INFLUENCE DES DIATHÉSES SUR L'HÉRÉDITÉ TUBERCULEUSE

. Les médecins de la première moitié du siècle qui ont le mieux â la scrofule, croyaient, comme Lugol, qu'elle est essentiellement taire ; celui-ci n'allait-il pas jusqu'à suspecter un mari de n'être pas le vnd père de son fils, quand il trouvait la scrofule chez un enfant et qu'il ne b pouvait rencontrer à une quelconque des étapes de la vie du père! C'est no terrain qui prépare et rend beaucoup plus facile l'évolution de la tube^ culosc; tandis que la diathèse arthritique constitue un terrain relativement réfractaire, sur lequel la graine tuberculeuse se développe malaisément

Chez les individus scrofuleux, issus de scrofuleux ou de tuberculeux, la hodance de la néoplasie tuberculeuse est d'évoluer vers la fonte caséeuse ; , éa les arthritiques, elle tend à évoluer dans le sens fibreux.

On est frappé de cette différence d'évolution commandée par la diathèse léréditaire quand on peut comparer dans une même famille des indinbSf issus les uns d'une souche scrofulo-tuberculeuse, les autres d'une Mche arthritique. Je puis citer une remarquable observation à ce point bnie.

IfaneX..., de souche neuro-arthritique, et dans la famille de laquelle tuberculeux n'existait, avait épousé un homme dont plusieurs ont succombé à la tuberculose; veuve de cet homme tué jeune à If y et qui peut-être, s'il eût vécu, eut démasqué quelque jour la tarf iiCTcal^ise de ses frères, elle recueillit chez elle la veuve d'un de seé Bwx-frères mort de phtisie laryngée et devenue elle-même phtisique wt eontagion.

Après quelques mois de cette cohabitation, Mme X..., qui jamais l'avait toussé, commence à tousser et à maigrir; une tuberculisation du muoet droit, déjà à la période de craquements humides, était constatée Wf plusieurs m^ecins, notamment par mon regretté mattre Siredey. hoî^iquement soignée, après une saison aux Eaux-Bonnes, et trois ou pitre saisons auMont-Dore, Mme X... guérissait si bien qu'il serait impos- Aie aujourd'hui de reconnaître à l'auscultation lesommet jadis malade, sans In traces des pointes de feu. La belle-sœur, qui avait été cause de la coniHunation, avait pendant ce temps succombé.

Mme X... avait une fille, âgée de cinq ou six ans, quand sa mère avait milncté la tuberculose, et qui n'a jamais toussé jusqu'à l'âge de vingt ans. ■le X... a eu seulement une longue et récidivante chlorose. Elle se priparait à se marier quand une bronchite se déclara et dura plusieurs naines avec une localisation au sommet droit. M. Grancher déclara ce Munet suspect et conseilla de différer le mariage. Celui-ci se fit cependant itii jeune femme fat deux ibis mère en trois ans; elle contracta même ■e double phlegmatia après son premier accouchement. Elle est demeurée file rt d'une maigreur inquiétante.

leprenons la branche paternelle. Un des beaux-frères de Mme X...j qui l'éUit pas tuberculeux, avait épousé une femme, morte cardiaque, mais Int une sœur était morte de tuberculose ainsi que son mari et une tDe; il a eu une fille qui avait cohabité longtemps avec cette cousine pendut sa tuberculose. A l'âge de vingt-cinq ans, ayant contracté successiveneot une scarlatine et une fièvre typhoïde, cette jeune fille se mit à tousser peoduit sa convalescence et fit une phtisie de si mauvaise nature que,^ ndgré les soins les plus éclairés donnés aussitôt, malgré les changements dedifliat les plus ingénieux, elle fut enlevée en moins de deux ans. *

Cette histoire complexe met en lumière à la fois la contagion et la prédifpMition du terrain. Dans un des cas la contagion s'exerce sur un sujet itique, n'aboutit qu'à une tuberculose rapidement guérie ; dans l'autre

elle touche un sujet à hérédité tuberculeuse indirecte, mais peut-être convergente, et ne peut être même enrayée passagèrement (*).

PRÉmsposmoN familiale a telle ou telle infection

Il existe dans certaines familles une prédisposition spéciale à certma maladies infectieuses, et par contre la résistance à l'infection varie iuHmI la réaction individuelle ou familiale.

