LES LÉSIONS A^ATOMIQUES

feismes dilTérenls.* Nous nvons à plusieurs reprises insisté sur ce sujet et lous avons essayé d'établir que chaque être a un particularisme moi'liide \m lui donne une physionomie spéciale. Plus on s'élève dans la série, plus l'individualité est développée et importante; l'état général du sujet iitteint, iCA antécédents, personnels ou héréditaires, son étal diathésique, sa résistance spéciale créée par ses mabdies antérieures et son genre de vie, expliquent la variété des réactions qui se passent à l'occasion d'une même irause pathogène. Pour ne citer qu'un exempte, noba rappellerons que Aofrecht. puis Germonl, ont vu les injections sous-cutanées de cantharidine provoquer chez le cobaye une néphrite interstitielle; c'est ce qui avait lieu quand Us upéraîeut sur un animal bien portant et vigoureux; si au contraire le cobaye était malade, mal nourri, ou si l'introduction du poison déterminait de la suppuration sous-cutanée, les lésions parencbymateuses dominaient ou existaient exclusivement.

Ces quelques considérations expliquent comment les mêmes causes se trouvent citées dans l'étiologie des diETérentes affections rénaliis ou hépatiques; leur lésion primitive étant identique, leur aboutissant est différent par suite de l'état différent où se trouvent les sujets atteints.

Les poisons peuvent encore produire des lésions viscérales par un mécanisme détourné: ils frappent le système artériel et déterminent l'artério-selérose. Ces manifestations vasculaires sont très fréquentes au cours des intoxications chroniques, notamment chez les alcooliques et les saturnins, les tabagiques, dans les intoxications endogènes (goutte, diabète, surmenage) ou microbiennes (infections). L'action du plomb n'est mise en doute par personne et, si l'on rélléchit aux nombreuses sources d'intoxication permanente par ce métal, on comprendra que bon nomlire de cas d'artériu-sclérose, dont la cause nous échappe, ne doivent pas reconnaître une autre origine. Si l'on peutdiscuter sur le rôle de l'alcool, il ne semble pas que l'action des boissons spiritueuses puisse être niée; l'expérimentation, d'accord avec la clinique, montre que les substances qui entrent dans leur composition, les aldéhydes par exemple, peuvent provoquer chez les animaux de l'artério-sclérose. des cirrhoses des reins et du foie.

Nous n'avons pas à étudier ici les lésions anatomiqiies des intoxications; leur histoire sera présentée à propos de l'anatoraie patholoj^'ique générale, nous nous contenterons de quelques considérations sur leur mode de production dans les principaux viscères ou tissus.

Le rein est un des organes qui souffrent le plus au cours des empoisonnements ('). Parfois il est seul ou presque seul atteint: c'est le cas pour l'empoisonnement par la cantharide: on suppose que le principe nocif, uni aux albumines du sang, et rendu ainsi presque tnoffensif, est rais en liberté au niveau des reins, notamment au niveau des ^loniérules : il se produit une glomérulo-néphrite, qui a été étudiée par presque tous les anatomo-pathol ogiste s .

('] GtBOEfi. l'alhiipinie dca iiépliriles. Thàie ttagrig Paris, I8R0. J

La plupart des substances toxiques, pour ne pas dire toutes, pentent déterminer des lésions rénales ; l^énumération en serait Fastidieuse, sinon impossible. Le mercure, le phosphore, l'arsenic, les acides, les alcalis, les chromâtes, certaines essences comptent parmi les causes les plos fréquentes.

Suivant les substances employées, on observe des localisations différentes : tandis que la cantharide frappe le gloménile, le phosphore, le plomb atteignent l'épithélium des tubes contournés. Charcot et Gombault ont étudié avec grand soin la néphrite saturnine et, par des expériences fort précises, ont démontré son origine épithéliale.

Mais il ne faut pas tenir compte seulement des poisons venus du dehors: les substances formées dans Forganisme jouent un rôle encore plus coosidérablc. Celles qui proviennent du tube digestif, pénétrant en excès, soit par suite de fermentations exagérées, d'altérations intestinales ou hépatiques, peuvent déterminer de l'albuminurie et secondairement des néphrites. Ce ne sont pas seulement les toxines d'origine fermentative qui agissent; dans plusieurs affections intestinales ou hépatiques, les produits normaux de la digestion ne subissent pas leur transformation usuelle et sont éliminés par l'urine ; or la peptonurie détermine de profondes lésions rénales (Gouget).

