le dernier ne s’établit que postérieurement et n’est pas toujours en rapport avec l’intensité des manifestations du début; il peut faire défaut et se limiter à des phénomènes d’asthénie.

C’est par ces traits principaux que se définit l’évolution symptomatique des pyrexies climatiques des pays tropicaux.

Ces affections présentent une dernière caractéristique; en dehors des cas parfois assez nombreux où le choc thermique est assez nocif pour être une cause suffisante de mort immédiate ou presque immédiate, elles sont, malgré les apparences, d’une bénignité constante.

La mort, quand elle survient chez de rares malades, n’est pas imputable à la maladie, mais à une tare antécédente, à une complication intercurrente ou à une association morbide évoluant postérieurement et prolongeant la maladie première. « Ces fièvres ne prennent de gravité que quand elles sont influencées par les fièvres endémiques » (Dutroulau).

Dans tout leur décours, on retrouve entre l’état général et les phénomènes réactionnels une véritable dissociation ; au début et pendant toute la première période, l’hyperthermie est très notable, mais elle peut être sans répercussion corespondante sur l’état cérébral; puis, quand se fait l’hypothermie intermédiaire entre la première et la seconde période, il ne se produit pas le moindre phénomène collapsif et algide, le malade n’en a aucune sensation ; inversement, à la dernière période, bien que la fièvre soit peu accusée, et 1 embarras des premières voies peu marqué, les symptômes de dépression générale des forces et de gastricité sont très persistants et très notables.

CLASSIFICATION. — Les variétés de la maladie sont nombreuses, et cela doit être : le choc climatique est, ou paraît être, dans tous les cas, la condition causale, mais nous admettons qu’à cette circonstance initiale s’ajoute et se superpose un microbisme qui peul être différent, au moins partiellement, suivant les pays

Traité de pathologie exotique. H ,o

l<ji, GRALL. - FIÈVRES CLIMATIQUES

(;ourljc I : roniic dite continue ardente; les courbes a, 3 et 4 sont des l'onncs de inoycnne tjravitc.

FIEVRES DES ANTILLES

et les symbioses. Ou comprend par suite que, sur un fond commun, puissent s’enter des grelfes morbides dont la iloraison ne soit pas univoque.

Ces variations dans la symptomatologie tiennent à d’autres causes que l’on retrouve dans toutes les pyrexies ; la plus ou moins g-rande sommation des doses de l’ag'ent virulent et l’immunisation plus ou moins complète des individus. Pour un même g-roupe, les atteintes peuvent varier des déterminations incomplètes et abortives aux formes massives.

Ces pyrexies comprennent donc :

à) Les fièvres éphémères et les fièvres synoques des pays tropicaux; ce sont les formes atténuées de la maladie;

b) Les fièvres continues ardentes que l’on peut considérer comme des formes g-raves ; elles aboutissent quelquefois à ces formes extremes que nos confrères ang’lais ont dénommées « la siriase ».

c) Les formes moyennes de ces pyrexies sont représentées par les fievres dites inflammatoires ou inflammatoires bilieuses, par les fièvres dites arthralgiques ou gastro-reumaiiqiies , par la pseudo-dengue des Mers de Chine et des Philippines, par les fièvres de sept jours des ports de l’Inde et de l’Indo-Chine.

iSous insisterons particulièrement sur la description des fièvres des Antilles et de celles de l’Indo-Chine; le lecteur trouvera dans cette partie de notre exposé la discussion des points de fait et de doctrine que soulève ce problème du climatisme exotique, tel qu’il s observe dans toute 1 etendue de la zone tropicale, car le domaine de ces fièvres n’est pas limité, comme on l’a dit et répété, aux terroirs d’endémicité permanente ou durable de la fièvre jaune.