M. L. Revilliod (de Genève) a rapporté en 1876 Thistoire de (|» torze familles démontrant que la diphtérie frappe avec prédilection ev> taines familles. Francotte, Eigenbrodt (de Darmstadt) ont confirmé ee&L Récemment, M. Revilliod a montré de nouveau par l'histoire de la fifhtérie dans vingt et une familles que c'est une maladie familiale, nu seulement par contagion, mais même en dehors de toute contagion f). « Lorsque frères et sœurs sont atteints à de grands intervalles de tempi, dans des localités et des locaux différents et sans qu'il y ait contact eOlR qux, on ne peut pas invoquer la contagion. »

Le médecin de Genève a insisté aussi sur ce fait que le même temb est favorable à la tuberculose et à la diphtérie (Londe, hc. cit,).

On peut soutenir une opinion analogue, pensonsHfious, à propos de bieo d'autres infections : la fièvre typhoïde, la scarlatine surtout.

L^HÊRÊDITÉ DE L'IMMUNITÉ

Si certaines familles sont plus prédisposées à contracter certaines infMtions, il en est d'autres, par contre, où les maladies infectieuses en général, et plus spécialement certaines infections sont si rarement obsarvée», bien que leurs membres vivent dans des conditions où ils se troofent sans cesse en contact avec les germes infectieux, qu'il faut bien admettre chez elles une immunité héréditaire.

Comment pouvons-nous comprendre le mécanisme de cette immunité?

Au point de vue de l'hérédité des infections, on peut appeler, avec Charrin, hérédité directe, celle qui consiste dans le passage effectif de l'agent pathogène, du bacille de la tuberculose par exemple, de la mèrei l'enfant. Le mécanisme en est des plus simples. La barrière que le plaoenti normal offre aux agents infectieux circulant dans le sang maternel peut être interrompue en quelques points, si les tissus de la mère sont altérés pir

(*) A consulter sur lliérédo-tuberculcuse : D'HAtel, Hérédité et oontagioo dans les vilIagM. 1804. — Séiodrxet, Études sur la tuberculose [Union méd. du Nord-Eêt, lept. ISMf. — Desplaks, Rôle de Khérédité dans la contagion de la phthisie. (Th. de Lyon, 1888). — TnMun. {Concours médical, 1895). — I/Onde et Thiercelin, La tubercule congénitale {Gaz. deê kôp.A9Sf5\.

(*) Les rapports entre la tuberculose et la diphtérie. Rev. de la tubereuloêe, 1894, p. 905.

L'HÉRÉDITÉ DE L*111MUNITÉ 575

la maladie même dont elle souffre. Le placenta en pareil cas peut être comparé i un filtre défectueux qui se laisse traverser par de fines molécules.

Plus on avance dans l'étude histologique du placenta, plus on découvre combien sont intimes les connexions qui existent entre la mère et Tenfant. Le placenta peut être considéré sdiématiquement à son origine, non plus comme un simple adossement de deux circulations indépendantes, mais, ainsi que l'a écrit le professeur M. Duval, comme une c hémorrfaagie Bialanielle circonscrite ou enkystée par des éléments fœtaux ». Le sang phcentaire, disent les histologistes, circule dans des lacunes circonscrites diredement par des cellules fœtales. Si le sang de la mère baigne les éléneiils du fœtus, comment l'élément infectieux qui circule dans le sang ■alemel ne pénétrerait-il pas dans la substance du fœtus?

D'ailleurs le placenta n'est plus, comme on l'a supposé il y a quelques années, un c filtre parfait », une barrière infranchissable aux contages figurés. Straus et Chamberland ont établi, contradictoirement avec ce qu'on admettait sur la foi de Brauell et de Davaine, que la bactéridie charbonneuse peut passer de la mère au fœtus par la voie placentaire.

Le pneumocoque franchit la filière du placenta. Netter a trouvé des pneumocoques encapsulés dans le poumon, dans le sang du cœur gauche et dans divers exsudats d'un enfant né d'une femme affectée de pneumonie et mort à cinq jours de pneumonie.

Reher, Neuhauss, Chantemesse et Widal, Eberth, ont prouvé que le bacille de la fièvre typhoïde passe de la mère au fœtus.