L'auto-intoxication consécutive aux lésions du foie, en donnant un surcroît de travail au rein, peut déterminer dans cette glande des lésions cellulaires, bien étudiées par M. Gouget ('). Dans le même ordre d'idées on peut citer les néphrites consécutives aux altérations cutanées et celles qui surviennent dans la goutte ou le diabète. On est conduit ainsi à se demander si toute néphrite ne relève pas d'une intoxication et si la théorie hématogène du mal de Bright, telle qu'elle fut conçue par Canstatt et défendue par Semmola, ne répond pas à la réalité. Sans aborder ce problème, dont la discussion nous entraînerait trop loin, nous pensons qu'un grand nombre de néphrites sont dues aux altérations du sang par des toxines intestinales ou autogènes, qu'il s'agisse de leucomaïnes, de matières extractives ou d'albumines. Le rôle des albumines étrangères k l'organisme ne semble pas douteux; que ce soit la serine d'un animal d'espèce différente ou l'albumine de l'œuf, l'élimination se fait par le^ reins et y détermine de profondes lésions ; nous avons pu constater des néphrites très intenses chez plusieurs lapins auxquels nous avions injecté de l'albumine de l'œuf dans les veines.

Les théories classiques sur l'origine des cirrhoses hépatiques assignent au processus scléreux une origine veineuse, artérielle ou biliaire. Mais aujourd'hui une idée plus conforme aux données de la pathologie générale a pris naissance. C'est à Ackermann que revient le mérite d'avoir compris que le point de départ des cirrhoses toxiques devait être placé dans

(* Gouget, De l'influence des maladies du foie sur l'éUt des reins. Tkèêe ée Pcm,

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une altération primitive de la cellule hépatique(*). Cette théorie, développée par Hartung, a été acceptée en France par M. Pilliet et exposée avec soin par H. de Grandmaison ('). L'alcool et les substances qui lui sont associées dans les diverses boissons, aldéhydes, essences, arrivent d'abord en contact avec les cellules marginales du lobule, et en déterminent la dégénérescence; la lésion cellulaire engendre à son tour un processus de réparation qui aboutit comme toujours à la sclérose; ainsi la sclérose du foie représente une simple cicatrice, dont la topographie est facile à saisir; c'est une lésion secondaire; dans le foie comme dans le rein, Taltération est primitivement épithcliale. Mais de même que pour le rein, la cirrhose ne se produit que dans certaines circonstances, c'est-à-dire si l'organisme est encore capable de fournir ce travail cicatriciel; sinon, il surviendra seulement une dégénérescence cellulaire, une véritable hépatite parenchymateuse.

Parmi les autres poisons exogènes, il convient de citer le phosphore et l'arsenic, qui provoquent la stéatose diffuse et totale, s'ils sont donnés à haute dose, mais déterminent la sclérose s'ils sont donnés à dose minime, et le lupin, cause très fréquente de cirrhose hé^ia tique chez les animaux.

Les expériences de Afanassiew (^) démontrent que les substances qui détruisent les globules rouges, la glycérine, l'acide pyrogallique, et surtout la toluylène-diamine, amènent la dégénérescence des cellules centrales des lobules et consécutivement des lésions scléreuses interstitielles. Le même auteur a remarqué que l'ictère provoqué par la toluylène-diamine déterminait des glomérulo-ncphrites, aboutissant plus tard à la sclérose rénale.

De même que le rein, le foie peut être atteint par les poisons nés dans l'organisme ; ceux du tube digestif provoquent surtout des cirrhoses, ceux qui s'éliminent normalement par l'urine amènent, quand survient un trouble dans l'émonction rénale, des lésions cellulaires décrites par M. Gaume.

Pour les autres glandes annexées au tube digestif, nous citerons seulement une observation de MM. Amozan et Vaillard, qui constatèrent l'existence d'un catarrhe des conduits excréteurs du pancréas, chez un lapin empoisonné par le sublimé.

