PUTRÉFACTIONS GASTRO-INTESTINALES

portionneilement à l'intensité des fermentations microbiennes; les recherches physiologiques établissent qu^une partie des poisons urinaires provient de l'intestin ; suivant que les putréfactions digestives augmentent ou diminuent, la toxicité de l'urine devient plus énergique ou moins marquée.

Le nombre et la puUulation des bactéries gastro-intestinales varient considérablement avec le régime. La viande de veau et surtout celle des veaux très jeunes forme dans l'intestin une sorte de gelée peu absorbable et facilement attaquée par les microbes. Au contraire, le régime lacté restreint notablement les putréfactions (Biernachi) en diminuant le nombre des bactéries (Gilbert et Dominici). Même en dehors de l'organisme, on observe des faits analogues; si l'on ajoute du lait à un mélange de muscles et de pancréas, au bout de quatre jours on ne trouve ni indol, ni skatol, ni leucine, ni tyrosine (Winternitz).

Les variations continuelles des putréfactions intestinales expliquent un grand nombre de troubles morbides d'origine digestive. Dans les affections de l'estomac, par exemple, des substances toxiques peuvent prendre naissance soit par suite d'une modification de la sécrétion gastrique, soit par suite d'une exagération des fermentations intestinales : dans le premier cas, on observe de la dyspepsie putride, des renvois nidoreux et fétides; dans le second cas, les putréfactions commencées dans l'estomac, continuent ou reprennent avec une intensité nouvelle dans l'intestin.

Les faits les plus frappnts sont représentés par les accidents souvent graves, parfois mortels, qui suivent l'ingestion des viandes putréfiées, et dont le type le mieux connu a été décrit sous les noms de botulisme {botuluSf boudin) ou d'allantiasis (aXXâu;, avToç, andouille). Signalées en i785, ces manifestations morbides ont été bien étudiées par Jœger et par Kemer(*). Leur histoire a donné lieu à un grand nombre de travaux, surtout en Allemagne où l'on observe assez fréquemment des intoxications dues à Tusage d'une saucisse peu cuite, renfermant souvent une grande quantité de ptomaïnes et de microbes ('). En France, les accidents analogues sont plus rares ou du moins plus bénins; parmi les faits publiés dans notre pays, nous devons citer spécialement l'observation bien connue de MM. Brouardel et Boutmy.

Dans quelques cas les accidents relèvent d'une véritable intoxication exogène : la viande avariée contient toutes formées des substances toxiques, probablement des ptomaïnes, et les accidents sont immédiats :

(*) Kuuisii, Ver^ft. durch verdorbene WQrste. Tubinger Blàtter f. Naturwiueruch. und Anneikunde, 6d. III, p. 1, 1817.

(*) Pour l'histoire des intoxicalions alimentaires, consulter :

Nbtter, Des poisons chimiques qui apparaissent dans les matières organiques en déoompontion et des maladies qu'ils peuvent provoquer. Archivée généraleê de médecine^ i8S4;

RocEK, Fermentations et putréfactions intestinales. Gazette des hôpitaux, 31 mars 1888;

Poux et Laitt, Étude sur les empoisonnements alimentaires. Paris, 1800 (cet ouvrage constitue une monographie très complète cl très intcrcâàautc).

718 , LES IMTOXiaTlONS.

Ainsi, dans une observation de Kraatzer, les symptômes d'empoisoiuMy ment apparurent une demi-heure après le repas. Mais, dans là plupart des cas, l'incubation est plus longue; Muller, qui a réuni 263 otûtrvationsy constate que les accidents débutent généralement au bout le dix-huit heures; Û survient de la fatigue, de Tanéantissement; pus apparaissent les nausées, les vomissements, la diarrhée ; la gorge est sèche et brûlante. Au bout de deux ou trois jours, les phénomèDei s'aggravent encore, le malade se plaint de vertige, de diplopie; li démarche est incertaine, la respiration laborieuse. Du quatrième an sixième jour, on constate de la dysphagie, de la raucité de la voix, les membres sont parésiés, la peau est froide et le patient finit par succomber dans le coUapsus. La terminaison fatale, qui s'observe dans un tiers des cas, survient dans les dix premiers jours; la guérison est précédée d'une longue convalescence.

La durée si notable de l'incubation éloigne l'idée d'une intoxicatkn et fait penser immédiatement à un processus infectieux. Les viandes mauvaises sont remplies de microbes, qui trouvent dans l'intestin d'excellentes conditions de développement; les symptômes relèvent bien d'une intoxication, mais celle-ci est secondaire; elle est le résultat de la multiplication des bactéries.