Les enfants de mères varioleuses peuvent naître avec la variole. S'ils naissent sains, ils peuvent être inaptes à contracter la vaccine. La vaccination de la mère peut aussi conférer à l'enfant l'immunité vaccinale (P. A. Lop, Thèse de Paris, 1893). Cette immunité n'est pas de longue Airée; elle ne dépasserait guère six mois; exceptionnellement elle a perft^ dix-huit mois.

faifiniment plus complexe et malaisée à expliquer est c la transmission de propriétés générales, de qualités humorales, dont l'ensemble forme le terrain qui va porter la maladie infectieuse, toxique, nerveuse ». Cette question si délicate de l'hérédité du terrain dans ses rapports avec l'évolutioo des maladies infectieuses chez l'enfant dont les parents ont eux-mêmes iotté contre l'infection, a été si magistralement exposée par Charrin dans ttoe récente étude ('), que je crois devoir le suivre pas à pas en le citant plus d'une fois textuellement.

c Si, d'un côté, il est établi, dit-il, que le pouvoir de résister à un microbe donné, provient soit de ce que les corps cellulaires détruisent ce microbe, soit de ce qu'ils versent dans les plasmas des principes nuisibles i l'évolution du parasite on capables de neutraliser ses sécrétions, sécrétions dont il a besoin, dont il use pour faire le mal; si, d'autre part, on prouve que ces propriétés passent des éléments anatomiques des générale) Lliéf^<lHéetrinununité, proprit^tés cellulairot. Revue générale det êcienceê^ févrtfri894

576 L*nÉRÉDITÉ ET LA PATHOLOGIE GÉNÉRALE.

teurs à ceux dos rejetons, il en résultera que l'essence même de cette transmission résidera dans les propriétés de ces éléments anatomiqnes. Autrement dit, on aura mis en évidence l'exactitude de propositions qm peuvent se formuler ainsi : c Une variété d'immunité dépend, en partie, det

< fonctions des organites; or l'enfant parfois tient de ses parente ce genre

< d'immunité ; donc, dans ce cas, l'hérédité est intimement liée à quelquesc unes de ces fonctions de ces organites, à la physiologie de ces cellules* i

La démonstration expérimentale du rôle des cellules dans la prodoetion de l'immunité est donnée par les faits suivante.

A deux séries de lapins^ les uns vaccinés par injections sousHmtanéei de toxines pyocyaniques, les autres sains, Charrin inocule dans le Ussn cellulaire une même quantité d'une même culture du bacille pyocyanogène. Puis, de quinze en quinze minutes, il recueille un peu de sérosité di^ ks pointe d'inoculation, au même instant, sur un lapin immunisé et sur no lapin normal. Avec cette sérosité, convenablement diluée dans une épk quantité de bouillon, sont faite des ensemencemente parallèles sur agv; et en même temps des préparations colorées au violet de méthyle pe^ mettent de consteter que c dès la deuxième, dès la première heure mÂne, quelquefois plus tôt, les tubes qui ont reçu l'œdème des vaccinés appiraissent moins riches, soit en colonies, soit en matières colorantes » . Or, fréqucmment on eonstete ces difTérences à un moment où l'examen histologiqoe ne révèle aucune phagocytose. Plus tard, les leucocytes affluent dm les lapins rendus impropres à la maladie ; on en compte 1000, quand il en existe 100 chez les êtres non préparcs; quelques-uns, parmi ces leucocyta, englobent des bacilles dont on saisit aisément les phases de destruction.

Cet afflux rapide et intense de leucocytes au point d'inoculation An les immunisés suppose une diapédèse préalable plus active chez eux que chez les animaux témoins. La dilatetion des vaisseaux en est le premier stade ; le ralentissement du courant sanguin dans les capillaires élargis permet aux leucocytes de s'accoler aux parois, puis de s'insinuer d'autant plus aisément dans les stomates que les cellules de l'endothélium se trouvent plus écartées.

Cette vaso-dilatation préparatoire de la diapédèse se produit, en règle générale, par voie réflexe partout où l'introduction d'un microbe, d'un corps étranger quelconque impressionne les terminaisons nerveuses ; il en est ainsi chez les animaux vaccinés. Au contraire, ce réflexe ne se produit pas chez les animaux non vaccinés. Pourquoi? Parce que le bacille pyocyanogène, éjoluant sans contrainte, sécrète des substences qui rétrécissent les capillaires. C'est un exemple de cette loi mise en évidence par les expériences de MM. Bouchard, Gley et Charrin, et par suite de laquelle les agents pathogènes sécrètent des toxines dont les unes sont vaso-constrictives et les autres vaso-dilatatrices, toxines dont les propriétés vasomotrices expliquent bien des phénomènes pathologiques, par l'anémie ou la congestion qu'elles engendrent.

Dans l'expérience de Charrin, décrite plus haut, l'examen des tubes