En parlant de l'action des poisons sur le tube digestif, nous avons déjà signalé la fréquence des lésions et spécialement des ulcérations, dont nous avons admis deux variétés : les unes sont dues à l'influence directe des substances corrosives ou caustiques et se montrent surtout au niveau de la cavité buccale, de l'œsophage et de l'estomac, plus rarement sur l'intestin; les autres relèvent d'une élimination et siègent parfois sur la muqueuse

(') ACKER1IA5X, Der Histogenèse unil Histologie der Lebercirrhose. Arch.fûr path. Anat, und PhysioL, Bd. CXV, 18^.

(*) Db Grandhaisox, Du rôlo de la cellule hépatique dtos la production des scléroses du foie. Thèse de Paru, 1892.

(') Afanassiew, Ueber Ictrnis und Hemoglobinurio henrorgenifen durch Toluylendianiin , Zeiltchrifl fur klin. Med., Bd. VI, p. 281, 1883. — Ueber die pathologisch-anatomischen Ver-' inderungen Areh. fur path. Anat. und PhynoL, Bd. XCVIII, p. 460.

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buccale (stomatite mercurielle) ou stomacale (gastrite arsenicale), gêDénlement sur l'intestin (entérite mercurielle, arsenicale, urémique, ulcératioD> des brûlures, du yemissage, etc.). Nous avons déjà montré quelle part il fallait faire aux poisons et aux microbes qui peuplent ces diverses cantés (p. 978) ; il nous faut revenir un instant sur Tes gastrites, qui tiennent aor place importante en nosographie. Brinton prétend même qu'il n*eii:!4t* guère de gastrites aiguës en dehors des intoxications; les acides. Ie> alcalis, le phosphore, l'arsenic, l'iode, le mercure sont les agents qni interviennent le plus souvent. Mais les gastrites vraiment importantes sont celles des empoisonnements chroniques : dans l'alcoolisme, k troubles stomacaux évoluent en deux périodes; la première est simplement caractérisée par de la dyspepsie et, si l'on a l'occasion de faire l'autopsie à ce moment, on ne trouve aucune lésion appréciable; à la deuxième période, se développant des altérations diffuses qui peuvent aboutir à la sclérose et à l'atrophie de l'organe ; voilà un nouvel eiempte démontrant encore une fois que le trouble fonctionnel précède la lésion, c'est la dyspepsie qui provoque la gastrite.

Les altérations de l'appareil respiratoire sont beaucoup moins importantes que celles qui atteignent le tube digestif. Il existe cependant des bronchites, des broncho-pneuîuoniêa et des gangrènes d'origine toxique. L'apoplexie pulmonaire et la broncho-pneumonie s'observent dans l'empoisonnement par la cantharide; la gangrène pulmoDaire a été notée dans l'ergotisme; mais dans ce dernier cas, de même que lorsque le sphacèle est dû à l'inhalation de vapeurs irritantes, il faut faire une large part à l'infection qui se surajoute : le poison ne fait que favoriser et permettre le développement des microbes.

Les glandes vasculaires sanguines peuvent présenter des lésions fort curieuses. Les substances qui détruisent les globules produisent do> pigmentations anomales dans le foie et la rate; M. Pilliet a constaté que la toluylène-diamine et surtout la paraphénylène-diamine font apparaître dans la rate des masses murif ormes pigmentées qui, par le courant sanguin, sont transportées dans le foie, où elles produisent de petites embolies pigmentaires. Les poisons minéraux, comme le nitrite de soude, provoquent une anémie des parties périphériques de la rate et une congestion intense de la pulpe; ces lésions rappellent celles qu'on observe chez le vieillard.

Les capsules surrénales peuvent présenter des altérations analogues: Stadelmann avait remarqué que certaines substances, comme les sels biliaires, les acides hippurique et benzoïque, s'y accumulaient. M. Pilliet a observé, chez des chiens empoisonnés par la toluylène-diamine et l'hydroxylamine, des pigmentations de la substmce médullaire; le nitrate d'urane provoque des hémorrhagies cavitaires; diverses essences, essences de girofle, de géranium, introduites dans l'estomac des cobayes amènent dans les capsules des hémorrhagies diffuses, que M. Pilliet compare à celles que nous avons produites en injectant aux mêmes animaux des cuK