Cette théorie, soutenue autrefois par M. Bouchard, est adoptée aujom^ d'hui par un grand nombre d'auteurs; c'est ainsi que Nauwerck a relaté une épidémie survenue à la suite d'une ingestion de saucisses gâtées : dix personnes furent atteintes et deux succombèrent; les premiers symptômes apparurent après une incubation qui variait de vingt à soixante-douie heures. Ce qui fait l'intérêt de cette épidémie, c'est qu'elle servit de point de départ à des recherches expérimentales. Ehrenberg trouva dans les saucisses des bases analogues aux ptomaïnes des viandes pourries; mais, comme le fait remarquer Nauwerck, ces bases étaient en petite quantité et aucune d'elles n'était vraiment toxique. Devant l'insufBsance des résultats chimiques et la longue durée de l'incubation, l'auteur pensa qu'il s'agissait d'une infection microbienne ; il fit quelques recherches dans ce sens, et découvrit dans ces saucisses un bacille qui faisait putréfier l'albumine et se montrait pathogène pour le lapin : ce même organisme se rencontre dans l'intestin des porcs bien portants ; on est donc conduit à supposer que, pendant la préparation de l'aliment,le microbe se trouve enfermé dans son intérieur et n'est pas détruit par la faible chaleur i laquelle le mets est soumis. Serafini(*) a constaté également la présence dans les saucisses des bacilles provenant de l'intestin des porcs ; ils ne pullulent pas dans l'aliment à cause du manque d'eau, mais se développent abondamment et suscitent de nombreuses putréfactions dès qu*ils ont été ingérés.

Dans tous les cas, il s'agit donc d'une intoxication intestinale: mais en

(*) Serafixi, Chcmiscfae Baclcriolog. Analyse cinigcr Wuretwaaren. Archiv f, Htfgxene^ Bi lui. 1801

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I, le poison n'est pas introduit tout formé; il prend naissance i cavité même de l'intestin.

s pouvons admettre ainsi deux grandes classes d'empoisonnements taires : l'une où les viandes renferment d'abondantes ptomaïnes le Tidy, Brouardel et Boutmy, Lescœur, etc.); l'autre, la plus ite, où elles peuvent contenir des ptomaïnes, mais semblent sur- ;ir par les microbes saprogènes qu'elles recèlent, istinction est peut-être un peu théorique, car il est souvent diiBcile I à laquelle des deux variétés on a affaire. On avait pensé à invoinfluence de la cuisson ; mais la chaleur peut détruire les ptomaïnes, D autre côté elle n'est pas toujours assez forte pour tuer les les, du moins pour agir sur ceux qui occupent les parties centrales ment.

'est pas toujours aisé non plus de distinguer une intoxication alire d'une infection consécutive à l'usage d'une viande chargée de tes pathogènes ; les observations de Gœrtner, de Ballard et Klein, it peut-être dans cette catégorie; elles rappellent les résultats s expérimentalement par inoculation de matières putréfiées ; c'est procédé, comme on sait, que Davaine, Koch et tant d'autres ont pu r d'importantes septicémies.

empoisonnements alimentaires ne revêtent pas toujours le carac- ( gravité qu'on observe dans les cas typiques de botulisme. Il est ^quent de constater simplement quelques troubles gastro-intesti près l'ingestion de viandes légèrement altérées ou simplement de

faisandés. Tout se borne à des vomissements, d'ailleurs incon-

et surtout à une diarrhée profuse et extrêmement fétide. En , on voit souvent des accidents survenir à la suite de l'ingestion h ou de galantines, préparés avec de la volaille, ou du gibier.

ces aliments ont été consommés sans inconvénient pendant r ou deux; au bout de ce temps, malgré leur bonne apparence

goût agréable, ils ont pu déterminer des manifestations cholé-

ÎS.

is viandes cuites s'altèrent rapidement quand on les laisse au de l'air, il est bien évident qu'elles doivent se conserver indéfiniuand on les met à l'abri des germes extérieurs. C'est ce qui devrait eu pour les conserves alimentaires qui, d'après M. Fembach, ne lent pas de microbes. Comment expliquer dès lors les nombreux its consécutifs à leur usage? Ehrenberg, Tidy, Gœrtner, Brouardel, r, y ont trouvé des alcaloïdes dont on ne peut saisir l'origine si m de M. Fembach est exacte. Il fallait donc reprendre la question. I qu'ont fait MM. Poincarré et Macé : ces auteurs ont montré que nbach avait eu le tort de n'examiner que les parties périphédes boites à conserves, c'est-à-dire les points soumis directement à de la chaleur; en étudiant les parties centrales de 33 échantilipparence parfaite, MM. Poincarré et Macé ont constaté 15 fois la

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présence de germes parfois fort nombreux. Or les recherches antérieures de M. Duclaux ont justement établi que les microbes irouTent les malleures conditions de résistance, quand ils sont dans un liquide or^h nique, en vase clos, et au contact d'une bible quantité d'oxygène. Be même que les cadavres enfouis deviennent plus toxiques après vm été exposés quelques jours à l'air, de même les accidents sont plus U> quents et plus redoutables quand on se sert de boites entamées àBfm quelque temps. M. Cassedebat (^) y a trouvé de nombreux al<ahMn toxiques dont plusieurs résistent à l'ébullition. Quelques-ans dégigenl, sous l'influence des bicarbonates alcalins, une odeur pénétrante et teoia que possède également l'air expiré par les animaux qui ont ingéré en bases vénéneuses.

Voilà donc une source importante d'intoxication alimentaire; si, dm quelques cas, on peut être prévenu du danger par l'aspect des conaenei ou par la présence de gaz qui soulèvent le couvercle, le plus aoofeat aucun indice ne révèle la présence des micro-organismes ou de \mn toxines.

Les poissons gâtés ou conservés constituent une autre source d'acei* dents. Les saumures ont souvent produit des intoxications, surtoot cba les animaux, et particulièrement chez le porc. Les recherches de Brieger, Gautier et Étard, Bocklisch, Ehrenberg, Amstamoif, nous ont fiût onh naître les nombreuses ptomaïnes qui prennent naissance dans les poisioii pourris. La ptomatomuscarine de Brieger et la ptomatropine de Y. Aimp (voy. p. 709) semblent jouer le rôle le plus important dans la pithsgénie des accidents consécutifs à l'ingestion des poissons avariés, b février et mars 1885, cinq individus périrent pour avoir consommé de l'esturgeon salé; Anrep put retrouver son alcaloïde dans diverses paitiei des cadavres, notamment dans l'estomac, l'intestin, le foie, le oerveto, h rate, l'urine.

Le plus souvent, les accidents sont consécutifs à l'usage de poiaMni conservés : on les observe fréquemment en Russie, à la fin du carême, chez les gens qui se nourrissent d'esturgeons. Nous avons déjà dit que ce poisson, même à l'état frais, renferme divers alcaloïdes ; dans l'estargeoD gâté, Nie. Schmidt a trouvé la ptomatropine : 100 gnunmes de vnnde renferment jusqu'à 3 milligrammes de cette base.

Des faits analogues ont été observés en France à la suite de l'ingestion de sardines, de saumon, et surtout de morue. Souvent, la morne présentait un aspect particulier, qui lui a valu le nom de morue rouge. La coloration spéciale semble due à un champignon inoffensif appartenant probablement à la famille des Beggiatoa {Beggiatoa roêeopemiciosa). A côté de lui végètent divers microbes dont quelques-uns produisent des substances toxiques. Le mécanisme des accidents est le même que pour b

(') CAâsEOEAAT, Bacténes et ptumaines des viandes de oonsenre. Hernie (Thjfçiime, p. 6j0.

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riande : il faut tenir compte et des microbes qui s^y trouvent et des plomaines qu'ils y sécrètent, et dont M. Duvillier a démontré la présence.

Les crustacés et les mollusques se corrompent encore plus facilement jae les poissons : on a signalé depuis longtemps les manifestations morbides que peuvent produire les crevettes et les écre visses avariées. Une ks observations les plus remarquables est celle qu'a rapportée M. Rapin de Lausanne), en 1877. Des écrevisses furent consommées un jour sans lucun inconvénient; le lendemain, neuf personnes en mangèrent : après ine incubation de seize à cinquante-cinq heures, elles furent prises de vomissements, de diarrhée sanguinolente, et présentèrent des éruptions scarlatiniformes; l'une d'elles succomba au vingt-troisième jour au milieu le phénomènes typhoïdes; un chien qui mangea de ces écrevisses n'éprouva aucun trouble.

Le plus souvent, les accidents sont dus à des conserves de homards qui sont toujours malsaines et surtout dangereuses quand la boite est ouverte depuis un jour ou deux.

Les altérations du lait jouent un rôle peu important, du moins chez l'adulte. Nous avons déjà signalé l'existence d'une ptomaïne, étudiée prfr Vaug^n, la tyrotoxine; cette substance se trouve dans les fromages iltérés, les crèmes, les glaces, certains gâteaux. C'est surtout chez Ten- Euit que le lait gâté provoque des accidents et produit, dans quclfoes cas, l'état morbide qu'on désigne sous le nom de choléra infantile. Comme le fait remarquer Baginski, qui a étudié la physiologie pathologique de ces troubles, le lait et la farine lactée sont bien supportés l'hiver et ne deviennent dangereux que pendant les chaleurs de Tété.

Quant au lait concentré, il s'altère assez souvent; il s'en échappe des gaz qui font bomber le couvercle des boîtes. M. Cassedebat, qui a fait l'étude des conserves de lait, a reconnu qu'il ne s'y développait que des aspergillus et quelques mucédinés; il n'y a pas trouvé de microbes. La préparation n'est plus comestible, mais elle est inoiTensive.

Un grand nombre de boissons peuvent se putréfier; c'est ainsi que la bière stagnant dans les conduites des pompes à pression peut être envahie par les bactéries et devenir toxique.

PATHOLOGIE CIv.NÉHALE. — l. IQ

LES U^TOXICÂTIONS.